Professional Documents
Culture Documents
Shock điện và vai trò trong điều trị loạn
Shock điện và vai trò trong điều trị loạn
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết
1. Kỹ thuật cơ bản:Bất cứ hệ thống máy sốc điện nào cũng gồm 2 phần chủ yếu:
- Bộ phận tạo xung điện: Chủ yếu là 1 tụ điện, dòng phóng ra có thể là dòng 1 chiều hoặc xoay chiều.
- Nút lựa chọn cho phương thức sốc đồng bộ hay sốc không đồng bộ.
(* Chú thích:
- Sốc điện không đồng bộ: Xung điện sẽ phóng ngay lập tức tại thời điểm ấn nút phóng điện.
- Sốc điện đồng bộ: Xung chỉ được phóng ra vào thời điểm của sườn xuống sóng R của QRS nhịp cơ bản của bệnh nhân.)
Cho phép theo dõi ECG và các thông số kỹ thuật cần thiết (mức năng lượng lựa chọn, tổng trở bệnh nhân, lượng điện thực sự
đã phóng qua người bệnh nhân sau mỗi cú shock điện, nhịp thở, SpO2).
- Làm bằng kim loại dẫn điện tốt và không rỉ sét (Pt).
- Điện cực phải thoa kem dẫn điện đầy đủ, khi chuẩn bị sốc điện phải được ép trên lồng ngực để đảm bảo tiếp xúc tốt, tránh
Áp dụng cho các rối loạn nhịp: Rung thất, nhịp nhanh thất có rối loạn huyết động.
- Thực hiện nhanh chóng, không cần gây mê, chống đông.
- Mức năng lượng dùng: bắt đầu 200J -> 300J, tối đa là 360J.
+ Rung nhĩ.
+ Cuồng nhĩ.
- Sốc điện chỉ được thực hiện sau khi chẩn đoán kỹ lưỡng các yếu tố dự đoán thành công, các bệnh lý nguyên nhân, chuẩn bị
Trong các bệnh lý loạn nhịp kể trên, đặc biệt là rung thất, có sự khử cực lung tung, không đồng nhất của cơ tim, gây ra sự co
bóp không đều của các sợi cơ, chủ nhịp (nút xoang) lúc này hòn toàn bất lực, không điều khiển được. Khi đánh sốc điện, cơ
tim sẽ ngưng dẫn truyền trong 1 thời gian ngắn (vô tâm thu), tức là khử toàn bộ hoạt động điện của tim, sau đó, nút xoang
sẽ phát lại chủ nhịp và cơ tim sẽ hoạt động đồng bộ trở lại.
- Trong các rối loạn nhịp cần shock điện mà bệnh nhân vẫn còn nhịp cơ bản (rung, cuồng nhĩ; nhịp nhanh trên thất, nhịp
nhanh thất), phương thức sốc điện đồng bộ giúp đảm bảo an toàn tuyệt đối cho bệnh nhân vì phóng điện ngay vào sườn
xuống của sóng R, tránh vùng nguy hiểm là khoảng thời gian trước đỉnh sóng T (có thể gây nhịp nhanh thất, rung thất).
- Ngược lại, trong trường hợp BN không còn nhịp căn bản, hay rung thất, nếu để máy ở chế độ đồng bộ, có thể không thực
hiện được cú sốc điện vì máy không thể xác định được sườn xuống của sóng R ở đâu!
(theo bacsi.com)
Tháng Mười Một 21, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
Ở người lớn bình thường, chúng ta nghe thấy nhịp tim đều, tần số từ 60 chu kỳ/phút đến 100 chu kỳ/phút, trung bình 75 chu
Gọi là rối loạn nhịp tim (RLNT) khi nhịp tim dưới 60 chu kì /phút hoặc trên 100 chu kì /phút hoặc nghe không đều.
Việc phân loại nhịp tim trên lâm sàng khá phức tạp ta dựa vào tần số (nhanh, chậm); đều hoặc không đều; ổ phát xung động
Loạn nhịp chậm đều: nhịp đều và tần số dưới 60 chu kì /phút gặp trong chậm xoang, blốc nhĩ thất cấâp II kiểu 2:1, hoặc 3:1
Loạn nhịp nhanh đều: có thể là nhịp nhanh xoang, tần số từ trên 100 chu kì /phút đến 200 chu kì /phút; nhịp nhanh thất:
Trong trường hợp nhịp nhanh thất, tần số tim không hề thay đổi với nghiệm pháp ấn nhãn cầu, xoa xoang cảnh. Đây cũng là
Chúng ta cũng nghe sự thay đổi tần số tim khi làm nghiệm pháp ấn nhãn cầu hoặc xoa xoang cảnh trong nhịp nhanh xoang,
Trong nhịp nhanh xoang, tần số tim chậm lại nhưng dần dần trở lại nhanh như trước.
Nhịp nhanh nhĩ có thể trở về nhịp xoang ngay khi làm các nghiệm pháp này.
Trong cuồng nhĩ có blốc 2:1, khi làm các nghiệm pháp này có thể chuyển sang dạng blốc 3:1, 4:1 v.v…, tần số tim chậm lại
Ở trẻ em và thanh niên, nhịp xoang có thể thay đổi theo chu kì hô hấp: nhanh lên khi hít vào và chậm đi khi thở ra, còn
Trong nhóm này, ngoại tâm thu là loại thường gặp nhất trên lâm sàng do có ổ kích thích ngoại lai nằm ở cơ nhĩ hoặc thất
phát ra. Trên cơ sở nhịp đều, ta nghe có 1 nhát bóp đến sớm, mạnh và sau đó là 1 khoảng nghỉ bù. Nhát bóp ngoại tâm thu
có thể rải rác hoặc đi liền nhau, hoặc xen kẽ thành nhịp đôi, nhịp 3 v.v…Chẩn đoán chắc chắn loại ngoại tâm thu dựa chủ
yếu vào điện tâm đồ. Nhưng trên lâm sàng, bằng phương pháp nghe ta có thể thấy 1 số điểm khác nhau :
Tiếng thứ nhất của ngoại tâm thu thất thường bị tách đôi, nghe rõ nhất ở vùng giữa tim hoặc bờ trái xương ức.
Cường độ tiếng tim T1 thay đổi tùy thời điểm khởi đầu của ngoại tâm thu trong thời gian tâm trương : nó có thể mạnh hơn,
bằng hoặc nhỏ hơn nhiều so với tiếng T1 bình thường. Tiếng T2 tách đôi thường khó nghe hơn và khu trú ở liên sườn 2 trái.
Tiếng T2 có thể mờ hoặc không nghe thấy nếu ngoại tâm thu đến quá sớm.
Trong các nhát bóp ngoại tâm thu nhĩ tiếng tim không bị tách đôi bất thường.
Ta thường gặp loạn nhịp hoàn toàn nhất trong trong hẹp van 2 lá, ngoài ra có thể gặp trong cường giáp trạng, suy vành,
Theo Dany4.info
Tháng Mười Một 20, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
GIẢI THÍCH HƯỚNG LAN CỦA ĐAU NGỰC TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM
Đau thắt ngực có hướng lan xuyên lên vai, dọc mặt trong tay trái tới ngón 4, 5; có khi lan lên cằm, vùng thượng vị. Tại sao
Giải thích:
Thụ cảm thể đau(nocireceptor) là tận cùng thần kinh tự do phân bố khắp cơ thể từ da cho đến gân, cơ, xương, mô liên kết
và các cơ quan nội tạng trong đó có cơ tim. Tuỳ theo sự phân bố của TCT và tính chất đau chia thành cảm giác đau nông,
- Đau nông: do kích thích lên các thụ cảm thể đau ở da gây lên. Cảm giác đau được truyền về hệ thần kinh trung ương theo
2 sợi hướng tâm là sợi Aδ và sợi C. Vào tuỷ sống các sợi đi lên hoặc một đến ba đốt tuỷ sống rồi tận cùng trong chất xám
sừng sau tuỷ sống. Neuron thứ 2 từ đây bắt chéo sang phía đối diện đi vào cột trắng trước bên. Từ tuỷ sống lên não cảm
giác đâu được truyền theo 2 bó: bó tuỷ sống – đồi thị mới và bó tuỷ – sống đồi thị cũ
- Đau sâu:
- Đau nội tạng: cảm giác đau nội tạng được truyền theo các sợi cảm giác nằm trong dây thần kinh giao cảm và phó giao
cảm. Các sợi này có kích thước nhỏ thuộc loại C, dẫn truyền chậm, Nơi kết thúc của các sợi truyền cảm giác nội tạng là các
tế bào thần kinh nằm ở sừng sau tuỷ sống hoặc trong nhân các dây thần kinh sọ não.
Trong hệ thần kinh trung ương cảm giác đau nội tạng và cảm giác nội tạng nói chung đi theo các đường cảm giác soma
trong các bó tủy sống- đồi thị đến các nhân bụng của đồi thị. Từ đó có các neuron truyền xung động đến vỏ não.
* Giải thích hướng lan xuyên của đau ngực trong nhồi máu cơ tim:
Hiện tượng trên được giải thích là do có hiện tượng xuất chiếu của đau nội tạng, có nghĩa là khi một tạng nào đó bị tổn
thương ta thường nhận được cảm giác đau không phải ngay ở tạng đó mà lại ở một cấu trúc khác của cơ thể. Cấu trúc này
Nguyên nhân của đau xuất chiếu được giải thích như sau: cảm giác đau từ tạng bị tổn thương được truyền theo rễ sau và
đến chất xám sừng sau tuỷ sống, từ đây phát sinh các xung động ly tâm chạy ra hạch giao cảm, rồi từ hạch giao cảm phát
sinh các xung động ly tâm mới truyền đến vùng da được hạch giao cảm này chi phối. Những biến đổi xuất hiện ở vùng da đó
lại được truyền về tuỷ sống, rồi theo bó tuỷ sống- đồi thị truyền lên tận vỏ não, do đó cảm giác đau từ tạng được tiếp nhận
Các sợi thần kinh cảm giác đau hướng tâm từ cấu trúc tim phân bố đến phân đọan T1 đến T4 của tủy sống, trong khi cảm
giác mặt trong cánh tay và phần trụ của bàn tay phân bố đến T1 và T2. Do đó, đau ngực trong nhồi máu cơ tim có thể được
cảm giác như xuất phát từ mặt trong cánh tay, bờ trụ bàn tay… vì các vùng này có cùng chung đường dẫn truyền thần kinh
Tháng Mười Một 19, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết
- Khi nghỉ tế bào cơ tim được phân cực hòan toàn, mang điện dương ở ngòai, điện âm ở trong màng
- Khi được kích thích xuất hiện điện thế hoạt động tế bào với các giai đoạn:
+ Pha 0: inon Natri vào ồ ạt trong tế bào làm tế bào được khử cục; ion natri vào kéo theo dòng calci(đúng hơn là dòng calci-
natri) vào chậm. Tốc độ khử cực tối đa được thể hienẹ bằng Vmax
+ Pha 1: ion Natri tiếp tục vào nhưng chậm hơn, ion clo ra khỏi tế bào, tế bào bắt đầu quá trình tái cực
+ Pha 2: ion calci tiếp tục vào trong tế bào, chịu trách nhiệm về đường biểu hiễn hình mâm, ion kali từ trong tế bào bắt đầu
trình tái cực, trong tế bào giàu ion natri và nghèo kali so với trước
+ Pha 4: đường biểu diễn thành đường thẳng kéo dài cho đến khi có một quá natri/kali bắt đầu hoạt động đưa ion natri từ
Điện thế hoạt động tế bào của các tế bào tự động hay tạo nhịp như các tế bào các nút, hệ His-Purkinje có những đặc điểm
khác:
- Pha 4 có quá trình khử cực tâm trương chậm: giảm dòng kali ra, tăng dòng natri vào làm tế bào tích đienẹ dương nhiều
hơn, nâng điện thế lên dần mức điện thế ngưỡng để tự động bắt đầu một quá trình khử cực mới
- Pha 0 diễn ra từ từ do không có ion natri vào ào ạt mà chỉ có dòng calci hoặc calci-natri chậm
- Không có pha 1
Tốc độ khử cực tâm trương chậm hay tốc độ của đường biểu diễn ở pha 4 quyết định tính tự động của tế bào. Tốc độ khử cực
thể hiện bằng tốc độ phát triển và biên độ của nhánh lên ở pha 0 quyết định tính dẫn truyền xung động.
Tính kích thích của tế bào phụ thuộc vào thời kỳ trơ có hiệu lực(TKTCHL) trong điện thế hoạt động tế bào(ĐTHĐTB); nếu tỷ
số TKTCHL/ĐTHĐTB tăng thì tế bào được an tòan hơn, đỡ xảy ra rối loạn nhịp tim
2. Phân loại các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim
Làm chậm tốc độ tăng lên của pha 0 của điện thế hoạt động, ức chế kênh nhanh natri, chúng tác động như các yếu tố làm
ổn định màng
Trong nhóm này theo phân chia thành các phân nhóm theo Harrison(phân chia theo thời gian tác dụng) như sau:
- Nhóm IA: thời gian tác dụng kéo dài trung bình(3-6h)
Cơ chế:
+ Kéo dài thời gian tái cực qua con đường ức chế kênh kali
+ Làm ngắn thời gian tái cực (giảm thời gian trơ)
- Nhóm II: Các : các thuốc chẹn beta giao cảm: chúng ức chế ảnh hưởng của các tác nhân giao cảm lên điện thế hoạt động
Nó làm tăng tốc độ lên của pha 0 và làm cho chỗ dốc xuống của pha 4(tâm trương) của tế bào tạo nhịp
- Nhóm III: kéo dài thời gian điện thế hoạt động mà không có tác động đến tốc độ lên của pha 0
- Nhóm IV: Thuốc chẹn kênh calci. Tác dụng lên dòng calci qua màng tế bào. Cơ chế đặc biệt này ảnh hưởng tới hoạt tính
của các tế bào tạo nhịp của nút nhĩ thất nơi phụ thuộc nhiều dòng calci chậm hơn natri
+ Nhóm Phenyl alkilamin(chủ yếu tác động trên tổ chức biệt hóa): verapamin
+ Nhóm Benzothiazepin(tác dụng chủ yếu gây dãn động mạch vành): Tildiem, Dilren
+ Nhóm Dihydro pyridin(tác dụng chủ yếu gây dãn mạch ngoại vi): Adalat, Niphedipin
Khi sử dụng thuốc nhóm I cần theo dõi PR, QRS, QTc, độ dài tăng dần dưới tác dụng của thuốc
Nhóm IA: phải ngừng thuốc khi:
- QTc kéo dài quá 25% giây so với trước điều trị
Nhóm IB:
- Trên thần kinh trung ương; co giật, lú lẫn, đờ đẫn, hiếm gặp ngừng thở. Triệu chứng hết nhanh sau ngừng thuốc, có thể cần
- Giảm co cơ tim rõ với liều cao, thận trọng khi suy thất trái
- Đôi khi có loạn nhịp: ngừng xoang, block nhĩ thất, tăng dẫn truyền nhĩ thất hoặc nhịp nhĩ ở bệnh nhân cuồng nhĩ hoặc rung
nhĩ
- Block 2 nhánh bó His, block nhĩ thất cấp II, cấp III
- Rối loạn nhịp, đau thắt ngực khi ngừng thuốc đột ngột
- Không dùng ở người hen phế quản, COPD, viêm mũi dị ứng
Nhóm III:
- Xơ phổi
- Tim mạch: nhịp chậm, PQ, QRS, QT kéo dài hiếm gặp gây xoắn đỉnh, tăng GOT, GPT tạm thời
Nhóm IV:
- Nhịp chậm
- Vô tâm thu
- Ngoại tâm thu thất tạm thời sau khi cắt cơn nhịp nhanh trên thất
- Hạ HA
4. Phối hợp thuốc
Khi phối hợp các thuốc chống loạn nhịp phải làm sao cho hiệu lực chống loạn nhịp tăng đồng thời tác dụng không tăng hoặc
giảm xuống
Quy tắc hướng dẫn là hạn chế phối hợp các thuốc tương tự làm tăng tác dụng phụ:
- Các thuốc cùng kéo dài QT( nhóm IA, Sotalol, Amiodarone)
- Các thuốc cùng giảm hoạt động co cơ tim(disopyramide, chẹn beta, verapamil)
Phối hợp digoxin với quinidin, amiodaron hoặc verapamil làm giảm thải trừ digoxin qua thận, do đó phải giảm liều digoxin
Adenosin là một nucleosid nội sinh có khả năng chẹn dẫn truyền nhĩ thất ở người. ATP(Adenosin triphosphat) là một tiền
chất của adenosin có tác dụng trên nũt nhĩ thất và nút xoang giống tác dụng của adenosin
* Sự hình thành, chuyển hóa và tác dụng của adenosin nội sinh
Adenosin có trong tất cả các tế bào của cơ thể, hình thành từ sự thoái biến của ATP hoặc S-Adenosyl homosystein dưới tác
dụng của enzym. Adenosin giúp duy trì cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy ở cơ tim và cơ quan khác.
Khi có giảm oxy mô hoặc thiếu máu cục bộ, các tế bào cơ tim tăng sản sinh adenosin. Adenosin có tĩnh dãn mạch(mạch
vành và mạch ngoại vi) va giảm tiêu thụ oxy do tác dụng kháng giao cảm và làm chậm nhịp tim.
Thời gian bán hủy của adenosin rất ngắn 0,6-1,5giây, của ATP 1-5 giây, do Adenosin bị thoái hóa biến thành inosin
Có 2 loại thụ cảm thể của adenosin là A1, A2. A1 có trong nội mô và tế bào cơ trơn thành mạch, khi hoạt hóa gây dãn mạch.
A1 còn có trên các tế bào dẫn truyền nút xoang, mô nhĩ và nút nhĩ thất, khi hoạt hóa nó ức chế dẫn truyền
Ở mức tế bào, adenosin hoạt hoá A1 gây kích thích kênh kali đặc hiệu trên màng tế bào kết quả là:
- Tăng khử cực các tế bào nút xoang và giảm dốc pha IV của các tế bào này
Giảm độ dốc pha 0 của điện thế hoạt động của các tế bào “N” của nút nhĩ thất, do đó làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất
Tế bào thất không có kênh kali đặc hiệu nhạy cảm với adenosin do đó adenosin không ảnh hưởng đến điện thế hoạt động
của các tế bào thất khi không có kích thích giao cảm. Tuy nhiên khi có dòng calci vào trong tế bào dưới tác dụng của
catecholamin, tế bào thất trở nên nhạy cảm với adenosin, adenosin chẹn dòng calci này thông quá ức chế sản xuất AMPc
Tác dụng của ATP trên dẫn truyền qua nút nhĩ thất là ATP thủy phân thành Adenosin. ATP còn làm tăng trương lực phó giao
Trên lâm sàng khi diêm Adenosin cho một người có nhịp xoang sau 10-20giây thất xuất hienẹ nhịp xoang chậm, nhịp xoang
chậm kéo dài 10 giây sau đó là nhịp xoang nhanh do phản xạ giao cảm thứ phát, khoảng AH(trong điện đồ bó His) kéo dài
dần và block nhĩ thất của adenosin không bị đối kháng bởi atropin.
Adenosin không ảnh hưởng lên dẫn truyền xuôi hoặc ngược qua đường dẫn truyền phụ. Ở tế bào thất adenosin chẹn dòng
dẫn truyền trong tế bào do catecholamin gay ra nên làm giảm biên độ của hậu khử cực muộn, do vậy có khả năng xóa hoạt
dộng nảy cò liên quan đến AMPc nội bào, điều này giải thích vì sao adenosin có thể cắt một số cơn nhịp nhanh thất do gắng
sức hoặc truyền isoproterenol gây ra (các cơn nhịp nhanh thất này gọi là các cơn nhịp nhanh thất nhạy cảm adenosin
thường xuất phát từ buồng tống máu thất phải hoặc đôi khi từ thất trái)
ATP có tác dụng lâm sàng giống adenosin. Sau khi tiêm tĩnh mạch, bị thanh thải khỏi tuần hòan rất nhanh do thoái biến dưới
tác dụng của enzym để thành inosin, bị phosphoryl hóa thành AMP hoặc được vận chuyển vào các tế bào nội mô mạch máu
và tế bào máu bởi hệ thống vận chuyển nucleotid. Do đặc điểm này nên thời gian bán hủy của adenosin rất ngắn từ 1-6
giây. Đê đạt được tác dụng điện sinh lý để điều trị và chẩn đóan rối loạn nhịp phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh
Khi tiêm adenosin tĩnh mạch nhanh huyết áp thay đổi theo 2 pha: Pha đầu tiên cả HA tâm thu và tâm trương tăng(đồng thời
với chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất) sau đó giảm nhẹ(đồng thời với nhịp xoang nhanh thứ phát). Tác dụng trên huyết áp
rất ngắn(<1 giây) do thời gian bán huỷ của adenosin rất ngắn
Khi truyền tĩnh mạch adenosin liên tục liều thấp, làm giảm sức cản mạch phổi và mạch máu hệ thống, tăng tần số tim và chỉ
số tim
- Dipiridamol làm tăng tác dụng của adenosin do ngăn cản vận chuyển adenosin vào trong tế bào
- Theophylin và các methyl xanthyl khác đối kháng cạnh tranh với adenosin tại thủ thể A1 do đó chúng làm giảm tác dụng
của adenosin
- Dược động học của adenosin không bị ảnh hưởng bởi suy gan hoặc suy thận, tuy nhiên các rối loạn điện giải hay gặp trong
các bệnh lý này có thể làm thay đổi đáp ứng lâm sàng của adenosin
- Khó thở, nóng bừng mặt và đau ngực. Đau ngực có thể lan theo nhiều hướng khác nhau; lên tai, vai, mặt trụ hay cánh tay,
lưng hoặc bụng, có thể giống đau thắt ngưc hay loét hành tá tràng
- Hít adenosin có thể gây co thắt phế quản ở bệnh nhân hen phế quản, tác dụng phụ này không gặp khi tiêm tĩnh mạch, tuy
vậy cũng nên thận trọng ở người hen phế quản hay COPD
- Hiếm gặp hơn là cảm giác lo lắng, buồn nôn, nhức đầu, vã mồ hôi, tụt HA, mờ mắt
Các tác dụng phụ chỉ thoáng qua và thường dung nạp tốt ở bệnh nhân đang có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
Tác dụng trên nhịp tim: sau khi cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng adenosin có thể gặp một số rối loạn nhịp như
ngừng xoang hoặc block nhĩ thất thoáng qua hoặc cả hai, ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất. Adenosin làm ngắn
điện thế hoạt động của tế bào nhĩ nên có thể tạo thuận lợi cho xuất hienẹ rung nhĩ nếu có một ngoại tâm thu nhĩ đến đúng
lúc
Adenosin va ATP có hiệu quả rất cao khi tiêm tĩnh mạch để cắt cơn nhịp nhanh trên thất do vào lại tại nút nhĩ thất, cắt cơn
nhịp nhanh gồm: cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất, cơn nhịp nhanh do vào lại nhĩ-thất xuôi chiều hoặc ngược chiều.
Adenosin và ATP giống nhau như verapamin cắt cơn vào lại này do chẹn dẫn truyền tại nút nhĩ thất
Nếu bệnh nhân có suy thất trái hoặc đang điều trị bằng thuốc chẹn beta hoặc có hội chứng tiền kích thích nên chọn
adenosin hoặc ATP. Nếu bệnh nhân bị hen phế quản, COPD nên chọn verapamin
Chỉ nên dùng adenosin và ATP để cắt cơn nhịp nhanh trên thất khi không có rối loạn huyết động. Ở trẻ e cắt cơn nhịp nhanh
- Cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp, không có rối loạn huyết động có thể dùng adenosin hoặc ATP vừa để điều trị vừa để
chẩn đóan. Adenosin cắt > 90% các cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất, cũng có thể cắt cơn nhịp nhanh do vào lại tại
nút xoang, đôi khi cắt được cả cơn nhịp nhanh nhĩ một ổ, nhưng không bao giờ cắt được rung nhĩ, cuồng nhĩ hay nhịp nhanh
nhĩ đa ổ.
Có thể dựa vào đáp ứng với adenosin hoặc ATP để xác định cơ chế cơn nhịp nhanh. Trong trường hợp thuốc không cắt được
cơn nhịp nhanh nhĩ hay làm xuất hiện rung nhĩ và cuồng nhĩ, block nhĩ thất độ cao do thuốc gây ra sẽ làm lộ rõ những sóng
- Cơn nhịp nhanh đều có phức bộ QRS dãn rộng, cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS đều, rộng có thể do 1 trong các cơ chế sau:
+ Cơn nhịp nhanh trên thất(vào lại tại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ- thất, vào lại tại nút xoang, cơn nhịp nhanh nhĩ) kèm theo dẫn
+ Cơn nhịp nhanh kích thích sớm, trong đó các tam tất được kích thích bởi các xung đi xuống theo một đường dẫn truyền
phụ. Chẩn đóan phân biệt thường dựa vào tiền sử(bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim cũ gợi ý cơn nhịp nhanh thất), điện tim
- Nếu tiêm thuốc cắt được cơn: cơn nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng hoặc cơn nhịp nhanh kích thích sớm cơ
chế vào lại, đi xuống qua đường dẫn truyền phụ và đi ngược lên qua nút nhĩ thất
- Nếu tiêm thuốc không cắt được cơn nhưng gây block nhĩ thất bậc cao để lộ các sóng F là cuồng nhĩ có dẫn truyền lệch
hướng
- Nếu tiêm thuốc không có tác dụng gì: cơn nhịp nhanh kích thích sớm mà nút nhĩ thất không phải là một bộ phận của vòng
Adenosin và ATP có thể cắt cơn nhịp nhanh thất nhạy với adenosin, các cơn nhịp nhanh này hiếm gặp ở người trẻ không có
bệnh tim thực thể. Trong trường hợp chẩn đóan nhầm là cơn nhịp nhanh thất(do cắt được bằng adenosin) thì hậu quả cũng
không đáng ngại vì các cơn nhịp nhanh thất nhạy với adenosin đáp ứng tốt với điều trị lâu dài(ngừng tái phát) bằng
verapamin
* Phát hiện bất thường của hệ thống dẫn truyền khi bệnh nhân đang có nhịp xoang bằng nghiệm pháp
adenosin và ATP
- Phát hiện kích thích sớm ẩn: ở những bệnh nhân đã từng có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất và đang có nhịp xoang, có
thể dùng adenosin để phát hiện kích thích sớm ẩn. nếu có kích thích sớm ẩn khi tiêm adenosin, dẫn truyền xuống thất qua
nút nhĩ thất bị chẹn lại, do đó xung từ nút xoang sẽ đi theo đường dẫn truyền phụ xuống thất làm xuất hiện sóng delta trên
phức bộ QRS
- Phát hiện tính chất song lập của nút nhĩ thất: cơ chế của cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thấ là do tồn tại 2 đường dẫn
truyền tách biệt về chức năng ở vùng cận nút nhĩ thất:
+ Một đường có vận tốc dẫn truyền nhanh và thời kỳ trơ dài
+ Một đường cso vận tốc dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn
Trong cơn nhịp nhanh, khi tiêm adenosin hoặc ATP thuốc sẽ cắt cơn, chủ yếu do dẫn truyền xuống theo đường chậm. ở
ngòai cơn, khi đang có nhịp xoang, tiêm ATP hay adenosin thuốc sẽ chẹn dẫn truyền theo đường nhanh. Khi đó xung từ nút
xoang xuống đi theo đường chậm(biểu hiện khoảng AH kéo dài) có thể đi ngược lên theo đường nhanh khi đường này đã ra
khỏi thời kỳ trơ gây khử cực nhĩ(biểu hiện sóng P đảo ngược ngay sau QRS).
Khử cực nút xoang làm chậm lần phát xung sau đó(biểu hiện khoảng PP kéo dài) hoặc gây nên cơn nhịp nhanh do vào lại tại
nút nhĩ thất. Có thể sử dụng nghiệm pháp ATP(liều tăng dần từ 10-50mg) hoặc adenosin(liều tăng dần từ 1-10mg)để xác
định tính chất song lập qua các dấu hiệu trên: Khoảng AH tăng ≥ 50% ms, xuất hiện sóng P đảo ngược ngay sau phức bộ
QRS, khoảng PP tăng trên 70% hoặc xuất hiẹn cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất
Hội chứng nhạy cảm xoang cảnh(HC mạch phế vị) là kết hợp của dãn mạch hệ thống và phản xạ ức chế tim(chậm nhịp hoặc
vô tâm thu) khi bệnh nhân ở tư thế đứng, có cơ chế là kích thích phó giao cảm đồng thời với ngừng kích thích gaio cảm đột
ngột
ATP tiêm tĩnh mạch làm tăng trương lực phế vị, có thể dùng để xác định các bệnh nhân bị HC mạch phế vị nặng cần đặt máy
tạo nhịp, các bệnh nhân có ngừng tim(block xoang nhĩ hoặc block nhĩ thất hòan tòan) trên 10 giây nên đặt máy tạo nhịp.
5.2. Amiodaron
* CĐ:
* CCĐ:
- Block nhĩ thất độ II, độ III hoặc nhịp chậm gây ngất
- Độc tính ở phổi(viêm phổi kẽ) nên theo dõi XQ mỗi 6 tháng 1 lần
- Lắng đọng ở giác mạc, nên khám mắt mỗi 6 tháng 1 lần
- Rối loạn chức năng tuyến giáp, cường giáp hoặc suy giáp
- Tim mạch: gây loạn nhịp, thúc đẩy hoặc làm nặng các rối loạn nhịp thất có thể xuất hiện nhịp chậm
- Thần kinh trung ương: mệt lả, run tay chân, cử động vô ý kém phối hợp các động tác, bệnh thần kinh ngoại vi
- Da: nhạy cảm với ánh sáng, tăng sắc tố da màu nâu xanh
- Làm tăng nồng độ digoxin trong máu nên phải giảm liều digoxin đi một nửa
- Kết hợp với quinidin, dysopyramid hoặc melixitin có thể gây xoắn đỉnh
- Làm tăng tác dụng kháng đông của wafarin có thể gây tăng nồng độ phynytoin trong máu
Liều lượng:
- Liều tấn công 800-1600mg/ngày trong vòng 2 tuần, hoặc có thể 600-800mg/ngày trong một tháng, sau đó duy trì liều
- Amiodacron có thời gian bán hủy dài 20-55 ngày và có thể tồn tịa nhiều tháng trước khi bị thải trừ
* Hấp thu:
- Đường uống thuốc đạt nồng độ tối đa trong máu sau 1-3h, thời gian tác dụng ít 6-8h, thuốc còn rất ít trong máu sau 24h
- Đường tiêm bắp: tác dụng sau 5-15phút, tác dụng tối đa sau 30-90 ơhút rồi giảm dần
Thuốc được đào thải qua gan 80-90%, qua thận 10-20%
- Nồng độ tác dụng: từ 2,5-5microgram huyết tương(2,3-5mg/dl) đo bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ hoặc phương
pháp huỳnh quan, phương pháp huỳnh quan không chính xác vì nó đo cả sản phẩm của dưỡng của quinidin
* CĐ:
- Duy trì nhịp xoang sau khi chuyển rung nhĩ về nhịp xoang(rất tốt)
- Rung nhĩ kịch phát với hc W-P-W(rất tốt)
- Nhịp nhanh thất do digitalis(khá) tuy nhiên quinidin hay gây rung thất ngừng tim nên người ta hay dùng lidocain hơn
* CCĐ:
- QT kéo dài
Lâm sàng:
- Nhức đầu
- RL cảm giác
- HA giảm, trụy mạch, ngừng tuần hòan, ngất dẫn đến chết đột ngột(2%)
Điện tim:
- Xoắn đỉnh(2%) dẫn đến rung thất, thường gặp ở bệnh nhân nhịp tim chậm, kali máu giảm nhiều
XN:
có thể có hồng cầu, bạch cầu giảm, cho nên cần thử máu định kỳ nếu điều trị kéo dài
Ngừng quinidin nếu QRS dãn rộng >50% hay ≥ 0,14s hay ngoại tâm thu thất thường xuyên
Cho lidocain hay bicarbonat tiêm tĩnh mạch nếu nhanh thất phải shock điện, rung thất shock điện sẽ không hiệu quả
- Nếu nhịp chậm, QRS dãn cho bicarbonat cũng có tác dụng hoặc cho lactat natri, cả 2 thuốc này không được dùng nếu có
hạ kali máu hay kiềm máu
- Thuốc làm tăng nồng độ quinidin trong máu: amiodacron, cimetidin, verapamin
- Khi sử dụng với digitalis, quinidine làm tăng nồng độ digitalis trong máu tới 50%
* Chế phẩm:
- Quinidin sulfat viên nén hoặc viên nang 100, 200, 325mg; viên phóng thích chậm 300mg
- Quinidin polygalacturonat viên 275mg ít khi kích thích dạ dày, cho mỗi lần 1 viên cách 8-12h/1lần
- Quinidin gluconat viên phóng thích chậm(Quinaglute, Cooper) 300mg tương đương 201mg quinidin sulfat cho 8-12 giờ 1
lần
- Dạng tiêm: quinidin gluconat ống 10 ml, mỗi ml có 80mg, mỗi ống 800mg(tương đương với 60mg quinidin sulfat), pha
glucose cho đủ thể tích 50ml nhỏ giọt tĩnh mạch 16mg(1ml)/phút, tổng liều 300-700mg có thể cần thiết. Do tác dụng làm
giảm huyết áp, quinidin không nên tiêm tĩnh mạch và phải theo dõi điện tim, huyết áp liên tục, chỉ nên dùng thuốc khi dung
dịch còn trong, không màu. Không nên điều trị duy trì thuốc này bằng nhỏ giọt tĩnh mạch
- Thử test quinidin khi điều trị: cho bệnh nhân uống quinidin sulfat 1v 200mg, theo dõi tình trạng lâm sàng: tiêu hóa,
điện tim 30phút/lần sau 6h rồi 1h/lần, sau 12h nếu QRS dãn > 25-60%(≥ 0,14s) PQ dài, T dẹt, ST dài võng lòng thuyền, sóng
- Tiêm tĩnh mạch: pha loãng 800mg quinidin gluconat với 40ml dextrose 5%, truyền tốc độ 16mg/phút với người lớn. Theo
dõi HA điện tim, ngừng truyền khi đã về nhịp xoang, QRS dãn rộng, mất sóng P, nhịp tim xuống 120l/p. Vì quinidin có nhiều
tác dụng phụ nên truyền tĩnh mạch procainamid được ưa dùng hơn quinidin
- Uống: quinidin sulfat viên 200mg, cho uống 200-500mg chia làm 4lần/ngày, vì thuốc kích thíhc nên không cho uống vào
ban đêm để bệnh nhân ngủ. Không cho quá 3,2g/ngay, liều duy trì 200-300mg chia làm 3-4lần/ngày
- Tiêm bắp: quinidin gluconat liều thử test 1ml(80mg), nếu sau 30 phút không có phản ứng cho 5ml(400mg) mỗi 2-4h,
* Tác dụng:
- Gây tê
* CĐ:
* CCĐ:
- Rung nhĩ với QRS dẫn truyền lệch hướng, vì lidocain làm tăng dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể gây nhanh thất
- Bệnh thận, giảm thể tích tuần hòan hay choáng(thuốc bài tiết qua thận)
* Tương tác thuốc:
- Thuốc làm giảm nồng độ lidocain máu: phenyltoin, phenobarbital, rifampin, isoproterenol
- Thuốc làm tăng nồng độ lidocain máu: chẹn beta giảo cảm, cimetidin
- Khi dùng đồng thời với lidocain làm tăng độc tính của disopyramid
Xuất hiện khi dùng > 200-300mg/giờ, viêm tắc tĩnh mạch có thể thấy ở chỗ tiêm
- Hệ thần kinh: chóng mặt, nặng đầu, vật vã, khoái cảm, lờ đờ, ù tai, mắ mờ, nhìn đôi, khó thở, nôn, nhạy cảm với nóng, lạnh
tê, giât cơ hoặc rung cơ, co giật, ngất, suy thở hoặc ngừng thở
- Tim mạch: ít bị ảnh hưởng, liều cao có thể gây hạ HA, choáng nhịp tim chậm, block nhĩ thất hòan tòan, block xoang nhĩ,
ngừng tim
- Nếu phản ứng nặng phải ngừng ngay thuốc, hồi sức cấp cứu
- Nếu co giật dùng barbiturat tác dụng ngắn, liều nhỏ 0,1-0,2g natri thiopental(pentotal) hoặc 5-10mg diazepam tiêm tĩnh
mạch
- Nếu đang gây mê dùng 1 loại thuốc dãn cơ tác dụng ngắn
- Tiêm tĩnh mạch trực tiếp: liều đầu 50-100mg không pha loãng, tốc độ 25-50mg/phút. Nếu cần có thể tiêm lần 2 sau 5 phút,
- Truyền tĩnh mạch liên tục: dùng duy trì sau xóa ngoại tâm thu thất, nhanh thất, sau tiêm tĩnh mạch.
Pha 2 lidocain(50ml) với 450ml glucose 5%, 1ml chứa 4mg truyền tốc độ 1-4mg/phút(1ml=20 giọt) tương đương 20-50
microgram/kg, với người 70kg liều cao hơn có thể gây ngộ độc
Thường chri cần truyền trong vòng 24giờ, nếu nhồi máu cơ tim cấp có thể truyền nhiều ngày, phải theo dõi điện tim tránh
ngộ độc
Cần ngừng truyền khi nhịp tim bệnh nhân đã ổn định hoặc có dấu hiệu ngộ độc
Uống: viên 250mg, uống 500mg cùng thức căn, tác dụng sau 30-90phút kéo dài 5 giờ
* Chế phẩm:
Lidocain( BD: Cylocain) dùng trong điều trị chống loạn nhịp, khác với loại dùng để gây tê(không cso adrenalin và chất sát
trùng)
- Lọ 25ml hoặc 50ml(dùng 1 lần) để pha dịch truyền, 1ml có 40mg vậy lọ 25ml=1g và lọ 50ml=2g
- Ống 1ml chứa 40mg, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch
* Dược lý:
- Liều < 0,4mg tác dụng ngược lại, làm chậm nhịp tim tạm thời do kích thích nhân phế vị ở hành tủy
Dùng ở bệnh nhân có nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, block nhĩ thất độ I, độ II có thể làm phục hồi nhịp xoang. Ở bệnh nhân
block nhĩ thất hòan tòan, tác dụng thay đổi, một số benẹh nhân tăng tần số thất, một số khác ổn định thêm block trên điện
tim.
Người có nhịp xoang bình thường, gây phân ly nhĩ thất tạm thời trước khi xảy ra nhịp xoang nhanh. Tiêm tĩnh mạch liều
lớn(1mg) trên bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích có thể làm ngắn QRS mặc dù PR vẫn ngắn, có thể gây nhịp bộ nối,
phân ly nhĩ thất, nhịp nhanh trên thất. Có thể dùng đường uống, tiêm dưới da, tiêm bắp thịt hay tiêm tĩnh mạch.
Khi dùng đường tiêm tĩnh mạch, tác dụng sau vài phút, tác dụng trên tim mạch kéo dài 2 giờ, tác dụng tòan thân kéo dài >
24h
* CĐ:
- Tăng quá mức kích thích dây thần kinh phế vị: nhịp chậm xoang, phân ly nhĩ thất, nhịp bộ nối hoặc block xoang nhĩ. Rất tốt
khi có ngoại tâm thu kèm nhịp chậm, có thể làm mất ngoại tâm thu
- Gây tăng đáp ứng thất trong rung nhĩ có nhịp chậm( ≤ 60l/p)
- Block nhĩ thất độ I rất tốt tuy nhiên không cần điều trị
- Chu kỳ Wenkeback của block nhĩ thất cấp II(khá) tuy nhiên không cần điều trị
* CCĐ:
- Nhịp xoang nhanh, hiếm khi gây nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ. Khi dùng trên 24h có tác dụng phụ toàn thân liên quan đến
liều lượng
- Liều 0,5mg: làm chậm nhịp tim nhẹ, giảm mồ hôi, khô miệng
- Liều 2mg: đánh trống ngực, khô miệng nhiều, đồng tử giãn
- Liều 5mg: làm nặng thêm các triệu chứng trên, xuất hiện thêm giọng nói bị biến dạng, nuốt khó, tiểu khó, chân tay không
- Liều 10mg: các triệu chứng tăng, da nổi đỏ sau bong vảy, thất điều, kích động, hoang tưởng, mê sảng, hôn mê
- Dùng kết hợp với thuốc gây mê halothan có thể gây nhịp nhanh thất bao giồm cả rung thất
- Phối hợp atropin với neostigmin có thể xuất hiện nhiều loạn nhịp chậm gồm cả ngừng xoang, có thể chết
* Liều lượng:
- Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch 0,4-0,8mg mỗi 4-6 giờ
* Chế phẩm:
Thụ cảm thể beta ở tim đáp ứng với epinephrin, norepinephrin hoặc isoproterenol(Isuprel) gây tăng sức bóp cơ tim, tăng
nhịp tim. Propranolol cạnh tranh chiếm thụ thể của catecholamin, hậu quả làm giảm số thụ thể gắn với catecholamin do đó
* Hấp thu:
- Đường uống: nồng độ trong máu đạt tối đa sau 1-4h, kéo dài 5-6h
- Tiêm tĩnh mạch: hiệu quả tối đa đạt sau 10 phút, tác dụng kéo dài 1h
* CĐ:
- Rung nhĩ kịch phát(khá), digitalis được chọn đầu tiên nếu không đáp ứng, kết hợp với propranolol
- Rung thất(kém)
- propranolol có lợi ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng ngoại tâm thu thất ở giai đoạn hồi phục, liều thấp 5-
- Dùng điều trị pheochromocytoma kết hợp với phetolamin và hẹp dưới van động mạch chủ phì đại vô căn
* CCĐ:
- Nhịp chậm xoang, block nhĩ thất độ II, độ III, shock tim, suy tim
- Nhồi máu cơ tim cấp, cẩn thận vì làm giảm sức co bóp cơ tim
- Choáng
- Có thai
- Tim mạch: làm nhịp chậm, tăng block nhĩ thất, tụt HA khi đứng, ngất, choáng tim, ứ dịch, phù phổi cấp, thiểu năng động
- Thần kinh: mất thời gian, mệt mỏi, trầm cảm, rối loạn thị giác, hoang tưởng, mất định hướng không gian, thời gian, mất trí
- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, táo bón
- Da: đỏ bừng mặt, ngứa, hồng ban dát sẩn, khô miệng, viêm kết mạc, sốt, đau họng
- Máu: tăng bạch cầu thoáng qua, ban xuất huyết giảm tiểu cầu
- Nếu nhịp chậm: atropin 0,4-0,8mg tiêm tĩnh mạch, nếu không đáp ứng truyền isuprel ống 5ml -1mg pha với 500ml glucose
- Dùng với reserpin có thể dẫn tới hủy catecholamin quá mức, làm tăng tác dụng thuốc ngủ, thuốc giảm đau, an thần, gây
mê hay rượu
- Cimetidin làm tăng tác dụng của propranolol do ức chế enzym P450 làm giảm thoái biến propranolol tại gan
- Cẩn thận khi dùng với reserpin vì ức chế dãn mạch của methyl dopa có thể gây tăng huyết áp thay đổi vì hạ huyết áp
* Liều lượng:
- Uống: 10-30mg/lần uống 3-4 lần, ngừng thuốc cần giảm liều từ từ
- Tĩnh mạch: 1-3mg, thường dùng 1mg pha với dung dịch NaCl 0,9%, liều cấp cứu tối đa là 0,15mg/kg cân nặng, theo dõi
điện tim, tốc độ tiêm không quá 1mg/phút, không nên lập lại liều sớm hơn mỗi 4h
* Chế phẩm:
- Viên 10mg, 20mg, 40mg, 60mg, 80mg, 90mg loại nang tác dụng kéo dài 60mg, 80mg, 120mg, 160mg
Tương tự procain, cấu trúc phân tử tương tự lidocain có tác dụng gây tê
* Hấp thu:
- Đường uống: có tác dụng sau 30 phút, đạt nồng độ tối đa sau 1h, nồng độ giảm ½ sau 2,5-5h
- Tiêm tĩnh mạch: có tác dụng ngay, tác dụng tối đa sau vài phút sau đó tác dụng giả 10-20% mỗi giờ
Đo nồng độ procainamid(PA) trong máu dễ bị lầm do procainamid bị acetyl hóa thành N-acetyl procainamid(NAPA) cũng có
Tốc độ acetyl hóa ở mỗi người khác nhau, những bệnh nhân có tỷ lệ NAPA/PA >0,95 sau 3h gọi là acetyl hóa nhanh, nếu tỷ
số trên < 0,85 là chậm. Nếu acetyl hóa nhanh thì nồng độ PA trong máu thấp nhưng vẫn có tác dụng, những bệnh nhân
acetyl hóa chậm dễ có nguy cơ bị lupus ban đỏ. Nồng độ NAPA có hiệu lực điều trị là 2-8microgram/ml
* CĐ:
- Rung nhĩ chuyền về nhịp xoang sau khi đã ngấm digoxin(trung bình)
- Nhịp nhanh trên thất do digitalis(tốt nếu không có block nhĩ thất)
- Nhịp nhanh thất do digitalis, nhưng procainamid gây giảm dẫn truyền dễ làm rung thất hay ngừng thất nên lidocain hoặc
- Mọi chỉ định của quinidin nhưng không dung nạp quinidin
* CCĐ:
- Nhược cơ
- Choáng
- Tim mạch: tụt HA, choáng, nhịp tim chậm, block nhĩ thất, ngoại tâm thu, vô tâm thu, nhịp nhanh thất, rung thất. Nếu QRS
> 25—50% hoặc . 0,13-0,14s cần ngưng thuốc vì là tiền triệu cảu nhịp nhanh thất, khi QRS thu hẹp lại thì có thể bắt đầu
dùng lại từ từ
- Tiêu hóa: chán ăn, đắng miệng, buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy
- Thần kinh: lú lẫn, trầm cảm, ảo giác, chóng mặt, yếu cơ, co giật
- Phản ứng nhạy cảm: sốt, bệnh huyết thanh, nổi mề đay, ngứa, hen phế quản, hội chứng giống lupus ban đổ, kháng thể
kháng nhân dương tính có thể gặp ở 70% bệnh nhân dùng 1-12tháng
- Máu: giảm bạch cầu hạt, tăng bạch cầu và tương bào ở tủy xương, thiếu máu, tiểu cầu giảm, huyết tán với phản ứng
- Gan: gan to, GOP, LDH tăng, phản ứng lên bông dương tính, tăng giữ BSP
- Ngừng procainamid
- QRS dãn, nhịp chậm, điều trị bằng bicarbonat tiêm tĩnh amchj
- Chú ý: khi phối hợp với thuốc lợi tiểu có thể gây tụt HA. Nếu phối hợp với các kháng sinh: bacitracin, colistin, streptomycin,
gentamycin, kanamycin, neomycin, polimycin B, làm tăng ức chế thần kinh cơ có thể dẫn đến suy hô hấp. Procainamid làm
tăng tác dụng của các thuocó dãn cơ. Các thuốc kháng acid có hydroxyd nhôm làm giảm hấp thu procainamid
* Liều lượng:
Viên nén 250mg, 375mg và 500mg, ống tiêm 500mg(0,1g/ml ống 5ml)
- Uống 0,5-1g sau đó uống mỗi 3giờ để đạt tổng liều 50mg/24h, chia ra 6-8 lần để điều trị nhịp nhanh thất. Nếu nhịp nhanh
kịch phát trên thất cần liều cao hơn: liều 750g sau 1h nếu không tác dụng dùng 0,5-1g mỗi 2h tới khi ngừng loạn nhịp nhanh
hoặc tới hạn dung nạp, duy trì 0,5-1g mỗi 4-6h, tổng liều không quá 4g/24h, 750mg sau 1h.
Nếu không tác dụng, dùng 0,5 đến 1g mỗi 2h tới khi ngừng loạn nhịp nhanh hoặc tới hạn dung nạp, duy trì 0,5-1g mỗi 4-6h,
Dạng thuốc phân phối có dạng viên 250mg, 500mg, 750mg vỏ sáp của viên thuốc được đào thải qua phân
- Tiêm tĩnh mạch ống 10ml có chứa 1000mg(100mg/ml) hoặc ống 2ml chứa 1000mg(500mg/ml). Để tránh tụt HA, nên
truyền nhỏ giọt tĩnh mạch liên tục với tốc độ không quá 50mg/phút cho tới khi cắt được cơn loạn nhịp hoặc với liều tấn công
tối đa 15mg/kg, phải kiểm tra các biểu hiện của hoạt động sống 5 phút/lần trong khi nhỏ giọt tĩnh mạch.
Liều nhỏ giọt tĩnh mạch duy trì 2-5mg/phút(20ml =2g+500ml glucose 5%, mỗi ml chứa 4mg, truyền 20) giọt/phút, nếu dây
* Hấp thu:
- Đường uống đạt nồng độ tối đa sau 2-3h, tác dụng kéo dài nhiều giờ, thời gian bán hủy 6h, 75% bài tiết qua thận còn lại
- Nồng độ trong máu có hiệu quả điều trị: 3-5microgram/ml, khi nồng độ trong máu > 5mcrogram/kg có nguy cơ gây độc
- Thuốc được đào thải qua thận 90%, qua gan 10%
* CĐ:
- Nhịp nhanh thất(nếu kéo dài nên điều trị bằng lidocain, shock điện)
* CCĐ:
- Shock tim
- Block nhĩ thất độ II, III(nếu chưa đặt máy tạo nhịp)
- Suy tim ứ huyết, vì tác dụng co cơ tim âm tính mạnh hơn các thuốc cùng nhóm
- Cẩn thận ở những bệnh nhân tăng nhãn áp, u xơ tiền liệt tuyến do tác dụng cholinergic
- Kháng cholinergic: khô miệng, bí tiểu, táo bón, mờ mắt, tăng nhãn áp, khô mắt
- Thần kinh: đau đầu, yếu cơ, trì trệ tâm thần, ngủ gà, rối loạn tâm thần
- Tim mạch: block nhĩ thất, rối loạn dẫn truyền hệ his-purkinjer, phù, đau ngực, ngất, suy tim ứ huyết, block nhĩ thất
- Chưa có chất đối kháng đặc hiệu, có thể dùng isopreterenol, dopamin, thận nhân tạo, thông khí cơ học hỗ trợ
- Phynyltoin làm tăng chuyển hóa disopyramid do đó làm giảm tác dụng của disopyramid
- 600mg/24h chia làm 4 lần(150mg mỗi 6h) nếu cần kiểm soát cơn nhịp nhanh có thể dùng liều tấn công ban đầu
300mg(200mg nếu cân nặng 40ml/phút) liều không được vượt quá 100mg/lần uống
* Chế phẩm:
* Dược lý:
Magie và kali luôn đi kèm nhau, là cation chủ yếu của nội bào, tác dụng của magie là ngăn sự mất kali nội bào cơ tim bằng
cách làm giảm tính thấm màng tế bào với kali, giảm magie thường kéo theo mất kali khỏi cơ thể.
Trong tim mạch magie thường dùng điều trị rối loạn nhịp nhanh nhĩ và nhanh thất kèm theo giảm magie máu. Giảm magie
máu khi dùng lợi tiểu mất kali, hội chứng kém hấp thu, nghiện rượu hoặc những tình trạng giảm kali máu khác (bình thường
Tuy nhiên người ta thấy magie vẫn có tác dụng khi nồng độ magie máu bình thường. Trên điện tim thay đổi magie giống như
* CĐ:
- Xoắn đỉnh
* CCĐ:
- Tụt HA, có thể ngừng tim do ức chế tim và thần kinh trung ương
Triệu chứng ngộ độc magie là PR kéo dài, QRS dãn, khi magie máu > 4mEq/l có triệu chứng đổ mồ hôi, đỏ bừng mặt, hạ HA,
giảm thân nhiệt, ức chế thần kinh trung ương gây liệt hô hấp
Điều trị ngộ độc bằng tiêm tĩnh amchj 1-2 ống calci gluconat, có tác dụng đối kháng tác dụng của magie trên thần kinh
trung ương
* Chế phẩm: dung dịch 10%, 15%,20%, 50%, có thể tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch
Cấu trúc hóa học tương tự barbiturat dùng điều trị động kinh nhưng người ta thấy có tác dụng chống loạn nhịp, được dùng
* Hấp thu:
- Đường uống: đạt nồng độ tối đa trong máu sau 8h, tuy nhiên tác dụng tối da có thể chuă đạt được sau uống 6-9 ngày và
Đo nồng độ sau tiêm tĩnh mạch 2-4giờ, nếu uống kéo dài > 1tuần cần đo nồng độ máu để quyết định dùng tiếp
* CĐ:
- Ngoại tâm thu thất đặc biệt là ngoại tâm thu thất đa ổ(rất tốt)
- Cuồng nhĩ(kém)
- Rung nhĩ(kém)
- Ngoại tâm thu bộ nối hoặc nhịp nhanh kịch phát bộ nối(kém)
- Tim mạch: sau tiêm tĩnh mạch có thể gây hạ HA, suy hô hấp, nhịp chậm, block nhĩ thất độ II, III, ngừng tim, rung thất, đột
tử, tác dụng ngộ độc giảm nếu tiêm tĩnh mạch chậm < 50mg/phút
- Hô hấp: sốt, khó thở, giảm oxy máu, thâm nhiễm 2 phổi trên XQ
- Tiêu hóa: ăn không tiêu, kém ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng thượng vị
- Thần kinh: rối loạn tiểu não, liệt dây VI, rối loạn ngoại tháp, liệt ½ người, yếu ½ mặt, chóng mặt, lú lẫn, trầm cảm, mất
ngủ, hôn mê
- Mắt: giảm thị lực, nhìn đôi, mù thoáng qua, dãn đồng tử, sụp mi
- Da: hồng ban, dan dạng sởi, viêm da tróc vảy, lupus ban đỏ, tăng sinh bạch huyết giống Hodgkin, tăng bạch cầu đơn nhân
- Máu: thiếu máu bất sản hay hồng cầu to, giảm bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan, giảm 3 dòng máu ngoại vi
- Gan; viêm gan, vàng da tắc mật, tăng AST và ALT, tăng giữa BSP
- Tác dụng khác: tăng đường máu, hôn mê tăng thẩm thấu
* Điều trị nhiễm độc: Không có điều trị đặc hiệu, do thải trừ chậm nên tác dụng độc kéo dài vài ngày , nếu hôn mê do
Dùng kèm thuốc chống đông nhóm coumarin, làm tăng nồng độ của cả 2(do được phân giải bởi cùng một hệ men ở gan)
Các thuốc; salisilat, chloramphenicol, INH, phenylbutzol làm tăng tác dụng chống loạn nhịp của phenyltoin
- Digitalis làm tăng tác dụng lên hệ thần kinh trung ương của phenyltoin và phenyltoin làm tăng tác dụng giảm dẫn truyền
qua nút nhĩ thất của digitalis
* Liều lượng:
- Tiêm tĩnh mạch: liều 250mg pha trong NaCl 0,9% , không pha trong glucose vì thuốc sẽ kết tinh( không dùng khi pha > 4-
6h), tiêm tĩnh mạch tốc độ 50mg/phút, tổng liều 250mg(5mg/kg cân , huyết áp, rung giật nhãn cầu liên tục, ngừng tiêm
ngay khi có tác dụng. Nếu sau một lần không đáp ứng, sau 20 phút có thể tiêm lần 2 là 250mg vào tĩnh mạch khác, tốc độ
50mg/phút, nếu không có tác dụng phải ngừn thuốc. Loạn nhịp do digitalis thường đáp ứng với liều đầu là 250ml, hiếm khi
- Tiêm bắp: 100-150mg mỗi 6-8h, sự hấp thu khi tiêm bắp rất thay đổi nên hạn chế đường tiêm bắp
- Uống 300-600mg/ngày(viên 100mg cho 3-6v) do vậy dùng 1-2viên mỗi 8h, đường uống kém tác dụng
* Chế phẩm:
Chú ý: dung dịch phenyltoin có dung môi hòa tan riêng, thuốc bị kết tủa khi pha với glucose hoặc dung dịch acid khác do
Là dẫn xuất của papaverin dùng điều trị đau thắt ngực vì có tác dụng dãn động mạch vành, cũng là thuốc chống loạn nhịp
nhóm IV, ức chế calci(có lẽcả natri). Tiêm tĩnh mạch(giống digitalis) làm ngắn thời gian trơ, tăng đáp ứng thất trong rung
nhĩ, không nên dùng trong rung nhĩ kịch phát ở bệnh nhân có hội chứng WPW nên không dùng trong hội chứng này
* CĐ:
- Cơn đau thắt ngực prinzmetal và đau ngực kéo dài, nhồi máu cơ tim cấp
- Nhịp nhanh kịch phát trrên thất, cả cơn nhịp nhanh liên tục liên quan đến hội chứng WPW và hc LGL. Nếu lâm sàng cho
phép nên xoa xoang cảnh, làm nghiệm pháp valsava trước
- Điều chỉnh tạm thời tần số thất trong rung và cuồng nhĩ, tác dụng motọ liều duy nhất kéo dài 30-60 phút(chỉ 10% số bệnh
nhân về nhịp xoang)
- Uống liều tới 480mg/24h dự phòng nhịp nhanh kịch phát trên thất
* CCĐ:
- Suy tim ứ huyết(trừ khi thứ phát do nhịp nhanh trên thất đáp ứng với verapamin)
- Phụ nữ có thai
- Tụt HA: điều trị bằng adrenalin, isuprel, calci 10% tiêm tĩnh mạch, dopamin
- Block nhĩ thất độ II, độ III thường người già và có suy yếu nút xoang điều trị bằng atropin, isuprel
- Suy tim ứ huyết nặng lên, nhất là khi áp lực phổi biét > 20mmHg
- Choáng váng, đau đầu, buồn nôn, nôn, điều trị bằng calci clorua tiêm tĩnh mạch
- Có thể phối hợp với digoxin, quinidin, procainamid, chẹn beta, cần giảm liều
- Không dùng disopyramid 48 giờ trước và sau 24h sau khi dùng verapamin
* Liều lượng:
- Tiêm tĩnh mạch: liều khởi đầu 5-10mg(0,075-0,15mg/kg cân nặng) tiêm tĩnh mạch chậm > 2 phút, nhắn lại
10mg(0,15mg.kg) sau 30 phút, ở người già nên tiêm chậm > 3phút.
Nếu cần có thể nhỏ giọt tĩnh mạch liên tục sau khi tiêm liều đầu 10mg, liều tấn công nhỏ giọt nhanh(pha trong dung dịch
mặn đẳng) 0,375mg/phút trong 30 phút, tiếp theo là nhỏ giọt duy trì 0,125mg/phút, cần theo dõi sát ECG và các chức năng
sống
- Uống liều thông thường 80mg cách 6-8 giờ/lần, tổng liều trong ngày 240-280mg, trong bệnh gan cho liều thấp hơn
* Chế phẩm:
- Dạng ống tiêm tĩnh mạch: verapamin(Isoptin) ống 2ml có 5mg verapamin và 17mg NaCl
- Dạng viên 40mg, 80mg, 120mg. Viên dạng phân phối chậm 160mg, 240mg cho phép uống chỉ 1 lần trong ngày
Theo Dany4.info
Tháng Mười Một 18, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Dược Lý Học, Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết
Gồm 4 nhóm:
+ Nhóm triamteren
+ Nhóm amilorid
- Nhóm thuốc kết hợp: Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiểu gây giảm kali máu người ta phối hợp 2 loại thuốc lợi
+ Ức chế TCT β
4. An thần
————————————————————–
1.1. Nhắc lại quá trình vận chuyển natri, nước của tế bào ống thận và cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu
Quá trình tạo và bài xuất nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 cơ chế chính:
Quá trình tái hấp thu Natri xảy ra theo suốt dọc chiều dài của ống thanạ phần lớn theo cơ chế chủ động, còn quá trình tái
hấp thu nước chủ yếu theo cơ chế thụ động phụ thuộc vào tái hấp thu natri. Để làm lượng lượng nước tiểu lên gấp đôi cần
phải tăng mức lọc cầu thận lên 100lần(điều này khó thực hiện) hoặc làm giảm 1% quá trình tái hấp thu của ống thận, do vậy
phần lớn các thuốc lợi tiểu hiện nay là thuốc tác dụng lên quá trình tái hấp thu natri của ống thận
Quá trình tái hấp thu 1 chất bất kỳ nào đó từ dịch lọc trong lòng ống thận đều liên quan đến 3 bước vận chuyển: vận chuyển
từ lòng ống thận vào tế bào biểu mô ống thận(bước vận chuyển vào), vận chuyển từ trong tế bào ống thận ra dịch kẽ(bước
vận chuyển ra), tái hấp thu các chất từ tổ chức kẽ vào huyết tương của lưới mao mạch quanh ống thận(bước thứ 3). Bước
- Bước vận chuyển vào: natri và cả glucose, phosphat kể cả lactat và citrat đi vào tế bào ống thận qua màng tế bào nhờ hệ
thống các chất vận chuyển. Một chất vận chuyển có thể mang 1 hay nhiều natri, nồng độ cao của natri trong dịch lọc lòng
ống thận kích thích các chất vận chuyển hoạt động
- Bước vận chuyển ra: natri trong tế bào được vận chuyển ra tổ chức kẽ nguyên dạng do hoạt động của bơm natri-kali-
ATPase. Cứ 3 natri trong tế bào được bơm vận chuyển qua màng tế bào ra dịch kẽ, thì có 2kali từ trong dịch kẽ được vận
chuyển vào trong tế bào
Bơm có ở màng bào tương tế bào phía tổ chức kẽ, năng lượng cho bơm hoạt động do quá trình thủy phân ATP cung cấp
* Quá trình vận chuyển natri của tế bào ống lượn gần:
- Ống lượn gần tái hấp thu 60-80% lượng natri dịch lọc, một phần được tái hấp thu thụ động nhưng phần lớn theo cơ chế tích
cực. Quá trình tái hấp thu natri ở đây được thực hiện qua 2 con đường:
+ Con đường qua tế bào: quá trình tái hấp thu natri từ dịch lòng ống lượn vào trong tế bào, thực hienẹ nhờ chất vận chuyển
Na/H. Chất vận chuyển này là một loại protein tốc độ vận chuyển được điều hòa bởi vị trí nhạy cảm với pH của chất vận
chuyển, tốc độ vận chuyển tăng khi pH tế bào trở nên acid. Quá trình vận chuyển Natri từ tế bào vào dịch kẽ được thực hiện
do bơm Natri, Kali, ATPase. Để tái hấp thu 9mol natri cần tiêu thụ 1mol ATP
+ Con đường qua khe gian bào: ở đoạn ống lượn gần, natri đi qua con đường khe gian bào dễ dàng hơn là con đường vận
chuyển qua tế bào, do sự chênh lệch điện thế dương phía lòng ống, vì vậy lượng natri được tái hấp thu cùng với nước theo
con đường này nhiều hơn theo con đường vận chuyển qua tế bào. Năng lượng cung cấp từ ATP chỉ tiêu thụ cho con đường
vận chuyển qua tế bào, quá trình vận chuyển natri theo con đường qua khe gian bào không tiêu thụ ATP
- Clo được tái hấp thu thụ động qua khe gian bào, con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm chọn lọc, clo có
tính thấm cao nên di chuyển từ dịch lòng ống lượn qua khe gian bào vào dịch kẽ do sự chênh lệch nồng độ
- Tái hấp thu HCO3- được điều chỉnh bởi nồng độ ion H+ ở dịch lòng ống lượn. H+ được vận chuyển từ trong tế bào vào lòng
ống lượn do trao đổi Na+/H+ kết hợp với HCO3_. H2CO3 được phân giải thành H2O và CO2.
CO2 dễ dàng đi qua màng bào tương vào nội bào, rồi kết hợp với nước để tạo lại H2CO3 nhờ cacbonic anhydrase có mặt ở
màng tế bào phía lòng ống, sau đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- được vận chuyển từ trong tế bào vào dịch gian bào
nhờ hệ thống vận chuyển đặc biẹt. Kết quả là ở HCO3_ trong dịch lòng ống lựon thấp còn trong dịch kẽ lại cao. Con đường
qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm thấp với HCO3 nên HCO3 không thể thấm ngược trở lại lòng ống lượn
- Các chất hòa tan như D.glucose, amino acid, phosphat được vận chuyển từ lòng ống lượn vào trong tế bào nhờ các chất
vận chuyển. màng của diềm bàn chải tế bào ống lượn gần phía lòng ống có nhiều chất vận chuyển như vậy
Với cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế vận chuyển natri hoặc HCO3 ở ống lượn gần sẽ gây lợi tiểu mạnh. Muốn vậy cần ức
chế chất vận chuyển Na/H và nhóm thuốc lợi tiểu ức chế cacbonic anhydrase(CA) như acetazolmid để gây lợi tiểu.
Acetazilamid ưc chế CA làm giảm tái hấp thu HCO3 nhưng tác dụng lựoi tiểu bị giảm đi bởi tái hấp thu Na ở ống lượn xa
tăng, vì tăng dòng nước tiểu tới đoạn này, do đó khả năng lợi tiểu của acetazolamid là rất yếu. Mặt khác HCO3 bị mất qua
nước tiểu nhiều nên có thể dẫn tới toan huyết chuyển hóa và kiềm hóa nước tiểu, do đó các thuốc thuộc nhóm này ít được
Lưu lượng nước tiểu qua quai Henle trung bình 60ml/phút, nước được tái hấp thu thụ động ở nhánh xuống do tính ưu trương
của dịch kẽ vùng tủy thận, natri được tái hấp thu chủ động ở nhánh lên của quai Henle
- Ở nhánh lên phần dày của quai Henle, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào trong tế bào nhờ chất vận
chuyển natri, 2Cl, K. Chất vận chuyển này có ở màng tế bào nhánh lên quai Henle phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Natri
từ trong tế bàovào màng dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase ở màng tế bào phía dịch kẽ
Natri còn được vận chuyển từ lòng ống vào dịch kẽ theo con đường qua khe gian bào do điện thế dương phía lòng ống. Quá
trình vận chuyển natri ở đây bao gồm: 3Na vận chuyển qua tế bào nhờ hệ vận chuyển Na, K-ATPase, và 3Na khác được vận
chuyển qua khe gian bào, còn 6 ion Cl kết hợp hòan tàon được vận chuyển qua tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K
- Kali được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K. Sau khi qua màng vào trong tế
bào, Kali hầu như hòan tàon quay trở lại lòng ống qua kênh Kali ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình quay trở lại lòng ống
của kali được điều chỉnh bởi pH nội bào quá trình này tăng khi pH nội bào kiềm, pH nội bào có xu hướng tăng kiềm gảim acid
- Quá tình quay trở lại lòng ống của Kali cùng với tái hấp thu Clo tạo ra lòng ống mang điện thế dương 6-15mV. Do lòng ống
mang điện thế dương đã đẩy dòng Ca, Mg, và cả Na qua khe gian bào vào dịch kẽ. Khe gian bào ở đoạn này có tính tahám
nước rất thấp , phức hợp nối 2 tế bào là các sợi đan chéo nhau như bện thừng chỉ cho các ion nhỏ và ion dương chọn lọc đi
qua
Cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle sẽ gây lợi tiểu mạnh.
Trong lâm sàng thường dùng thuốc lợi tiểu furosemid, các thuốc thuộc nhóm này có cùng cơ chế là gắn vào vị trí gắn Cl của
chất vận chuỷen Na, 2Cl, K ức chế vận chuyển này, do đó ức chế tái hấp thu Na và nước rất mạnh. Do thuốc lợi tiểu
furosemid ưc chế vận chuyển Na, 2Cl, K nên làm tăng lượng Na đi tới ống lượn xa sẽ gây ra tăng thải Kali ở ống lượn xa
Lưu lượng nước tiểu ở ống lượn xa 20ml/phút, quá trình vận chuyển natri từ lòng ống lượn xa vào tế bào nhờ hệ vận chuyển
NaCl ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Na từ trong tế bào vào dịch kẽ do bơm Na, K, ATPase. Trong đoạn
Trong lâm sàng dùng thuốc lợi tiểu thiazid là chất ức chế chất vận chuyển NaCl ở phần đầu của ống lựon xa để gây lợi tiểu.
Vì tăng thải Na ở phần đầu ống lượn xa, nên thiazid làm tăng nồng độ NaCl tới phần còn lại của ống lượn xa gây tác động lên
maculadensa do đó gây ra hiệu quả lên hệ ngựoc cầu-ống thận làm giảm mức lọc cầu thận. ngay cả khi đủ nước mức lọc cầu
thận vẫn giảm, do đó người ta cũng ít sử dụng thiazid ở bệnh nhân bị bệnh thận
* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống góp:
Lưu lượng nước tiểu ở ống gíp là 5ml/phút, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống góp vào trong tế bào qua kênh
natri chọn lọc. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase. Quá trình điều hòa tái hấp thu
natri ở ống góp do aldosteron chi phối, khi có cường aldosteron thì natri được tái hấp thu tăng lên.
Ở đoạn này tái hấp thu natri trao đổi với bài tiết kali và H, nên khi tăng aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri sẽ làm tăng
mất Kali. Trong lâm sàng dùng các chất kháng aldosteron để hạn chế tái hấp thu Natri làm tăng bài niệu, do đó những thuốc
lợi tiểu kháng aldosteron là các thuốc không gây mất kali.
* Biệt dược: Novurit ống 1ml có 0,1g muối thủy ngân và 0,05g theophylin. Thuốc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 1ống/1lần
* 1-2 lần/tuần(không dùng quá o,1g/lần). Hiện nay ít dùng vì độc tính của thuốc(thuốc độc bảng B) và đã có các loại thuốc
* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu Natri ở ống lượn gần
* Hấp thu và thải trừ: thuốc được hấp thu nhanh, gây bài niệu tối đa sau 1giờ, tác dụng kéo dài 5-6h, thuốc được bài tiết
* CĐ:
Phù do suy tim, xơ gan và các trường hợp cấp cứu khi các thuốc lợi tiểu mạnh khác không còn tác dụng
* CCĐ:
- Bệnh thận
- Suy gn nặng
- Hc chảy máu
- Ngộ độc thuỷ ngân khi dùng liều cao biểu hiện có vị tanh kim loại ở miệng, viêm lợi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Điều trị ngộ
độc dùng dung dịch BAL 10% tiêm tĩnh amchj 3-4ml/ngày trong 2-5 ngày
- Không dung nạp thuốc biểu hienẹ mẩn ngứa, nổi mề đay, ban dạng sởi, ban xuất huyết, phản ứng tòan thân vã mồ hôi, rét
* Biệt dược:
- Acetazolamid dạng viên hàm lượng 0,25g, dạng ống tiêm 5ml chứa ,25g natri acetazolamid tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh
- Funorit(Diamox) dạng viên hàm lượng 0,25g. Uống 2-4viên/ngày trong 3-5 ngày nếu điều trị kéo dài thuốc mất tác dụng
vì toan hóa
* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên ống lượn gần do ức chế men CA làm giảm tái hấp thu bicacbonat do đó làm tăng đào
thải CO2. CA cũng có mặt trong một số cấu tạo của mắt, ở dịch tiền phòng thấy nồng độ bicacbonat cao, dưới tác dugj của
acetazolamid làm giảm nhãn nên thuố được sử dụng trong điều trị những người tăng nhãn áp
* Hấp thu và thải trừ: tác dụng tối đa sau uống 4h tác dụng kéo dài 8h
* CĐ:
- Phù do tim
- Chứng động kinh(động kinh cơn nhỏ, động kinh sau chấn thương) vì ức ché CA nên làm giảm số lượng dịch não tủy
* CCĐ:
- Xơ gan: thuốc gây toan máu, dễ làm xuất hiện hôn mê gan
- Bệnh tâm phế mạn hoặc các bệnh phổi mạn, suy hô hấp có tăng CO2 máu vìthuốc làm giảm tái hấp thu HCO3- là chất cần
để trung hòa trạng thái thừ CO2 trong tổ chức gây nhiễm toan máu
1.2.3 Các hợp chất khác của sulfonamid
* BD:
* Vị trí tác dụng hấp thu natri ỏ ống lượn gần gây lợi tiểu, ngòai ra thuốc còn gây dãn mạch. Thuốc không hoặc ít ảnh
hưởng đến lưu lượng máu qua thận, tuy nhiên tác dụng lợi tiểu giảm khi chức năng thận giảm.
Thuốc làm giảm sức cản ngoại vi mà không làm ảnh hưởng đến cung lượng tim, không ảnh hưởng xấu lên nồng độ lipid
huyết tương, làm giảm chiều dày thành thất trái ở bệnh nhân tăng huyết as nên là thuốc được lựa chọn điều trị tăng huyết
áp
* Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 1-2 h, kéo dài 18h, thải trừ chủ yếu qua thận
- Dị ứng: ở bệnh nhân dị ứng với sulfonamid biểu hiện mẩn ngứa, nổi mề đay
* CCĐ: người suy thận, suy gan nặng, tai biến mạch máu não mới
* BD:
- Furosemid: Lasix, lasilix dạng ống tiêm 20mg, dạng viên 40mg
- Acid etacrynic(Edecrin, uregit): dạng ống tiêm 50ml có 0,05g, dạng viên 0,05g
* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai henle, tác dụng lợi tiểu mạnh vì làm giảm tính ưu trương
của dịch kẽ vùng tủy thận do đó làm giảm tái hấp thu nước ở nhánh xuống quai Henle và ống góp đồng thời tạo ra lượng lớn
dịch tới ống lượn xa vượt khả năng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa
Tác dụng sau 30 phút, tác dụng tối đa sau 1-2h, kéo dài 4-6h. Đường tiêm tĩnh mạch tác dụng sau vài phút, kéo dài 2h.
Thuốc được ống lượn gần bài tiết do các chất khác được bài tiết ở ống lượn gần có tác dụng ức chế cạnh tranh với furosemid
Nếu tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng gây dãn tĩnh mạch do đó làm giảm nhanh chống tiền gánh, đặc điểm này rất có lợi
- Phù do mọi nguyên nhân đặc biệt trường hợp cần lợi tiểu mạnh và nhanh như phù phổi cấp, hen tim, phù não…
* CCĐ:
- Có thai nhất là tháng cuối vì nguy cơ mất nước và tai biến về máu ở thai nhi
Thuốc rất ít độc nhưng nếu dùng liều cao, kéo dài nhất là ở người già, người có triệu chứng mất nước hay những người có
suy giảm chức năng thận nặng có thể có một số tác dụng phụ:
- Tụt HA: vì tác dụng lợi tiểu mạnh gây giảm mạnh gây giảm thể tích tuần hòan
- Rối loạn điện giải: làm giảm Kali, magie, calci máu có thể gây chuột rút, tetani, khi phối hợp với corticoid có thể gây giảm
- Làm tăng acid uric máu, có thể gây khơi phát cơn gút cấp tính ở người bệnh gút
- Làm tăng glucose máu nhất là ở nhữngngười có rối loạn dung nạp glucose hoặc đái tháo đường
- Có thể gây điếc do làm tổn thương dây thần kinh số VII, nhất là khi phối hợp với thuốc kháng sinh nhóm
aminoglycosid(gentamycin, kanamycin…) hoặc sử dụng liều cao ở người già, người có triệu chứng mất nước
- Giảm sản tủy xương: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu
* BD:
- Thuốc ức chế tái hấp thu natri ở phần đầu ống lượn xa
Thuốc tác dụng tối đa sau uông 2-4 giờ, tác dụng kéo dài 18giờ, bài xuất chủ yếu qua thận, khi mức lọc cầu thận ,
25mg/phút thuốc mất tác dụng. Trong đái tháo nhạt có tác dụng như ADH cơ chế chưa rõ
* CĐ:
* CCĐ:
- Thai nghén và người cho con bú vì thuốc qua nhau thai và sữa
- Bệnh gút và bệnh đái tháo đường vì nguy cơ làm nặng bệnh
- Không dung nạp thuốc: buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, nổi mề đay, sốt
- Rối loạn chức năng thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng ure và creatinin máu ở người có bệnh thận
- Rối loạn điện giải: gây giảm kali, magie, calci máu
* BD:
* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên phần cuối ống lượn xa và ống góp. Do có công thức gần giống với aldosterol nên ức
chế cạnh tranh với aldosteron làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có
cường aldosterol như trong xơ gan, bệnh thận không đáp ứng với corticoid, suy tim ứ huyết
Hấp thu và thải trừ: hấp thu và thải trừ chậm, tác dụng tối đa chỉ đạt được sau 4-5 ngày
* CĐ:
* CCĐ:
- Mất nước, tụt huyết áp nếu dùng thuốc tới khi hết hẳn phù vì thuốc có tác dụng kéo dài, do đó phải ngừng huốc trước khi
- Thuốc không gây mất kali nên có thể gây tăng kali máu, tăng nồng độ ure máu ở bệnh nhân suy thận
* Vị trí tác dụng: trực tiếp ức chế trao đổi natri và kali và H ở ống lượn xa và ống góp theo cơ chế gần giống với aldosterol,
* CĐ:
- Phối hợp với các thuốc lợi tiểu gây mất kali
* CCĐ:
- Suy thận cấp và suy thận mạn vì nguy cơ tăng kali máu
Các thuốc lợi tiểu không gây mất kali không gây tăng đường máu hoặc acid máu có thể dùng cho các bệnh nhân dễ bị các
tác dụng phụ trên. Phải cho thuốc trong thời gian ít nhất 2 năm trước khi điều chỉnh liều lượng để đánh giá đúng kết quả
Tác dụng phụ của nhóm lợi tiểu không gây mất kali: kích thích ống tiêu hóa, ngủ gà, vú to, liệt dương, kéo dài thời gian bán
Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiêu gây giảm kali máu người ta phối hợp 2 thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali
Bao gồm các chất có áp lực thẩm thấu cao, được lọc dễ dàng qua cầu thận, ít bị tái hấp thu ở ống thận, gây tăng áp lực
thẩm thấu của dịch lọc trong lòng ống thận nên kéo theo nước gây lợi tiểu, thuốc gay dùng là manitol
Manitol dung dịch 10%, 15%, 20% liều có thể dùng 100-300ml/ngày, truyền tĩnh mạch nhanh.
Thận trọng trong suy tim vì làm tăng gánh tuần hòan. Trong suy thận cấp có vô niệu, liều đầu dùng dung dịch 20% truyền
tĩnh mạch nhanh 10ml, nếu có đáp ứng(sau 3giờ đạt ≥ 120ml nước tiểu) có thể truyền tiếp liều thứ hai nếu không đáp ứng
phải ngừng vì có thể gây hoại tử ống thận do tăng áp lực thẩm thấu. Thuốc có tác dụng chống phù não
- Nhóm xanthyl: theophylin viên 0,1, synthophylin, aminophylin ống 0,24 thuốc làm tăng tần số tim, dãn mạch làm tăng
dòng máu thận do đó làm tăng mức lọc cầu thận có tác dụng lợi tiểu nhẹ, Thuốc có lợi trong phù phổi cấp vì còn tác dụng
+ Nước sắc tầm gửi cây gạo, nước sắc râu ngô, nước sắc bông mã đề, nước sắc rễ cỏ tranh, nước sắc tua rễ đa là các thuốc
của thành mạch với catecholamin, do đó làm giảm sức cản của hệ tuần hòan. Nhưng phải được điều trị trong nhiều tuần mới
thấy rõ tác dụng. Liều thông thường hypothiazid viên 25mg cho uống 1viên/ngày trên 4 tuần. Khi mức độ lọc cầu thận ,
25ml/phút thuốc không còn tác dụng, phải thay bằng loại thuốc lợi tiểu mạnh hơn như thuốc lợi tiểu quai
- Nhóm thiazid là thuốc được lựa chọn hiện nay để điều trị tăng huyết áp vì thuốc có nhiều ưu điểm vừa thải natri vừa có tác
dụng dãn mạch, làm giảm độ dày thành thất trái, không gây biến đổi lipid máu như nhóm thiazid
- Fludex viên 2,5mg uống 1-2 viên/ngày. Natrilix viên 1,5mg uống 1-2 viên/ngày trong 3-4 tuần. Có thể phối hợp với các
thuốc hạ huyết áp như thuốc chẹn beta giảo cảm, chẹn dòng calci, ức chế men chuyển
- Cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc tăng huyết áp ác tính cần dùng thuốc lợi tiểu mạnh: nhóm thuốc lợi tiểu quai furosemid
- Khi tăng HA có suy thận mức lọc cầu thận , 25ml/phút nên dùng thuốc lợi tiểu quai
————————————————————–
* Cơ chế: Ức chế các kênh calci chậm phụ thuộc điện thế ở các sợi cơ trơn thành mạch không cho calci vào trong tế bào
- Với nhóm dihydropyridin dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim không lợi cho bệnh
- Suy tim
- Nhịp tim chậm, block nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang
* BD:
- Nifedipin: Adalat LA 30mg (viên nang phóng thích chậm: long active)
- Người ta hay dùng các thuốc thế hệ 1 có dạng bào chế kéo dài như verapamin SR, Diltiazem SR, Nifedipin LA và các
dihydropyridin thế hệ 2 có thời gian bán huỷ dài như Amlodipin, Felodipin
Verapamil và diltiazem còn làm chậm nhịp xoang, giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên còn được dùng trong điều trị rối
* Liều:
- Nifedipin: BD Adalat LA 30mg: 1-2v/ngày; nếu là viên nang nhỏ dưới lưỡi 3-4 giọt/lần trong cấp cứu cơn THA kịch phát hoặc
phù phổi cấp hoặc muốn hạ nhanh HA. Thuốc có tác dụng sau 3-5 phút, tối đa 20-30 phút, kéo dài 4-5 giờ, chú ý là nếu cho
* Cơ chế:
* Tác dụng của Angiotensin II:
- Angiotensin II là một chất co mạch mạnh (gấp 40 lần noradrelanin), tác động chủ yếu lên tiểu đm làm tăng sức cản ngoại
vi và tăng huyết áp, nó còn kích thích vở thượng thận tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu nước và natri ở ống thận, kích
thích hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vùng dưới đồi tuyến yên tiết arginin- vasopressin(ADH) là hormon chống
lợi niệu, vì vậy làm tăng huyết áp. Angiotensin II còn kích thích tăng sinh các sợi cơ trơn và các chất collagen làm phì đại
- Angiotensin II còn gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch như làm tăng tiết các chất co mạch như endothelin-1,
làm giảm tiết các chất giãn mạch như EDRF/NO(EndotheliumDerivd Relaxing Factor)…hoạt hoá các phân tử kết dính và các
chất trung gian gây viêm, hoạt hoá đại thực bào và tiểu cầu kích thích nội mạc giải phóng PAI-1 (plasminogen active
inhibitor: chất ức chế plaminogen hoạt hoá: chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ tổ chức)
- Trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường angiotensin II kích thích sự tăng sinh các tế bào vi cầu thận, làm thể hiện
nhiều yếu tố tăng trưởng và cytokin nh TGF-1, thúc đẩy sự tích tụ chất nền ngoại bào ở thận sau cùng là gây xơ hoá vi cầu
thận và ống thận. Angiotensin II có thời gian bán huỷ rất ngắn(<1 phút) chất thoái giáng angiotesin III còn kích thích vỏ
thượng thận và còn tới 25-30% tác dụng co mạch của angiotensin II.
- Làm giảm phì đại thành mạch, cải thiện chức năng mạch máu
- Làm giảm phì đại thất trái: chèng t¸i cÊu tróc c¬ tim
- Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường thuốc còn làm chậm hoặc hạn chế sự xuất hiện albumin niệu vi thể
* Chỉ định:
Sau đây là những chỉ định ưu tiên của nhóm UCMC trong điều trị THA:
- Đái tháo đường týp 2 hoặc lịch sử gia đình có đái tháo đường
- Tăng mỡ máu
- Hạ huyết áp
* CCĐ:
- Hẹp đm thận 2 bên, hẹp đm thận trên bệnh nhân có một thận vì các CEA ưu tiên gây giãn đm đi ở cầu thận do đó khi có
hẹp đm thận làm giảm dòng máu tới thận gây suy thận chức năng
* BD:
* CCĐ:
- Hẹp đm thận
————————————————————–
3. NHÓM THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ GIAO CẢM
3.1 Nhóm thuốc kích thích TCT α2 trung ương hoặc I1-Imidazole ở hành não để làm giảm trương lực giao cảm
- Clonidin(BD Catapressan)
- Rilmenidin( BD Hyperium)
* Cơ chế:
- α-methyldopa từ các neuron giao cảm chuyển hoá thành α-methylnoradrenalin, chất này được phóng thích đã hoạt hoá các
TCT α2 trung ương ở hành não làm giảm trương lực giao cảm ngoại vi gây hạ huyết áp do đó nó còn được gọi là thuốc liệt
- Rilmenidin( BD Hyperium) có tác dụng chọn lọc trên thụ thể I1-Imidazoline ở hành não và ở thận
- Các thuốc này không làm thay đổi đáng kể cung lượng tim, clonidin còn làm giảm cung lượng não và áp lực nội nhãn
* Tác dụng phụ:
- Do an thần: giảm khả năng hoạt động trí óc, khó tập trung tư tưởng
- Đôi khi thấy đau đầu, khô miệng, buồn nôn, nôn, tan máu, tổn thương tế bào gan(hiếm gặp)
* CCĐ:
- Viêm gan, suy chức năng gan, thiếu máu tan máu
- Thận trọng dùng cho những người lái xe và đứng máy vì thuốc dễ gây buồn ngủ
* BD và cách dùng:
- α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt viên 250mg: Bắt đầu liều nhỏ chia 3lần/ngày rồi tăng dần, liều cao nhất 4-6viên/ngày
* Ưu điểm: dùng được cho bệnh nhân suy thận, bệnh nhân có thai
3.2 Nhóm thuốc tác dụng lên sợi giao cảm hậu hạch: Reserpin, Guanethidin(BD Ismelin)
Reserpin tác động ở tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho các hạt dự trữ noradrenalin phóng thích chất này
vào trong bào tương để bị men MAO (monoaminoxydase) chuyển hoá thành những chất không có hoạt tính tim mạch, đồng
thời ngăn cản không cho noradrenalin ở trong bào tương được hấp thu trở lại các hạt dự trữ vì vậy làm cạn nguồn
noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm. được quay trở lại các hạt dự trữ kết quả làm cạn nguồn
noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm.
Guanethidin vào trong các hạt dự trữ noradrenalin tách chất này ra khỏi ATP làm cho noradrenalin được giải phóng ra ngoài
để bị các men chuyển hoá đồng thời lại cản trở không cho tái hấp thu trở lại các đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm
Nhóm thuốc này làm gải sức cản ngoại vi dẫn đến giảm HA, chỉ làm giảm nhẹ cung lượng tim, mạch chậm lại, guanethidin
Reserpin vẫn được WHO đưa vào danh sách các thuốc thiết yếu vì hiệu lực của thuốc và giá rẻ phù hợp với khả năng kinh té
- Do liệt giao cảm: hạ huyết áp khi đứng, liệt dương, rối loạn phóng tinh
- Do cường phế vị phản xạ nên dễ gây ra xung huyết mũi, ỉa lỏng, tăng nhu động dạ dày- ruột
- Có tính an thần, dễ gây buồn ngủ, trạng thái trầm cảm, giảm khả năng tư duy
- Có thể gây tăng tiết sữa ở phụ nữ do tăng tiết prolactin, gây vú to, bế kinh
Các thuốc này do có nhiều tác dụng phụ không tốt vì tác động cả trên thần kinh giảo cảm lẫn phế vị nên hiện nay không
dùng nữa trừ trimetaphan( BD Arfonad) còn dùng sử dụng khi muốn hạ áp điều khiển trong khi phẫu thuật
3.4 Nhóm thuốc tác dụng lên thụ thể giao cảm:
* Cơ chế:
Thuốc ức chế các TCT α1 sau sinap của các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho noradrenalin có trong khe sinap quay
sang kích thích các TCT α2 tiền sinap kích thích này lại tác động làm cho các hạt dự trữ trong bào tương giảm phóng thích
noradrenalin và hậu quả là làm giãn các tiểu đm và tiểu tĩnh mạch giảm sức cản ngoại vi giảm huyết áp
Nó còn tham gia ức chế phosphodiesterase làm tăng AMPc cũng gây giãn cơ trơn thành mạch gây hạ huyết áp
- Dùng lâu dài có thể gây ứ nước và natri máu làm giảm tác dụng hạ áp
* CCĐ:
- Thận trọng dùng cho bệnh nhân suy tim, các lái xe và điều khiển máy
* Cơ chế: Cơ chế hạ HA của nhóm thuốc này còn chưa rõ, có nhiều giả thiết đưa ra:
Phân loại:
*Tác dụng phụ:
- Cơn hen phế quản do ức chế TCT β2 làm co thắt phế quản
- Giảm phân huỷ glycogen ở gan và ức chế tiết glucagon, làm nặng thêm cơn hạ glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường
- Ngừng thuốc đột ngột có thể xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát
* CCĐ:
- Suy tim
- Nhịp chậm < 60 ck/phút, hội chứng yếu nút xoang, block nhĩ thất các loại
- Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Hạ glucose máu
* Cách dùng: Các thuốc có hiệu lực như nhau trong điều trị THA bắt đầu từ liều thấp rồi tăng dần tới liều hiệu lực, sau đó
chuyển sang liều duy trì, liều này thường là 1viên/ngày. Chú ý là khi đến một ngưỡng nhất định liều cao hơn không làm tăng
hiệu lực thuốc lúc đó các thụ thể beta đã bão hoà thuốc, không được dùng thuốc đột ngột
Sự phối hợp tác dụng ức chế 2 loại thụ thể làm tăng hiệu lực của thuốc và làm hạn chế các tác dụng phụ xấu của mỗi thuốc,
Carvedinol còn có tác dụng chống tăng sinh nên làm giảm phì đại thất và chống oxy hoá mạnh
Tháng Mười Một 18, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Dược Lý Học, Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
Mục lục
5. Các thuốc chống đông dùng trong các bệnh tim mạch
7. Các thuốc kích thích hệ tim mạch và điều trị suy tĩnh mạch mạn tính
Gồm:
- Các thuốc kích thích thụ cảm thể giao cảm alpha:
+ Các hormon tự nhiên: adrenalin, noradrenalin
- Các thuốc kích thích thụ cảm thể beta giao cảm: isoprenalin, dopamin, dobutamin
Hệ thần kinh thực vật được chia thành hai hệ: hệ thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm.
Hệ thần kinh thực vật có các chất dẫn truyền chứa ở các tận cùng của các sợi giao cảm và phó giao cảm. Các sợi có tận
cùng chứa acetylcholin được gọi là sợi cholinergic, các sợi có tận cùng chứa noradrenalin được gọi là sợi adrenergic.
Phần lớn chất dẫn truyền ở tận cùng sợi giao cảm hậu hạch là noradrenalin. Riêng ở tuỷ thượng thận, được xem như
một hạch giao cảm lớn, tiết ra cả noradrenalin và adrenalin. Noradrenalin sau đó dưới tác dụng của enzym
Các receptor. Các cấu trúc nằm ở màng sau synap tiếp nhận các chất dẫn truyền được gọi là các receptor. Receptor tiếp
nhận noradrenalin hay adrenalin được gọi là adrenoreceptor. Có hai loại adrenoreceptor: alpha-receptor và beta-
receptor. beta-receptor lại được chia thành beta1-receptor và beta2-receptor. alpha-receptor có ở tế bào cơ trơn mạch
máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. beta1-receptor có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất.
beta2-receptor có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thành ống tiêu hoá,
alpha-receptor chỉ kết hợp với noradrenalin, còn adrenalin được kết hợp với cả ba loại receptor alpha, beta 1 và beta 2.
Hiệu qủa được gây ra khi noradrenalin và adrenalin kết hợp với các alpha-receptor là gây co mạch máu ở ngoại vi và
Hiệu quả được gây ra khi adrenalin kết hợp với các beta1-receptor là tăng co bóp cơ tim, tăng dẫn truyền ở nút xoang
và nút nhĩ thất, còn hiệu quả được gây ra khi adrenalin kết hợp với các beta1-receptor là tăng co bóp cơ tim, tăng dẫn
truyền ở nút xoang và nút nhĩ thất, còn hiệu quả được gây ra khi adrenalin kết hợp với beta2-receptor là giãn mạch
vành, mạch máu ở cơ vân, giãn cơ Reissessen ở phế quản và các cơ trơn ở thành ống tiêu hoá, thành tử cung, bàng
quang.
1.1 Adrenalin
Adrenergic là hormon của tủy thượng thận, adrenalin được dùng dưới dạng chlorhydrat là một dung, dịch không màu
hoặc hơi vàng, ra ngòai không khí hoăc ánh sáng thì bị oxy hóa trở thành màu hồng, không mùi vị
* Cấu trúc:
* Biệt dược: Adrenalin, Epinephrin, ống tiêm 1mg
- Mất hoạt tính theo đường uống, chỉ dùng qua đường tiêm hoặc dưới dạng khí dung
- Thời gian bán thải rất ngắn, vài phút do thuốc được chuyển hóa rất nhanh
- Với tim: do kích thích các thụ cảm thể beta 1, thuốc làm tăng co bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng tính dẫn truyền, tăng
tính kích thích(càng tăng tính kích thích khi có cường phế vị, đang dùng thuốc gây mê, hạ kali máu)
- Với mạch: với liều thấp 0,02microgram/kg/phút kích thích thụ cảm thể alpha là chủ yếu làm co mạch ở các cơ vân,
da, niêm mạc, phủ tạng, tăng sức cản ngoại vi gây tăng HA
- Với thận: liều thấp làm co tiểu động amchj đi nên làm tăng độ lọc cầu thận và tăng lợi tiểu, liều cao làm co cả tiểu đm
- Ngòai ra: gây giãn phế quản(tác dụng lên beta 2), tăng chuyển hóa glucid, lipid gây tăng glucose máu, tăng acid béo
tự do trong máu, tăng chuyển hóa cơ bản, tăng mức sử dụng oxy ở tổ chức
- Do làm tăng tính tự động và tính kích thích các tế bào cơ tim nên làm nhịp tim nhanh và dễ gây rối loạn nhịp tim
- Do co động mạch kéo dài(nếu dùng liên tục) có thể gây thiếu máu anựng cho một số vùng nhạy cảm như thận, các
tạng khác
- Do co tĩnh mạch máu về tim nhiều hơn làm tăng gánh thất nhất là thất trái, không lợi khi đã có suy tim
- Trong bệnh mạch vành mức tăng cung cấp oxy không bằng mức tiêu thụ do tăng công của cơ tim nên dễ xảy ra cơn
- Ức chế trương lực và nhu động các cơ dạ dày ruột làm giãn các vòng cơ vòng
- Làm giãn đồng tử, lồi mắt(tác dụng alpha), giảm áp lực nội nhãn do giảm tiết thủy dịch(tác dụng beta) và tăng quá
- Sốc phản vệ, dị ứng: adrenalin ức chế phóng thích histamin và có tác dụng đối lập với histamin; nếu sốc nhẹ và vừa,
tiêm dưới da sâu 0,3-0,5mg adrenalin rồi cứ 15-30 phút tiêm lại cho đến khi ra khỏi sốc. Nếu sốc nặng tiêm dưới da sâu
1mg rồi vẫn dùng bơm tiêm đó lấy máu tĩnh mạch tráng bơm tiêm và tiêm lại vào trong tĩnh mạch. Khi tim đập trở lại
huyết áp đã có nên chuyển sang dùng dopamin, dobutamin với liều thích hợp để duy trì huyết áp
- Ngừng tim đột ngột: tiêm thẳng vào trong tim 1-2mg
* CCĐ:
1. 2 Noradrenalin
Noradrenalin là chất tiền thân sinh lý của adrenalin được dự trữ trong các hạt ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm
Dung dịch noradrenalin không màu hoặc hơi vàng để ra ngòai không khí và ánh sáng bị sẫm màu
- Bị mất hoạt tính khi qua đường tiêu hóa nên phải dùng đường tiêm
- Thời gian bán thải rất ngắn vài phút nên phải dùng theo đường truyền tĩnh mạch liên tục
Noradrenalin tác động chủ yếu lên thụ thể giao cảm alpha, tác động vừa phải lên thụ thể beta 1
- với hệ mạch: Gây co mạch rất mạnh(gấp 1,5 lần adrenalin) đối với các mạch ở da, niêm mạc và các phủ tạng, làm
- Noradrenalin làm giãn mạch vành và làm tăng cung lượng mạch vàng; cung lượng thận bị giảm, cung lượng não và
- Với tim: do kích thích thụ thể beta1: làm tăng sức co bóp cơ tim(tuy khôn bằng adrenalin), tăng tần số tim, tăng tính
dẫn truyền nhẹ, tăng tính kích thích nhất là khi cơ tim bị tổn thương
- Do co mạch ngoại vi nhất là ở các chi nên dễ gây tím tái, lạnh các chi, nếu dùng kéo dài có thể gây loét, hoại tử tổ
chức
Chỉ định
- huyết áp và cho phép dùng các biện pháp điều trị khác tiếp tục. Nhưng nếu dùng lâu dài se gây co mạch nhất là với
thận do đó khi thấy HA đã được nâng lên thì chuyển sang dùng dopamin, dobutamin sớm
* Liều
- Truyền tĩnh mạch 4mg trong 250ml dung dịch glucose 5%, liều 2-16microgram/phút, trong khi truyền theo dõi HA
nếu tiếp tục phải truyền vì HA chưa đạt yêu cầu thì không nên keó dài > 6h để tránh những tác dụng phụ mà chuyển
Không được tiêm dưới da hoặc bắp thịt vì gây co mạch kéo dài và làm hoại tử tổ chức
2. Các thuốc kích thích thụ cảm thể giao cảm beta
2.1 Isoprenalin
Isoprenalin là một thuốc giao cảm tổng hợp có tác dụng kích thích beta rất mạnh
* Biệt dược:
- Dạng tiêm: ống 1ml, 5ml, 10ml(dung dịch 200microgram cho 1ml) tiêm bắp hoặc dưới da
- Viên nén 10mg, 15mg, 30mg đặt dưới lưỡi hoặc hậu môn
- Thuốc bị phá hủy ở dạ dày nên cho ngậm dưới lưỡi hoặc tiêm tĩnh mạnh
- Với tim: tăng sức co bóp cơ tim mạnh hơn adrenalin do kích thích các thụ thể beta1 làm tăng hoạt tính men
adenylcyclase và làm inon Calci vào trong tế bào nhiều hơn, nếu calci vào nhìeu sẽ gây nên hậu quả không totó như
tăng tiêu thụ oxy, giảm nồng độ creatininphosphat và ATP, sản sinh nhiêu men hủy protein gây tổn thương tế bào cơ
- Gây giãn mạch não, các tạng, thận, phổi, các cơ, giãn cơ trơn phế quản, giảm trương lực các sợi cơ trơn ruột, đường
mật, bàng quang, tử cung, làm tăng nồng độ glucose máu và acid béo tự do trong máu
- Thúc đẩy cơn đau thắt ngực vì làm tăng cung lượng tim
- Nhịp nhanh xoang khi dùng liều cao, khi nhịp tim > 130l/p có thể gây ra ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất với
- Tăng huyết áp nặng hoặc nhồi máu cơ tim cấp dưới nội tâm mạc hoặc choáng
- Rối loạn nhịp nhanh, đặc biệt khi dùng liều cao ở bệnh nhân choáng tim, toan huyết, giảm oxy má, giảm kali máu
- Rung cơ, yếu cơ, đổ mồ hôi, chóng mặt, buồn nôn, nôn
- Gây tăng đường huyết, tăng chuyển hóa, cẩn thận ở bệnh nhân đái tháo đường, basedow
- Làm choáng tim nặng hơn nếu có giảm thể tích máu chưa được bồi hòan vì gây dãn mạch, giảm sức kháng ngoại biên
- Tác dụng của thuốc đường tĩnh mạch sẽ mất đi trong vài phút, vì vậy khi nhiễm độc phải ngừng thuốc ngay
- Propranolon ngăn được tác dụng độc của isuprel vì kháng beta mà isuprel là thuốc kích thích beta
* CĐ
- Sốc(không có giảm thể tích) vì thuốc gây dãn mạch, có thể làm tình trạng sốc xấu hơn vì vậy cần một đường truyền
dịch kèm theo đường truyền isuprel. Không tốt khi choáng tim, nhồi máu cơ tim cấp vì làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, tốt
- Hội chứng Adam-stocker và các rối loạn nhịp chậm khác, thuốc có thể chuyển rung thất thành nhịp bình thường(trong
khi epinephrin gây rung thất khi có block nhĩ thất hòan tòan)
Khi nhịp cậm trong nhồi máu cơ tim cấp thì atropin được ưa dùng hơn vì isuprel làm tăng nhu cầu oxy cơ tim
Trong hội chứng Adam-stocker, isuprel được tiêm tĩnh mạch tiêm bắp hoặc tiêm dưới da. Điều trị lâu dài dùng dưới
dạng viên nén phân hủy chậm đặt dưới lưỡi, uống hoặc đặt hậu môn.
* CCĐ:
- Cao huyết áp, nhồi máu cơ tim, ngoại trừ dùng tạm để đặt máy tạo nhịp
- Không dùng cùng epinephrin vì kích thích giao cảm quá mức
- Có thể dùng ở bệnh nhân đã “no” digoxin tuy nhiên không nên dùng để điều trị loạn nhịp do digitalis
- Dùng kèm thuốc gây mê nhóm halogen, giảm kali có thể gây rối loạn nhịp nhanh
* Liều lượng:
- Nếu 1mg pha trong 1000ml dịch thì 1ml chứa 1microgram
- Nếu 1mg pha trong 500ml dịch thì 1ml chứa 2microgram
Thông thường pha 5ml(1mg) với 500ml glucose 5% truyền với tốc độ 0,5-5microgram/phút cho đến khi đạt huyết áp
mong muốn, tốc độ truyền điều chỉnh theo huyết áp, nhịp tim, áp lực tĩnh mạch trung ương, áp lực phổi, lượng nước
tiểu. Nếu xuất hiện ngoại tâm thu thất phải gỉam hoặc ngưng truyền và dùng lidocain và propranolon
2.2 Dopamin
Dopamin là tiền chất của noradrenalin, kích thích beta-1 làm tăng cung lượng tim, không làm tăng nhịp tim, gây co
mạch ngoại biên khi dùng liều cao, gây dãn động mạch thận và động mạch mạc treo làm tăng tưới máu các cơ quan
trong ổ bụng khi dùng liều thấp. Tác dụng của dopamin tuỳ thuộc vào liều lượng
Tác dụng lên nhiều loại thụ cảm thể, tác dụng bắt đầu 3-4 phút sau tim tĩnh mạch, thời gian bán huỷ 1,75phút, hoạt tính
- Liều 20microgram/kg/phút là liều co mạch: thuốc kích thích các thụ cảm thể alpha, lại làm phóng thích các
noradrenalin từ các nút tận cùng thần kinh giao cảm cơ tim, làm co thắt mạch ngoại biên, mạch vành, tăng huyết áp.
Tác dụng co mạch này của dopamin không hữu ích vì gây thiếu máu các cơ quan, lưu lượng máu qua thận giảm(phòng
ngừa điều này bằng cách tiêm nitroprussid hoặc một loại thuốc chẹn alpha để gây dãn mạch)
* Chỉ định:
- Choáng tim trong nhồi máu cơ tim cấp, mổ tim(hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ tim), chấn thương tim, nhiễm
khuẩn huyết chỉ dùng khi không có giảm thể tích tuần hoàn. Dopamin là thuốc chuẩn cho điều trị choáng tim và suy tim
cung lượng thấp, hiện nay dobutrex có nhiều ưu điểm hơn dopamin vì ít gây tăng nhịp tim
- Suy tim ứ huyết nặng và khó điều trị, dùng liều thấp kéo dài 2-4microgram/kg/phút trong hơn 2 ngày
- Các loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất
- Có bệnh mạch máu ngoại vi: xơ vữa động mạch, tổn thương do lạnh, hội chứng Reynaud, tắc mạch
- Bệnh nhân đang dùng các thuốc ức chế MAO(inhibitor mono aminooxydase) và beta-hydroxylase là các chất phân
- Đánh trống ngực do ngoại tâm thu hoặc nhịp nhanh, đau thắt ngực, khó thở, đau đầu
- Co thắt mạch ngoại vi(chi lạnh, chuột rút, huyết áp kẹt nhẹ)
Nếu dùng liều cao, thời gian dài có thể gây hoại tử chi, nếu xuất hiện thiếu máu cục bộ chi, tiêm ngay 10-15ml dung
dịch đẳng trương có pha 5-10mg phetolamin là thuốc ức chế alpha vào vùng thiếu máu, nên truyền vào tĩnh mạch lớn
- Nhịp tim chậm, QRS dãn rộng, suy thận, tăng nitơ máu
- Nếu bệnh nhân đã dùng thuốc ức chế MAO phải giảm liều vì MAO bị ức chế làm tăng liều dopamin
- Không kết hợp với thuốc gây mê cyclopropan, halogen vì làm tăng nhạy cảm cơ tim với noradrenalin dẫn tới nhịp
chậm ban đầu rồi ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất
- Có thể kết hợp với isupren, nitroprussid, phentolamin. Kết hợp với thuốc lợi tiểu quai gây lợi niệu ở bệnh nhân không
- Trên tim, dopamin đối kháng với tác dụng của propranolon
- Không dùng phentolamin ở bệnh nhân đang dùng dopamin vì dễ gây tụt huyết áp, nhịp chậm
Ống 5ml chứ 200mg dopamin pha với glucose 5%, natri clorua 0,9%. Không được pha trong dung dịch bicacbonat
* Liều lượng:
cung lượng tim, nhịp tim, mạch ngoại biên bình thường
- Phác đồ liều trung bình 5-20 microgram/kg/phút(liều tim) làm tăng cung lượng tim, tăng tần số tim, kháng lực mạch
- Phác đồ liều cáo > 20 microgram/kg/phút(kích thích alpha gây co mạch ngoại biên) làm tăng cung lượng tim, tăng
nhịp tim, co mạch ngoại biên, giảm dòng máu đến thận làm giảm lượng nước tiểu, tăng khả năng bị loạn nhịp
Dopamin có thể dùng liên tục nhiều giờ tới 332giờ, 50% bệnh nhân đáp ứng với liều thấp
* Chế phẩm:
Tên biệt dược: Itropin ống 5ml có 40mg hoặc 80mg dopamin/ml, mỗi ống chứa 200 hoặc 400mg, dung dịch pha vẫn sử
* Cách sử dụng:
- Không dùng dây truyền liên quan với cacbonat hoặc các dung dịch kiềm khác vì chúng làm dopamin mất hoạt tính
- Không chọn mạch ngoại vi vì sẽ gây co mạch tại chỗ và hoại tử da, cần đưa vào theo đường truyền tĩnh mạch trung
tâm
- Các pha dịch truyền: tuỳ theo dùng bơm tiêm điện hay dùng dây truyền vi giọt nhi khoa(1ml=60 giọt) hay dùng dây
+ Bơm tiêm điện: bơm tiêm điện Nhật, máy hoạt động có điều khiển theo 5 chương trình CT 1, 2, 3, 4, 5 cho ta tốc độ
bơm ml/giờ.
Tuỳ số lượng dịch trong ống tiêm 20ml hay 10ml được pha 1 ống dopamin 50mg ta xác định được tốc độ truyền(bằng
bơm tiêm điện) theo chương trình từ 1-5 tuỳ theo yêu cầu. Hàm lượng dopamin *microgram/kg/phút được tính sẵn theo
Nếu pha dopamin 100mg, 150mg, 200mg phải nhân với hệ số 2, 3,4
+ Dùng vi giọt nhi khoa: 60 giọt =1ml, pha 4 ống(1ống =200mg)=800mg vào 500ml glucose 5%cho ta nồng độ dịch
Tương tự như trên ta có công thức(CT) pha dung dịch sẽ cho ta nồng độ dopamin với “đơn vị” 250 ml glucose 5% +
Ta suy ra 200mg(=4ống loại 50mg) pha với 500ml glucose 5% cho ta nồng độ pha tương tự công thức N2: 1 giọt có
20microgram dopamin
Ví dụ 1: Dùng công thức N1 có nồng độ 10microgram/giọt. Với một bệnh nhân nặng 50kg cần truyền dopamin liều
khởi đầu 2microgram/kg/phút ta nhẩm 50kg*2microgram/kg/phút =100microgram/phút, số giọt cần truyền trong một
Nếu cần nâng lên 4microgram/kg/phút nghĩa là tăng gấp 2 lần ban đầu ta có 10giọt *2=20 giọt, nếu cân nâng lên
Ví dụ 2: Dùng công thức N2 có nồng độ 20microgram/phút, với bệnh nhânnặng 50kg cần liều khởi đầu
Nếu ống dopamin 200mg(ống 5ml có 40mg/ml) pha trong 500ml glucose 5%, 1 ml có chứa
200/500=0,4mg=400microgram, nếu dùng dây truyền 20giọt/ml ta có 1 giọt chứa: 400/20= 20microgram. Ta có bảng
tốc độ truyền dịch(số giọt/phút) và liều dopamin tương ứng như sau:
Tốc độ truyền và liêu dopamin tương ứng
Nếu pha với 250ml glucose 5% phải nhân số microgram dopamin lên 2 lần, nếu pha với 1000ml glucose 5% phải chia
Để tính số microgram/kg/phút lấy số microgram/phút chia cho trọng lượng của bệnh nhân tính bằng kg. Để nâng huyết
áp dùng liều 5-20microgram/kg/phút người 50kg cần truyền 250-1000microgram/phút ta truyền 12-50 giọt/phút
2.3 Dobutamin
Dobutamin là dẫn xuất tổng hợp từ isoproterenol(Isuprel), ít gây tăng nhịp tim so với dopamin
* Chỉ định:
Suy tim ứ huyết kèm giảm sức co bóp cơ tim, cẩn thận khi có nhồi máu cơ tim
- Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn do tác dụng co cơ tim(+) làm tăng tắc nghẽn đường máu ra
- Rung nhĩ(trừ khi bệnh nhân đã điều trị bằng digoxin) vì làm tăng dẫn truyền nhĩ thất
- Buồn nôn, nhức đầu, đau thắt ngực, đánh trống ngực, tăng huyết áp, khó thở
- Ngoại tâm thu thất và nhĩ, hiếm hơn là nhịp nhanh thất
Cần theo dõi huyết áp, điện tim và áp lực mao mạch phổi
- Có thể kết hợp với digitalis, nitrat, lợi tiểu, lidocain, nitroprussid
- Không kết hợp với chẹn beta vì dobutamin bị giảm tác dụng
* Liều lượng:
- Liều trung bình 2,5-10microgram/kg/phút, một số bệnh nhân đáp ứng vớèu thấp 0,5microgram/kg/phút một số khác
- Ống 250mg có thể pha trong 250ml, 500ml, 1000ml dung dịch glucose 5% hoặc natri clorua 0,9%, dung dịch pha có
màu hồng để lâu màu đậm hơn nhưng không bị giảm hiệu lực
- Nếu pha 250mg dobutamin trong 250ml thì 1ml có 1000microgram dobutamin
- Nếu pha 250mg dobutamin trong 500ml thì 1ml có 500microgram dobutamin
- Nếu pha 250mg dobutamin trong 1000ml thì 1ml có 250microgram dobutamin
Tháng Mười Một 18, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Dược Lý Học, Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
TĂNG HUYẾT ÁP
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết
Chú ý: Khi bệnh nhân đang nằm viện đã điều trị HA xuống có thể về bình thường hoặc thấp hơn lúc chưa dùng thuốc
vậy lúc này vẫn phải lấy trị số HA lúc chưa dùng thuốc. Để có thông tin này có thể khai thác ở bệnh nhân vì nhiều bệnh
nhân ở nhà khi chưa dùng thuốc có thể đã đc kiểm tra HA.
1. Biện luận chẩn đoán sau: Tăng HA độ 3, giai đoạn 3, biến chứng suy tim toàn bộ độ 3
7. Các nhóm thuốc điều trị THA: cơ chế, chống chỉ định, một số biệt dược hay sử dụng trong lâm sàng?
8. Mục tiêu điều trị THA, phân loại nguy cơ bệnh tim mạch của THA, thái đ xử trí trước 1 bệnh nhân THA?
1. THA độ 3:
- HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥90mmHg (đo theo phương pháp Korottkof)
- Hoặc đo HA liên tục trong 24h nếu HA trung bình 24h ≥ 135/80 mmHg .
Phân độ THA theo JNC VI(Joint National Committee – uỷ ban phòng chống HA Hoa Kỳ):
Tham khảo
Phân chia độ THA theo JNC VII(2003)(chú ý là khi học vẫn lấy theo phân chia độ theo JNC VI)
Pha Korotkoff: 5 pha
- Pha I: xuất hiện tiếng đập yếu nhưng rõ, tiếng đập gọn tăng từ từ cường độ
- Pha III: tiếng đập rõ nét hơn, thành tiếng đập mạnh gia tăng cường độ
2. Giai đoạn 3:
Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan về tổn thương cơ quan đích)
- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở giai đoạn 1 và 2
- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch(ở ĐM cảnh, các động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk ngang nền phổi)
. Trục trái
- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R’, R” tức là các nhánh sóng từ chữ a đến chữ b của hình 4. Nó xuất
hiện lúc xung động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò
Thời gian xuất hiện của một nhánh nội điện của một phức bộ QRS trước tim đo từ khởi điểm phức bộ đó đến điểm hình
chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đồng điện(Hình 5)> Nếu phức bộ đó có nhiều sóng dương(R’, R”…) thì lấy hình
- Trên V1, V2: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,035s
- Trên V5, V6: thời gian xuất hiện nhánh nội điện không quá 0,045s
Nếu vượt quá các giá trị trên gọi là thời gian xuất hiện nhánh nội điện muộn
Chú ý: Dày thất trái trong THA có đặc điểm là dày đồng tâm
- Mắt: tổn thương ở gđ 1,2:
Tham khảo
Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì tổn thương đáy mắt tồn tại và phát
Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương đáy mắt do THA và do vữa xơ
động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener- Barker năm 1988:
Chú thích:
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng mạc gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn, chia thành 4 giai đoạn như trong giáo
trình.
Hình ảnh đáy mắt khi soi trong THA có thể gặp các tổn thương sau:
* Động mạch
Ánh động mạch lan rộng do xơ hoá lớp giữa, nhiễm mỡ lớp trong. Động mạch xơ cứng, dấu hiệu Salus- Gunn(+), mạch
có hình ảnh sợi dây đồng, sợi dây bạc, nặng hơn có thể tạo thành một bao trắng che lấp cột máu
Do ở cùng trong một bao mạch chỗ bắt chéo, khi động mạch xơ cứng sẽ chèn ép tĩnh mạch làm cho tĩnh mạch nhỏ đi
và không còn thấy cột máu ở hai đầu chỗ bắt chéo, nặng hơn có thể thấy hình ảnh giãn tĩnh mạch ở trước chỗ bắt chéo.
Điều cần nhớ là dấu hiệu Gunn chỉ có giá trị khi nó có ở vùng võng mạc cách xa đĩa thị
Xuất huyết trong võng mạc là những xuất huyết nông tạo thành hình ngọn nến nhỏ hay hình sợi do máu chảy xen vào
các thớ sợi thần kinh và mạch máu. Những đám xuất huyết nhỏ này thường nằm cạnh những mạch máu lớn gần đĩa thị.
Nếu xuất huyết ở sâu thì tạo thành hình tròn, hình chấm khắp võng mạc
* Xuất tiết
- Xuất tiết cứng: do các dịch albumin thấm qua thành mạch tụ đọng lại có màu vàng, giới hạn rõ, rải rác trên võng mạc,
xếp thành hình sao quanh hoàng điểm. Thành phần của xuất tiết gồm albumin, chlesteron, thực bào, lipid, fibrin. Cũng
có khi xuất tiết hợp lại thành một đám thâm nhiễm lớn
- Xuất tiết mềm: như những đám bông xốp ở gần các mạch máu lớn, nông, giới hạn không rõ, hơi vồng lên và che lấp
các mạch máu. Kích thước mỗi đám có thể đạt tới 1/2 hoặc 1/4 đường kính đĩa thị. Thành phần của xuất tiết dạng này
gồm những chất trung gian bệnh lý như chất đa đường, lipid của các sợi trục thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất
tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn maco mạch và đôi khi còn có xuất
huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong bệnh cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch
não tuỷ, do ứ trệ tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái triển sau nhiều
tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh với bờ đĩa còn rõ
* Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu là hậu quả của tổn thương cơ quan đích, bao gồm:
Tim:
- Suy tim
Thận:
- Suy thận
* Suy tim:
- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm thu 3/6 ở mỏm
- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm rộng nhất bên bờ tim trái và phải
song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ vuông góc tới đường giữa cột sống này tính chỉ số tim lồng ngực
* Độ III:
Theo phân độ suy tim của hiệp hội tim mạch New York(NYHA):
- Độ I: bệnh nhân không có triệu chứng khó thở khi hoạt động gắng sức
- Độ II: giảm khả năng gắng sức, khi gắng sức xuất hiện khó thở, không có khả năng lao động nặng chỉ làm được việc
nhẹ
- Độ III: giảm khả năng hoạt động rõ rệt, khi gắng sức nhẹ xuất hiện khó thở(đi lại thấy khó thở) nhưng còn khả năng
- Độ IV: mất khả năng lao động khó thở thường xuyên khi nghỉ ngơi cũng xuất hiện khó thở, không còn khả năng tự
phục vụ
1. THA không rõ căn nguyên gọi là bệnh tăng huyết áp: 95%
- VCTM
- Viêm thận kẽ
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích tuyến thượng thận tăng tiết các
coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid
C ường Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây tăng tiết Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều Aldosterol do kích thích của
angiotensin
- Cường giáp
- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid – deshydrogenase(men tham gia giáng
hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol. Sự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron)
đã kích thích các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học tương tự với tăng
- Thuốc tránh thai: Các thuốc tránh thai chứa estrogen, chất này kích thích tổng hợp angiotensinogen
+ Sự gia tăng của trương lực giao cảm và sự tiết của cortisol
- Rối loạn thần kinh: u não, liệt tứ chi, chấn thương sọ não, viêm não
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:
Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim
- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái.
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ
+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thường vào lượng máu trở về tim nghĩa là thể
tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết tương, thể tích huyêt tương do lượng
protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu,
khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch
giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ
trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2…
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các
trung tâm này được thông báo về tình hình huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạch
Cấu trúc
Trung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực 1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3).
Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thần kinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch.
Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon của chứng ngắn đi theo rễ trước tới các
hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảm trước sống.
Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuron sau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon
dài gọi là sợi hậu hạch không có myelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trong đó
có tim và mạch.
- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.
+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạng và mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim,
nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơ trơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn
TCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loại receptor trên. Tác động vào TCT α gây
co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nội tạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và
nút nhĩ thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phế quản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng
thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng
hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang
THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống
động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định
2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Có 2 hệ RAA:
- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như khi bị mất máu, mất nước
- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu để
cung cấp máu tại các khu vực và các đáp ứng lâu dài về cấu trúc như suy tim mạn tính, bệnh THA…
* Renin: là một men được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức tiết ra khi có tăng áp lực động mạch đến của tiểu
cầu thận: khi có tăng áp lực đm đến các tế bào cơ trơn sẽ tác động lên các tế bào hạt nằm cạnh đó tiết renin nhằm điều
hoà HA, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Các yếu tố kích thích tiết renin:
- Kích thích β1
Renin có tác dụng chuyển angiotensinogen(được gan tổng hợp) có 14 acid amin thành angiotensin I có 10 acid amin.
Chất này theo tuần hoàn tới phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin nhờ hệ men chuyển ở phổi thành
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc có vai trò quan trọng trong sự ổn
định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải phóng các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu tố này tạo nên trương lực mạch
máu
3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm nitric oxyd(NO),
prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO):
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố có khả năng gây giãn mạch có nguồn
gốc nội mạc. NO được tạo ra dưới tác động của Acetylcholin ngoại sinh, Bradykinin, Insulin…. NO được tạo ra bởi sự
oxy hoá L-Arginin dưới tác dụng của nitric oxyd synthetase(NOS) và sự hiện diện của NADPH.
NO gây giãn các tế bào cơ trơn thông qua tác dụng trung gian là protein G. NO tác động lên tế bào cơ trơn với sự có
mặt của guanylatcyclase dẫn đến sự gia tăng GMPc nội bào, GMPc làm giảm Ca++ nội bào gây giãn mạch
* Prostacyclin(PGI2): Được sản xuất từ acid arachidonic. PGI2 được bài tiết bởi sự kích thích của bradykinin và
adenisin nucleotid. PGI2 bị hoạt hoá bởi adenylatcyclase và AMPc nội bào. PGI2 có vai trò quan trọng những tương
* Yếu tố tăng khử cực nguồn gốc nội mạc(EDHF): Khi nội mạc bị kích thích bởi các chất trung gian hoá học thì yếu
tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm dưới nội mạc được phóng thích gây ra hiện tượng giãn mạch. Quá trình
giãn mạch được lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này được gọi là yếu tố tăng khử cực có nguồn
* Endothelin(ET): là một peptid có 21acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh. Nó có 3 dạng đồng phân trong đó
ET1 được giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET1 được giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết thanh và bị kích
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là ATAR và ETBR. ETAR nằm trong tế bào cơ trơn, khi
ET1 gắn vào ETAR sẽ gây tăng calci nội bào dẫn đến co mạch. ETBR có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ
trơn. Khi ET1 gắn vào ETBR trong tế bào nội mạc sẽ gây giải phóng EDHF và PGI2 do đó gây giãn mạch. ET1 gắn
Tuy nhiên ETAR có ái lực mạnh với ET1 trong khi ETBT gắn với tất cả các loại ET với ái lực ngang nhau. Do đó tác
dụng co mạch của ET1 là tác dụng chiếm ưu thế. ET1 có thời gian bán huỷ ngắn và nó có nồng độ thấp ở những người
khoẻ mạnh. ET1 cũng có cơ chế điều hoà ngược để duy trì sức cản ngoại biên
Ghi chú: ECE: Edothelium coverting enzym; contraction: sự co cơ(cơ trơn mạch máu)
* Angiotensin II (ATII): ATII gắn vào các thụ cảm thể của nó trên tế bào nội mạc và kích thích sản xuất ET1 và các
chất trung gain khác như PAI(Plasminogen activivator Inhibitor) gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó
còn tác động đến sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tếb ào theo chương trình sự
di trú của tế bào, sự thây đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức nang đó dẫn đến sự tổ chức lại mạch máu và sự biến
* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFss- Endothelium Derived Contracting Factor):
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên hiện tượng co mạch. EDCFs bao
gồm prostaglandin H2 và Thromboxan A2, chúng có những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid
cũng có tác dụng như một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs được kích thích bởi tình
trạng giảm oxy huyết, giảm huyết áp và bởi các chất trung gian hoá học khác.
* Các chất khác: Thromboxan A2, PG H2(xem phần các chất chống viêm non steroid)
- Interleukin 1
- Endothelin, angiotensin II
* Ức chế:
- Heparin sulfat
- ELAM
- ICAM
- VCAM
- tPA
- PAI-I
- Thrombomodulin
7. Bệnh lý
Một loạt các yếu tố nguy cơ gây mất cân bằng và gây rối loạn hoạt động nội môi:
- Tăng cholesteron
- Đái tháo đường/kháng insulin rối loạn hoạt động thần kinh, rối loạn di truyền: nhiều homocystein. rối loạn nội
tiết(giảm estrogen)
=> từ đó: co mạch- lấp quản- phì đại thành mạch ứ đọng lipid- Dính ngưng kế các tế bào máu
- Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel
- Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng
Giải thích:
+ Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào
+ Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng
tiết Endothelin
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:
Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm
HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức
1. Não:
Gồm:
- Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất
thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh
chóng
- Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn thương thần kinh nhưng hồi phục trong vòng
24h
2. Tim:
- Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái, tăng trữ số lượng cơ thất trái)
- Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%)
- Đột tử
3. Thận:
- Suy thận
Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai
được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h
Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí
- Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot
- Đồi thị
- Cầu não
- Tiểu não
- Thân não
Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường là động mạch đậu vân còn gọi là
Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn
ép tổ chức não. Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ
làm bệnh cảnh nặng lên. Sau 48h bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu. Sau 1-6 tháng cục máu tiêu
đi để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào.
Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồi, biến dạng, dễ hình thành các túi
phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn
Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim phì đại làm tăng đường kính sợi
cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết làm tăng bề dày của thành thất. Song song với phù đại thất trái
thấy có giảm hoạt tính ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống adenylcyclase,
thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm
Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn
tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát
Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và NMCT. Bệnh THA đã được
coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM vành.
- ĐTNKOĐ
3. Thận
- Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong motọ thời gian dài, hồi phục được nếu được
điều trị, chỉ đến giai đoạn quá phát triên của bệnh mới xuất hiện các tổn thương thực thể của xơ các mạch thận và xơ
- Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ
đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận. Trên lâm
sàng trong một thời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo;
cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không có các dấu hiệu rầm rộ và
- Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc tăng sinh có khi có quá trình
hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ
tử vong cao
1. Khái niệm:
THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg
Gồm 4 thể:
- THA ác tính
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương >
- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp
- Đái ra máu
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu
cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích.
Có thể gặp:
- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không
có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
- Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u
ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi
- Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng:
+ Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor)
Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF
- Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP
(Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬). Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính
- Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn
thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các
yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao
Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin,
vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình
- Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị.
Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan
toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và
phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây
ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh
viễn
- Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi
Nguyên nhân:
- Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu mô thận
- Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ
vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến phù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA
- Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung…)
Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu
có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160-180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não)
- Thuốc:
Adalat gen 10mg × 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phút nếu HA không hạ hoặc hạ nhưng
Nếu bệnh nhân có kích thích vật vã có thể thêm Seduxen 5mg × 1ống tiêm bắp
Sau khi HA về mức yêu cầu chuyển sang dùng các loại thuốc hạ HA có tác dụng kéo dài đường uống để duy trì HA ở
1. KN:
THA kháng trị là HA tâm thu và HA tâm trương không hạ được xuống ≤ 140/90mmHg khi điều trị kết hợp ít nhất là 3
loại thuốc chống THA khác nhau trong 1 đó có 1 thuốc lợi tiểu mạnh trong thời gian 1 tuần
2. Nguyên nhân:
- Kết hợp thuốc chống THA không phù hợp( 2 thuốc kích thích α trung ương, 2 thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế
+ Aldosteron
+ Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm
+ Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu)
+ Hút thuốc lá
+ Dùng erythropoietin
- Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh…)
- Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn
- Hẹp eo đm chủ
- Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo
- Kháng Insulin
Câu 8. Mục tiêu điều trị, các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh THA và thái độ xử trí trước 1 bệnh nhân THA
Mục tiêu điều trị bệnh THA là làm giảm tối đa nguy cơ mắc các tai biến và tử vong tim mạch và thận do bệnh gây nên.
+ Ở bệnh nhân đột quỵ não trong những ngày đầu: duy trì HA 140-180/90-110mmHg
- Giải quyết tích cực các yếu tố nguy cơ của bệnh THA: Quyết định về điều trị bệnh nhân THA không thể chỉ dựa vào
con số HA đơn thuần mà phải xem xét sự có mặt của các yếu tố nguy cơ, sự hiện diện của các tổn thương cơ quan đích
và các bệnh có đồng thời vì các yếu tố này làm tiên lượng bệnh xấu đi nhanh. Cần phải điều trị toàn bộ các yếu tố nguy
cơ có thể hồi phục được như hút thuốc lá, tăng cholesteron máu, đái tháo đường… và điều trị thích hợp các tình trạng
2. Các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp được dùng để phân loại nguy cơ
tim mạch ở bệnh nhân THA(theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam):
- Microalbumin niệu(20-300mg/ngày)
- Có bằng chứng về siêu âm hoặc XQ về xơ vữa động mạch lan rộng(ĐM chủ, đm cảnh, đm vành, đm chậu, đm đùi)
- Bệnh võng mạc do THA độ III, IV theo phân loại của Keith-Wagener
- Bệnh tim:
+ NMCT
- Bệnh thận:
Nữ > 120µmol/l(1,4mg/dl)
Chú ý:
- Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hoá
- Đái tháo đườn được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần
- Albumin niệu được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của
bệnh thận
- Nồng độ creatinin huyết tương tăng nhẹ( 107-133µmol/l) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích, nếu
xem là dấu chứng của tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp ở những người trên 50 tuổi. Ngược lại xuất huyết,
xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là một dấu hiệu lâm sàng phối hợp
Phân loại nguy cơ tim mạch 10 năm theo mức độ THA: Tức là phân loại nguy cơ khả năng hình thành một số biến cố
tim mạch chính(đột quỵ não và NMCT tử vong hoặc không tử vong) trong 10 năm theo mức độ THA(gọi tắt là phân
Năm 1999 WHO chia 4 mức độ: thấp, trung bình, cao và rất cao nhưng tới năm 2003 WHO sửa đổi các tiêu chuẩn phân
chia để chia ra 3 mức độ đơn giản hơn là thấp, trung bình và cao. Dưới đây là bảng phân loại của WHO năm 2003:
Ghi chú:
- Có bất cứ biến chứng tổn thương cơ quan đích nào hoặc ĐTĐ hoặc nguy cơ tim mạch(NCTM) 10 năm >20%(mức
Khi quyết định không điều trị bệnh nhân THA độ 1 thì cần theo dõi HA ít nhất là hàng năm. HA sẽ tăng trong vòng 5
năm và cần điều trị ở 10-15% bệnh nhân. Ngoài ra yếu tố nguy cơ tim mạch tăng theo tuổi do đó phải đánh giá lại theo
thời gian tương ứng
Cần điều trị ở bệnh nhân THA nặng(>180/110mmHg) và tăng HA kéo dài > 160/100mmHg:
Ghi chú:
(*): trừ THA cấp cứu còn lại phải khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị
(**): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc ĐTĐ khẳng định sau 12tuần rồi mới điều trị; còn
nếu không có các tình trạng trên thì đánh giá lại hàng tuần nếu HA vẫn ở mức đó sau 4-12 tuần thì điều trị
(***): Nếu có biến chứng tim mạch hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ: khẳng định sau 12tuần rồi mới điều
trị; còn nếu không có tình trạng trên thì đánh giá hàng tháng nêu HA vẫn ở mức đó và nguy cơ bệnh tim mạch ≥ 20%
Gồm:
- Thay đổi lối sống đơn thuần ở những bệnh nhân có THA độ 1 không có biến chứng bệnh tim mạch và tổn thương cơ
quan đích đáp ứng với thay đổi lối sống xảy ra sau 4-6 tháng
- Thay đổi lối sống cùng với dùng thuốc ở những bệnh nhân THA nặng
- Giảm chất béo bão hoà(mỡ động vật), giảm thức ăn chứa nhiều natri và tăng cường thức ăn chứa kali
- Giảm chất béo toàn phần và loại bão hoà; thay chất béo bão hoà bằng chất béo đơn- không bão hoà
- Tăng ăn cá có dầu
Các nghiên cứu chỉ ra rằng: thay đổi lối sống làm giảm huyết áp và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Hơn nữa thay đổi lối
sống còn không gây các ảnh hưởng có hại cho bệnh nhân mà còn tăng cảm giác sung mãn và ít tốn kém.
- Giảm cân nặng bằng chế độ ăn ít năng lượng giúp giảm HA và giảm tình trạng kháng insulin, ĐTĐ, rối loạn lipid máu
- Uống rượu lượng nhỏ đến mức giới hạn có tác dụng chống bệnh mạch vành
- Tập thể dục tốt nhất là ở những người có lối sống tĩnh tại và hình thức tập nào cũng được nhưng hình thức tập tích
cực có tác dụng phòng bệnh hơn, tác dụng mất khi ngừng tập thể dục
- Bỏ thuốc lá giảm nguy cơ bệnh tim mạch 50% trong 1 năm nhưng phải bỏ thuốc 10 năm thì nguy cơ bệnh tim mạch
- Duy trì lượng mỡ bão hoà sao cho năng lượng do lượng này sinh ra < 35% tổng năng lượng chung và năng lượng mỡ
bão hoà < 33% mỡ toàn phần nhằm giữ lượng cholesteron ăn vào < 300mg/ngày. Nên ăn các loại cá có chứa acid 3-
2. Điều trị bằng thuốc: Xem câu các nhóm thuốc điều trị THA ở đây chỉ nói tới một số vấn đề cần lưu ý thêm về các
nhóm thuốc
- Là thuốc đầu tiên cho điều trị THA vì làm giảm bệnh suất và tử vong.
- Nên phối hợp liều nhỏ lợi tiểu với các thuốc điều trị THA khác
Cơ chế giảm HA do thải natri qua sự ức chế tái hấp thu natri ở ống góp. Các thuốc này làm giảm thể tích máu lưu hành
nhưng có thể có kèm theo sự kích hoạt phản xạ cơ chế co mạch khác nhau gồm cả hệ RAA làm tăng thoáng qua kháng
Tuy nhiên với liều nhỏ hiện tượng giảm thể tích máu được các cơ chế bù trừ cân bằng làm tác dụng hạ áp tức thời
không còn nhưng cơ chế thứ 2 bền vững hơn của lợi tiểu là tác động trực tiếp vào thành mạch làm hạ HA diễn ra sau
vài ngày nhờ làm giảm sức cản ngoại vi( có lẽ là do làm giảm natri ngoại bào dẫn tới giảm calci trong tế bào cơ trơn
Không nên dùng nhóm này như thuốc đầu tiên điều trị THA trừ trường hợp cường aldosteron mà nên phối hợp với lợi
Thuốc lợi tiểu quai: không có vai trò nhiều trong THA trừ trường hợp suy thận và/hoặc suy tim
Loại này thường được chọn là loại thứ 2 trong điều trị THA. Ngoài tác dụng hạ áp thuốc này còn có tác dụng đối với
bệnh tim thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp và giảm đột tử sau NMCT
Hầu hết các chẹn beta trừ nhóm có hoạt tính giao cảm nội tại mạnh đều làm giảm cung lượng tim do làm giảm sức co
Giống như thuốc lợi tiểu ban đầu các thuốc chẹn beta gây đáp ứng huyết động học ngược lại làm hoạt hoá phản xạ co
mạch nên HA hạ chậm. Tác dụng lâu dài lên HA sẽ có sau vài ngày nhờ hồi phục được kháng lực ngoại vi trở lại như
trước khi dùng thuốc. Tác dụng ức chế sự phóng thích một phần renin cũng làm hạ HA
Nhóm dihydropyridin( như Nifedioin, amlodipine) có tác dụng chọn lọc lên kênh calci L ở cơ trơn mạch máu do đó gẫy
giãn mạch làm giảm HA. Nhóm non-dihydropyridine với liều điều trị sẽ chẹn kênh calci ở tế cơ tim do vậy làm giảm
Dạng thuốc ban đầu của nhóm như nifedipin viên nang có tác dụng nhanh, gây hạ HA và gây ra phản xạ kích thích giao
cảm, tim đập nhanh và hoạt hoá hệ RAA, vài trường hợp thuốc gây đau thắt ngực. Hiện nay thuốc này không còn vai
trò trong điều trị THA kể cả cấp cứu. Loại dihydropyridin tác dụng kéo dài làm hạ HA hiệu quả bằng cách giãn động
mạch mà không có hoặc có rất ít hoạt hoá thần kinh thể dịch.
Tác dụng bất lợi của nhóm dihydropyridin là phù ngoại vi tuỳ liều dùng không do ứ dịch mà do dịch thấm từ khoang
mạch vào mô liên kết do giãn tiểu động mạch tiền mao mạch. Nhóm non-dihydropyridin ít gây phù ngoại vi mà làm
giảm sức co bóp cơ tim và nhịp tim, do vậy tránh dùng ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và thận trọng dùng
Nimodipin có tác dụng chống co thắt mạch được dùng trong các trường hợp xuất huyết dưới nhện
3. Chọn thuốc
Ghi chú:
b- UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin đều có lợi trong suy thận mạn nhưng phản thận trọng
c- Lưu ý dùng UCMC và chẹn thụ thể angiotensin trong bệnh mạch máu ngoại vi vì có liên quan bệnh mạch máu thận
d- UCMC và chẹn thụ thể angiotensin thỉnh thoảng dùng ở bệnh mạch máu thận khi có chuyên gia giám sát
f- Thuốc chẹn beta nay có xu hướng dùng nhiều để điều trị suy tim chủ yếu với metoprolol, carvedilol, bisoprolol; tuy
nhiên nhóm thuốc này vẫn có thể làm suy tim nặng lên
g- Lợi tiểu thiazid/tương đương thiazid có thể cần thiết để kiểm soát HA ở bệnh nhân Goute, lý tưởng là phối hợp với
allopuridol
- Khởi đầu bằng chẹn β (ở bn trẻ tuổi), bằng lợi tiểu (ở bn cao tuổi), bằng chẹn calci( nhất là bệnh nhân cao tuổi) hoặc
bằng UCMC(bất cứ lứa tuổi nào). Cũng có thể chạn α1 giao cảm
- Nếu đơn trị liệu trên thất bại: tăng liều lượng thuốc hoặc thay bằng một thuốc khác hoặc cộng thêm 1 thuốc hạ áp
thuộc nhóm khác(song trị liệu). Nếu vẫn thất bại thường phải rà soát lại chẩn đoán với sự thu thập số liệu bổ sung tỉ mỷ
hoặc do bn bỏ thuốc, uống rượu nhiều hoặc đang dùng thêm những thuốc có đối kháng
Nếu chưa đạt mục tiêu điều trị và các THA nặng(độ 3) thì phải đa trị liệu (phối hợp trị liệu- PHTL)có cân nhắc kỹ
Phối hợp trị liệu là hợp lý vì tận dụng sức tổng hợp tác động lên nhiều khâu cơ chế sinh bệnh, sử dụng tính hiệp đồng
tác dụng giữa các nhóm thuốc(trong đó hầu như bao giờ cũng có mặt lợi tiểu là thuốc gia tăng hiệu quả của các nhóm
thuốc khác), dễ đạt mức HA đích ở những trường hợp khó, đôi khi thuốc này xóa bớt tác dụng xấu của thuốc kia, giảm
tác dụng phụ do dùng liều quá cao của mộpt thuốc khi không dùng PHTL
Phối hợp trị liệu nhiều khi không phải vì để đạt mức HA đích mà vì để đạt được nhiều mục tiêu điều trị bệnh THA mà
Khi phải phối hợp 3,4 thuốc hạ HA thì phải theo ngưyên tắc các thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau
- Điều chỉnh lối sống: chế độ ăn, béo phì, thuốc lá, tập thể dục
- Thuốc: dễ chọn
- Đặc điểm: có sự tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm nồng độ renin máu, tăng khối lượng cơ thất trái
- Hay kèm các bệnh khác: rối loạn mỡ máu, đái tháo đường, bệnh phổi mạn tính….
- Thuốc: ưu tiên chọn lợi tiểu, chẹn calci nếu không có CCĐ
- Tránh dùng các thuốc gây hạ HA tư thế hoặc thuốc tác động lên hệ thần kinh trung ương vì tăng nguy co gây trầm
cảm
- Đặc điểm: tăng trở kháng mạch tăng cung lượng tim và tăng khối lượng tuần hoàn
- Thuốc: giảm cân nặng là quan trọng nhất, lên chọn lợi tiểu
- THA kèm theo bệnh lý do tiểu đường gây nên: tim, thËn
- Thuốc: ưu tiên ức chế men chuyển vì tác dụng tốt và làm giảm protein niệu
Bệnh sinh
Kích hoạt hệ thống RAA: gây tăng sức cản ngoại vi và giữ muối nước
Điều trị:
- Lợi tiểu ưu tiên nhóm lợi tiểu quai vì có độ thanh thải cao
- Các thuốc khác: UCMC, chẹn thụ thể AT1 không dùng nếu nồng độ Kali tăng(5,5mmol/l)
- Ưu tiên ức chế men chuyển vì nó còn làm giảm sự phì đại thất trái
- Ưu tiên: chẹn β giao cảm nếu không có CCĐ, vì nó làm giảm tỷ lệ tử vong do NMCT, làm giảm nguy cơ dẫn đến
NMCT ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Còn làm giảm nguy cơ tái phát NMCT và làm giảm tỷ lệ tử vong do
NMCT
8. THA có suy tim:
Phân loại:
- Tiền sản giật: là tình trạng THA khi có thai kèm theo protein niệu phù và có thể có rối loạn chức năgn gan, thận
- THA mạn tính do bất kể nguyên nhânnào: là tình trạng THA xuất hiện trước tuần thứ 20 thai kỳ
- THA mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hạơc sản giật
- THA thoáng qua hoặc muộn là THA không liên quan đến protein niệu và không có ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung
Điều trị:
- Điều trị THA song song với điều trị rối loạn lipid máu
Thuốc:
+ Tăng mỡ máu trong một thời gian ngắn nhưng giảm HA, giảm tử vong do NMCT
- Chẹn alpha:
- UCMC, chẹn calci, kích thích giao cảm trung ương: không ảnh hưởng tới lipid máu
- Thuốc nhỏ mũi có chứa kích thích giao cảm phối hợp hạ HA
- Không cho lợi tiểu thiazid vì làm tăng nồng độ acid uric
+ Cho thuốc hạ HA cho tới khi mổ và sau mổ. Nếu cần cho thuốc hạ HA thì cho thuốc theo đường tiêm
Tháng Mười Một 17, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
Mục tiêu
Sau khi học xong bài này sinh viên có khả năng:
Nội dung
Nội dung học Phương pháp Hoạt động của Hoạt động
Phương tiện Lượng giá
tập dạy giảng viên của sinh viên
Mở Thảo Bệnh Quan Hỏi, Quan
đầu luận nhân, sát làm sát
bệnh trực
1. Bình Bệnh Quan
án tiếp
Chẩn bệnh án án sát,
đoán kiểm Thảo Quan
Bệnh
xác tra luận sát
nhân,
định đánh
bệnh Thăm
giá.
- Hỏi án khám
bệnh: bệnh Bảng
nhân, kiểm.
+ Tiền
làm
sử
bệnh
+ Thời án,
gian Thảo
phát luận
hiện nhóm.
+ Các
triệu
chứng
: khó
thở,
phù,
ho,
tiểu
tiện ít
-
Khám
bệnh:
+
Đánh
giá
toàn
trạng:
3. Xét Đặt câu Phim Kiểm Thảo Quan
nghiệ hỏi tình X. tra luận sát
m cần huống quang,
Làm Bảng
thiết: sinh
bài tập kiểm
hoá
- Điện
tim đồ
-
Xquan
g tim
phổi
- Sinh
hoá
máu:
Urê,
creatin
in,
lipid
Đóng
vai
1. Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên (2006). Thực tế tốt nghiệp tại cộng
đồng (tài liệu dành cho sinh viên).
2. Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên (2006). Thực tế tốt nghiệp tại cộng
đồng (tài liệu dành cho giảng viên).
1. Cấp cứu nội khoa (1997), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Điều trị học nội khoa (1996), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội
3. Thực hành bệnh tim mạch (2003), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
4. Bệnh học nội khoa tập 2 (2003), Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
Bảng kiểm khai thác triệu chứng bệnh nhân suy tim
viện) định
- Về đêm
- Khi
gắng sức
hay
thường
xuyên
- Nghỉ
ngơi có
đỡ khó
thở
không
- Có phù
ở chân
không
- Phù
buổi
chiều có
tăng hơn
buổi sáng
không?
- ăn nhạt
có đỡ
phù
không?
Ho Tìm các
triệu
chứng:
- Ho
khan
- Ho ra
máu tươi
- Đi tiểu
ít
- Lượng
nước tiểu
có tương
xứng với
lượng
nước đưa
vào?
xác
Thấp định, Tìm tiền
tim định sử đau
hướng khớp:
chẩn
- Đau
đoán
khớp lớn,
nguyê
không
n
đối xứng.
nhân
- Thời
gian xuất
hiện
- Đã
dùng
thuốc
phòng
thấp tim
chưa?
- Còn
ống
thông
động
mạch
- Tứ
chứng,
ngũ
chứng
Fallot.
- Đã điều
trị gì?
Cường Có bị
giáp cường
giáp
không?
- Từ bao
giờ?
- Điều trị
như thế
nào?
- Viêm
phế quản
mạn tính
Bảng kiểm khám và chỉ định xét nghiệm ở bệnh nhân suy tim
2 Khám Chẩn
đoán
Khám tim
mạch
- - Vị trí mỏm
Nhìn tim đập
- Sờ - Rung miu
- Gõ - Diện đục
tương đối to
- - Nhịp tim
Nghe nhanh
thường
xuyên.
- Loạn nhịp
hoàn toàn.
- Tiếng T1
đanh, T2
mạnh.
- Có tiếng
thổi tâm thu,
rung tâm
trương, tiếng
ngựa phi
trái.
- Đo - Huyết áp
huyết tối đa giảm,
áp huyết áp tối
thiểu bình
thường trong
suy tim trái.
- Huyết áp tối
đa bình
thường, huyết
áp tối thiểu
tăng trong suy
tim phải.
Khám hô - Rale ẩm
hấp nhỏ hạt hai
đáy phổi, về
sau có thể
dâng lên như
nước thủy
triều trong
phù phổi
cấp.
- Rale ẩm
nhỏ hạt, rale
rít trong cơn
hen tim, về
sau có thể
nặng lên
thành cơn
phù phổi cấp
- Tĩnh mạch
nổi, đập
mạnh, nhất
là khi bệnh
nhân nằm.
- Phản hồi
gan tĩnh
mạch cổ (+).
Khám phù -
Thường xuất
hiện muộn,
phù mềm, ấn
lõm; xuất
hiện đầu tiên
ở chân, sau
phù toàn
thân có thể
tràn dịch
màng bụng,
tràn dịch
màng phổi
Tím - Thường
tím ở ngoại
biên do ứ
máu. Tím ở
niêm mạc
môi, lưỡi,
ngọn chi,
ngoài da
- Chức năng
tâm thu thất
giảm
- Mạch nhanh.
- Mau mệt.
- Rối loạn tuần hoàn
thận
- Rối loạn dinh
dưỡng ở gan, thận
- Đo áp lực tĩnh mạch
tăng.
- Đo tốc độ tuần hoàn
chậm lại.
- Mất khả năng lao
động.
Độ II Các triệu
chứng cơ năng
của bệnh nhân
chỉ xuất hiện
khi gắng sức
nhiều. Bệnh
nhân chỉ bị
giảm nhẹ các
hoạt động về
thể lực.
Độ IV Các triệu
chứng cơ năng
tồn tại một
cách thường
xuyên, kể cả
lúc bệnh nhân
nghỉ ngơi
3 Chẩn đoán bệnh Chẩn Xác định được bệnh kèm theo
đoán
kèm theo
+ Định lượng
bệnh
+ Đái đường huyết lúc
kèm
tháo đói ≥ 7 mmol/l
theo
đường (126mg/dl)
và tiên
+ Rối + Định lượng
lượng
loạn các thành phần
chuyển lipid máu
hoá lipid
Bảng kiểm điều trị bệnh nhân suy tim
+ Thuốc
ức chế
men
chuyển
làm giãn
cả động,
tĩnh mạch
+ Dùng
thuốc
chống
đông khi
có loạn
nhịp hoàn
toàn
+
Kaliclorid
(uống)
+ Thở ôxy
kính mũi
hoặc mặt
nạ
+ Nghỉ
ngơi tuyệt
đối giai
đoạn suy
tim mất bù
Bệnh nhân nữ 55 tuổi, đến trạm xá khám với lý do khó thở, đau ngực. Bệnh
nhân khó thở khi gắng sức, nghỉ ngơi thì đỡ. kèm theo bệnh nhân có phù. Khám thấy
nhịp tim nhanh, có tiếng thổi tâm thu 4/6 nghe ở mỏm; gan to dưới bờ sườn 2 cm,
mật độ mềm. Tiền sử điều trị bệnh khớp năm 17 tuổi.
Theo anh chị bệnh nhân có suy tim hay không, nếu có thì suy tim giai đoạn
mấy?
lượng giá
1 Chào hỏi 2
+ Thiếu máu 2
+ Bệnh tim
2
bẩm sinh
+ Cường
2
giáp
+ Tăng
2
huyết áp
+ Bệnh phổi
2
tắc nghẽn
3 Khám dấu
hiệu cơ năng,
toàn thân:
+ Khó thở 2
+ Phù 2
+ Tím 2
+ Trống
2
ngực
+ Ho 2
+ Tiểu tiện 2
+ Huyết áp 2
4 Khám tim
mạch:
+ Nhịp tim 2
+ Tiếng tim
2
bất thường
5 Khám các cơ
quan khác:
+ Gan to,
tĩnh mạch cổ 2
nổi
+ Tím 2
+ Phổi 2
+ Phản hồi
gan tĩnh 2
mạch cổ
Đánh giá:
- Điện tim đồ
3
- Xquang tim
3
phổi
- Siêu âm tim
Chẩn đoán:
2
- Chẩn đoán
xác định suy 4
tim 4
- Chẩn đoán
giai đoạn
3 Chẩn đoán
được các bệnh
kèm theo
- Đái tháo 2
đường 2
- Rối loạn
chuyển hoá
lipid
Tổng điểm: 21
Đánh giá:
Thang điểm đánh giá điều trị bệnh nhân suy tim
Stt Nội dung Điểm chuẩn Điểm đạt
1 Chào hỏi 2
2 Điều trị:
2
- Trợ tim
2
- Lợi tiểu
2
- Giãn mạch
2
- An thần
3 - Thuốc
chống đông 2
- Khó thở 2
- Dinh 2
dưỡng
2
- Vận động
Tổng điểm: 18
Đánh giá:
Cho sinh viên thực hành chẩn đoán, đánh giá độ suy tim, điều trị bệnh nhân
suy tim, sử dụng bảng kiểm và thang điểm để đánh giá.
3. Thời gian
Có thể lượng giá sinh viên trong 20 phút cuối buổi học.
Tổ chức dạy/học
Giảng viên sử dụng kế hoạch bài giảng để giảng dạy đảm bảo thời gian đã
phân bổ, sử dụng các phương pháp, phương tiện, thực hiện các hoạt động đã dự kiến
để hoàn thành việc dạy/học cho từng phần của bài học. Trong quá trình dạy/học
giảng viên có thể linh hoạt vận dụng các tình huống, câu hỏi, hoạt động dạy/học phù
hợp, cập nhập thực tế nhằm đạt được mục tiêu với chất lượng và hiệu quả cao.
Sau bài giảng, giảng viên sẽ hỏi, yêu cầu sinh viên thực hành lại hoạt động
lâm sàng, giảng viên căn cứ vào bảng kiểm lượng giá để đánh giá kỹ năng của sinh
viên.
Thời gian lượng giá vào cuối mỗi chủ đề. Tùy theo mỗi chủ đề dài hay ngắn
mà phần lượng giá tương ứng.
Tổ chức dạy/học tại phòng, giảng viên giảng trực tiếp trên người bệnh về cách
thăm khám, phát hiện triệu chứng, chẩn đoán và điều trị.
Tại hội trường, giảng đường của khoa, giảng viên cho sinh viên thảo luận
nhóm về những vấn đề thực hành trên bệnh nhân.
Giảng viên hướng dẫn sinh viên thực hành khai thác bệnh sử và thăm khám
bệnh nhân tại phòng khám. Quan sát bác sĩ khám phân độ suy tim. Thái độ của thầy
thuốc khi gặp bệnh nhân suy tim.
Kiến tập và thực hành kỹ thuật đặt điện cực, phân tích kết quả điện tim.
- Chỉ định sử dụng thuốc điều trị suy tim phù hợp với bệnh, với điều kiện của
bệnh nhân và với điều kiện của bệnh viện.
- Thảo luận với sinh viên khác và sau đó cả nhóm thảo luận với giáo viên để
tìm được câu trả lời thoả đáng.
- Sinh viên phải tự đánh giá kiến thức của mình bằng cách đối chiếu chẩn đoán và Y lệnh điều trị của mình với hồ sơ bệnh nhân ở khoa phòng và
Tháng Mười Một 9, 2008 Đăng bởi giangduongykhoa | Nội Khoa - tim mạch | | Để lại phản hồi
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết
- Ngoại tâm thu (NTT) là những nhát bóp sớm của toàn bộ hoặc từng phần quả tim, do những xung động ngoại vi, giao thoa
- NTT là những rối loạn hay gặp nhất có thể gặp ở những người bình thường không có bệnh tim mạch
- Bản thân NTT không có ý nghĩa lâm sàng gì đặc biệt chỉ khi nào xuất hiện nhiều quá, mới có thể giảm lưu lượng tim hoặc
báo trước những loạn nhịp khác như nhịp nhanh thất, rung nhĩ.. Một mặt khác NTT góp phần ” thông báo” về tình trạng cơ
NTT còn có thể trong một số trường hợp, giúp cho chẩn đoán lâm sàng bệnh tim như dưới đây sẽ nói. Hình ảnh điện tim của
NTT còn có thể giúp cho việc chẩn đoán nhồi máu cơ tim dễ dàng hơn, nhất là trong những trường hợp có block nhánh trái
Biến đổi của ST và T ở nhát sau NTT cũng cho phép đánh giá tình trạng cơ tim thiếu máu cục bộ, nhiễm độc, nhiễm khuẩn…
Về điện tim người ta xếp NTT theo vị trí ổ ngoại vi, hay gặp nhất là những NTT thất rồi đến NTT nhĩ và NTT bộ nối. NTT nhĩ và
NTT bộ nối còn được gọi chung là NTT trên thất. Nút xoang cũng có thể phát ra NTT nhưng rất hiếm và chưa được nhất trí
công nhận
* Hình dạng:
- Ổ khởi động NTTT theo định nghĩa phải ở dưới điểm phân nhánh của bó His, do đó khử cực thất phải quanh co mất nhiều
thời gian, thể hiện trên ECG bằng phức bộ QRS giãn rất rộng ≥ 0,12s, thậm chí ≥ 0,14s, biên độ nhiều khi rất cao, dạng
“khổng lồ”. Theo sau là sóng T ngược chiều với QRS, nối với QRS bằng một khúc ST chênh dần lên
- Như vậy thất đồ có dạng block nhánh hoàn toàn, dạng block nhánh phải nếu ổ ngoại vi ở nhánh trái của bó His và ngược
lại. Người ta còn dùng chữ NTT mỏm, NTT đáy khi vectơ khử cực của nhát NTT hướng lên trên và sang phải hoặc xuống dưới
và sang trái.
Khi ổ NTT ở những nhánh nhỏ của mạng Purkinje thì thất đồ có hơi khác nhát cơ sở, ổ càng xa thì càng khác nhiều. Đáng chú
ý phần lớn NTT có hình dạng nào thì dù theo dõi nhiều năm vẫn giữ hình dạng ấy
* Chẩn đoán
Dựa vào sóng khử cực và tái cực, vào tính chất đến sớm, vào thiếu sóng P ở trước; nhưng rất khó chẩn đoán phân biệt với
NTT trên thất có dẫn truyền lệch hướng vì sóng P có thể bị lấp trong sóng T đi trước và QRS cũng giãn rộng
* Khoảng ghép:
Là khoảng đo từ QRS của nhát bóp trước đến đầu QRS của NTT. Thời gian này thường từ 0,45-0,56s và rất hằng định ở
Khi thời gain ghép quá ngắn NTT có thể rơi vào sóng T (NTT R/T) tức là vào thời kỳ dễ rung, trước kia người ta cho rằng nguy
hiểm vì có thể khởi động một rung thất hoặc một xoắn đỉnh
* NTT đa ổ và đa dạng:
Trong một số trường hợp nhất là khi có tổn thương nhiều cơ tim, xuất hiện nhiều ổ phát động NTT thất. Chẩn đoán NTTT đa
- NTTT có nhiều hình dạng khác nhau trên cùng một chuyển đạo
- Thời gian ghép của mỗi nhát NTT không bằng nhau(chênh lệch quá 0,04s)
Nếu có tiêu chuẩn thứ nhất (hình dạng khác nhau) mà thiếu tiêu chuẩn thứ 2 thời gian ghép vẫn bằng nhau người ta gọi là
NTT đa dạng xuất phát từ một ổ nhưng theo những đường dẫn truyền khác nhau. Loại này hay gặp trong nhiễm độc digitalis.
Còn nếu chỉ có tiêu chuẩn thứ 2 thôi nên nghĩ tới song tâm thu
* Phân bố NTT:
- NNT có thể đi liền 2 nhát hay nhiều hơn nữa. Người ta qui ước rằng từ 3 nhát NTT thất liên tiếp trở lên thì là một cơn nhanh
thất
- NTT có thể phối hợp với những nhát nhịp cơ sở thành nhịp đôi (một nhát cơ sở lại một NTT); nhịp ba (2 nhát cơ sỏ lại một
nhát NTT); nhịp bốn hiêm hơn. Nên chú ý nhjững nhịp đôi tậht như tả trên, với những nhịp đôi giả như block nhĩ thất cấp 2
- Nghỉ bù là cách hay gặp nhất. Trên ECG ta có RR’R=2RR (nếu dùng chữ R’ để chỉ nhát NTT).
Tất nhiên nghỉ bù không thể hiện rõ khi nhịp cơ sở không đều, do rung nhĩ hoặc do loạn nhịp xoang chẳng hạn
- Xen kẽ: ít gặp hơn, khi NTT xen vào giữa 2 nhát cơ sở, RR’R=RR.
Điều này chỉ có thể xảy ra khi nhịp cơ sở tương đối chậm và NTT đến tương đối sớm.
Nhát bóp ngay sau NTTT xen kẽ thường có khoảng PQ kéo dài, do NTT đã dẫn truyền ẩn ngược chiều vào bộ nối gây trơ
tương đối
- Dịch nhịp: Trường hợp đặc biệt NTTT xảy ra trên một block nhĩ thất hoàn toàn và khử cự chủ nhịp tự thất gần đó, ta sẽ có
* Những thay đổi của nhát bóp sau NTTT nên chú ý: người ta nghĩ đến có tổn thương cơ tim nếu thấy ở nhát bóp sau
NTT:
Tóm lại ý nghĩa lâm sàng của nhát NTTT không phụ thuộc vào hình dạng, vào số lượng. Tuy nhiên tiên lượng sẽ xấu hơn
nếu là NTT đa ổ và bệnh cảnh lâm sàng nặng. NTT quá sớm,kiểu R/T tiên lượng không đến nỗi xấu như trước kia người ta
tưởng
- Một sóng P’ đến sớm, biến dạng ít nhiều, rồi đến một khoảng PQ> 0,12s ( trong trường hợp có HC W-P-W thì PQ< 0,12s) và
- Nghỉ bù ít khi gặp nhưng trong thực tiễn cần xem xét kỹ hơn một số điểm sau:
- Thời gian ghép được đo từ đầu sóng P của nhát bóp trước NTT cho đến đầu sóng P’ của NTT không thật hằng dịnh như đối
- Hình dạng sóng P’ của NTT phụ thuộc vào vị trí của ổ phát ra xung động, nó có tểh giống P của nhịp cơ sở nhiều hay ít tuỳ
theo ổ NTT nằm ở gần hay xa nút xoang cho nên có thể cao, thấp, rộng chẻ đôi, có khi khử cực hướng lên trên vẽ nên P’ âm
- Nhất là trong trường hợp NTT nhĩ đa ổ, các sóng P’ của NTT cũng lại có hình dạng khác nhau và thời gian ghép khác nhau
làm cho nhịp cơ sở thất loạn xạ như trong rung nhĩ. PR có thể kéo dài
- Hình dạng QRS: ở đây có thể trên nguyên tắc là vẫn bình thường. Nhưng nếu NTT nhĩ đến sớm quá, hiện tượng dẫn truyền
lạc hướng có thể làm cho QRS rộng ra và biến dạng, kèm theo đảo ngược sóng T như trong NTTT
- Nếu nhĩ đến sớm quá, PQ thường bị kéo dài ra, có khi xugn không đến thất, chỉ có P’ mà không kéo theo QRS. Đó là hiện
bệnh nhân hẹp 2 lá hoặc ở người già có thể báo trước sắp có rung nhĩ
Ổ ngoại vi ở đây là các tế bào tự động của bó His và vùng nút- His ( phần dưới của nút Tawara sát bó His)
Chẩn đoán NTT bộ nối căn cứ và phức bộ QRS đến sớm nhưng vẫn giữ hình dạng bình thường, không giãn rộng. Riêng đối với
sóng P có thể:
- Sóng P không nhìn thấy, có lẽ do bị lấp trong phức hợp QRS của NTT
- Sóng P’ ngược chiều đi sau QRS. Do vectơ khử cực nhĩ đi từ bộ nối lên. Nếu P’ đó đi trước phức bộ của NTT, nhiều khả năng
- Sóng P vẫn có dạng xoang, vẫn cách đều các P xoang đi trước và sau những NTT bộ nối kèm theo block không đưa xugn
1. NTTT:
* Phân bố:
- NTTT 1 dạng: hình dạng các nhát NTTT trên 1 chuyển đạo giống nhau
- NTTT đa dạng: hình dạng các nhát NTTT trên 1 chuyển đạo khác nhau
- Nếu các khoảng ghép bằng nhau (các khoảng RR’): NTTT 1 ổ
2. NTT nhĩ:
Dẫn truyền lệch hướng(DTLH) là tình trạng nhát trên thất tạm thời dẫn truyền lệch hướng trong thất, xảy ra do sự thay đổi
- Từ ổ ngoại vi thất
2.2 Cơ chế
- Bất cứ nhát trên thất nào khi tới thất có thể DTLH
2- Nhát ổ ngoại vi bộ nối nhĩ thất dẫn cùng xuống phía thất
4- Nhát từ ổ ngoại vi bộ nối nhĩ thất dẫn qua phía bên xuống thất
DTLH chỉ xảy ra vào cuối chu kỳ dài(nhịp nghiêng trọng nghịch thường)
+ rSR’/V1
+ qRs/V6
- Pha đầu tiên tương tự với pha đầu tiên của nhát dẫn (nếu là block nhánh phải)
- Dạng block nhánh thay đổi, phân cách bởi nhát dẫn bình thường
* Chẩn đoán phân biệt với NTT thất. Dựa vào 4 yếu tố sau:
- Mối quan hệ giữa phức bộ QRS dị dạng với nhịp nhĩ trước đó:
+ Xung động trên thất dẫn truyền lệch hướng thường có sóng P hay P’ đi phía trước
+ Tuy nhiên sóng P có thể không rõ trong các trường hợp sau: rung nhĩ, ngoại tâm thu bộ nối nhĩ thất dẫn truyền lệch
+ Nhát bắt có hình dạng giống hoặc gần giống hình dạng phức bộ QRS bình thường gợi ý ngoại tâm thu thất
+ Nhát hỗn hợp: gợi ý NTT thất
- Có hay không khoảng nghỉ bù khi QRS dị dạng đi kèm rung nhĩ:
Rung cuồng nhĩ ở bệnh nhân nam 81 tuổi, NMCT thành trước. Khoảng cặp cố định(khoảng cách từ QRS dẫn truyền bình thường đến
QRS rộng- mũi tên) gợi ý NTT thất
A- Điện tâm đồ của bệnh nhân nữ 19 tuổi tăng bạch cầu đơn nhân có cơn hồi hộp trống ngực
B- Điện tim của bệnh nhân nam 64 tuổi bị đau thắt ngực không ổn định. Mũi tên chỉ nhịp nhĩ bình thường, còn ký hiệu dấu * chỉ nhịp
gia tốc và có dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải (A) và nhánh trái (B)
Sóng P đến sớm (mũi tên), và dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải (vị trí ký hiệu dấu * trên bệnh nhân nam 73 tuổi sau
mổ cắt túi mật. Sóng P thứ 4 đến quá sớm nên DTLH ngược lại sóng P thứ 7 đến trễ hơn và có dẫn truyền bình thường
Nhịp nhanh nhĩ với dẫn truyền lệch hướng dạng block nhánh phải trên bệnh nhân khí phế thũng nặng(mũi tên chỉ sóng P đến sớm).
QRS có dạng 3 pha ở chuyển đạo V1 và V6