Professional Documents
Culture Documents
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin)
merupakan konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara
terus menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun
tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang subtansial. Asam
urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin
oksidase. Asam urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi,
direabsorpsi sebagian, dan disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui
urine. Pada diet rendah purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 g dan pada diet normal
ekskresinya adalah sekitar 1 g per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi
merupakan makanan yang banyak mengandung purin.1
Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian asamasam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat sitolitik dengan
sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama beberapa hari.1
menyebabkan asam urat urea, dan kreatinin terakumulasi. Diuretik tiazid dan aspirin dosis
rendah menurunkan ekskresi urat. Alopurinol, probenesid, kortikosteroid, dan aspirin dosis
besar meningkatkan ekskresi urat.1
2.2 STROKE
hemorhagik
disebabkan
oleh
perdarahan
intraserebral
dan
perdarahan
subarahnoid.17
Menurut teori response to injury aterogenesis dimulai oleh cedera minimal yang
kronis pada endotel vaskuler dan diikuti dengan interaksi antara lipid, monosit, trombosit,
limfosit dan sel otot polos. Cedera minimal yang kronis ditandai dengan disfungsi endotel
yaitu perubahan fungsi endotel tanpa perubahan morfologi endotel. Diduga hal ini
terutama disebabkan oleh aliran darah yang turbulens, meskipun factor lain juga berperan
seperti hipertensi, hiperkolesterolemia kompleks imun, vasoactive amine, infeksi virus dan
iritan kimia seperti asap rokok.19
Menurut internet Stroke Center at Washington University yang mengutip dari Hajjar
dan Nicholson, adhesi monosit ke permukaan endotel yang utuh merupakan kejadian
yang mengawali pembentukan lesi aterosklerotik.19
Adhesi ini didahului dengan ekspresi molekul adesi yaitu Vascular cellular adhesion
molecule (VCAM) dan lipid bertanggung jawab dalam aktivasi gen VCAM. Ekspresi VCAM
juga dipengaruhi oleh shear stress. Setelah bermigrasi ke lapisan di bawah endotel,
monosit berubah jadi makrofag yang memfagosit oxidized low density lipoprotein (ox LDL)
sehingga tampak seperti busa sehingga disebut sel busa. Pembentukan ox LDL dipicu
oleh radikal bebas yang dihasilkan oleh makrofag, sel endotel dan sel otot polos. Hati
beperan membersihkan LDL dari sirkulasi karena adanya hepatic receptor, tetapi reseptor
ini tidak dapat menangkap ox LDL. Pada makrofag terdapat scavenger receptor yang
dapat menangkap ox LDL, sehingga terbentuk sel busa. Oxidized LDL berkontribusi pada
aterogenesis melalui 3 jalur yaitu :
-
Menurut Fisher yang dikutip oleh Hinton lesi yang paling sering dijumpai adalah
lipohyalinosis karena kandungan lipid maupun gambarannya mirip hyaline yang
eosinofilik. Lipohyalinosis adalah proses destruksi vaskuler dengan ekspansi vocal, oklusi
trombotik, ekstravasasi perdarahan dan deposit fibrinoit. Apabila proses berlanjut maka
terbentuk mikroaneurisma. Lesi ini sering dijumpai pada percabangan atau bifurkasio,
manifestasi klinis ringan dan hampir sering dijumpai pada pasien hipertensi.20
Jika terdapat defek pada septum atrium atau ventrikel, maka emboli dari jantung kanan
dapat masuk ke jantung kiri dan sampai ke otak, keadaan ini disebut paradoxical emboli.
Emboli dari arteri dapat berupa emboli kolesterol atau aterotrombotik yang berkembang di
arkus aorta dan arteri ekstrakranial seperti arteri karotis dan arteri vertebra. Pada stroke
emboli, onset cenderung tiba-tiba dan Neuroimaghing menunjukkan adanya gambaran
infark lama pada beberapa area arteri.18
Sebagian besar gejala sindroma koroner akut dan stroke terjadi karena thrombus
yang terbentuk akibat yang robek atau erosi. Pinggir plak yang cenderung mudah rupture
mengandung banyak makrofag dan limfosit, tetapi sedikit sel otot polos. Menurut heistad,
plak yang mudah robek atau vulnerable plaque ditandai dengan fibrous cap yang tipis
antara 60 - 150 m, inti lipid yang besar yaitu lebih dari 40% volum, dan banyaknya
makrofag yang berisi lipid.22,23
Menurut Davies di samping tanda-tanda itu, pada vulnerable plaque kandungan sel otot
polos sedikit. Jika fibrous cab robek, maka inti lipid yang sangat trombogenik terpapar
darah dalam lumen arteri.24
Pembentukan thrombus ini terjadi karena aktivasi trombosit dan eksprsi faktor
jaringan(tissuefactor=TF) oleh makrofag dan sel otot polos. Tissue faktor akan memicu
proses pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dengan mengaktifkan factor VII. Faktor
VII aktif dapat mengaktifkan faktor X maupun IX yang akhirnya menghasilkan bekuan
fibrin.25
berasal dari thrombosis vena dalam melalui jantung kanan dapat sampai ke jantung kiri
dan dapat menimbulkan stroke kardioembolik.19
Sebaliknya pasien stroke yang mengalami paralisis mempunyai risiko untuk
thrombosis vena karena mobilitasnya terganggu sehingga aliran darah stasis. Seperti
diketahui aliran darah stasis dan hiperkoagulabilitas merupakan faktor yang sangat
berperan untuk terjadinya thrombosis vena.19
Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan KGD yang baru satu kali saja
abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian
lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik KGD puasa
126
mg/dl, KGD sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain atau hasil tes toleransi glukosa oral
( TTGO ) yang abnormal.26,31,32,33,34
Diabetes mellitus dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi.
Sampai saat ini DM memang belum dapat disembuhkan, tetapi kadar glukosa darah
pasien dapat dikendalikan agar selalu dalam keadaan normal atau mendekati normal.26,41
: stroke
: retinopati
: nefropati
Saraf
: neuropati
Pada penyakit DM, seperti juga pada penyakit lain, usaha pencegahan terjadi atas :
Pencegahan primer
timbul komplikasinya
Pencegahan tersier
Faktor genetik
2.3.6 Orang yang mempunyai risiko tinggi untuk mengidap diabetes mellitus :
2.3.7 Pengelolaan
Pengelolaan DM bertujuan bukan hanya untuk menghilangkan keluhan dan gejala
penyakit, tetapi sekaligus juga untuk mencegah terjadinya komplikasi baik komplikasi
mikrovaskular, makrovaskular, maupun neuropati.26,29,41,43
Tujuan26,29,41,43
a.
Jangka pendek
b.
Jangka panjang
c.
Cara
d.
Kegiatan
Anamnesis keluhan dan gejala hiperglikemia maupun keluhan dan gejala komplikasi
(4-8 minggu). Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum dapat memenuhi kadar
sasaran metabolik yang diinginkan (Lihat Sasaran pengendalian glukosa darah), baru
diberikan obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi.41
Dalam keadaan dekompensasi metabolik, misalnya ketoasidosis, DM dengan stress
berat, berat badan yang menurun dengan cepat, insulin atau OHO dapat segera
diberikan. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri
dirumah, setelah mendapat pelatihan khusus.41
2.3.7.3 Insulin44
Indikasi penggunaan insulin pada DM tipe 2
Tidak berhasil dikendalikan dengan OHO atau ada indikasi kontra dengan OHO
Sedang
Buruk
80-109
110-139
>140
160-199
>200
<200
200-239
>240
<100
100-129
>130
>45
35-45
<35
<150
150-199
>200
18,5-22,9
23-25
>25
29,0-24,9
25-27
<18,5
<140/90
140-160/90-
>27
95
<20,0
atau
atau
>160/95
Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari
biasa (puasa < 150 mg/dl, dan sesudah makan < 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid,
tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini
dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah
kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat. 41,44
Mengingat diabetes tidak dapat disembuhkan, maka yang penting adalah deteksi dini dan
pengendalian diabetes komplikasinya.26,41,42,43,44