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HIPOGLICEMIA

Dr. DAVID LOJA OROPEZA


2010
DEFINICION

 Disminución glicemia < 50 mg/dl


 Disminución en la utilización tisular
 Síntomas y signos demostrables:
- Alteración del sensorio
- Disautonomía
- Manifestaciones psicológicas
 75% casos glicemia<50, asintomáticos
DEFINICION

 TRIADA DE WHIPPLE
* Síntomas de hipoglicemia
* Presencia cifras bajas glucosa
* Mejoría inmediata de síntomas
al administrar glucosa
 FASES
* Adrenérgica
* Neuroglucopénica
FISIOPATOLOGIA

1. DISMINUCION PRODUCCION
TOTAL DE GLUCOSA
* ↓ gluconeogénesis hepática
* ↓ glucogenolisis hepática
2. INCREMENTO DEL CONSUMO DE
GLUCOSA Y/O SUSTRATOS DE
AMINOACIDOS
FISIOPATOLOGIA

 ↓ GLUCONEOGENESIS HEPATICA
* ↓ SUSTRATO: Inanición. Etanol. NM.
Exceso insulina. Déficit alanina
* DEFICIENCIA ACT. ENZIMATICA:
Incapacidad de procesar sustrato
o de producir glucosa
* ↓ OXIDACION SUSTRATO: Etanol.
* ALT. FLUJO SANGUINEO: Cirrosis.
Shock
FISIOPATOLOGIA

 ↓ GLUCOGENOLISIS HEPATICA
Debido a :
* Deficiencia enzimática genética
* Disbalance hormonal
* Daño hepatocelular
FISIOPATOLOGIA

 ↑ CONSUMO GLUCOSA
Remoción glucosa sanguinea en:
* HIGADO: Exceso act. Insulina
* MUSCULO:
↑ en utilización el ejercicio
Excesiva producción insulina
↓ cortisol, epinefrina o STH
* TEJIDO ADIPOSO: Exceso de
insulina
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA

1. POST ABSORTIVA (AYUNO)


Inicio 5-6h 10-14h
postprandial
2. POST PRANDIAL (REACTIVA O
INDUCIDA POR ALIMENTOS) Dentro 4
horas postingesta
ETIOLOGIA
1. POST ABSORTIVA
A.-DROGAS: Insulina.Sulfonilúrea.OH
B.-HIPERINSULINISMO ENDOGENO
*Alt.cel β : Insulinoma.Adenoma.CA
*Alt.secr.cel β : Sulfonilúrea
*Hipoglicemia autoinmune: Ac contra
insulina o sus receptores
*Secreción insulina ectópica
C.-TUMORES CEL NO β : *Epitelial
*Mesenquimal
D.-DEF.HORMONALES: Cortisol.STH
E.-MISCELANEAS: ICC.Sepsis.IRC
ETIOLOGIA

 POST PRANDIAL
A.-DEFICIENCIA CONGENITA
ENZIMAS METABOLISMO HC:
* Galactosemia
* Intolerancia a fructosa
B.-HIPOGLICEMIA ALIMENTARIA(D)
C.-HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL
IDIOPATICA
CAUSAS

 H. DE AYUNO *
Insulinoma * Déficit  H. REACTIVA O POST
hormonal: Hipotiroid. Insuficiencia
suprarrenal * Tumores: Fibrosarcoma –PRANDIAL (3 – 5 h)
Carcinoma adrenal * Hepatopatía
severa *
Insuficiencia renal severa * Fcos: * Gastrectomía
Insulina.Sulfonilureas
IECA.Pentamidina.ASA * Alcoholismo * DM.Intolerancia a HC
* Sepsis *
Malnutrición * Hipoglicemia
reactiva verdadera
FACTORES PREDISPONENTES

1. ABUSO ALCOHOL:
* Hipoglicemia de ayuno
* Inhibición de gluconeogénesis
* Asociación a desnutrición
2. INSULINA
* Dosis inapropiadamente altas
* Ejercicio no compensado
* Efecto Somogy
FACTORES PREDISPONENTES

1. SULFONILUREAS
* Dosis altas
* Inadecuada ingesta nutricional
2. SALICILATOS
* Altas dosis en niños
3. INSECTICIDAS
* Organofosforados. Carbamatos
* Causa convulsiones y coma
FACTORES PREDISPONENTES

1. CRISIS ADDISONIANA
* Gluconeogenesis deficente
* Depresión depósitos glucógeno
2. NEOPLASIA
* Insulinomas
* Tumores mesenquimales y epiteliales
3. GASTRECTOMIA
* Hipoglicemia reactiva
4. IRC
CLINICA

 Sudoración  Confusión
 Ansiedad  Irritabilidad
 Palpitaciones  Cefalea
 Temblor  Diplopia
 Hambre  Conducta anormal
 Taquicardia  Debilidad
 Midriasis  Incoordinacion
 Desvanecimiento motora
 Debilidad  Convulsiones.Coma










CLINICA

 NEUROGLUCOPENICOS
 ADRENERGICOS
*Letargia
*Taquicardia HTA *Disartria
*Taquipnea *Conducta bizarra
*Agitación
*Piel pálida y fria *Agresividad
*Sudoración *Confusión
*Déficit neurológico
*Temblor
*Convulsiones
*Excitabilidad *Coma
 Glic <83: Cesa producción de insulina.
 Glic <68: Aumenta secreción de
glucagon y adrenalina.
 Glic <67: Aumenta la secreción de
hormona del crecimiento.
 Glic <58: Aumenta secreción de
cortisol.
 Glic <46: síntomas adrenérgicos.
 Glic <20: síntomas neuroglucopénicos.
CLASIFICACION

 MODERADA < 50  SEVERA < 30


*Taquicardia
Confusión mental
*Sudoración
*Parestesias Convulsiones
faciales Coma
*Irritabilidad Hipotermia leve
progresiva
*Sensación (32.2 – 35°C)
hambre
Hipoglicemia crónica

 Alt.Comportamiento
 Psicosis
 Deterioro orgánico
 Deterioro cerebral
 Demencias



CLINICA

 ADRENERGICOS
* Resultado liberación H. Contrarreguladoras,en rpta
a hipoglicemia
* Más marcados cuanto más rápida caida glicemia
* Ausente si hipoglicemia instala lentamente.

 NEUROGLUCOPENICOS
* Resulta de déficit glucosa nivel cerebral
* Implica riesgo lesiones cerebrales irreversibles
CLINICA
 SUDORACION
* Resulta de descarga simpática
* Suprimida parcialmente por β block
 MIDRIASIS
* Acompaña a descarga simpática
 VISION BORROSA
* Síntoma precoz de disfunción SNC
 ALTERACION ESTADO MENTAL
* Necrosis neuronal permanente
* Manifestaciones similares a la hipoxia
CLINICA

 SIGNOS NEUROLOGICOS PERIFERICOS


* Diplopia
* Parálisis y déficit sensorial
* Causa: Neuropatía periférica.ACV.IRC
Insuficiencia vascular periférica
 SECUELA NEUROLOGICA
* Neuroglucopenia leve o prolongada
30 – 60 min.
* Desmielinización.Necrosis isquémica
* Cambios de personalidad.Edema cereb.
CLINICA

 COMA
* Alcoholismo crónico
* DM pobremente controlada
* Neoplasias
 SIGNOS FOCALES
* Ceguera cortical
* Hemiplejia
* P. de descerebración transitoria

GRACIAS
CLINICA

 En H. Ayuno, predominan síntomas neuroglucop,H. Post-


prandiales clínica adrenérgica
 Tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma,mesotelioma,
carcinoma adrenal) dan hipoglicemia por consumo de
glucosa o por liberación de IGF-II
 Insuficiencia renal severa,por disminución insulinasa,por
riñón no contribuye a gluconeogenesis o por bloqueo
hepático de ésta por toxinas
 Hepatopatía severa,Disminución de gluconeogénesis y de
reserva hepática de glucógeno e hiperinsulinemia por
cortocircuitoportosistémico
 Alcohol y glucosa se metabilizan por NAD,necesario para
neoglucogenesis hepática.Reservas de glucógeno
agotado por ayuno prolongado