Senin, 07 Maret 2011

uterotonika dan anti perdarahan

BAB I
PEMBAHASAN
A. Definisi Uterotonika
Dewasa ini ilmu kebidanan sangat berkembang pesat, seiring dengan itu kualitas pelayanan kepada ibu hamil,
persalinan dan nifas juga sangat membanggakan. Kehidupan janin didalam rahim pun menjadi kajian yang berkembang pesat
dimana janin sudah dijadikan sebagai pasien/ klien tersendiri yang sangat menentukan apakah janin tetap dipertahankan
dalam kehidupan dalam rahim ataukah harus hidup diluar rahim yang berarti harus dilahirkan. Apabila janin diputuskan harus
dilahirkan maka kita akan dihadapkan pada masalah induksi persalinan dimana saat ini pemakaian oksitosin sebagai induksi
persalinan sangat banyak digunakan.
Perdarahan pasca persalinan masih menjadi momok sebagai salah satu penyebab kematian ibu terutama dinegara
berkembang seperti negara kita Indonesia. Berbagai kebijakan telah dicanangkan antara lain Gerakan Sayang Ibu maupun
Making Pregnancy Saver yang salah satu pesan kuncinya adalah penanganan masalah kegawat daruratan kebidanan dimana
salah satu focus gerakannya adalah pencegahan dan penanganan perdarahan pasca persalianan. Untuk pencegahan
perdarahan pasca persalinan saat ini setiap petugas kesehatan dituntut harus melaksanankan asuhan persalinan normal
dengan salah satu terobosan adalah penatalaksanaan aktif kala tiga dimana penggunaan uterotonika secara tepat guna harus
diterapkan.
Baik dalam hal induksi persalinan, maupun masalah pencegahan dan penanganan perdaran pasca persalinan
sangat berkaitan dengan penggunaan oksitosin. Setiap petugas kesehatan yang menangani masalah ini dituntut mempunyai
pengetahuan memadai tentang uterotonika, baik tentang cara kerjanya, cara pemberianya maupun tentang efek yang tidak
diinginkan.
Seperti yang telah kita ketahui bersama, obat merupan salah satu penunjang sarana kesehatan. Segala macam
penyakit tidak dapat lepas begitu saja tanpa keberadaan obat. Dengan penggunaan obat kita harus mengikuti aturan aturan
tertentu karena obat dalam penggunaan yang digunakan dalam jumlah yang berlebihan dapat meracuni sedangkan racun yang
digunakan dalam jumlah sedikit justru dapat menjadi obat bagi tubuh kita.. Salah satu dari obat yang sudah sering
dipergunakan adalah uterotonik dan anti perdarahan. Obat obat uterotonika dan anti perdarahan tidak pernah lepas dari
segala masalah kesehatan yan berhubungan dengan kehamilan dan persalinan.Masalah kehamilan dan persalinan merupakan
masalah yang riskan karena sangat erat dengan keselamatan jiwa seseoramg sehingga ironis sekali apabila terjadi kesalahan
walau hanya sedikit saja. Hal hal yang perlu diketahui adalah mengenai nama obat, tujuan penggunaan, mekanisme kerja,
indikasi, kontra indikasi, efek samping, cara pemakaian serta dosis yang digunakan.

Uterotonika Adalah Zat Yanag Digunakan Untuk meningkatkan kontraksi uterus.Uterotonik banyak digunakan untuk
induksi, penguatan persalinan, pencegahan serta penanganan perdarahan post partum, penegndapan perdarahan akibat
abortus inkompletikus dan penanganan aktif pada Kala III persalinan. Oksitosik atau uterotonika adalah obat yang merangsang
kontraksi uterus, langkah-langkah atau tahap mekanisme kerja oksitosik tersebut adalah sebagai berikut:

Respon terhadap uterus bertingkat mulai kontraksi uterus , ritmis sampai tetani
Anatomi Fisiologi Uterus
Uterus disarafi oleh: saraf kolinergik dari saraf pelvik dan saraf adrenegik dari ganglion
hipogastrik
Respon uterus berbeda tergantung: spesies, pubertas (makin dewasa makin nyata), hamil
(makin aterm makin nyata)
Mineral yang berpengaruh adalah: Na dan Ca

a.

Indikasi obat uterotonika adalah untuk:

Induksi partus aterm

 10 unit oksitosin dilarutkan dalam satu liter dekstrosa 5%=10 ml unit/ml diberikan melalui
infus dengan kecepatan 0,2 ml/mnt
Jika tidak ada respon selama 15 menit, kecepatan dinaikkan sampai 2 ml/ mnt
b. Mengontrol PPP
Penggunaan oksitosin sudah tidak dianjurkan lagi
Penggunaan ergonovine atau metilergonovine lebih disukai karena toksisitasnya rendah, durasi
lama, dosis 0,2 0,3 mg IM/ 0,2 IV
Pilihan lain PGF2 250 g IM
c.

Abortus terapeutik

abortus terapeutik pada kehamilan trimester I dilakukan dengan section curretage

pada trimester II dilakukan dengan penyuntikan Nacl hipertonik 20 % ke dalam amnion
prostaglandin cukup efektif untuk menimbulkan abortus pada trimester ke II
Pemberian PGE2 20 mg dalam bentuk vaginal supositoria memberikan hasil yang efektif
d.

Uji oksitosin (challenge test)

digunakan untuk menentukan ada tidaknya insufisiensi utero plasenta

dilakukan terutama pada kehamilan yang beresiko tinggi misalnya, DM, preeklamsia
dilakukan pada minggu terakhir sebelum pesalinan
oksitosin diberikan perinfus dengan kecepatan 0.5 ml U/ mnt kemudian ditingkatkan sampai
terjadi kontraksi uterus tiap 3 4 mnt.
e.

Menghilangkan pembengkakan payudara

pada gangguan ejeksi susu oksitosin diberikan intra nasal 2 3 menit sebelum anaknya
menyusui.

A. Jenis-Jenis Uterotonika Dan Efek Sampingnya

a.

Jenis-jenis obat yang dring digunakan adalah sebagai berikut:

Metrgin
Metergin meropakan obat yang termasuk dalam k\golongan alkaloid ergot yang
bersumber dari jamur gandum Clavicus purpurea dan mengandung karbohidrat, gliserida,
steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)
Nama generic
:metal ergometrin, metal ergometrina, hydrogen maleat
Nama paten
:methergin, met6hernial, methorin, metilat, myomergin
Yang termnasuk obat golongan alkaloid lainnya adalah , Ergotamin (alkaloid asam
amino), Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino), Ergonovin (alkaloid amin)
Golongan
Ergotamin

Vasokontriksi dan Kerusakan

Oksitosik
Endotel
Sensitif
Sangat Aktif, Kerja Lambat,

Dehidroergotamin
Ergonovin

Kurang Aktif
Sangat Kurang Aktif

Tidak Efektif per Oral

Aktif Pada Uterus Hamil
Sangat Aktif, Kerja Cepat
dan Efektif Per Oral

1. Mekanisme kerja metrgim

Mempengaruhi
otot uterus berkontraksi terus-menerus sehingga memperpendek kala III.
Menstimulasi otot-otot polos terutama dari pembuluih darah perifer dan rahim.
Pembuluh darah mengalami vasokonstriksi sehingga tekanan darah naik dan terjadi efek oksitosuk pada kandungan mature.
Bio Tranformasi dalam hati
Ekskresi melalui hati dan ginjal
Ergotamin diabsorbsi lambat dan tidak sempurna di saluran cerna
Kadar puncak plasma dicapai setelah 2 jam
Pemberian kofein akan meningkatkan kadar puncak plasma 2 kali lipat
Dosis ergotamin IM 1/10 dosis oral absorbsi di tempat suntikan lambat reaksi perlu waktu 20 menit
Dosis ergotamin IV dosis IM efek perangsangan uterus setelah 5 meni
Ekskresi ergotamin melalui: empedu sedikit yang melalui urine
Pada pemberian oral bromokriptin diabsorbsi lebih baik drpd ergotamin, dan dieliminasi lebih lambat

Efek pada uterus:

Semua alkaloid ergot meningkatkan kontraksi uterus secara nyata
Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani
Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan
Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin
2. Indikasi dan kontraindikasi
1.
2.
3.
4.

Indikasi
Uterotonika dan pengobatan Migren
Migren etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)
Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)
Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya
Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM

Kontraindikasi
Dapat menyebabkan ganggan tidak boleh diberikan pada penderita:
Sepsis
Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)
Penyakit pembuluh darah koroner
Tromboflebitis
Penyakit hati dan ginjal
3. Cara pakai dan dosis
Cara Pakai
Oral :mulai kerja setelah sepuluh menit
Injeksi intravena : mulai kerja 40 detik
IM : mulai kerja 7-8 menit. Hal ini lebih menguntungkan karena efek
samping lebih sedikit.
Dosis
Oral 0,2-0,4 mg , 2-4 kali sehari
selama 2 hari
IV / IM 0,2 mg , IM boleh diulang 2
4 jam bila perdarahan hebat.

4. Efek samping
Kontraksi dapat terjadi begitu kuat sehingga resiko retensio plasenta akan meningkat.
Keadaan ini disebabkan oleh kontraksi segmen bawah uterus yang terjadi berurutan sehingga
perlepasan plasenta terhalang.
Diare dan muntah , Kerja metergin menyerupai kerja
dopamine yang kerap kali menimbulkan mual dan muntah pada 20-30 % ibu melahirkan.
Gx keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat, bingung dan
tidak sadar, Pengliatan kabur, sakit kepala, kejang, koma, meninggal.
Toksik keracunan akut dan kronik
Paling toksik ergotamine
Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5 mg
parenteral
Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan
tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris, bradikardi,
penurunan atau kenaikan tekanan darah
Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas
Terapi ergotisme , Penghentian pengobatan Pemberian terapi simptomatis : mempertahankan
aliran darah ke jaringan : antikoagulan, na nitroprusid (vasodilator kuat) Atropin atau
antiemetik gol fenotiazin untuk menghilangkan mual dan muntah Kalsium glukonat untuk
menghilangkan nyeri otot.
b. Oksitosin
Oksitosin diproduksi dan disimpan oleh hipofisis posterior. Rangsangan dari serviks,
vagina dan payudara secara refleks melepaskan oksitosin, hal tersebut berkaitan dg semakin
sensitivnya uterus terhadap oksitosin, sehingga pada akhir kehamilan kadar oksitosin
meninggi dimana berikatan dg reseptor oksitosin yg terletak di dlm miometrium yaitu dlm
membran plasma sel otot polos uterus , oksitosin adalah golongan obat yang digunakan untuk
merangsang kontraksi otot polos uterus dalam membantu proses persalinan, pencegahan
perdarahan pasca persalinan (P3) serta penguatan persalinan , Oksitosin merangsang otot
polos uterus dan mammae selektif dan cukup kuat Stimulus sensoris pada serviks, vagina
dan payudara merangsang hipofisis posterior melepaskan oksitosin. Sensitivitas uterus
meningkat dng pertambahan usia kehamilan.
Nama Paten :Piton S. , Syntocinon , Hypophysi , Piroglandol
Oksitosin diabsorsi denagn cepat melalui mukosa mulut sehingga memungknkan
oksitosin diberkan secara tablet hisap. Cara pemberian nasal atau tablet hisap did / cadangan
untuk penggunaan pasca persalinan, selama kehamilan kadar amino peptidase dalam plama
( oksitosin atau vasopresinase ) meniongkat 10x dan menurun setelah persalinan. Enzim
mengaktifkan oksitosin dan ADH melalui pemecahan ikatan peptida enzim meregulasi
kosentrasi oksitosin. Meskipun sudah lazim di gunakan di banyak klinik bersalin atau bagian
obstetric rumah sakit, namun potensi oksitoksin dalam mengganggu keseimbangan cairan dan
tekana darah membuat obat ini tidak tepat untuk digunakan pada ibu hamil dengan preeklamsia aau penyakit kardiovaskuler atau pada ibu hamil yang berusia di atas 3 tahun.
Pemberian infuse oksitoksin merupakan kontraindikasi pada ibu hamil yang menghadapi
resiko karena melahirkan pervaginam, misalnya kasus dengan melpresentasi atau solosio
plasenta atau denagn resiko rupture uteri yang tinggi. Pemberian infuse oksitoksin yang terusmenerus pada kasus dengan resistensi dan inersia uterus merupakan kontraindikasi.
Uterus yang starvasi. Kontraksi otot uterus memerlukan glukosa maupun oksigen.
Jika pasokan keduanya tidak terdapat pada otot yang berkontraksi tersebut dan keadaan ini
mungkin terjadi karena starvasi atau pemberian oksitoksin tidak akan adekuat sehingga
pemberian oksitoksin secara sedikit demi sedikit tidak akan efektif. Situasi ini lebih

cenderung di jumpai pada persalinan yang lama. lokal di uterus tetapi sedikit pengaruhn ya
terhadap eliminasi kadar oksitosin dalam plasma.
Sediaan Oksitosin
Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV
Semua sediaan sintetis, yang alam mahal
Semprot hidung: 40 unit USP/ml
Tablet sublingual: 200 unit USP
1. Mekanisme kerja
Efek pada Uterus:
Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus
Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun
Uterus imatur kurang peka thd oksitosin
Infus oksitoksin perlu diamati menghindari tetani respon uterus meningkat 8 x lipat
pada usia kehamilan 39 minggu
Efek pada mamae:
Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel susu mengalir (ejeksi susu)
Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi pembengkakan
payudara pasca persalina
Efek Kardiovaskuler:
Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)
Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun,
takikardi dan curah jantung menurun
Hasil baik pada pemakaian parenteral
Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut Efektif untuk pemberian tablet isap
Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase berfungsi
mengaktifkan oksitoksin enzim tersebut berkurang setelah melahirkan, diduga dibuat oleh
plasenta
Bersama dengan faktor-faktor lainnya, oksitoksin memainkan peranan yang sangat
penting dalam persalinan dan injeksi ASI. Oksitoksin bekerja pada reseptor oksitoksik untuk
menyebabkan :
Kontraksi uterus kehamilan aterm yang terjadi lewat kerja langsung pada otot polos maupun
lewat peningkatan produksi prostaglandin
Konstriksi pembuluh darah umbilicus Kontraksi sel-sel miopitel (refleks ejeksi ASI)
Oksitoksin bekerja pada reseptor hormone antidiuretik (ADH)* untuk menyebakan :
Peningkatan atau penurunan yang mendadak pada tekanan darah
(khususnya diastolic) karena terjadinya vasodilatasi.
Retensi air
Kerja oksitoksin yang meliputi : kontraksi tuba uterine (fallopi)
untuk membantu pengangkutan sperma; luteolisis (involusi korpus
luteum); perana neurotransmitter yang lain dalam system saraf pusat. Oksitoksindisintesis I
dalam hipotalamus, kelenjar gonad, plasenta dan uterus. Mulai dari usia kehamilan 32
minggu dan selanjutnya, konsentrasi oksitoksin dan demikian pula aktivitas uterus akan lebih
tinggi pada malam harinya.
Pelepasan oksitoksin endogenus di tingkatkan oleh:
Persalinan. (pelepasanendogenus oksitoksin bersifat pulsatil, control umpan balik yang
positif dari persalinan akan mencapai puncaknya pada saat terjadi gelombang pelepasan
oksitoksin

Stimulasi serviks, vagina atau payudara

Estrogen yang beredar dalam darah
Peningkatan osmolalitas/ konsentrasi plasma (glosarium)
Volume cairan yang rendah dalam sirkulasi darah
Sters. Stress dalam persalinan dapat memicu partus prespitatus yang di kenal dengan istilah
refleks ejeksi fetus. Sters yang disebabkan oleh tangisan bayi menstimulasi produksi ASI.
Pelepasan oksitoksin di supresi oleh:
Alcohol. (hal ini menggangu awal pemberian asi)

Relaksin
Penurunan osmolalitas (konsentrasi) plasma
Volume cairan yang tinggi dalam sirkulasi darah
2. Indikasi dan Kontraindikasi

Indikasi

Oksitosik dan mengurangi pembengkakan payudara

Kontra indikasi

Kontraksi uterus hipertonik

Distress janin

Prematurisasi dan gawat janin

Letak bati tidak normal

Disporposi sepalo pelvis

Predisposisi lain untuk pecahnya rahim

Obstruksi mekanik pada jalan lahir

Peeklamsi atu pemnyakit kardiovaskuler atu pada ibu hamil yang berusia 35 tahun

Resistensi dan mersia uterus

Uterus yang starvasi

3. Cara pakai dan dosis
Untuk induksi persalinan intravena 1-4
m U permenit dinaikkan menjadi 5-20 m U / menit sampai terjadi pola kontraksi secara
fisiologis. Untuk perdarahan uteri pasca partus, ditambahkan 10-40 unit pada 1 L dari 5
% dextrose, dan kecepatan infuse dititrasi untuk mengawasi terjadinya atonia uterus.
Kemungkinan lain adalah, 10 unit dapat diberikan secara intramuskuler setelah lahirnya
plasenta. Untuk menginduksi pengaliran susu, 1satu tiupan ( puff ) disemprotkan ke dalam
tiap lubang hidung ibu dalam posisi duduk 2-3 menit sebelum menyusui.
4. Efek samping
Spasme uterus ( pada dosis rendah )
Hiper stimulasi uterus 9 membahayan janin : kerusakan jaringan lunak /uterus )Keracunan
cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar)
Mual,muntah, aritmia, anafilaksis, ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
Kontraksipembuluh darah tali pusat
Kerja antidiuretik
Reaksi hipersensitifitas
Reaksi anafilaktik
Hiper stimulasi uterus yang membahayakan janin : kerusakan jaringan lunak / rupture uterus
Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar )
Mual, muntah,ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
Kontraksi pembuluh darah tali pusat
Aritmia jantung


c.

a.

b.

1.
2.

Hematoma panggul
Prostaglandin
Prostaglandin merupakan senyawa yg dibuat dari fosfolipid pada membran sel dlm
jaringan tubuh. Senyawa tersebut merupakan substansi yg penting sebagai hormon lokal
Prostaglandin di dlm tubuh sangat penting dlm membantu proses melahirkan :
Pematangan serviks
Kontraksi uterus (oksitosin + prostaglandin)
Pembentukan prostaglandin oleh amnion akan meningkat pd saat menjelang akhir
kehamilan sehingga menaikkan kadar prostaglandin. Prostaglandin Ditemukan dalam
ovarium, miometrium, darah menstruasi juga pada saat Post coitus ditemukan prostaglandin
di vagina, Prostaglandin terbagai dua jenis yaitu : PGE dan PGF
PGF merangsang uterus hamil dan tidak hamil
PGE merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus hamil
Sensitivitas uterus thdp prostaglandin akan meningkat secara progresif sepanjang
kehamilan. Dalam bulan terakhir kehamilan, serviks menjadi matang (pengaruh PGE2) yg
meningkatkan produksi enzim yg memecah dan melonggarkan kolagen serviks .
Ada 4 tipe prostaglandin yg mempunyai peranan penting dlm proses melahirkan
PGE1
: Mematangkan serviks
PGE2
: Meningkatkan kontraksi uterus dan mematangkan serviks
PGI2 : Aliran darah darah dari ibu ke janin
PGI2: Menimbulkan kontraksi uterus segala waktu
Prostaglandin tersedia dalam bentuk sediaan, Sediaan :
Karbopros trometamin : 15-metil PGF2tersedia dalam bentuk suntikan 250 g/ml.
Dinoproston : PGE2 tersedia dalam suppositoria vaginal 20 mg.
Gmeprost : analog alprostadil yang berefek oksitosik.
Sulproston : derivat dinoproston.
Contoh
:
Dinoproston
Obat
:Dinoproston (PGE2) pervaginal
Sediaan
:Tablet dan jelly
Indikasi
:Pematangan serviks dan induksi persalinan
Aksi
:10 menit setelah dimasukkan ke dalam vagina
Absorpsi
:Dinding vagina
Misoprostol
Obat
:Misoprostol (PGE1) pervaginal
Sediaan
:Tablet
Indikasi
:Induksi dan penguatan persalinan
penatalaksanaan kala tiga persalinan
Mekanisme Kerja
Prostaglandin bekerja pada sejumlah reseptor prostaglandin yang berlainan.
Substansi ini mempengaruhi banyak sistem dan menyebabkan berbagai efek samping
Indikasi dan kontra indikasi
Indikasi :
Induksi partus aterm
Mengontrol perdarahan dan atoni uteri pasca persalinan
Merangsang kontraksi uterus post sc atau operasi uterus lainya
Induksi abortus terapeutik

Uji oksitosin
Menghilangkan pembengkakan mamae
Kontraindikasi
Terdapat ruptura membran amnion
Adanya riwayat sikatris
Apabila telah ada perdarahan antepartum yang signifikan (perdarahan vagina selama
kehamilan) atau dimana terdapat plasenta previa dengan atau tanpa perdarahan, prostaglandin
tidak digunakan
Dalam kondosi mata yang dikenal sobagai glaukoma
jika ada infeksi pada jalan lahir
Pada kehmilan melintang sungsang atau miring

3. Dosis dan cara pakai

Karbopros trometamin: Injeksi 250 ug/ml
Dinoproston (PGE): Supositoria vaginal 20 mg
Gemeprost: Pesari 1mg ( melunakan uterus)
Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV
4. Efek samping
Hiperstimulasai uterus
Pireksia
Infalamasi
Sensitisasi terhaap rasa nyeri
Diuresis+kehilangan elektrolit
Efek pada sistem syaraf pusat( tremor merupakan efek samping yang jarang terjadi )
Pelepasan hormon hipofise renin steroid adrenal
Sakit persisten pada punggung bwah dan perut

B. Definisi Perdarahan dan Obat Antiperdarahan

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi
pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan
melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan
diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah
pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah
menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X
(Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk
aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang
berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam
pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik.
Disebut juga faktor jaringan.
Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif.
Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang
langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga
akselerator globulin.
Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak
lagi dianggap dalam skema hemostasis.
Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan
kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor
Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan
dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum
prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von
Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X
sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic
A.
Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic
B.
Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk
memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan
kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan
mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan
gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan
disebut juga thrombokinase.
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam
jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga
kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII

1.

2.
3.
1.
2.

3.

1.
2.
3.
4.
5.

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan
kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin
yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini
memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera
sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan
thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan
mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang
terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang
dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan
dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat
hemostatik ataupun trombos.
Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin
Tipe trombos :
Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit
(pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan
aliran yang cepat[arteri]).
rombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan
perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos
ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama
dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya
Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik.
Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang
dipertahankan.
Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera
jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan
dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu
dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi
thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada
pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:
Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
Kofaktor
Fibrinogen
Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin
Protein pengatur dan sejumla protein lainnya
Lintasan intrinsic
Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein,
kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini
membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan fase kontak dengan prekalikrein, kininogen dengan berat
molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan

negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel.
Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan
diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan
menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan
menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI
menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat
molekul tinggi.
Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin
protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X
untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini
memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan
trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam
semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X),
residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat
pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit
pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin
dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII,
suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi
sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan
oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang
selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.
Lintasan Ekstrinsik
Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan
menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan
ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan
mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam
darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa
dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII
memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase
pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan
intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa
kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan
intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini
dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in
vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII,
prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa
lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa
dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantaitunggal.
Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan
inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang
beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan
terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini
manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.
Lntasan Terakhir
Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak
ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan

perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor
Va, factor Xa dan protrombin.
Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit
serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase.
Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor
spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta
protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan
demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi
thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati.
Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat
protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul
tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit,
protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul
thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A
dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin
Fibrinogen (factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat
larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (A,B)2 yang dihubungkan
secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai B dan y mengandung oligosakarida kompleks
yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga
structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara
terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai
dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region
terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat
asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan B, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan
B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung
muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping
tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat
larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan
menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.
Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase,
menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian serta
pada rantai Aa dan B fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin
menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit ()2. Karena FPA dan FPB
masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan
98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan
memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan
agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin
yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah
merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini
mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara
molekul-molekul monomer fibrin.
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII
menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan
silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus
amida residu glutamine dan gugus -amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin
yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.
Regulasi Trombin

Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya
harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau
pengaktifan trombosit. Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap
reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara
aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.
Obat anti perdarahan sering disebut hemostatik. Obat hemostatik adalah obat yang
digunakan untuk menghentikan pendarahan. Obat hemostatik ini diperlukan untuk mengatasi
perdarahan yang meliputi daerah yang luas.Pemilihan obat hemoastatik harus dilakukan
secara tepat sesuai dengan pathogenesis perdarahan.
Perdarahan dapat disebabkan oleh defisiensi satu faktor pembekuan darah yang
bersifat herideter misalnya defisiensi faktor antihemofilik (faktor VIII) dan dapat pula akibat
defisiensi banyak faktor yang mungkin sulit untuk didiagnosis dan diobati. Defisiensi atau
factor pembekuan darah dapat diatasi dengan memberikan factor yang kurang yang berupa
konsentrat darah manusia misalnya factor asnti hemofili ( factor VIII ) cryprecipitated anti
hemofilik factor kompleks factor IX ( komponen tromboplastin plasma). Perdarahan dapat
pula dihentikan dengan memberikan obvat yang dapat meningkatkan factor-faktor
prmbrntukan darah misalnya vitamin K atau yang menghambat mekanisme fibrinilitik seperti
asam aminokaprot. Selain hemostatik sistemik diatas terdapat pula hemostatik yang
digunakan local ( hemostatrik local )
Menggunaklan obat anti trombitik bertujuan menmperngaruhi proses trombosis atau
mempengaruhi pembentukan bekuan darah (clot) Intra vascular, yaitu melibat\kan platelet
dan fibrin. Obat anti plateletbekerja mencegah perlekatan ( adesi ) platelet dengan dinding
pembuluh darah yang cedera atau dengan platelet lainnya, yang merupakan langkah awal
terbentuknya thrombus. Obat anti koagulan mencegah pembentukan fibrin yang merupakan
bahan esensial untuk pembentukan thrombus. Obat trombolitik degradasi fibrin dan
fibrinogen oleh plasmin sehingga membantu larutnya bekuan darah .

C. Jenis-Jenis Obat Anti Perdarahan

1.
a.

b.

c.

d.

Obat hemostatik sendiri terbagi dua yaitu :

Obat hemostatik sistemik
Obat hemostatik local
.
Obat hemostatik
Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk :
Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung
dengan sirkulasi ekstrakorporal.
Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan
prioritas absolut.
Ethamsylate
Adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim spesifik
postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi
melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.
Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk
Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler.
Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal.
Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia.
Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi kapiler.
Asam Traneksamat

Merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator

plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi
perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.
Obat ini menpunyai indikasi dan mekanisme kerja ya ng sama dengan asam
aminokoproat tetapi 10 kali lebih poten dengan efek sampning yang
lebih
ringan.
Asam
tranesamat
cepat
diabsorsi
dari
saluran
cerna,
sampai 40% dari 1 dosis oral dan 90% dari 1 dosis IV diekresi melalui
urin dalam 24 jam. Obat ini dapat melalui sawar uri.
1. Indikasi dan kontraindikasi
Golongan obat ini ialah mlokard akut, trombosis vena dalam dan emboliparu
tromboemboli, melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter intravena
2. Efek samping
Trombolitik dapat mengakibatkan perdarahan meskipun rt PA menyebabkan
fibrinogenolisis yang lebih sedikit dibandingkan dengan streptonase dan urokinase
delkektifitas terhadap bekuan darah tampaknya tidak menurangi resiko timbulnya perdarahan.
Bila perdarahan hebat obat harus dihentikan dan mungkin diperlukan tranfusi darah. Untuk
mengatasi fibrinolisis engan cepat dapat diberikan asam amino kaproat, suatu inhibitor
fibrinolisis, secara IV lambat. Atas dasar kemungkinan dihindarkan penggunaanya pada
pengerita dengan perdarahan internal, Stroke baru, proses intracranial lain, hiopertensi,
gsngguan hemoetatik, kehamilan dan operasi besar. Bradikardia danaritmia, dapat terjadi
pada penggunaan obat inbi pada pasien infark miokard akut, yang biasanya digunakan
sebagai petunjik terjadinya reperfusi. Efek samping lain mual muntah. Sterptokonase
yangmerupakan protein asing dapat menyebabkan reaksi alergi seperti pruritus urtukarnia,
flusing, kadanga=kadang angei pidema, bronco spasme. Reaksi alergi lambat seperti demam,
artragia, sering dilaporkan . Reaksi alergi ribnagn itu dilaporkan pada penggunakan
urokiase dari rt PA yang nonantigenetik.
3. Dosis dan cara pakai
Untuk penderita infark miokard akut agar reparfusi tercapai obat harus diberikan
dalam 3-4 jam setelah timbulnya gejala, tetapi bila penyumbatan arteri koronaria bersifat
subtotal atau terbentuk sirkulasi kolateral yang baik, trombolitik dapat dimulai lebih lambat.
Penelitian masih terjadi bila trombolitik diberikan dalam 24 jam setelah gejala. Pasien infark
miokard akut memelukan trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya selama 30
menit dan peningkatan segmen ST persisten dan refrakter terhadap nitrogliserin sublingual.
Untuk pasien trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur thrombus < 7 hari,
sedangkan untuk pasien emboli paru indikasi utama obat ini ialah untuk emboli paru masih
dan akut yang dapat mengancam jiwa. Trombolitik mungkin juga diindikasikan untuk pasien
emboli paru ringan yang juga berpenyakit jantung atau paru-paru.
e. Kompleks faktor IX
Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X, serta sejumlah kecil protein plasma
lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang
terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan.
1. Indikasi
Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX,X serta sejumlah
kecil protei
plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hehofilia B, atau bila
diperlukan faktor-faktor yang etrdapat dalam sediaan tersebut untuk
mencegah perdarahan. Akan tetapi karena ada kemungkinan

timbulnya
hepatitis.
2.

3.

4.

Kontraindikasi
Antara lain trombosis demam, menggigil, sakit kepala, flushing, dan reaksi
hipersensivitas
berat (shok anafilaksis).
Efek samping
Sakitkepala , mual, flushing , sakit dan pembengkakan pada tempat
suntikan, juga dilaporkan terjadinya peningkatan tekanan darah yangringan dan harus hatihati penggunaanya pada pasien hipertensi danpenyakit ateri koronarian.
Dosis
Obat ini sering digunakan IV denagn dosis 0,3 mikrogram
secara infuse dalam waktu 15-30 menit. fibrinogen insani Sediaan ini
hanya digunakn bila dapat ditentukan kadar fibrinogen dalam darah
penderita, dan adanya pembekuan yang sebenarnya

f.

Vitamin K dan turunannya

sebagai obat hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan
efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah
terlebih dahulu

1.

Indikasi
Digunakan untuk mencegah atau mengatasi perdarhan skibat defisiensi vitamin K.

2.

Kontraindikasi

Neonatus
Bayi
Hamil tua

Efek samping
Pemberianpareteral pada bayi premature kurang dari 2,5 kg resiko
terkenaikterus
meningkat.
Pemberian
filokuinon
secar
intravena
yang
terlalu
cepat
dapt
menyebabkan
kemerahan
pada
muka,
berkeringat,
bronkospsse,
sianosis,
sakit
pada
dada
dan
kadang
menyababkan
kematian.
Menadion
bersifat
iritatif
pada
kulit
dan
saluran
nafas.
Larutan menadion dapt menyebabkan kulit melepuh. Pada bayi terutama
bayi
prematy,
menadion
dan
derivatnya
dapat
menyebabkan
anemia
hemolitik, hi[erbilirubinemia dan ikterus
4. Cara pakai
Diberikanmelalui orl, injeksi intramuscular atau IV
contoh obat
nama
generic : fitomenaadiol
nama dagang: kaywan,
phytomenadion, phytomenadion injeksi.
g. Faktor antihemofilik (faktor VIII) dan cryprecipitated antihemophilic factor,
Kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita
hemofilia A dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor faktor VIII.
3.

1.

2.

3.

Cryprecipitatefanti hemofilik factor mengandung fibrinogen dan protein plasma laindalam

jumlah yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat faktor IIIV,sehingga kemungkinan terjadi
reaksi hipersensitivitas lebih besarpula. Efek samping lain yang dapat timbul pada
penggunaan kedua jenissediaan ini adalah hepatitis virus, anemi
hemolitik,hiperfibrinogenemia menggigil dan demam.
Indikasi
Mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A ( defisienxi faktor IIIV)
yang sifatnya periditeri dan pada penderita yang darahgnya mengandung faktor di dapat dari
plasma donor tunggal dan kaya akan faktor IIIV dalam jumlah baku. Selain itu penderita
hemofilia A crypoprecipitates anti hemofilik faktor juga dapat diginakan untuk pasien dengan
penyakit von Willebrand. Penyakit heriditer yang selain terdapat defisiensi faktor IIIV juga
terdapat gangguan suatu faktor plasma yaiti kofaktor ristisein yang penting untuk adhesi
trombosit dan stabilitaskapiler. Kofaktor ristosetin hilang selama proses pembuatan
sediaankonsentrat faktor anti hemofilik.
Efek samping
anti hemofilik factor mengandung fibrinogen dan protein plasma laindalam jumlah
yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat faktor IIIV,sehingga kemungkinan terjadi reaksi
hipersensitivitas lebih besarpula. Efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan
kedua jenissediaan ini adalah hepatitis virus, anemi hemolitik,hiperfibrinogenemia menggigil
dan demam.
Dosis dan cara pakai
Kadar faktor hemofilik 20-30% dari normal yang diberikan IV biasanya digunakan untuk
mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia.
Biasanya hemostatik dicapai dengan dosis tunggal 15-20 unit/kg BB. Untuk perdarahan
ringan pada otot dan jaringan lunak, diberikan dosis tunggal 10 nit/kg BB. Pada penderita
hemofilia sebelum dioperasi
diperlukan kadar anti hemofilik sekurang kurangnya 50% dari normal, da pasca bedah
diperlukan kadar 20-25 % dari normal untuk 7-10 hari
Untuk pemilihan obat hemostatik yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri
dan konsultasi ke dokter. Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat hemostatik
dengan merk yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di
search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat hemostatik sesuai
dengan kebutuhan anda.

2. Obat hemostatik lokal

Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok
berdasarkan mekanisme hemostatiknya.
a. Hemostatik serap
1. Mekanisme kerja
Hemostatik serap ( absorbable hemostatik ) menghentikan perdarahan
dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala
serat-0serat yang mempermudah bila diletakkan langsung pada pembekuan
yang berdarah. Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akan
pecah dan membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.
2. Indikasi : hemostatik
golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal dari
pemubuluh darah kecil saja m\isalnya kapiler dan tidak efektif untuk
menghentikan perdarahn arteri atau vena yang tekanan intra
vaskularnya cukup besar.
3. Contoh obat

Antara lain spon, gelatin, oksi sel ( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani (Kuman
fibrin foam ). Spon, gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka yang akhirnya
akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena tidsk memerlukan penyingkiran tang
memungkinkan perdarahn ulang seperti yang terjadi poada penggunaaan kain kasa. Untuk
absorpsi yang sempurna pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6 jam. Selulosa oksida dapat
memperngaruhi regenerasi tulang dan dapat mengakibatkan pembentuksan kista bila
digunakan jangka panjang pada patah tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi,
selulosa oksida tidak dianjurkan intuk digunakan dalam jangka panjang. Busa fibrin insani
yang berbentuk spon, setah dibasahi, dengan tekanan sedikit dapta menutup permukaan yang
berdarah.
b. Astrigen
1. Mekanisme kerja :
Zat ini bekerja local dengan mengedepankan protein darah sehingga perdarahan dapat
dihentikan sehubungan dengan cara penggunaanya, zat ini dinamakan juga styptic.
2. Contoh Obat :Antara lain
feri kloida, nitras argenti, asam tanat.
3. Indikasi : Kelompok ini
digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi kurang efektif
bila dibandinbgkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.
c. Koagulan
1. Mekanisme kerja
Kelompok ini pada penggunaan lopkal menimbulkan hemostatid dengan 2cara yaitu
dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombindan secara langsung
menggumpalkan fibrinogen. Aktifitor protrombin,ekstrak yang mengandung aktifator
protrombin dapat dibuat antara laindari jaringan ortak yang diolah secara kering dengan
asetat. Beberaparacun ular memiliki pula aktifitas tromboplastin yang dapat menimbulkan
pembekuan darah. Salah satu conto adalah russells vipervenomnyang sangat efektif sebagai
hemostatik local dan dapat digunakan umpamanyta untuk alveolkus gigi yang berdarah pada
pasienhemofilia.
2. Carapemakaian
Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1
% dan ditekankan pada alveolus sehabis ekstrasi gigi. TRombin zat ini
tersedia dalamm bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal.
Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab segara menimbiulkan
bahaya emboli.
d. Vasokonstriktor
1. Indikasi
Epinetrin dan norepinetrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk
menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.
2. Carapemakaian
Cara penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi dengan
larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yangberdarah. Vasopresin, yang dihasilkn oleh
hipofisis, pernah digunakan untuk mengatasi perdarahan pasca bedah perslinan.
Perkembangan terahir menunjukkan kemungkinan kegunaanya kembali bila disuntikkan
langsung ke dalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang berlebihan selama operasi
korektif ginekolog.

BAB II
PENUTUP
A. Kesimpulan
a. Uterotonika Adalah Zat Yanag Digunakan Untuk meningkatkan kontraksi uterus.Uterotonik
banyak digunakan untuk induksi, penguatan persalinan, pencegahan serta penanganan
perdarahan post partum, penegndapan perdarahan akibat abortus inkompletikus dan
penanganan aktif pada Kala III persalinan.
b. Obat anti perdarahan sering disebut hemostatik. Obat hemostatik adalah obat yang
digunakan untuk menghentikan pendarahan. Obat hemostatik ini diperlukan untuk mengatasi
perdarahan yang meliputi daerah yang luas.Pemilihan obat hemoastatik harus dilakukan
secara tepat sesuai dengan pathogenesis perdarahan.
B. Saran
a. Yang terpenting dalam mengatasi situasi darurat adalah keyakinan bahwa kita mampu.
Namun, tentu saja sikap percaya diri harus didukung keterampilan melakukan langkahlangkah yang tepat
b. Hubungi dokter yang selama ini menangani kehamilan, baru kemudian hubungi suami atau
keluarga. Jangan lupa, setiap detik begitu berharga demi keselamatan ibu dan janin.
c. Jangan panik. Kenali gejala-gejala kehamilan yang wajar dan tidak. Kemampuan ini bisa
didapat dengan cara banyak mencari informasi ilmiah tentang kehamilan. Contoh, kontraksi
yang hanya terjadi sesaat lalu menghilang lantas timbul beberapa jam kemudian merupakan
hal wajar dan masuk dalam kondisi fisiologis. Namun, kontraksi yang terus-menerus dengan
intensitas yang makin meningkat dan hilang timbul dengan tempo konstan dan bertambah
sering kemungkinan besar masuk dalam kondisi patologis. Apalagi jika dibarengi
perdarahan, harus lebih waspada.