TEMPERATURA CORPORALĂ

&
MODIFICĂRILE SALE
 Temperatura normală:
 axilară = 36,8  0,4°C
 orală > cu 0,6°C decât cea axilară
 rectală > cu 0,3°C decât cea orală (datorită
metabolismului florei fecale).

Temperatura normală prezintă variaţii

circadiene de 0,5 - 1°C :
 valoarea minimă: ora 4 ( 37,2°C)
 maxima: ora 18 ( 37,7°C).
Temperatura corporală este rezultatul balanţei
dintre termogeneză şi termoliză.
Homeostazia termică este asigurată de centrul
termoreglării (aria preoptică a hipotalamusului
anterior) care funcţionează la o valoare
fiziologică de reglaj (“de termostat”) = 36,8 
0,4°C.
.
 FEBRA
(PIREXIA)
 Definiţie
Febra = creşterea temperaturii corporale cu
> 1°C peste variaţiile circadiene normale.
Febra nu este definită
printr-o valoare absolută a
temperaturii! În practică,
totuşi, T>37,5°C = febră!
 Etiopatogenie
Febra poate fi de cauză
 infecţioasă
 non-infecţioasă.

Febra ≠ Boală infecţioasă!

Febra infecţioasă:
 Infecţii piogene localizate
 Infecţii sistemice (bacteriene, virale,
fungice, parazitare)
Cauzele infecţioase
ale febrei
Febra non-infecţioasă:
 Tumori maligne (mai ales cele ale colonului,
rinichiului, ficatului, leucemile şi limfoamele)
 Boli auto-imune
 Reacţii alergice
 Infarcte / necroze tisulare
 Boli endocrine (hipertiroidia, feocromocitomul)
 Boli neurologice (accidente vasculare cerebrale,
tumori cerebrale)
 Hemolize acute
 Intoxicaţiile cu metale grele (Pb, Cu, Zn)
 Iatrogenă (după doze mari de cofeină, adrenalină,
tiroxină)
 Febra falsă (factitia).
Cauzele non-infecţioase
ale febrei
Febra apare în momentul în care creşte
valoarea de reglaj la care funcţionează
centrul termoreglării.

Creşterea este produsă de acţiunea unor

substanţe pirogene (producătoare de
febră) asupra hipotalamusului anterior.
 După originea lor, pirogenii pot fi :
 Exogeni
 Endogeni.
 Pirogenii exogeni sunt în marea
majoritate a lor de origine bacteriană.

Cel mai bine cunoscut este lipopolizaharidul

conţinut în membrana externă a
bacteriilor gram negative, care poate
declanşa febra chiar în cantităţi infime.
 Pirogenii endogeni sunt reprezentaţi de
citokinele (IL-1, TNF, IL-6) produse de
celulele cu funcţie fagocitară (monocit şi
macrofag), dar şi de limfocite, celule
endoteliale, hepatocite, celule epiteliale,
fibroblaşti etc sub acţiunea:
 pirogenilor exogeni
 substanţelor endogene de tipul: complexe Ag-
Ac fixatoare de complement, metaboliţi ai
complementului sau ai hormonilor tiroidieni,
acizi biliari etc.
Deversate în circulaţie, citokinele determină
eliberarea de prostaglandine E2 în plămân,
ficat şi hipotalamusul anterior care cresc
valoarea de reglaj a centrului termoreglării.
Acesta induce pe cale simpatică
vasoconstricţie periferică, scăzând astfel
termoliza şi ridicând temperatura corporală
cu 2-3°C.
Dacă noua valoare de reglaj necesită şi mai
multă căldură, se declanşează frisonul care
creşte termogeneza.

Când pirogenii endogeni dispar din circulaţie,

valoarea de reglaj coboară, se instalează
vasodilataţia şi căldura se disipează prin
transpiraţie.
Patogenia febrei
Febra = creşterea valorii de reglaj a
centrului hipotalamic termoreglator.

Mecanismele termoreglării rămân

funcţionale pe toată durata febrei.

Febra este un fenomen auto-limitant!

 Caractere semiologice
În faţa unei stări febrile, medicul trebuie să
obţină informaţii cât mai precise asupra:
1. Evoluţiei
2. Amplitudinii
3. Variaţiilor nictemerale
4. Duratei
5. Diferenţei dintre temperatura axilară şi
cea rectală
Informaţiile menţionate se obţin din:
 Anamneză
 Curba febrilă = graficul rezultat din
consemnarea temperaturii pacientului
dimineaţa (ora 6) şi seara (ora 16).

Curba febrilă este înregistrată pe ultima pagină

a foii de observaţie, care se şi numeşte foaie de
temperatură, deşi conţine şi înregistrarea
grafică a altor parametri biologici (puls, TA,
diureză etc).
1.Evoluţia febrei cuprinde 3 stadii:
i. stadiul de creştere a temperaturii (stadium
incrementi) care poate fi rapidă ( de exemplu în
bolile infecţioase acute), sau lentă, insidioasă (ca
în tuberculoză);
ii. stadiul de temperatură maximă (stadium
fastigium, acmee) cu durată variabilă (ore, zile
sau săptămâni);
iii. stadiul de declin (stadium decrementi,
defervescenţă) care se poate instala brusc ( cca
24 h, în criză, in crisis, asociat cu transpiraţii
profuze = diaforeză şi poliurie, ca în pneumonia
francă lobară) sau treptat, pe parcursul mai
multor zile ( în liză, in lisis, ca în reumatismul
articular acut sau scarlatină).
2. Amplitudinea febrei deosebeşte:
 Subfebrilitatea (febricula): T=37,5-38°C
 Febra moderată: T=38-39°C
 Febra ridicată: T=39-40°C
 Febra foarte ridicată (hiperpirexia): T>40°C. În
general hiperpirexia nu depăşeşte 41,1°C
datorită unui mecanism termoreglator de
siguranţă. Supravieţuirea este excepţională la
T>44°C.
3. Variaţiile nictemerale ale febrei urmează în
general pe cele ale temperaturii normale, cu o
minimă matinală şi o maximă vesperală.
Fac excepţie:
 Unele cazuri grave de tuberculoză pulmonară
sau supuraţii profunde în care ritmul nictemeral
se inversează (febra de tip invers ).
 Endocardita gonococică în care există 2 spike-
uri ale temperaturii în 24 ore (febra dublă
cotidiană)
Semiologia clasică descrie, în funcţie de
variaţiile nictemerale şi amplitudinea
acestora, diverse aspecte particulare ale
curbei febrile, considerate relativ specifice
pentru anumite etiologii.
Accesul mai facil la îngrijirile medicale şi
mijloacele terapeutice moderne au redus
însă durata evoluţiei febrei şi au şters în
mare parte specificitatea curbelor febrile,
scăzând astfel valoarea lor semiologică.
Există 5 tipuri principale de curbă febrilă:
i. Febra continuă (în platou)
ii. Febra remitentă
iii. Febra intermitentă
iv. Febra recurentă
v. Febra ondulantă.
i. Febra continuă (în platou): în acmee T
corporală se menţine peste valorile
normale, atât dimineaţa, cât şi seara, iar
diferenţa dintre cele 2 valori nu depăşeşte
1°C.

Etiologie:
 Pneumonia francă lobară
 Osteomielită
 Infecţii acute (ex: febra tifoidă)
Febra continuă (în platou)
ii. Febra remitentă: în acmee T corporală se
menţine peste valorile normale, atât
dimineaţa, cât şi seara, iar diferenţa dintre
cele 2 valori depăşeşte 1°C.

Etiologie: extrem de variată!

Este forma cea mai frecventă de febră!

iii. Febra intermitentă: în acmee T corporală
variază între valori normale matinale şi valori
peste cele normale vesperal.

Când oscilaţiile sunt periodice, cu intervale

febrile şi intervale afebrile, vorbim de febra
intermitentă periodică, caracteristică
malariei şi febrei mediteraneene familiale.
Când febra remitentă sau intermitentă are
oscilaţii mai mari de 3-5°C, se vorbeşte de
febra septică sau hectică. Etiologie:
 Septicemii
 Supuraţii pulmonare
 Angiocolite
 Infecţii de tract urinar.
Febra septică (hectică)
Febră periodică intermitentă (malarie)
 Febră intermitentă periodică
(febra mediteraneană familială)
iv. Febra recurentă: acmeea evoluează cu
febră ridicată şi continuă timp de 5-8 zile,
alternând cu perioade afebrile.

Etiologie:
 Boala Hodgkin
 TBC pulmonară
 Infecţii de tract urinar
 Angiocolite
 Leptospiroza.
Febră recurentă
v. Febra ondulantă: febra creşte gradual, se
menţine crescută câteva zile, apoi scade
gradual până la afebrilitate / subfebrilitate,
după care ciclul se reia.

Etiologie:
 Boala Hodgkin (febra Pel-Epstein cu cicluri
alternative de câte 1-2 săptămâni)
 Cancere cu diverse localizări
 Bruceloză.
4. Durata febrei:
 <3 săptămâni = febră acută
 >3 săptămâni = febră prelungită.
Febra de origine neprecizată (FON) = tip de
febră prelungită care se defineşte pe baza a
3 criterii :
1.febră > 38,3°C
2.durată de peste 3 săptămâni
3.fără un diagnostic etiologic precis după 3 zile
de internare sau 3 consultaţii ambulatorii sau
o săptămână de investigaţii ambulatorii logice
şi intensive.
Etiologia FON:
 Infecţii (30-40%)
 Tumori maligne (30%)
 Colagenoze şi reacţii de hipersensibilizare
(15%).

În practică până la 20% din cazurile de FON

rămân de cauză necunoscută.
FON este cel mai adesea o manifestare
neobişnuită a unei boli obişnuite şi nu una a
unei boli rare!
Cu cât FON este de mai lungă durată, cu atât
etiologia infecţioasă şi cea neoplazică sunt
mai improbabile!
5.Diferenţa dintre temperatura axilară şi cea
rectală se poate modifica:
 Depăşirea aceste diferenţe cu peste 1°C este
posibilă în procesele inflamatorii abdominale
(apendicită, anexită, peritonită).
 Diferenţa scade sau dispare în procesele
inflamatorii axilare (hidrosadenita).
 Simptome asociate
În mod obişnuit febra se asociază cu
 Tahicardie (pulsul creşte cu cca 15 bătăi/min pentru
fiecare 1°C peste temperatura normală)
 dureri dorsale
 mialgii generalizate,
 artralgii
 scăderea apetitului
 somnolenţă.
Acest ansamblu simptomatic = sindromul febril şi
poate fi reprodus experimental prin administrarea de
citokine purificate.
NB: atunci când pulsul nu creşte la valoare
aşteptată în fucţie de nivelul febrei =
bradicardie relativă sau disociaţie puls-
temperatură, caracteristică pentru:
 Febra factitia
 Febra medicamentoasă
 Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae,
Legionella (legioneloză) sau Chlamydophyla
psittaci (psitacoză)
 Febra tifoidă
 Bruceloză
 Meningita TBC
 În cazuri particulare se poate asocia şi cu
alte simptome şi semne:
 Frison
 Transpiraţii
 Alterarea stării de cunoştinţă
 Convulsii
 Scădere în greutate.
 Frisonul = senzaţia de frig asociată cu contracţii
musculare inegale, neregulate, generalizate
(tremurături) care precede de obicei accesul febril.
Mecanismul de producere a fost discutat mai sus.
Frisonul poate fi:
 unic şi de intensitate mare, dominând tabloul clinic
(“solemn”) ca în pneumonia francă lobară
 repetitiv, de intensitate mai mică (ca în abcesul
pulmonar, pleurezii, infecţii de tract urinar) sau mai
mare (ca în septicemii).
O formă particulară de frison îl reprezintă rigorul, în
care tremorului sever i se asociază piloerecţia
(“pielea de găină”), cum se întâmplă în endocardita
bacteriană, septicemii sau unele leucemii.
 Transpiraţia = mecanism termolitic care intră
în funcţie în momentul defervescenţei
(naturale sau induse terapeutic).
Transpiraţia abundentă = diaforeză
(lat,diaforesis = a trece prin)
Când transpiraţia este extrem de abundentă,
depăşind capacitatea de excreţie a glandelor
sudoripare, acestea formează mici chisturi
sub forma unor vezicule albe, mate, de
mărimea unui bob de mei care acoperă
pielea ca o rouă (sudamina).
Prin transpiraţie se pierd lichide şi săruri, ceea
ce poate duce la deshidratarea bolnavului.
Sudamina
 Alterarea stării de cunoştinţă (de la
somnolenţă până la delir) şi convulsiile pot
însoţi febra ridicată la
 copii
 bătrâni
 epileptici
 taraţi (pacienţi cu insuficienţă hepatică,
renală, cardiacă etc).
 Semnificaţia clinică
Rolul fiziologic al febrei este cel de apărare, în
cadrul răspunsului de fază acută.
Temperaturile înalte:
 inhibă creşterea bacteriană
 scad virulenţa bacteriană
 favorizează migraţia şi activitatea bactericidă şi
fagocitară a neutrofilelor
 cresc efectul citotoxic al limfocitelor
 cresc producţia de IF, IL-1 şi alte substanţe cu
rol antibacterian, antiviral / antitumoral.
Pacienţii cu septicemie care dezvoltă febră
au o rată de supravieţuire dublă faţă de cei
care rămân afebrili.
De aceea scăderea temperaturii prin
medicamente antipiretice este adesea inutilă
sau chiar nocivă!
 Febra falsă (factitia)
Unii pacienţi îşi induc singuri febra în scopul de
a câştiga atenţie şi compasiune sau avantaje
materiale.

Adeseori asemenea pacienţi întrunesc criteriile

diagnostice ale FON.
Elemente de suspiciune pentru febra factitia:
 Anamneză
 Examen fizic
 Evoluţie intraspitaliceasca.
Anamneza:
 Sexul feminin
 Educaţie medicală / paramedicală
 Istoricul bolii complicat, stufos, cu diverse
inadvertenţe, multiple şi prelungite internări
 Absenţa scăderii ponderale
Examenul fizic:
 Stare generală neaşteptat de bună
 Examen fizic normal
 T>42°C, fără variaţiile nictemerale normale
 Disociaţie puls-temperatură
 Febră matinală izolată
 Temperatura maximă mereu aceeaşi
 Curbă febrilă capricioasă
 Defervescenţă rapidă fără diaforeză
 Piele rece
 Lipsa răspunsului la antipiretice
Evoluţia intraspitalicească:
 Refuzul de a coopera la termometrizare
 Refuzul de a utiliza termometre electronice
 Tulburări de personalitate
 Comorbidităţi irelevante (puzzle)
 Rezultate irelevante ale evaluării biologice
 Bacteriemie polimicrobiană fără poartă de
intrare evidentă
 Surse de căldură accesibile (lichide calde,
pernă/pătură electrică etc)
 Temperatura eşantionului proaspăt de urină
normală.
Daca exista suspiciunea de febra factitia se
recomanda termometrizarea pacientului
concomitent in amebele axile, in prezenta
unui cadru medical.
HIPERTERMIA
 Definiţie
Hipertermia = creşterea temperaturii
corporale ca urmare a compromiterii
mecanismelor de termoreglare de către:
 Mediul excesiv de cald
 Creşterea excesivă a termogenezei
sau
 Scăderea termolizei.
Dacă febra presupunea creşterea valorii de
reglaj a centrului termoreglator sub acţiunea
pirogenilor, în hipertermie valoarea de reglaj
rămâne normală, în schimb mecanismele
periferice de termoreglare sunt incapabile să
menţină temperatura corporală la valoarea
respectivă.
Deşi febra şi hipertermia se datorează unor
mecanisme patogenice diferite, nu există
criterii clinice (amplitudine, variaţii
nictemerale etc) care să le diferenţieze!
 Etiologie
1.Afecţiuni care cresc termogeneza
2.Afecţiuni care scad termoliza
3.Afecţiuni care determină malfuncţia
termostatului hipotalamic (sunt cele mai
rar întâlnite şi greu de documentat).
1.Afecţiuni care cresc termogeneza:
 Hipertermia de efort
 Hipertermia anestezică malignă
 Sindromul neuroleptic malign
 Tireotoxicoză
 Feocromocitom
 Intoxicaţia cu salicilaţi
 Droguri (cocaina, amfetaminele)
 Delirium tremens
 Status epilepticus
 Tetanosul generalizat.
2.Afecţiuni care scad termoliza:
 Şocul caloric
 Deshidratarea
 Disfuncţia autonomă
 Medicaţia anticolinergică
 Sindromul neuroleptic malign.
3.Afecţiuni care determină malfuncţia
termostatului hipotalamic:
 Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
 Encefalita
 Sarcoidoza şi infecţiile granulomatoase
 Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)
 Principalele sindroame
hipertermice
1.Hipertermia de efort:
Patogenie: este consecinţa inevitabilă a
efortului fizic excesiv şi prelungit
(termogeneză musculară crescută)
efectuat într-un mediu foarte cald şi umed
(termoliza prin evaporarea transpiraţiei
compromisă). Ex: după maraton,
alergătorii prezintă T rectale de 39-40°C.
Factori de risc:
 Lipsa aclimatizării
 Lipsa hidratării adecvate pe durata efortului

Clinic: hipertermia de efort este în majoritatea

cazurilor asimptomatică şi se remite spontan.
În rare cazuri se manifestă prin:
 Scăderea performanţei fizice
 Crampe musculare
 Şoc caloric (vide infra).
2.Şocul caloric este o urgenţă medicală
(mortalitate de până la 10% chiar în condiţiile
tratamentului adecvat)!
Patogenie: în funcţie de mecanismul de
producere, se descriu 2 forme:
 Şocul caloric de efort care reprezintă forma
extremă a hipertermiei de efort, ale cărei
mecanisme au fost rezumate deja
 Şocul caloric clasic care apare în condiţii de
mediu excesiv de cald. Factorii de risc sunt
extremele de vârstă, bolile cardiace,
neurologice, obezitatea, deshidratarea şi
medicaţia anticolinergică.
Clinic:
 Debut acut cu T>40°C
 Tulburări ale stării de cunoştinţă (delir, stupor
sau comă)
 HipoTA
 Tahicardie
 Hiperventilaţie
Biologic:
 Hemoconcentraţie (creşterea Ht, numărului de
Le)
 Alcaloză respiratorie cu kipokalemie, urmate de
acidoză lactică şi hiperkalemie
 Creşterea enzimelor musculare (CK, LDH, TGP)
prin rabdomioliză în şocul caloric de efort
 Proteinurie
 Hematurie microscopică
3. Hipertermia anestezică malignă (HAM)
este o boală genetică cu transmitere
autosomal dominantă. Constituie o urgenţă
medicală datorită riscului vital major.
Patogenie: HAM se datorează eliberării
excesive de Ca din reticulul sarcoplasmatic
ca răspuns la anestezice. Majoritatea
anestezicelor pot declanşa HAM la
persoanele afectate, dar mai frecvent
implicaţi sunt agenţii halogenaţi administraţi
inhalator (ex. halotanul) şi miorelaxantele
depolarizante (succinilcolina). Eliberarea
excesivă de Ca determină contracţia
generalizată a musculaturii scheletice şi, ca
atare, creşterea termogenezei.
Clinic:
 Debut acut, cel mai adesea imediat după
administrarea anesteziei şi mai rar întârziat,
uneori până la 12 ore.
 T>41°C (posibil până la 45°C).
 Rigiditate musculară generalizată şi severă
 HipoTA
4. Sindromul neuroleptic malign (SNM) este
unul dintre cele mai redutabile efecte
secundare ale medicatiei neuroleptice, avand
potential letal, cu mortalitate estimata la 20%.
De cele mai multe ori este subdiagnosticat.
Patogenie: este corelat cu blocada receptorilor
Do2 de catre neuroleptice.
Clinic:cel mai adesea este semnalat începând cu
ziua a 2-a de administrare a neurolepticului.
Simptomatologie:
 hipertermie (putand ajunge pana la 41°C)
 constiinta fluctuanta (de la delir la coma)
 cresterea pulsului si a tensiunii arteriale
 fenomene extrapiramidale (in special rigiditate
musculara, dar si tremor si mioclonii).
Biologic:
 cresterea CPK, TGP si TGO
 leucocitoza ( cu devierea formulei la stanga).
HIPOTERMIA
 Definitie
Hipotermia = scaderea temperaturii corporale
centrale ≤ 35°C.
 Etiologie
 Hipotermia primara (outdoor) = hipotermia
produsa de expunerea la un mediu extrem de
rece.

 Hipotermia secundara (indoor) = hipotermia

produsa de afectiuni medicale care scad
temperatura de reglaj a termostatului
hipotalamic.
 Hipotermia primara se poate datora unei
expuneri la frig
 Accidentale: un caz aparte il reprezinta imersia
in apa foarte rece, in care riscul de fibrilatie
ventriculara este mai mare decat in toate
celelalte forme de hipotermie. Riscul cel mai
mare de hipotermie il au persoanele scunde,
batranii si copii care pierd caldura mai usor.
 Terapeutice: pentru a asigura neuroprotectia in
situatii de risc (ex: oprirea cordului in
interventiile chirurgicale pe inima).
 Hipotermia secundara poate fi indusa de
afectiuni care
 Scad termogeneza
 Cresc termoliza
 Altereaza functia centrului termoreglator.
 Afectiuni care scad termogeneza:
 Insuficienta hipofizara
 Insuficienta adrenaliana
 Hipotiroidia
 Malnutritia
 Hipoglicemia
 Afectiuni care cresc termoliza:
 Arsurile intinse
 Psoriazisul sever
 Dermatita exfoliativa
 Intoxicatia alcoolica acuta (ca urmare a
vasodilatatiei produse de alcool, dar si prin
perturbarea raspunsului comportamental
la frig, cu neadaptarea imbracamintei).
Arsura intinsa
Psoriazis
Dermatita exfoliativa
 Afectiuni care altereaza functia centrului
termoreglator:
 Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)
 Accidentele vasculare cerbrale (AVC)
 Boala Parkinson
 Tumori cerebrale
 Scleroza multipla
 Politraumatismele
 Septicemia
 Pancreatita acuta
 Diabetul zaharat
 Insuficienta renala
 Medicamente: fenotiazinele, hipnoticele,
neurolepticele, β-blocantele, clonidina,
anestezicele generale etc
 Tablou clinic
In functie de scaderea temperaturii corporale
centrale, se definesc:
 Hipotermia usoara (32-35°C)
 Hipotermia moderata (28-32°C)
 Hipotermia severa (< 32°C).
 Hipotermia usoara

Se manifesta clinic in 2 faze:

1. Faza de excitatie (34-35°C°) in care
simtomatologia este menita sa combata
efectele fiziologice ale frigului
2. Faza de apatie (< 35°C), in care mecanismele
adaptative sunt depasite.
1. Faza de excitatie:
 Frisoane
 Disartrie
 Tahicardie
 Hipertensiune arteriala.
In acest stadiu al hipotermiei, pacientul poate
face falsa impresie ca e beat!
Un test simplu, in conditii sugestive pentru
hipotermie, este cel al atingerii auricularului cu
policele aceleeasi maini. Daca apar dificultati in
acest simplu gest = hipotermie usoara.
2. Faza de apatie:
 Disartrie
 Tulburari ale rationamentului
 Amnezie
 Polipnee
 Ataxie
 Apatie
 Poliurie de frig (prin compromiterea
capacitatii de concentrare a urinii).
 Hipotermia moderata

La temperaturi centrale < 32°C scade

consumul de O2, ceea ce determina
depresia SNC: stupor cu areflexie si
uneori comportament irational de tipul
dezbracatului paradoxal.
Pe plan somatic:
 Hipoventilatie
 Bradicardie progresiva cu risc major de aritmii
la temperaturi centrale < 30°C
 hipoTA prin scaderea debitului cardiac
 Oligurie prin scaderea fluxului plasmatic renal
 Midriaza cu raspuns fotomotor minim, mimând
moartea cerebrala.
La temperatura centrala de 31°C organismul
isi pierde capacitatea de a genera caldura
prin frison!!
 Hipotermia severa

Pe langa semnele clinice prezente in

hipotermia moderata se adauga:
 Coma
 Rigiditatea musculara
 Apneea.
EEG: activitate electrica cerebrala minima
sau absenta.
Diagnosticul clinic al hipotermiei se pune prin
determinarea temperaturii centrale.
ATENTIE: termometrele standard nu
inregistreaza temperaturi < 34,4°C!!
De aceea se utilizeaza sonde speciale pentru
temperaturi joase la nivelul rectului, vezicii
urinare sau esofagului.
Termometru pentru determinarea temperaturilor
scazute
Daca temperatura determinata de sonda
este egala cu cea a mediului ambiant =
SUSPICIUNE DE HIPOTERMIE!
Pentru ca
 Pulsul e greu de apreciat in cursul hipotermiei
 S-au raporta supravietuiri si la temperaturi
centrale de 13,7°C la adult si 14,2°C la copil,
Amintiti-va adagiul: pacientul cu hipotermie nu
e mort pana nu e incalzit si mort!
 Investigatii paraclinice
 Teste biologice
 ECG
 Radigrafia toracica standard
 Teste biologice:
 Hemoconcentratie datorita poliuriei de frig (Ht
creste cu 2% pentru fiecare scadere a
temperaturii centrale cu 1°C)
 Hiperpotasemie fara modificarile ECG
specifice. La valori de peste 10 mEq/l, sansele
de supravietuire sunt minime.
 Coagulare intravasculara disemninata datorita
denaturarii prin frig a factorilor de coagulare de
natura proteica. ATENTIE: deoarece plasma
este incalzita in laborator la 37°C, testele de
coagulare pot fi fals negative!
 ECG:
 Prelungirea intervalelor PR si QT si cresterea
duratei complexului QRS proportionale cu
gradul hipotermiei
 Aparitia undelor J (undele Osborne) = mici
deflexiuni pozitive la sfarsitul complexului QRS.
Apar la temperaturi centrale ≤ 30°C printr-un
mecanism necunoscut. Se observa cel mai bine
in D1.
Unda J vizibila in D1
 Radiografia pulmonara poate furniza imagini
de:
 Pneumonie de aspiratie
 Edem pulmonar acut.
 Semnificatia clinica
Hipotermia usoara este bine tolerata de
majoritatea indivizilor.
Hipotermia moderata si cea severa afecteaza
toate organele si sistemele, cele mai grave
consecinte avandu-le asupra
 Miocardului
 SNC.
Pentru fiecare 10°C pierdute din temperatura
centrala, rata metabolismului scade cu 50%!
 Efectele miocardice: hipotermia inhiba
depolarizarea miocardului specializat din nodul
sino-atrial, ceea ce are drept consecinte:
 Bradicardia progresiva
 Facilitarea mecanismelor aritmogene atriale si
ventriculare.

La temperaturi centrale < 28°C survin spontan

fibrilatia ventriculara sau asistolia.
 Efectele asupra SNC: hipotermia determina
depresia progresiva a SNC prin scaderea
metabolismului acestuia. La temperaturi
centrale < 30°C activitatea electrica cerebrala
devine anormala, iar la 19-20°C aspectul EEG
e cel de moarte cerebrala.
Mortalitatea este de cca 12% in hipotermia
moderata si creste pana la 40% in cea
severa, majoritatea de cauza infectioasa.
Prognosticul hipotermiei secundare este mai
prost decat al celei primare datorita:
 Varstei mai înaintate a pacientilor
 Diagnosticului tardiv.