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CLASIFICACION:
BSICOS
Derivados de la Anilina: Paracetamol o acetaminofeno.
Sulfonilidas: Nimesulida.
ENOLICOS Y CETONICOS:
Alcanonas: Nabumetona
Pirazolonas: dipirona
Oxicanos: piroxicam
Tenoxicam
Meloxicam
ACIDOS CARBOXILICOS
Der. De acido benzoico:
*Salicatos: acido acetilsaliclico
diflusinal
Der. Del cido antranlico (fenamatos): cido mefenmico y niflumico
Talniflumato
Clonixinato de lisina
Der. De cidos alifticos
Der. Del cido actico
Der. Heteroalilaceticos: Diclofenac
Ketorolac
Der. Indolicos: Indometacina.
Etodolac
Der. Arilpropionicos: Ibuprofeno
Naproxeno
Flurbiprofeno
Ketoprofeno
Acciones farmacolgicas
Accin antiinflamatoria: Las PG son mediadores determinantes de los procesos
inflamatorios, mantenindolo y sostenindolo. Algunos adems de inhibir a la cox, disminuyen
la concentracin de RLO e inhiben la sntesis de leucotrienos.
Los AINES inhiben la sntesis de PGno antagonizan su efecto.
Accin analgsica: los cidos o bsicos son eficaces analgsicos en dolores leves a
moderados.
Los AINES no cambian la percepcin de otras modalidades sensoriales que no sean el dolor. No
controla el dolor visceral, si el dolor crnico postoperatorio y el dolor derivado de procesos
inflamatorio.
Si el dolor deriva de u proceso inflamatorio importante son ms eficaces las drogas cidas
Si el dolor es x traumatismos, x procesos degenerativos con escasa inflamacin o x otras causas
los derivados de anilina = a cido.
Los opiceos y los AINES se potencian entre s (x tener mecanismos diferentes)
Accin antipirtica: x la inhibicin de las PG. En 1 paciente con fiebre, se produce
vasodilatacin y sudoracin que determinan la perdida de calor. La temperatura vuelve en el
mbito basal.
Efectos a nivel del tubo digestivo: desde molestia gstrica hasta hemorragias severas o
perforaciones gstricas o intestinales. Las PG tienen efectos gastroprotectores que no estn
cuando se - su sntesis.
DISTINTOS AINES
cido acetilsaliclico
Mecanismo de accin: Es un irreversible no selectivo de la COX. A bajas dosis se comporta
como - selectivo de la COX-1 (x FC). El cido saliclico (AS), metabolito es un - reversible 4
veces menos potente con efecto preferencial sobre la COX-2.
Con dosis de 0.3 a 2 gr. De ASS, la t1/2 de eliminacin del AS es una 8 a 16 veces mayor.
Acciones y efectos del AAS y del AS:
Analgesia: accin perifrica para dolores leves a moderados.
Antipiresis: A dosis D. Teraputica se consigue de forma rpida. A D. Txicas puede producir
fiebre medicamentosa.
Antiagregacin plaquetaria: explicacin
a.casi todo el ASS absorbido entra en contacto con las plaquetas en la vecindad de su sitio de
absorcin y en la circulacin portal e inhiben irreversiblemente la COX plaquetaria., a las
bajas dosis las concentraciones sistmicas de ASS y AS son muy bajas para inhibir la COX en
otros tejidos.
b. el endotelio recibe concentraciones muy baja de AAS porque su mayor parte fue
desacetilada a AS. = la actividad de la COX endotelial se ve mucho menos afectadas.
c. las plaquetas carecen de capacidad de sintetizar COX.
d.= la produccin de TxA2 se encuentra virtualmente paralizada en las plaquetas afectadas, la de
PGI2 endotelial no se ve casi afectada y se afectase recupera cuando desciende los niveles de
AS.
e. casi todas las plaquetas pasan a nivel portal en 2 horas que se necesitan para la absorcin de
AAS.
f.las clulas endoteliales tiene ncleo y pueden reemplazar la enzima irreversiblemente inhibida.
AAS se usa en a profilaxis secundaria del infarto agudo de miocardio y de accidentes cerebro
vasculares tromboemblicos, prevencin de las reobstrucciones en ciruga vascular.
Accin antiinflamatoria y analgsica en procesos reumticos, inmunitarios e inflamatorios y a
nivel del tejido conectivo: pueden suprimir la clnica, manifestaciones objetivas (6 g/da en fiebre
reumtica) Tambin pueden disminuir las reacciones antgeno anticuerpo y la liberacin de
histamina inducida por antgenos.
Otros usos: AAS inhibe el desarrollo de cataratas por la acetilacin de protenas del cristalino.
Alteracin del equilibrio cido base: con dosis elevadas se observa alcalosis respiratoria que es
compensada con prdida renal de bicarbonato, sodio y potasio. En intoxicaciones se ve alcalosis
inicial con posterior acidosis metablica que termina en una acidosis respiratoria y metablica
acompaada de deshidratacin por sudor, hiperventilacin y prdida renal de H2O.
Efectos respiratorios: estimulan el centro respiratorio central de forma directa e indirecta (por
aumento de la pCO2). En d. Teraputica aumenta el consumo de oxgeno y la produccin de
CO2, por desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa. Como hay + CO2 se + la respiracin
alveolar por lo que la tensin plasmtica de CO2 no vara. En dosis excesivas puede producir
depresin bulbar, hipoventilacin, acidosis mixta, parlisis respiratoria central y colapso
circulatorio.
Efectos a nivel del SNC: altas dosis puede ocasionar convulsiones. , hipoacusia, tinnitus, psicosis
y confusin.
Efectos cardiovasculares: c/ dosis altas aumento del volumen plasmtico asociado a mayor gasto
y trabajo cardaco y un descenso del hematocrito.
Efectos en el tubo digestivo: molestias epigstricas, nauseas y vmitos. Anemia ferropnica por
prdidas sanguneas sintomticas por materia fecal.
Efectos a nivel renal: retencin de sodio y agua e insuficiencia cardiaca congestiva.
Efectos uricosricos: dosis dependiente
1 a 2 g/da disminucin de la excrecin urinaria de urato se incrementan las de cido rico en
plasma.
2 a 3 g/da no modifican la excrecin de uratos
+ de 5 g/da inducen uricosuria.
Efectos sobre la sangre: antivitamina K y prolongan el tiempo de sangrado = no a pacientes con
dficit de vit. K, hemofilia, hipotrombinemia y dao heptico importante. Cuidado con
anticoagulantes orales e intervenciones quirrgicas.
Efectos metablicos: desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa. Otros:
Efectos endocrinos: dosis altas x + hipotalmica, accionaran sobre la corteza suprarrenal con
la consiguiente secrecin de esteroides.
Efectos locales: irritacin de las mucosas, piel y destruccin de clulas epiteliales (accin
queratoltica)
Farmacocintica:
Absorcin: V.O, el AAS se absorbe en estomago e intestino. Se detecta en sangre a los 30 min. Y
alcanza el Cmax a las 2 hs. se usa mecanismo de difusin pasiva, como AS o ASS no disociado.
El agregado de bicarbonato acelera la absorcin porque el AAS es poco soluble el agua. X al
aumentar el pH, el AAS se disuelve, la fraccin no ionizada disminuye pero, al aumentar la [ ]
total de droga disuelta, la [ ] absoluta de droga no ionizada aumenta. Los factores que influyen
en la absorcin son el pH gstrico, la vel. De desintegracin / disolucin del comprimido, el
tiempo de vaciamiento gstrico y la superficie de la mucosa. Los alimentos retrasan la absorcin
Distribucin: parte pasa a la circulacin como AS por a hidrlisis de estereasas a nivel GI y H.
Unin a protenas del 80 al 90%
Biotransformacin y eliminacin: la fraccin Bd. Es del 60% pero si se miden los salicatos
totales es del 100%. La desacetilacin tiene lugar en varios + importante: mucosa intestinal,
sangre portal y el hgado.
Diagrama.
+ Glutation