LAPORAN PRAKTIKUM

ANATOMI FISOLOGI MANUSIA

BLEEDING, CLOTTING TIME DAN FIBRIN

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK V ( 2C )
Arysta Rangga Buana

(0704015035)

Duto Arry Wibisono

(1004015074)

Irsyad Trianto

(1004015132)

Ruliyani

(1004017042)

Septianingsih

(1004017044)

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2011

BAB I

PENDAHULUAN
1.1;

LATAR BELAKANG
Darah membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total dan memiliki
volume rata-rata 5 liter pada wanita dan 5,5 liter pada pria. Darah terdiri
dari tiga jenis unsure sel khusus, eritrosit, leukosit, dan trombosit, yang
terendam dalam cairan kompleks plasma. Pergerakan konstan darah
sewaktu mengalir melalui pembuluh darah menyebabkan unsur-unsur sel
tersebar relatif merata di dalam plasma.
Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan
perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi
trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari
endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah
(blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan
baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada
dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury).

1.2;

TUJUAN PRAKTIKUM
1.2.1; Untuk mengetahui aktivitas faktor pembekuan darah
1.2.2; Untuk mengetahui aktivitas faktor pembekuan darah terutama yang
membentuk tromboplastin dan faktor pembentuk trombosit.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Bleeding Time
Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya
luka atau trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah

untuk membentuk bekuan. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya

waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga.
Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau
interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat
hemostatik, pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien
dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan.
Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy , yaitu dilakukan insisi
dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian
setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti,
atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga
sedalam 3-4 mm.
BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit
dibawah 100.000/ mm3. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis,
termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.000/ mm3),
gangguan fungsi trombosit heriditer, defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi),

KOAGULASI (PEMBEKUAN DARAH)

Koagulasi atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan
menjadi gel padat. Pembentukan suatu bekuan di atas sumbat trombosit
memperkuat dan menunjang sumbat, memperkuat tambalan yang menutupi
lubang dipembuluh. Sealin itu, seiring dengan memadatnya darah disekitar defek
pembuluh, darah tidak lagi dapat mengalir. Koagulasi adalah mekanisme
hemostatik tubuh yang paling kuat, dal hal ini diperlukan untuk menghentikan
perdarahan dari semua defek kecuali defek kecil.
Langkah terakhir dalam pembentukan bekuan adalah perubahan fibrinogen,
suatu protein plasma besar yang larut dan dihasilkan oleh hati serta dalam keadaan
normal selalu terdapat diplasma, menjadi fibrin, suatu molekul berbentung
benang yang tidak larut. Perubahan menjadi fibrin ini dikatalisasi oleh enzim
thrombin ditempat pembuluh yang mengalami cedera.

Molekul fibrin melekat ke permukaan pembuluh yang rusak, membentuk

struktur mirip jarring longgar yang menangkap unsur-unsur sel darah. Massa yang
terbentuk atau bekuan darah, biasanya tampak merah karena banyaknya sel darah
merah yang terperangkap, tetapi dasar dari bekuan tersebut adalah fibrin yang
berasal dari plasma, kecuali trombosit, yang berperan penting dalam mengubah
fibrinogen menjadi fibrin, pembekuan darah dapat berlangsung tanpa kehadiran
unsur sel lain dalam darah.
Jaringan fibrin awal bersifat lunak karena jalinan yang dibentuk oleh seratserat fibrin tersebut bersifat longgar. Namun, antara serat yang berdekatan segera
terbentuk ikatan kimia yang memperkuat dan menstabilkan jarring bekuan
tersebut.

Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan
diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan
masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah
menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan
faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian
memotong

ke

bentuk

aktif

fibrin.

Kekurangan

faktor

menyebabkan

hypoprothrombinemia.
Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang
berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting
dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur
koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan

darah.
Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas,
yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik
dan

ekstrinsik

koagulasi

jalur.

Proaccelerin

mengkatalisis

pembelahan

prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal,
mengarah

pada

kecenderungan

berdarah

yang

langka

yang

disebut

parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator

globulin.
Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi
tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.
Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas
dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak
dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X.
Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau
diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam
kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor
akselerator dan stabil.
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan
faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi,
sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic
globulin dan faktor antihemophilic A.
Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang

relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi,
diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan
faktor antihemophilic B.
Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan
mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan,
membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut
prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk
trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.
Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam
jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat
juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan
kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi
dengan

mengaktifkan

faktor

XI.

Kekurangan

faktor

ini

menghasilkan

kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam
urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.
Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.
Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga
disebut transglutaminase.

BAB III
METODOLOGI PRAKTIKUM
3.1

Alat dan Bahan

3.2

Lanset + jarum
Jarum pentul
Objek glass
Stopwatch
Kapas + alcohol
tissu

Cara kerja
a.

BAB IV
PEMBAHASAN

BAB V
KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA
http://youthdynasty.blogspot.com/2009/10/13-faktor-pembekuan-darah.html
http://www.salipo.com