You are on page 1of 18

BAB 2

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 ASAM URAT
2.1.1 Metabolisme

Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin)
merupakan konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara
terus menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun
tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang subtansial. Asam
urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin
oksidase. Asam urat kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi,
direabsorpsi sebagian, dan disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui
urine. Pada diet rendah purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 g dan pada diet normal
ekskresinya adalah sekitar 1 g per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi
merupakan makanan yang banyak mengandung purin.1
Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian asamasam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat sitolitik dengan
sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama beberapa hari.1

Pada keadaan-keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan khusus untuk
mencegah gagal ginjal akibat pengendapan urat di ginjal. Gagal ginjal tentu saja

Universitas Sumatera Utara

Diuretik tiazid dan aspirin dosis rendah menurunkan ekskresi urat. Penurunan Kadar Serum :1 Universitas Sumatera Utara . dan aspirin dosis besar meningkatkan ekskresi urat.1 2. Peningkatan Kadar Serum :1 Mekanisme idiopatik yang berkaitan dengan gout primer Diet purin yang berlebihan [jeroan. anchovies (sejenis ikan kecil). 2. kortikosteroid. sebab apa pun Peningkatan Ekskresi. Peningkatan Kadar Serum :1 Ingesti alkohol Diuretik tiazid Asidosis laktat Aspirin dosis <2 g/hari Ketoasidosis. Alopurinol. dll Pengobatan sitolitik untuk keganasan. terutama leukemia dan limfoma Polisitemia Metaplasia mieloid Psoriasis Anemia sel sabit Penurunan Ekskresi.1. terutama pada diabetes atau kelaparan Gagal ginjal.7-7. leguminosa.5 mg/dl untuk pria.3 mg/dl untuk wanita Peningkatan Produksi. probenesid.2 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH Rentang acuan : 4-8.menyebabkan asam urat urea. dan kreatinin terakumulasi.

disebabkan semata-mata karena gangguan pembuluh darah. Stroke diklasifikasikan dalam dua golongan besar : . berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. 2.6 Selain penyebab kematian stroke juga penyebab pertama kecacatan. sulfinpirazon.Stroke Hemorhagik17 Universitas Sumatera Utara . aspirin dosis lebih dari 4 g/hari Kortikosteroid dan ACTH Antikoagulan koumarin Estrogen Penurunan Produksi.Stroke Iskemik .2 STROKE Berdasarkan defenisi World Health Organization. terjadi mendadak dan cepat.Probenesid. 5. Penurunan Kadar Serum :1 Allopurinol Pembentukan asam urat dapat dikurangi dengan pemberian obat-obat yang dapat menghambat aktifitas xantin oksidase yaitu allopurinol sehingga kadar urat serum menurun tanpa menyebabkan beban ekskresi pada ginjal. stroke adalah Gangguan fungsi serebral yang bersifat fokal atau global.

2. biasanya terbentuk pada plak aterosklerotik. Stroke emboli terjadi karena adanya emboli yang menyumbat arteri.18 Hipoperfusi iskemik adalah berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh yang sering disebabkan oleh kegagalan pompa jantung.1 Stroke Iskemik Pada stroke iskemik suplai darah kebagian otak berkurang sehingga jaringan otak mengalami hipoperfusi.2. hipoksia dan kematian sel akibat kegagalan produksi energi.17 2. Aterosklerosis cenderung terjadi pada tempat penebalan intima. tetapi penebalan intima yang eksentrik yang sering dijumpai pada bifurkasio atau percabangan kemudian hari cenderung berkembang menjadi plak aterosklerotik. yaitu 70% mengenai pembuluh darah besar seperti arteri karotis interna. yang dianggap merupakan adaptasi fisiologis terhadap stress mekanik. Thrombosis pada pembuluh darah besar.18 2.2. Penebalan intima yang difus umumnya jinak.2. Seringkali emboli berasal dari thrombus yang terlepas dari tempat lain tetapi paling sering berasal dari jantung khususnya pada atrial fibrilasi.2 Stroke Hemorhagik Stroke hemorhagik disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan perdarahan subarahnoid.19 Universitas Sumatera Utara . arteri vertebra dan sirkulus Wilisi dan 30% mengenai pembuluh darah kecil di dalam jaringan otak atau stroke lakunar.17 Stroke iskemik dapat disebabkan oleh thrombosis emboli hipoperfusi sistemik dan thrombosis vena.3 Stroke Trombotik Terdapat 2 jenis stroke trombotik.

adhesi monosit ke permukaan endotel yang utuh merupakan kejadian yang mengawali pembentukan lesi aterosklerotik. Cedera minimal yang kronis ditandai dengan disfungsi endotel yaitu perubahan fungsi endotel tanpa perubahan morfologi endotel. Hati beperan membersihkan LDL dari sirkulasi karena adanya hepatic receptor. meskipun factor lain juga berperan seperti hipertensi. vasoactive amine. Pada makrofag terdapat scavenger receptor yang dapat menangkap ox LDL. tetapi reseptor ini tidak dapat menangkap ox LDL. infeksi virus dan iritan kimia seperti asap rokok. Ekspresi VCAM juga dipengaruhi oleh shear stress. monosit. trombosit. Pembentukan ox LDL dipicu oleh radikal bebas yang dihasilkan oleh makrofag. Oxidized LDL berkontribusi pada aterogenesis melalui 3 jalur yaitu : - Bersifat sitotoksik sehingga merusak endotel. Diduga hal ini terutama disebabkan oleh aliran darah yang turbulens. sel endotel dan sel otot polos.19 Adhesi ini didahului dengan ekspresi molekul adesi yaitu Vascular cellular adhesion molecule (VCAM) dan lipid bertanggung jawab dalam aktivasi gen VCAM. monosit berubah jadi makrofag yang memfagosit oxidized low density lipoprotein (ox LDL) sehingga tampak seperti busa sehingga disebut sel busa. limfosit dan sel otot polos.19 Menurut internet Stroke Center at Washington University yang mengutip dari Hajjar dan Nicholson. sehingga terbentuk sel busa. hiperkolesterolemia kompleks imun. Setelah bermigrasi ke lapisan di bawah endotel. Universitas Sumatera Utara .Menurut teori “response to injury” aterogenesis dimulai oleh cedera minimal yang kronis pada endotel vaskuler dan diikuti dengan interaksi antara lipid.

Lesi ini sering dijumpai pada percabangan atau bifurkasio. Apabila proses berlanjut maka terbentuk mikroaneurisma. infark miokard baru. oklusi trombotik. Lipohyalinosis adalah proses destruksi vaskuler dengan ekspansi vocal.- Berfungsi sebagai chemoattractant terhadap monosit yang beredar untuk berkumpul di tempat plak. Ini terjadi sebagai akibat oklusi arteri kecil yang menembus struktur jaringan otak.20 2.4 Stroke Lakunar Stroke Lakunar atau thrombosis pada pembuluh darah kecil adalah suatu infark pada area yang berukuran antara 0.5 Stroke Emboli Emboli yang menyebabkan stroke dapat berasal dari jantung maupun arteri. endokarditis. mural trombi dan kardiomiopati. Arteri ini mempunyai diameter antara 40 µ.20 Menurut Fisher yang dikutip oleh Hinton lesi yang paling sering dijumpai adalah lipohyalinosis karena kandungan lipid maupun gambarannya mirip hyaline yang eosinofilik.2. meliputi 20% dari seluruh stroke iskemik. - Menghambat keluarnya makrofag dari plak19 2.5 – 20 mm. ekstravasasi perdarahan dan deposit fibrinoit.20 Stroke Lakunar merupakan suatu tipe stroke iskemik yang berlangsung singkat dengan prognosis baik. Stroke kardio emboli dapat disebabkan oleh atrial fibrilasi.18 Universitas Sumatera Utara .2. menyakit katup jantung. katup jantung prostetik. manifestasi klinis ringan dan hampir sering dijumpai pada pasien hipertensi.

18 2.Jika terdapat defek pada septum atrium atau ventrikel. Pada stroke emboli.Obesitas abdomen berupa lingkar pinggang laki-laki > 102 cm atau wanita > 88 cm .Trigliserida > 150 ml/ dl .Umur .2. Emboli dari arteri dapat berupa emboli kolesterol atau aterotrombotik yang berkembang di arkus aorta dan arteri ekstrakranial seperti arteri karotis dan arteri vertebra.Tekanan darah > 130/ > 85 mm Hg .6 Faktor Risiko Stroke Yang termasuk faktor risiko stroke adalah keadaan yang memudahkan terjadinya aterosklerosis seperti :21 .Glukosa darah puasa > 126 mg/ dl .2.Kadar Kolestrol HDL < 40 mg/dl pada laki-laki dan < 50 mg/dl pada wanita . keadaan ini disebut paradoxical emboli. onset cenderung tiba-tiba dan Neuroimaghing menunjukkan adanya gambaran infark lama pada beberapa area arteri.7 Pembentukan Trombus Universitas Sumatera Utara .Jenis kelamin . maka emboli dari jantung kanan dapat masuk ke jantung kiri dan sampai ke otak.Perokok 2.

Jika terdapat hubungan antara jantung kanan dan kiri maka emboli yang Universitas Sumatera Utara .Sebagian besar gejala sindroma koroner akut dan stroke terjadi karena thrombus yang terbentuk akibat yang robek atau erosi. Infark yang terjadi lebih sering mengalami transformasi hemorhagis dibandingkan jenis stroke iskemik lain. karena darah akan bocor ke daerah otak yang rusak. inti lipid yang besar yaitu lebih dari 40% volum. Faktor VII aktif dapat mengaktifkan faktor X maupun IX yang akhirnya menghasilkan bekuan fibrin. Namun pada kondisi tertentu thrombosis vena juga biasa dihubungkan dengan stroke.8 Hubungan Stroke dengan Trombosis Vena Pada umumnya stroke iskemik terjadi akibat thrombosis arteri. pada vulnerable plaque kandungan sel otot polos sedikit. Pinggir plak yang cenderung mudah rupture mengandung banyak makrofag dan limfosit.2. tetapi sedikit sel otot polos.19 Pada thrombosis vena sinus sagitalis superior. Menurut heistad. plak yang mudah robek atau vulnerable plaque ditandai dengan fibrous cap yang tipis antara 60 . dan banyaknya makrofag yang berisi lipid. Tissue faktor akan memicu proses pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik dengan mengaktifkan factor VII.22. maka inti lipid yang sangat trombogenik terpapar darah dalam lumen arteri. dapat terjadi stroke jika tekanan intra vena lebih tinggi dari tekanan arteri.23 Menurut Davies di samping tanda-tanda itu.25 2.24 Pembentukan thrombus ini terjadi karena aktivasi trombosit dan eksprsi faktor jaringan(tissuefactor=TF) oleh makrofag dan sel otot polos.150 µm. Jika fibrous cab robek.

1 Defenisi Diabetes Melitus Diabetes mellitus ( DM ) merupakan suatu penyakit kronik yang ditandai dengan adanya hiperglikemi sebagai akibat berkurangnyaproduksi insulin.19 Sebaliknya pasien stroke yang mengalami paralisis mempunyai risiko untuk thrombosis vena karena mobilitasnya terganggu sehingga aliran darah stasis.3.26. lemak maupun protein. atau gangguan aktifitas dari insulin ataupun keduanya.28.berasal dari thrombosis vena dalam melalui jantung kanan dapat sampai ke jantung kiri dan dapat menimbulkan stroke kardioembolik.3.26. Keadaan ini akan mengakibatkan perubahan – perubahan metabolisme terhadap karbohidrat. Seperti diketahui aliran darah stasis dan hiperkoagulabilitas merupakan faktor yang sangat berperan untuk terjadinya thrombosis vena. Klasifikasi DM yang dipakai di Indonesia menurut Konsensus PERKENI ( Perkumpulan Endokrin Indonesia ) 2006 sesuai dengan klasifikasi DM menurut ADA 1997.3 Diabetes Melitus 2.29 2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus Ada berbagai klasifikasi DM yang dipakai sekarang ini.27.38 Universitas Sumatera Utara . seperti klasifikasi DM menurut American Diabetes Assosiation ( ADA ).19 2. World Health Organisation ( WHO ).

DM tipe lain a. Karena obat atau zat kimia e. Jika di jumpai keluhan yang khas dan pemeriksaan kadar glukosa darah ( KGD ) sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosa DM. Sebab imunologi yang jarang. Universitas Sumatera Utara . 2. f. Diabetes mellitus tipe 1 ( destruksi sel beta. Penyakit endokrin pangkreas. Infeksi. d. g. b. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute ). Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM 4. lemah. Defek genetic kerja insulin. 2. Defek genetik fungsi sel beta. polifagia. Hasil pemeriksaan KGD puasa ≥ 126mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. c.3. polidipsia. Diabetes Melitus Gestasional. Diabetes mellitus tipe 2 ( bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin disertai devisiensi insulin relative sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).Klasifikasi DM menurut PERKENI :26 1.3 Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus Diagnostic klinis DM umumnya bila ada keluhan khas DM berupa poliuria. 3.

hingga timbul hiperinsulinemia. diabetes mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM ) umumnya ditemukan pada usia dewasa ( resiko tinggi pada usia di atas 40 tahun ).4 Diabetes mellitus Tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2. Resistensi insulin ditemukan pada lebih 90% kasus dan merupakan penyebab terbanyak pada DM tipe 2. hasil pemeriksaan KGD yang baru satu kali saja abnormal. KGD sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain atau hasil tes toleransi glukosa oral ( TTGO ) yang abnormal. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal.26. Resistensi insulin tidak berkaitan dengan perubahan konsentrasi LDL. Universitas Sumatera Utara .39. belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.34 2.36. Hipertrigliseridemia disebabkan oleh peningkatan trigliserida VLDL dan trigliserida-LDL.35. Hiperinsulinemia sering sekali ditemukan pada DM tipe 2 apalagi bila ditemukan bersama-sama dengan obesitas.33. baik KGD puasa ≥ 126 mg/dl.Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM. tetapi lebih pada peningkatan “small dense” LDL yang sangat aterogenik.37 Akibat dari pada resistensi itu kadar insulin makin lama makin tinggi.40 Dislipidemia pada DM umumnya ditandai dengan hipertrigliseridemia dan kadar kolesterol HDL yang rendah. Jumlah penderita DM tipe 2 diperkirakan 90-95% dari tital penderita DM. Penyebab utama DM tipe 2 adalah adanya defisiensi insulin dan atau resistensi insulin.3.31.32.

41 Hiperglikemia kronik pada pasien DM dapat menimbulkan komplikasi pada berbagai organ tubuh.26. kerusakan yang sudah terjadi umumnya akan menetap. seperti pada :42 • Pembuluh darah otak : stroke • Pembuluh darah mata : retinopati • Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner (PJK) • Pembuluh darah ginjal : nefropati • Pembuluh darah kaki : luka sukar sembuh • Saraf : neuropati Kalau sudah terjadi komplikasi. Oleh karena itu usaha pencegahan untuk terjadinya komplikasi tersebut akan sangat bermanfaat untuk menghindari terjadinya berbagai hal yang tidak diinginkan.Resistensi insulin ternyata berkaitan dengan sejumlah gangguan metabolisme yang meliputi hiperglikemia.40 Diabetes mellitus dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi.26. tetapi kadar glukosa darah pasien dapat dikendalikan agar selalu dalam keadaan normal atau mendekati normal. gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein. usaha untuk menyembuhkan keadaan tersebut ke arah normal sangat sulit. gangguan fibrinolisis dan hipertensi. Sampai saat ini DM memang belum dapat disembuhkan.41 Universitas Sumatera Utara .

atau kegemukan42 Universitas Sumatera Utara .43 2. walaupun sudah terjadi komplikasi. tiazid dll42 2.3.41. mencegah agar tidak : mencegah agar tidak timbul penyakit DM tersebut timbul komplikasinya • Pencegahan tersier : usaha mencegah agar tidak terjadi kecacatan lebih lanjut. usaha pencegahan terjadi atas : • Pencegahan primer • Pencegahan sekunder : walaupun sudah terjadi penyakit.Pada penyakit DM.3.5 Faktor-faktor yang berpengaruh pada terjadinya Diabetes Melitus : • Faktor genetik • Faktor kegiatan jasmani yang kurang • Faktor nutrisi berlebih dan kegemukan • Faktor lain. dislipidemia. seperti obat steroid.26.6 Orang yang mempunyai risiko tinggi untuk mengidap diabetes mellitus : • Ibu dengan riwayat melahirkan anak > 4 kg • Ibu yang pernah mengidap DM gestasional • Anak yang kedua orang tuanya mengidap DM • Orang dengan gaya hidup ke arah yang kurang kegiatan jasmani • Orang dengan hipertensi. hormone. obat. seperti juga pada penyakit lain.

TB.29.41. tetapi sekaligus juga untuk mencegah terjadinya komplikasi baik komplikasi mikrovaskular.26.3. lensa. Jangka pendek : menghilangkan keluhan/ gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman b. funduskopi. lipid dan insulin. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik. mengajarkan perawatan mandiri Hal-hal yang perlu dilakukan pada pengelolaan pasien DM26.29. Jangka panjang : mencegah komplikasi.41. dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas DM c. makrovaskular. dan katarak • Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan. Cara : menormalkan kadar glukosa. maupun neuropati. rabaan nadi kaki . kulit. tergantung fasilitas yang tersedia : Universitas Sumatera Utara . baik makroangiopati. kuku .2.44 • Anamnesis keluhan dan gejala hiperglikemia maupun keluhan dan gejala komplikasi • Pemeriksaan jasmani lengkap . mikroangiopati maupun neuropati.Tanda neuropati dicari . serta memantau segala komplikasi d.43 a. TD.7 Pengelolaan Pengelolaan DM bertujuan bukan hanya untuk menghilangkan keluhan dan gejala penyakit. BB.41.Pemeriksaan visus.43 Tujuan26.Pemeriksaan keadaan kaki.

1 Pilar utama pengelolaan DM41.Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM ..43 1.7. hitung jenis leukosit .EKG.3. Albumin urin kuantitatif 24 jam atau mikroalbuminuria . Kreatinin. SGPT .Perencanaan makan .Apakah penyakit DM itu .Obat berkhasiat hipoglkemik dan hipoglikemia . Latihan jasmani 4. Perencanaan makan 3.Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan .Kegiatan jasmani .Perawatan kaki 2. trigliserida . kolesterol HDL.Penyulit DM . Funduskopi • Penyuluhan/ Edukasi sepintas mengenai : .Hb.Albumin serum. hitung leukosit. Penyuluhan/ Edukasi 2.Urinalisis rutin. LED. Obat berkhasiat hipoglikemik Pada dasarnya pengelolaan DM tanpa dekompensasi metabolic dimulai dengan pengaturan makan disertai dengan kegiatan jasmani yang cukup selama beberapa waktu Universitas Sumatera Utara . Foto paru.Kolesterol total.

operasi besar) • Berat badan yang menurun dengan cepat • Kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • Tidak berhasil dikendalikan dengan OHO atau ada indikasi kontra dengan OHO Universitas Sumatera Utara .2 Obat berkhasiat hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) Pada umumnya dalam menggunakan obat hipoglikemik oral (OHO). setelah mendapat pelatihan khusus. insulin atau OHO dapat segera diberikan. misalnya ketoasidosis. DM dengan stress berat. Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum dapat memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan (Lihat Sasaran pengendalian glukosa darah).(4-8 minggu).3 Insulin44 Indikasi penggunaan insulin pada DM tipe 2 • Ketoasidosis. berat badan yang menurun dengan cepat. baik golongan sulfonylurea.41 Dalam keadaan dekompensasi metabolik.7. harus diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal.3. baru diberikan obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin sesuai dengan indikasi. koma hiperosmolar dan asidosis laktat • Stress berat (infeksi sistemik.41 2.7. metformin.3.44 2. maupun inhibitor glukosidase alfa. Pemantauan kadar glukosa darah bila dimungkinkan dapat dilakukan sendiri dirumah. Tidak dianjurkan untuk memberikan OHO tersebut pada penderita dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

3.9 23-25 >25 BMI (IMT) pria (kg/m2) 29. tekanan darah. status gizi.0 Glukosa darah puasa (mg/dl) atau atau >160/95 Universitas Sumatera Utara .5 Tekanan darah (mmHg) <140/90 140-160/90- >27 95 <20. diperlukan pengendalian DM yang baik.9 25-27 <18. tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah.0-24.44 Kriteria pengendalian DM44 Baik Sedang Buruk 80-109 110-139 >140 Glukosa darah 2 jam PP (mg/dl) 110-159 160-199 >200 Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240 Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 >130 Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35 Trigliserida (mg/dl) dengan PJK <150 150-199 >200 BMI (IMT) wanita (kg/m2) 18. Diabetes mellitus terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja yang baik.2. kadar lipid.5-22.8 Kriteria pengendalian Untuk dapat mencegah komplikasi kronik.

26.44 Pengelolaan jangka panjang DM dapat dibagi atas 2 : yaitu26.42. demikian pula kadar lipid.43. dan lain-lain. faktor risiko serta pengelolaannya.43. sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari biasa (puasa < 150 mg/dl.Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun.44 Untuk mencegah terjadinya kecacatan akibat komplikasi DM yang sudah terjadi. 41. Mengingat diabetes tidak dapat disembuhkan.41.42. maka yang penting adalah deteksi dini dan pengendalian diabetes komplikasinya. mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang.26. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat. tekanan darah.44 - Kontrol glukosa darah - Deteksi komplikasi.44 Universitas Sumatera Utara .41. dan sesudah makan < 200 mg/dl). tentu saja harus dimulai dengan deteksi dini komplikasi DM agar kemudian komplikasi dapat dikelola dengan baik di samping tentu saja pengelolaan untuk mengendalikan kadar glukosa darahnya.41.