BURN INJURY: GENERAL CONCEPTS AND

INVESTIGATION BASED ON ANTEMORTEM AND

POSTMORTEM OF CLINICAL INJURY
Yulia Ratna Sintia Dewi
Medical School - Udayana University
Abstract
Burn injury is a condition which catastrophic consequences can affect the sufferer physically,
socially, as well as financially. Medicolegal aspect of a burn requires physicians to be able to
examine burn injuries on both the living and the dead. Burn injury is defined as tissue
damage due to contact with dry heat (fire), humid heat (vapor or hot liquid), chemicals
(corrosive agents), electrical devices (lamp or electrical current), friction, as well as
electromagnetic energy. Burn can be classified according to its breadth and degree. Death by
burn injuries can be classified into 2 categories which are slow death and the fast one. The
difference between antemortem and postmortem burn injury is that antemortem injury will
show several intravital signs in the bullae and vesicles while postmortem injury will have
none.Three main points exist in identifying antemortem and postmortem burn injuries,
namely redness lines, vesication, and reparative processes.

Keywords: burn injury, general concepts, antemortem, postmortem

INTRODUCTION
Burns

is

one

catastrophic
and

to

about

the
the

of

the

patient

in

medicolegal

examination

or

who

of

have

terms

limitations

pengobatannya.1,2,3

aspects

require

are

social

burns

many

life,

incurred

physician

suffered

there

influence

suffering,

expenditure

who

addition,

that

of

posed

person

mati.1,2

conditions

for

to

perform

both

instances

living

where

burns

happens to victims of violence, which require special skills to differentiate

whether the burns occurred while the victim was still alive (antemortem) or when the victim
is

dead

(postmortem)

Burn
is

injuries,

and

major
the

to

cover

the

especially

cause

of

elderly

are

burns

death
at

causes

and

risk

death

deep

disability

for

of

were

and

wide

panjang.3,4,5

experiencing

sebenarnya.4

term

deeper

still

of

Children

burns

because

dermis skin layer them over tipis.6,7 Between 1997-2002 there were 17 237 children in
under 5 years receiving treatment in the emergency department at 100 hospitals in Amerika.8
Given

the

mortality

scale

due

of

to

the

trauma

impact
of

this

caused

by

type,

burns,

we

need

incidence

special

rates,

and

literature

for

peeling burns and overview of the concept in general. review of the literature
This

was

made

to

help

introduce

medical

practitioners

against

burns,

effects on multiple organ systems, classification according to the degree of extensive burns
surface,

the

main

cause

of

death

in

burns,

as

well

as

how

to

distinguish antemortem and postmortem wounds on the victim through clinical observation
short,

clear,

and

easy

Aetiopathogenesis
Luka

is

to

understand.

CUTS

state

of

body

FUEL
tissues

due

to

disconnections

violence / trauma can be divided into mechanical trauma, physical trauma and
kimiawi.9,10,11

trauma

burn

is

an

injury

to

the

tissue

caused

by

contact with dry heat (fire), moist heat (steam or hot liquids), chemical (
such,
or

corrosive

materials),

electromagnetic

energy

which

has

special

start

initial

ie

fire,

high

liquids,

electrical
and

morbidity

phase

to

radian.12
and

phase

chemicals,

goods

(electricity
burn

or

is

light),

type

friction,

of

trauma

mortality

and

require

treatment

lanjut.13

There

etiology

of

electricity,

or

contact

burns,

lainnya.14

Based on the course of their illness, burns are divided into acute phase, phase
subacute and late phase. In the acute phase of circulatory fluid balance disturbances
and

electrolyte

hypovolemic

due

shock.

to

thermal

Subacute

injury

phase

that

takes

can

place

lead

after

to

the

systemic

shock

ends

characterized by a state of hypermetabolism, sepsis and infection to inflammation in

form of SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Open wounds due to damage
tissue

(skin

and

underlying

tissue)

cause

inflammation,

sepsis

and

evaporation of body fluids with heat / energi.13 problem that occurs is damage
or

tissue

loss

due

to

contact

heat

source

premises.

Injuries

that

occur

causing inflammation and infection processes, problems in wound closure wound bare
or not berepitel broad and or the structure or organ - a functional organ, and
Further hipermetabolisme.10,13 state phase takes place after the subacute phase up to
the patient recovered. Complications in this phase is a hypertrophic scar, keloid, disruption
pigmentation,

deformities

EFFECTS

and

emergence

OF

kontraktur.10

FUEL

CUTS

In burns <20%, usually compensatory mechanisms of the body can still be

overcome.
which

Burns>

khas.15

20%

thermal

can
burns

lead
in

to
a

symptoms

confined

of

space

hypovolemic
can

cause

shock

inhalation

with the discovery of a dark colored sputum caused by soot, burns on the face,
eyebrows and nose hair burning, oropharyngeal edema, changes such as a hoarse voice,
changes
so

it

in

consciousness,

becomes

and

negative

stridor.

protein

In

balance.

burns

increased

Therefore,

the

catabolism

patient

became

very thin, smaller muscle and decreased body weight. Persistent hyperpyrexia occurs,
tachycardia,
In

hyperventilation,

severe

burns,

and

and

decreased

hiperglikemi.15

immune

response

can

occur

bacteremia, septic shock and kematian.5 At burns can also be found ileus
paralytic. Physiology of stress or load may lead to ulcers in the gastric mucosa or
duodenum

with

and

may

Kidney

failure

the

same

symptoms

cause
can

occur

as

peptic

hematemesis
due

to

renal

ulcer

Curling

or

ulcer

called

melena.5

hypoperfusion,

hemoglobinuria,

myoglobinuria or conception. Decrease in urine volume resulted in early signs of failure

Acute

kidney

followed

by

an

increase

in

serum

creatinine

and

urea.

CLASSIFICATION
Burns

can

OF

be

classified

CUTS

by

broad

FUEL

degree

burns

and

wounds

grilled, and should objektif.5 benchmark that is still widely used and accepted is
follow the Rules of Nines from Wallace. Burns that occurred in the face and
the neck is much more dangerous than in the lower extremity burns, we must be very
guard against the onset of obstruction napas.7,16

Figure 1 Determination of Burn Area (Total Body Surface Area / TBSA)

17

Based
can

on
be

the

network

classified

as

it

grade

is

damaged

II,

III

I,

by

and

the

IV.7

At

burns,
1

burns

degree

burns

(superficial burn), damage only occurs on the surface of the skin. Skin will appear
redness,
scar

no

tissue

bull,
after

little

healing.

edema
2nd

and

degree

pain,
burns

and

(partial

will

not

thickness

cause

burn)

on

portion of the thickness of the skin that involves all of the epidermis and part of dermis.
In the skin there will be a bull, little edema, and severe pain. In the third degree burns (full
thickness burn), damage occurs in all layers of the skin and no necrosis. lesions
skin

looks

white

and

loses

sensation,

and

will

cause

scarring

after the wound is healed. Degree burns 4 called charring injury. In this burns

skin looks black like charcoal because of the burning tissue. Damage throughout
skin

and

subcutaneous

tissues

as

well

as

the

bones

will

burn.

Severity of burns based on the degree and extent of affected skin and can
categorized

into

as

mild,

moderate

and

mild

Called

berat.17

if

there

first-degree burns covering <15% or Grade II area of <2%. Burns is currently

first-degree

burns

covering

10-15%

or

stage

II

of

5-10%.

Severe

burns

6
a

second-degree

burns

covering>

20%

or

grade

III

covering>

10%

or

on the face, hands feet, genital / armpit or around the joints due to the electric
high voltage (> 1000V) or with complications of fractures / tissue damage
soft

airway

DEATH
There

ON
are

various

disorders.

FUEL

causes

of

death

CUTS
in

burns,

including

shock

neurogenic, hypovolemic, asphyxia, and sepsis.18 Deaths from burns can be in

divided into two, namely rapid death and death is rapid Death lambat.10
deaths were seen according to the time in minutes until the number of hours of
accidents that may occur from neurogenic shock (very severe pain), wound
by

heat

(causing

cuts
Slow

hypovolemia,

on
death

Another

occurs

ongoing

shock

and

acute

respiratory,
as

fluid

result
loss

of

several

resulting

renal

failure),

etc..
possible

in

shock

complications,

among

delayed

failed

or

renal, respiratory failure that occurs as a result of complications of damage

respiratory epithelium and acute respiratory distress syndrome (ARDS), sepsis
occurs mainly due to pneumonia, and death due to pulmonary embolism as a result
long

immobilization.

COMPARISON

OF

SIGNS

AND

CUTS

FUEL

intravital

postmortem
On victims who are still alive when fire will reveal any matters between
intravital

other

signs

in

burns

and

bubbles

are

formed,

the

presence

of

soot in the respiratory tract as well as carbon monoxide saturation above 10% in the blood
the victim's blood. In victims of carbon monoxide poisoning if not the victim's body
7
burn entirely bruised corpse will form a cherry red color. on the body
man

who

died

when

burned

will

not

be

colored

red

by

the

reaction

intravital.
will

The

bodies

contain

turbidity

very

when

will
little

heated

appear
fluid

slightly

hard

and

containing
and

yellowish.
albumin

found

very

Bubbles

which

little

or

contained

will
no

provide

PMN

cells.

So the difference between antemortem with postmortem burns are on wound

antemortem fuel intravital there are signs on the bubble bullae and vesicles
whereas

in

postmortem

burns

no

sign

of

it.

other

differences

will appear on the presence of soot in the airway burns antemortem and saturation
carbon monoxide in the blood above 10% while the postmortem burns not.
There are three main points to differentiate ante mortem burns / postmortem, ie
boundary redness, vesikasi and process perbaikan.4,19 intravital In case of burns, there
erythema caused by distention of capillaries that are temporary, disappearing
because of pressure during life and after death faded. However, this could be a red line
just

do

not

after

exist

the

Vesikasi

in

the

body

shock

arising

from

very

weak

due

burns

condition,

to

while

which

burns

living

serous

died

soon

tersebut.4

fluid

containing

the

contains albumin, chloride, and often also a bit of PMN cells and white blood cells have
reddened

areas,

basic

vesikasi

surround

inflammation

the

bright

with

red

elevated

copper

papillae.
color.

skin
it

is

is a characteristic that distinguishes between vesikasi true / false are produced

after
serum

death.
in

False
very

Vesikasi

small

containing

quantities

air

which

only,

contains

and

usually

albumin,

also

contain

no

chloride

but

8
as in people who suffer from general anasarka, then basically hard, dry,
stemmed,

yellow

in

addition

to

red

and

inflamasi.4

Process improvements such as signs of inflammation, formation of granulation tissue, pus

and
exfoliation
burns

which

caused

Tampakan

dull

indicates

that

after

death

white

with

the

burns

showed
open

occurred

no

glands

vital
in

the

while

alive.

reaction
skin

that

wounds

and
is

has
gray.

Internal organs and cause parched characteristic odor. The difference between wound
fuel antemortem and postmortem burns are as follows:

Table 1 Differences Burns antemortem and Postmortem19

Different
Vesicles, bullae

Burn antemortem
Postmortem burns
Color surrounding hyperemia
not
hyperemia
fluid contains many
albumin
Basic vesicles having
inflammatory
There is no air on the
basic bullae
There is soot
inflammatory reaction
in the epithelial
respiratory tract
There serbukan cell
polymorphonuclear

Lung

Overview
microscopic

Does not contain

albumin
Basic vesilkel dry
and hard
There is air in the
bullae
there is no
There is no

There is little or
there is no serbukan
polymorphonuclear
cells

SUMMARY
Burns

is

catastrophic

trauma

that

can

be

caused

by

things:

fire, liquids, chemicals, electricity, or other contacts. Depending on the area of

and the degree of injury, burns can be classified into mild, moderate and severe.
Burns has the acute phase, subacute and further that having distinctive marks masing9
each.

Deaths

due

to

burns

is

divided

into

quick

death

and

death

slow. Burns occurred ante / postmortem can be distinguished by the presence of

intravitalitas signs such as reddish lines, vesikasi, and process improvement.
10
REFERENCES
1 Budiyanto, A. Forensic Medicine. Jakarta: Section of Forensic Medicine.
Jakarta:

Faculty

of

Medicine,

University

of

Indonesia;

In

1997.

2 Bhullar DS, KK Aggarwal. Medicolegal Diagnosis And Pattern Of Injuries With

Sharp

Weapons.

JIAFM.

2007;

29

(4):

112-114

3 Nerves S, Parihar S. Burns Management: A Compendium. Journal of Clinical and

Diagnostic

Research

2007;

5:

426-436.

4. Idris, A.M. Guidelines Burns in the first edition of Forensic Medicine,

Jakarta:

PT

Binarupa

script;

1997.

5. Sjamsuhidajat, R., de Jong. Textbook of Surgery. Issue 2 Jakarta: EGC; In 2004.

6. Deirdre, C., Elsayed, S., Reid, O., Winston, B., Lindsay, R. Burn Wound Infection.
Clin

Microbiol

Rev.

2006;

19

(2):

403-434.

7 Di Maio, V.J.M. & Dana, S.E. Fire and Thermal Injuries, in: Di Maio, V.J.M. &
Fund, S.E. (eds) Hand Book of Forensic Pathology. USA: Landes Bioscience; In 1998.
Brunner & Suddarth 8. Medical Surgical Nursing Vol. 2. Jakarta: EGC; In 2002.
9. Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Umberger CJ. Stab Wounds: Incised Wounds:
Chop Wounds: Wounds Produced By Foreign Bodies: Biting, Scratching And
Gouging, Legal Medicine Pathology And Toxicology. Appleton Century Crofts,
New

York:

Humana

Press

Inc;

2007,

pp:

335-379.

10 R Sjamsuhidajat, Wim De Jong, Textbook of Surgery. Jakarta: Book Publishers

Medicine,

EGC;

In

2007.

11. Singh VP, Sharma BR, Harish D, Vij K, A Critical Analysis of Stab Wound On The
Chest,

Case

Report.

JIAFM.

2007;

29

(4).

11
12. Saunders, W.B. Burn in: Sari, L.A. & Manulu, S.F. (eds) Medical Dictionary
Dorland,

29th

ed,

Jakarta:

EGC;

In

2000.

13. Moenajat, Jephthah. Burns: A Practical Clinical Knowledge. Jakarta: Faculty

Medicine,

University

of

Indonesia;

2003

14. Abu Bakr, the first, 2003 Burns, Identification and Treatment. (accessed on 30
April

2011).

0305/02

Downloaded
/

from:

http://www.kompas.com/kompascetak/

ilpeng

289872.htm.

15th Miss AM, Sukasah CL. Case Presentation: Burn Injuries. London: Department of
Surgery

Faculty

of

Medicine,

University

of

Indonesia;

In

2009.

16. Riasa, I. N. P. Understanding Burn Injury. (accessed 29 April 2011). downloaded

from:

http://www.kompas.com/kompas-cetak/0306/14/ilpeng/368438.htm.

17. James A.B. Burning of Medical Science, First Edition. Australia: Melbourne
University

Press;

In

1990.

18. Purwadianto, crystals Forensic Medicine. New York: FK UI; In 1991.

19 Vij K. Textbook of Forensic Medicine and Toxicology: Principles and Practices.
New Delhi: Elsevier; In 2008.

LUKA BAKAR: KONSEP UMUM DAN INVESTIGASI

BERBASIS KLINIS LUKA ANTEMORTEM DAN
POSTMORTEM
Yulia Ratna Sintia Dewi
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Abstrak

Luka bakar adalah kondisi yang memiliki pengaruh yang katastropik terhadap
penderita dalam hal penderitaannya, kehidupan sosialnya, keterbatasan yang ditimbulkan dan
perihal keuangan yang dikeluarkan untuk pengobatannya. Aspek medikolegal menuntut
seorang dokter untuk melakukan pemeriksaan terhadap seseorang yang mengalami luka
bakar baik yang masih hidup ataupun yang telah mati. Luka bakar adalah cedera terhadap
jaringan yang disebabkan oleh kontak dengan panas kering (api), panas lembab (uap atau
cairan panas), kimiawi (seperti, bahan-bahan korosif), barang-barang elektrik (aliran listrik
atau lampu), friksi, atau energi elektromagnetik dan radian. Luka bakar dapat diklasifikasikan
berdasarkan luas luka bakar dan derajat luka bakarnya. Kematian karena luka bakar dapat di
bagi menjadi 2 yaitu kematian cepat dan kematian lambat. Perbedaan antara luka bakar
antemortem dengan postmortem adalah pada luka bakar antemortem terdapat tanda-tanda
intravital pada gelembung bula dan vesikula sedangkan pada luka bakar postmortem tidak
terdapat tanda tersebut. Ada tiga point utama untuk membedakan luka bakar
antemortem/postmortem, yaitu garis kemerahan, vesikasi, dan proses perbaikan.
Kata kunci: luka bakar, konsep umum, antemortem, postmortem
PENDAHULUAN
Luka bakar merupakan salah satu kondisi yang memiliki pengaruh yang katastropik
terhadap penderita dalam hal penderitaannya, kehidupan sosialnya, keterbatasan yang
ditimbulkan dan perihal keuangan yang dikeluarkan untuk pengobatannya.1,2,3 Aspek
medikolegal menuntut seorang dokter untuk melakukan pemeriksaan terhadap seseorang
yang mengalami luka bakar ataupun yang telah mati.1,2 Disamping itu, ada banyak kejadian
dimana luka bakar terjadi pada korban kekerasan, dimana diperlukan keahlian khusus untuk
membedakan apakah luka bakar terjadi saat korban masih hidup (antemortem) ataukah saat
korban sudah meninggal (postmortem) untuk menutupi penyebab kematian yang
sebenarnya.4
Cedera luka bakar terutama pada luka bakar yang dalam dan luas masih merupakan
penyebab utama kematian dan ketidakmampuan jangka panjang.3,4,5 Anakanak dan orang
tua beresiko untuk mengalami luka bakar yang lebih dalam karena lapisan kulit dermis
mereka lebih tipis.6,7 Antara 1997-2002 terdapat 17.237 anak di bawah 5 tahun mendapat
Melihat besarnya dampak yang ditimbulkan oleh luka bakar, angka insiden, dan angka
mortalitas akibat trauma jenis ini, maka diperlukan suatu literatur khusus untuk mengupas
sekilas mengenai luka bakar dan konsepnya secara umum. Tinjauan pustaka ini dibuat untuk

membantu mengenalkan para praktisi medis terhadap luka bakar, efeknya terhadap berbagai
sistem organ, klasifikasi derajat luka bakar menurut luas permukaan, penyebab kematian
utama pada luka bakar, serta bagaimana cara membedakan luka antemortem dan postmortem
pada korban melalui pengamatan klinis yang singkat, jelas, dan mudah dimengerti.3
ETIOPATOGENESIS LUKA BAKAR
Luka

adalah

suatu

keadaan

ketidaksinambungan

jaringan

tubuh

akibat

kekerasan/trauma yang dapat dibedakan menjadi trauma mekanik, trauma fisik serta trauma
kimiawi.9,10,11 Luka bakar adalah cedera terhadap jaringan yang disebabkan oleh kontak
dengan panas kering (api), panas lembab (uap atau cairan panas), kimiawi ( seperti, bahanbahan korosif), barang-barang elektrik (aliran listrik atau lampu), friksi, atau energi
elektromagnetik dan radian.12 Luka bakar merupakan suatu jenis trauma yang memiliki
morbiditas dan mortalitas yang tinggi sehingga memerlukan perawatan yang khusus mulai
fase awal hingga fase lanjut.13 Ada 5 etiologi terjadinya luka bakar, yaitu kobaran api, cairan,
bahan kimia, listrik, maupun kontak lainnya.14
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, luka bakar dibagi menjadi fase akut, fase
subakut dan fase lanjut. Pada fase akut terjadi gangguan keseimbangan sirkulasi cairan dan
elektrolit akibat cedera termis bersifat sistemik yang dapat mengakibatkan terjadinya syok
hipovolemik. Fase sub akut berlangsung setelah syok berakhir yang ditandai dengan keadaan
hipermetabolisme, infeksi hingga sepsis serta inflamasi dalam bentuk SIRS (Systemic
Inflamatory Respon Syndrome). Luka terbuka akibat kerusakanjaringan (kulit dan jaringan di
bawahnya) menimbulkan inflamasi, sepsis dan penguapan cairan tubuh disertai
panas/energi.13 Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat
kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan proses inflamasi dan infeksi,
problem penutupan luka pada luka telanjang atau tidak berepitel luas dan atau pada struktur
atau organ organ fungsional, dan keadaan hipermetabolisme.10,13 Fase lanjut berlangsung
setelah fase subakut hingga pasien sembuh. Penyulit pada fase ini adalah parut yang
hipertrofik, keloid, gangguan pigmentasi, deformitas dan timbulnya kontraktur.104
EFEK LUKA BAKAR
Pada luka bakar <20%, biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih dapat
mengatasinya. Luka bakar >20% dapat menimbulkan syok hipovolemik dengan gejala yang
khas.15 Luka bakar termal pada ruang tertutup dapat menyebabkan trauma inhalasi dengan
penemuan berupa sputum berwana gelap akibat jelaga, luka bakar pada wajah, alis dan bulu

hidung yang terbakar, edema orofaring, perubahan suara seperti serak, perubahan kesadaran,
dan stridor. Pada luka bakar terjadi peningkatan katabolisme sehingga keseimbangan protein
menjadi negatif. Oleh karena itu, penderita menjadi sangat kurus, otot mengecil dan berat
badan menurun. Terjadi hiperpireksia persisten, takikardi, hiperventilasi, dan hiperglikemi.15
Pada luka bakar yang berat, respons imun mengalami penurunan dan dapat terjadi
bakterimia, syok septik serta kematian.5 Pada luka bakar dapat pula ditemukan ileus paralitik.
Stres atau beban faal dapat mengakibatkan tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan
gejala sama seperti tukak peptik yang disebut dengan tukak Curling dan dapat menyebabkan
hematemesis atau melena.5
Gagal ginjal dapat terjadi karena hipoperfusi ginjal, hemoglobinuria, myoglobinuria atau
sepsi. Penurunan volume urin mengakibatkan pertanda awal gagal ginjal akut yang diikuti
dengan peningkatan serum kreatinin dan urea.3
KLASIFIKASI LUKA BAKAR
Luka bakar dapat diklasifikasikan berdasarkan luas luka bakar dan derajat luka
bakarnya, dan harus objektif.5 Patokan yang masih dipakai dan diterima luas adalah
mengikuti Rules of Nines dari Wallace. Luka bakar yang terjadi pada daerah muka dan leher
jauh lebih berbahaya daripada luka bakar di tungkai bawah, kita mesti sangat waspada
terhadap timbulnya obstruksi jalan napas.7,1

Gambar 1. Penentuan Luas Luka Bakar (Total Body Surface Area/TBSA)17

Berdasarkan dalamnya jaringan yang rusak akibat luka bakar tersebut, luka bakar
dapat diklasifikasikan menjadi derajat I, II, III dan IV.7 Pada luka bakar derajat 1 (superficial
burn), kerusakan hanya terjadi di permukaan kulit. Kulit akan tampak kemerahan, tidak ada
bulla, sedikit oedem dan nyeri, dan tidak akan menimbulkan jaringan parut setelah sembuh.
Luka bakar derajat 2 (partial thickness burn) mengenai sebagian dari ketebalan kulit yang
melibatkan semua epidermis dan sebagian dermis. Pada kulit akan ada bulla, sedikit oedem,
dan nyeri berat. Pada luka bakar derajat 3 (full thickness burn), kerusakan terjadi pada semua
lapisan kulit dan ada nekrosis. Lesi tampak putih dan kulit kehilangan sensasi rasa, dan akan
menimbulkan jaringan parutsetelah luka sembuh. Luka bakar derajat 4 disebut charring
injury. Pada luka bakar ini kulit tampak hitam seperti arang karena terbakarnya jaringan.
Terjadi kerusakan seluruh kulit dan jaringan subkutan begitu juga pada tulang akan gosong.
Beratnya luka bakar berdasarkan derajat dan luasnya kulit yang terkena dan dapat
dikategorikan menjadi 3 yaitu ringan, sedang dan berat.17 Disebut ringan jika terdapat luka
bakar derajat I seluas <15% atau derajat II seluas <2%. Luka bakar sedang adalah luka bakar
derajat I seluas 10-15% atau derajat II seluas 5-10%. Luka bakar berat6 merupakan luka
bakar derajat II seluas >20% atau derajat III seluas >10% atau mengenai wajah, tangan-kaki,
alat kelamin/persendian sekitar ketiak atau akibat listrik tegangan tinggi (>1000V) atau
dengan komplikasi patah tulang/kerusakan jaringan lunak/gangguan jalan nafas.
KEMATIAN PADA LUKA BAKAR
Ada berbagai macam penyebab kematian pada luka bakar, antara lain syok
neurogenik, hipovolemik, asfiksia, dan sepsis.18 Kematian karena luka bakar dapat di bagi
menjadi 2 yaitu kematian cepat dan kematian lambat.10 Kematian cepat adalah kematian
yang dilihat menurut waktunya dalam beberapa menit sampai berapa jam dari kecelakaan
yang dapat terjadi dari syok neurogenik (nyeri yang sangat parah), luka akibat panas
(menyebabkan terjadinya hipovolemia, shock dan kegagalan ginjal akut), luka pada
pernafasan, dsb.Kematian lambat terjadi sebagai hasil beberapa kemungkinan komplikasi,
antara lain kehilangan cairan berkelanjutan sehingga terjadi shock yang tertunda atau gagal
ginjal, kegagalan respirasi yang terjadi sebagai akibat dari komplikasi kerusakan epithelium
pernapasan dan acute respiratory distress syndrome (ARDS), sepsis yang terjadi terutama
karena pneumonia, serta kematian karena emboli paru sebagai akibat imobilisasi yang lama.
PERBANDINGAN TANDA LUKA BAKAR INTRAVITAL DAN

POSTMORTEM
Pada korban yang masih hidup saat terbakar akan ditemukan adanya hal-hal antara
lain adanya tanda intravital pada luka bakar dan gelembung yang terbentuk, adanya jelaga
pada saluran pernafasan serta saturasi karbon monoksida diatas 10% dalam darah darah
korban. Pada korban keracunan karbon monoksida jika tubuh korban tidak7 terbakar
seluruhnya akan terbentuk lebam mayat berwarna cherry red. Pada tubuh manusia yang telah
mati bila dibakar tidak akan berwarna kemerahan oleh reaksi intravital. Tubuh mayat akan
tampak keras dan kekuningan. Gelembung yang terdapat akan berisi cairan yang
mengandung sangat sedikit albumin yang akan memberikan sedikit kekeruhan bila
dipanaskan serta sangat sedikit atau tidak ditemukan sel PMN.
Jadi perbedaan antara luka bakar antemortem dengan postmortem adalah pada luka bakar
antemortem terdapat tanda-tanda intravital pada gelembung bula dan vesikula sedangkan
pada luka bakar postmortem tidak terdapat tanda tersebut. Perbedaan lainnya akan tampak
pada adanya jelaga pada saluran nafas luka bakar antemortem dan saturasi karbon monoksida
diatas 10% pada darah sedangkan pada luka bakar postmortem tidak. Ada tiga point utama
untuk membedakan luka bakar ante mortem/postmortem, yaitu batas kemerahan, vesikasi dan
proses perbaikan.4,19 Pada kasus luka bakar intravital, ada eritema yang disebabkan oleh
distensi kapiler yang bersifat sementara, menghilang karena tekanan selama hidup dan
memudar setelah mati. Namun, garis merah ini bisa saja tidak ada pada orang yang sangat
lemah kondisi badannya, yang meninggal segera setelah syok karena luka bakar tersebut.4
Vesikasi yang timbul akibat luka bakar saat hidup mengandung cairan serosa yang berisi
albumin, klorida, dan sering juga sedikit sel PMN sel darah putih dan memiliki daerah yang
memerah, dasar inflamasi dengan papilla yang meninggi. Kulit yang mengelilingi vesikasi
tersebut berwarna merah cerah/berwarna tembaga. Hal ini merupakan ciri khas yang
membedakan antara vesikasi sejati/palsu yang diproduksi setelah mati. Vesikasi palsu
mengandung udara saja, dan biasanya juga mengandung serum dalam jumlah yang sangat
sedikit yang berisi albumin, tapi tidak ada klorida8 seperti pada orang yang menderita general
anasarka, kemudian dasarnya keras, kering, bertangkai, kekuningan selain menjadi merah dan
inflamasi.4 Proses perbaikan seperti tanda-tanda inflamasi, formasi jaringan granulasi, pus
dan pengelupasan yang mengindikasikan bahwa luka bakar tersebut terjadi saat hidup. Luka
bakar yang disebabkan setelah mati menunjukkan tidak ada reaksi vital dan memiliki
tampakan dull white dengan membukanya kelenjar pada kulit yang berwarna abu-abu. Organ
internal terpanggang dan menimbulkan bau yang khas. Perbedaan antara luka bakar
antemortem dan luka bakar postmortem adalah sebagai berikut :

Tabel 1. Perbedaan Luka Bakar Antemortem dan Postmortem19

Beda

Luka Bakar Antemortem

Luka Bakar Postmortem

Vesikula, bula

Warna sekitarnya hiperemis

Tidak hiperemis

Cairan banyak mengandung

Tidak mengandung

albumin

albumin

Dasar vesikel mengalami

Dasar vesilkel kering

inflamasi

dan keras

Tidak terdapat udara pada

Terdapat udara dalam

dasar bula
Ada jelaga

bula
Tidak ada

Reaksi radang pada epitel

Tidak ada

Gambaran

saluran pernafasan
Terdapat serbukan sel

Terdapat sedikit atau

mikroskopis

polimorfonuklear

tidak terdapat serbukan

Paru

sel polimorfonuklear
RINGKASAN
Luka bakar adalah trauma katastrofik yang dapat disebabkan oleh 5 hal, yaitu kobaran api,
cairan, bahan kimia, listrik, maupun kontak lainnya. Tergantung dari luas dan derajat luka,
luka bakar dapat diklasifikasikan menjadi ringan, sedang dan berat. Luka bakar memiliki fase
akut, subakut dan lanjut yang memiliki tanda khas masing9 masing. Kematian akibat luka
bakar dibagi menjadi kematian yang cepat dan kematian yang lambat. Luka bakar yang
terjadi ante/postmortem dapat dibedakan melalui adanya tanda-tanda intravitalitas seperti
garis kemerahan, vesikasi, dan proses perbaikan. 10
DAFTAR PUSTAKA
1. Budiyanto, A. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta : Bagian Kedokteran Forensik.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1997.
2. Bhullar DS, Aggarwal KK. Medicolegal Diagnosis And Pattern Of Injuries With
Sharp Weapons. JIAFM. 2007; 29(4): 112-114
3. Saraf S, Parihar S. Burns Management: A Compendium. Journal of Clinical and
Diagnostic Research 2007; 5: 426-436.

4. Idris, A.M. Luka Bakar dalam Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik Edisi pertama,
Jakarta : PT Binarupa Aksara;1997.
5. Sjamsuhidajat, R., de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC; 2004.
6. Deirdre, C., Elsayed, S., Reid, O., Winston, B., Lindsay, R. Burn Wound Infection.
Clin Microbiol Rev. 2006; 19(2): 403434.
7. Di Maio, V.J.M. & Dana, S.E. Fire and Thermal Injuries, in: Di Maio, V.J.M. &
Dana, S.E.(eds) Hand Book of Forensic Pathology. USA: Landes Bioscience; 1998.
8. Brunner & Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC; 2002.
9. Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Umberger CJ. Stab Wounds: Incised Wounds:
Chop Wounds: Wounds Produced By Foreign Bodies: Biting, Scratching And
Gouging, Legal Medicine Pathology And Toxicology. Appleton Century Crofts,
New York: Humana Press Inc; 2007. pp: 335-379.
10. R Sjamsuhidajat, Wim De Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran, EGC; 2007.
11. Singh VP, Sharma B.R., Harish D, Vij K, A Critical Analysis of Stab Wound On The
Chest, A Case Report. JIAFM. 2007; 29 (4).
11
12. Saunders, W.B. Burn, in: Sari, L.A. & Manulu, S.F.(eds) Kamus Kedokteran
Dorland, 29th ed, Jakarta : EGC; 2000.
13. Moenajat, Yefta. Luka Bakar : Pengetahuan Klinis Praktis. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2003
14. Abu Bakar, I, 2003. Luka Bakar, Identifikasi dan Terapinya. (diakses tanggal 30
April 2011). Diunduh dari : http://www.kompas.com/kompascetak/
0305/02/ilpeng/289872.htm.
15. Puteri AM, Sukasah CL. Presentasi Kasus: Luka Bakar. Jakarta : Departemen
Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2009.
16. Riasa, I. N. P. Memahami Luka Bakar. (diakses tanggal 29 April 2011). Diunduh
dari : http://www.kompas.com/kompas-cetak/0306/14/ilpeng/368438.htm.
17. James A.B. Medical Science of Burning, First Edition. Australia : Melbourne
University Press; 1990.
18. Purwadianto, Kristal-kristal Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta : FK UI; 1991.
19 Vij K. Textbook of Forensic Medicine and Toxicology: Principles and Practices.
New Delhi: Elsevier; 2008.