COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE)

CETOACIDOZA
STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA
ACIDOZA LACTICA

Epidemiologie
Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8%
Rata mortalitatii 2-5%
Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !
Patogenia CAD
NIVEL INSULINEMIC SCAZUT
NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

1.cresterea productiei hepatice de glucoza - HIPERGLICEMIE

2. deficit de utilizare periferica a glucozei
3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici (acetoacetat, -hidroxibutirat, acetona)

CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)
AGL = substrat pentru cetogeneza
AGL ( oxidare ) corpi cetonici hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1
CETONEMIE
- efect inotrop negativ
- hipoTA prin vasodilatatie perif.
- riscul aritmiilor
- depresie respiratorie
- poate contribui la IR

Factori precipitanti
infectii(30-50%)
intreruperea tratamentului cu insulina (tratament neadecvat)
diabet zaharat tip 1 la debut
accident cerebrovascular
infarct miocardic acut

traumatisme severe
pancreatita
consumul de alcool si droguri

CAD Tablou clinic

Perioada premonitorie : CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil < 24ore.
SIMPTOMATOLOGIE: Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica, Varsaturi(,,zat de cafea), dureri
abdominale, Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Polipnee, halena acetonemica, Alterarea
senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent,globi oculari hipotoni
Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa
pH < 7,2
Cardiovascular - Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala;
Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica );
EXAMENE DE LABORATOR
GLICEMIE
PH-arterial
BICARBONAT SERIC
Osmolaritate plasmatica N ;
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
Lipide totale
Leucocitoza
Natremie , N ,
Kaliemie , N ,
creatinina
Uree, creatinina,hemoleucograma, ECG,
Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.
Cetoacidoza diabetica dg, laborator, capcane
Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient cu DZ care hiperventileaza!
Glicemie mica (sarcina, afectare hepatica)
mare(cu cat pH )
Urina pentru det.CC (nu corleaza cu intensitatea cetoacidozei)
Hemograma - HCT (hemoconcentratie)
- Leucocitoza nespecific nu implica neaparat existenta infectiei
- Trombocitopenie prin distructie
Biochimie: Tg , Amilaze serice
- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !
- transaminazele hepatice + CK pot fi nespecific fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)
Ionograma : Na+ = N sau K+ = , N sau
Hemocultura, urocultura obligatorii!
Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea CAD pH, HCO3, cetonemie
CAD = cetoacidoza anion gap
GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescuta la val. > 12-15 mmol/l
In CAD severa
GA = 25 35mmol/l
O acidoza metabolica la pac. cu DZ in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice!
Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG secundar aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii hh.
contrareglare (deshidratare, abstinenta) ce stim. lipoliza

USOARA
Glicemie
PH arterial
HCO3- seric(mEq/i)
C.cetonici urinari
C.cetonici serici
Osmolaritate pl.
Gap anionic
Status mental

>250 mg/dl
7,25-7,30
15-18
pozitivi
pozitivi
variabila
>10
vigil

MODERATA

SEVERA

>250 mg/dl
7-7,25
10-15
pozitivi
pozitivi
variabila
>12
vigil/confuz

>250 mg/dl
<7
< 10
pozitivi
pozitivi
variabila
>12
stupor/coma

Diagnostic diferential
cetoacidoza alcoolica
cetonuria de foame
acidoze metabolice diverse (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol,
paraldehida)
al intolerantei digestive
tulburarilor respiratorii
starii de coma
Tratamentul cetoacidozei diabetice
Obiective:
1. REHIDRATARE
2. INSULINOTERAPIE
3. ECHILIBRARE ELECTROLITICA
4. ADMINISTRARE DE BICARBONAT
5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE
Evaluare clinicobiologica completa- initiala
Control la fiecare 2 ore al glicemiei, electrolitilor si examen fizic!!
Rehidratare
SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial
!!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica;
GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie 250 mg/dl)
Insulinoterapie
!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!
Cale de administrare- INTRAVENOS- (de preferat)
-infuzie continua ( injectomat ) sau
-bolusuri de insulina la 2 ore

RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI

Ulterior- SUBCUTANATRitm de administrare iv- 0,1u/kgC/ora
Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora. (10%/ora)
Echilibrare electrolitica
Administrare de bicarbonat
POTASIU < 3,3 mEq/l + 40 mEq K/l
PH < 6,9
NaHCO3 100 mmoli
3,3 5 mEq/l + 20-30 mEq K
PH : 6,9-7,0
NaHCO3 - 50 mmoli
5,0 mEq/l NU
cu repetare la 2ore daca se mentine pH 7
PH > 7,0
NU
Hipopotasemia reprezinta contraindicatie.
Tratarea cauzei precipitante!

Complicatii
hipopotasemie
hipoglicemie
edem cerebral
edem pulmonar acut
hipoxemia
acidoza hipercloremica
DECES
IMPORTANTA PREVENTIA !!!
Preventia complicatiilor acute hiperglicemice
DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I.
EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE
ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA
SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.)
ASISTENTA SOCIALA varstnici, copii.
Status hiperglicemic hiperosmolar
Definitie caracteristici biochimice:
hiperglicemie marcata
deshidratare
hiperosmolaritate
Apare la adulti de varsta medie si varstnici
Patogeneza

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri)
deshidratare marcata

IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza)

Cresc glicemia si osmolaritatea

Osm>320-330 mmosm/kg
Obnubilare/coma
Prezenta chiar a unor cant. mici de insulina in SHH inhiba lipoliza in depozitele adipoase
corpilor cetonici

previne formarea

Tablou clinic
Simptome instalate insidios in cateva saptamani !
sete intensa se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare mecanismul setei / disconfort gastric
/ varstnici sau imobilizati la pat )
poliurie
oboseala
grade diferite de afectare a constientei
semne neurologice de focar / convulsii trebuie suspectat AVC (exam. CT)
Examen fizic
Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie soc)
Letargie / confuzie / coma
Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) apar daca factorul precipitant duce la
acidoza metabolica ( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de nefropatia diab.
- medicamente AINS
Criterii de diagnostic

Factori precipitanti
Infectii tract respirator / urinar
IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
Arsuri / interventii chirurgicale recente Politraumatisme
Boala renala acuta/Dializa peritoneala
Medicamente
diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
glucocorticoizi
fenitoina, diazoxid
antipsihotice
dg de labrator
hiperG severa (800.2400 mg/dl)
Uree, HCT
Leucocitoza medie
urina glicozurie, CC urme sau negativ
Ionograma : Na+ = , N sau
creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg

Hemocultura, urocultura obligatorii!

Complicatii/prognostic
Rabdomioliza non-traumatica
In hiperosm. severa si poate precipita IRA
Prognostic rezervat
CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism
Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa
TEP, TVP
Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte
boli grave)
ACIDOZA LACTICA
Definitie caracteristici biochimice:
Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din :
1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)
2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)
Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu
Gap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/l
Acidoze lactice asociate
socului/ sdr.insuficientei multiple de organe
infarctului miocardic
infarctului mezenteric
insuficientelor respiratorii
septicemiilor
tratamentului cu biguanide

Acidoza Lactica Patogeneza

Asociere cu DZ
Glicoliza anaeroba pred. in mm. scheletici, creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+
Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de
ischemie severa, il genereaza!
Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen)
Tip B mai rar (hipoxia nu e caracteristica),afectiuni ce altereaza metabolismul acidului lactic *
DZ in CAD asoc. un grad mic de hiperlactatemie
Medicamente biguanide
Toxine
Erori inascute de metabolism-hipoglicemii severe
Deficitul de insulina reduce utilizarea piruvatului in ciclul Krebs.
Complicatii microvasculare ale DZ
Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu biguanide.
Se recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl
MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul
este substrat)
- afecteaza productia si clearence-ul lactatului
Perioada premonitorie necaracteristica ,
durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !
ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:
Tulburari de constienta in grade variate coma;
Tendinta la colaps vascular greu reductibil;
Oligo-anurie;
Polipnee ampla, acidotica;
Deshidratare;
Hipotermie;
Sindrom hemoragic;
Intoleranta digestiva;
!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!
Tratamentul acidozei lactice
1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR
2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE (BICARBONAT DE SODIU)
3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE (combaterea colapsului + oxigenoterapie)
4. dializa