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MV. Cohinta Perdomo

Cátedra de Microbiología e
Inmunología F.C.V ± U.C.V
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˜m  : Conjunto de mecanismos

por medio de los cuales los virus producen
enfermedad en los Huésped.
Huésped.

 Capacidad relativa de un virus

˜ 
de causar la enfermedad en un Huésped.
Huésped.

˜ Ú
 

 

FCTORES QUE INTERVIENEN EN EL

DESRROLLO DE UN VIROSIS

. Dependientes del virus:

1. Calidad estructural del Virus
2. Cantidad del inóculo

B. Dependientes del ambiente:

Condiciones ambientales: temperatura,
humedad, salinidad, pH, aireación etc. fectan
viabilidad del virus antes de infectar célula
hospedadora.

C. Dependientes del hospedador:

1. Factores innatos: especie, raza, sexo y otros
2. Factores adquiridos de resistencia
(Inmunidad)

³Defensa o Susceptibilidad a Infección Viral´

 `




 
  


 

 

ecanismos Directos:
1. Con Contacto físico:
Favorecidos por lesiones en piel y
mucosas.
Requieren contacto estrecho y
prolongado.

2. Sin Contacto Físico

Físico::
Secreciones eliminadas de individuos
infectados
Ej
Ej:: erosol de Partículas (Gotitas de
³Pflüger´)
Pflüger´)
ecanismos Indirectos:
1. cción intermediaria de
1. Elemento inerte (Vehículo)
Ej
Ej:: gua y alimentos
2. Elemento vivo (Vector)
Ej
Ej:: rtropodos

2.a ecánico: transmisión

³pasiva´ del agente viral
Ej
Ej:: oscas en infecciones
entéricas
2.b. Biológico: Desarrollo y
multiplicación del virus en ellos.
Ej
Ej:: 
..
 Puertas de Entrada
Entrada::
Virus Hospedador
³Receptores celulares´

Puertas de Entrada: Barreras defensivas

³lteración´ Entrada de virus

PRINCIPLES FORS DE DISEINCIÓN:

1. Local: Infecciones respiratorias y digestivas

2. Sistémicas:
a) Sanguínea
Neural: xones neuronales (Rabia)
b) Neural:
1. Vertical: madre embarazada a hijo:
a. Vía sanguínea transplacentaria (rubéola)
b. Contigüidad a través del canal genital
durante el parto (HSV)
c. Leche materna
PROPGCIÓN
DE VIRUS 
TRVÉS DEL
ORGNISO EN
INFECCIONES
VIRLES
Ó
Órganos
‘rganos Blanco:
Blanco

ir s Órganos lanco anifestaciones de la

enfermedad
TROPISO

Especificidades de órgano y cél la (Receptores

específicos)
ir s Ne rotropos
ir s Epiteliotropos
ir s Dermatotropos
ir s Entericos
ir s Respiratorios
m
Ú Ú
 

Efecto Citopático:
Citopático: lteraciones celulares
producto de infección viral (ECP)

No conducen en forma inmediata a muerte celular

Conducen en forma inmediata a muerte celular

(Efectos Citocida
Citocidass)
m
Ú Ú
 

PRINCIPLES EFECTOS
CITOPTOLÓGICOS
m
Ú Ú
 
1. Lisis Celular:
Detención en la síntesis de macromoléculas
celulares (proteínas).
Ej
Ej:: lgunos 



2. Fusión Celular:
Codifican y poseen proteínas que tienen la
propiedad de fusionar membranas celulares.
Formación de células gigantes multinucleadas
³Policariocitos o Sincicios´
Sincicios´
Ej
Ej:: Virus del sarampión, respiratorio sincicial,
sincicial,
!"!# y algunos
 

 $$
m
Ú Ú
 

è. Expresión de Proteínas y ntígenos:

parecen y desaparecen proteínas virales y
celulares. Expresión de hemaglutinina
%&)) ((hemadsorción
0%& hemadsorción))
 y m!" inhiben Proteínas
del HC

4. Cambios orfológicos:
Producto de síntesis de proteínas virales y
celulares. lteración del Citoesqueleto.
Citoesqueleto.
Células Redondas: Infecciones por  y

Pérdida de la funcionalidad de células
ciliadas (árbol respiratorio) infecciones por
%&$$
%&
m
Ú Ú
 
-. Cuerpos de Inclusión:
˜ Sitios de síntesis y ensamblaje de proteínas
virales
˜ gregación de viriones (m!"
(m!" '

))


˜ Organización y localización definida
intracitoplasmática o intranuclear
˜ Tinción con colorantes básicos o ácidos
˜ Utilidad diagnóstica
m
Ú Ú
 
r. Alt r i r i :
˜ i t r i l r ti ( )

7. r f r i l l r:
˜ I t r i l A i l l
r .
˜ r i l l tr f r
r .
˜ j: r   $
m
Ú Ú
 

‰. Proliferación Celular:
Celular:
Indución de la síntesis de DN
Proliferación celular antes de destrucción
Ej
Ej:: m!" causantes de ³verrugas´
Proteínas virales inactivan proteínas de
control de crecimiento celular (p-è)
9. Incremento en Permeabilidad de embrana
Permite influjo de iones extracelulares (Na
(Na).
).
10. poptosis
Ciertos virus inducen ³uerte Celular
Programada´
SPECTOS BÁSICOS DE L PTOGENICIDD VIRL

1. Daño celular producto de la replicación viral

2. Daño resultante de la ctivación o Supresión
Inmunológica
è. Daño resultante de la transformación celular

ECNISOS DE LESIÓN CELULR

cción Viral Células y Tejidos Efecto Citopático

Efecto directo Destrucción Celular

Enfermedad

Sistema Inmunológico Inmunopatología

Efecto indirecto
m
Ú Ú‘
Ú‘Úڑ

Destino final de Infección viral:

Interacción de factores Virales, mbientales y del
Hospedador

1. usencia de infección
2. Infección aguda: con o sin síntomas (recuperación o
letalidad)
è. Infección persistente: (Latente, Crónica o Lenta)
4. Infección transformante: Tumores (benignos o
malignos)
FORS EVOLUTIVS DE UN INFECCIÓN VIRL

1. Infección guda:
˜ Limitada en el tiempo
˜ Virus eliminado del organismo
˜ Recuperación del hospedador
˜ Puede ser clínica o subclínica
˜ (menos frecuente)
Evolución grave y muerte (menos frecuente)
2. Infección Persistente:

˜ antenimiento del virus por tiempo prolongado

(virus completo o genoma)
˜ Varias formas evolutivas:
a. Infección latente:
Persistencia del virus en forma oculta o críptica
Reactivación con o sin manifestaciones clínicas
anifestaciones intermitentes de síntomas
Durante latencia: No puede detectarse el virus
Sitio de latencia: depende del virus:
-Ganglios sensitivos nerviosos ( (
 ( 
))
* ))
* 
- Linfocitos B ( !  +(+ ))
! ))+(+
- Linfocitos T ( 
 ))
- Células renales y salivales (,
, ))
 b. Infección Crónica:

˜ Infección clínica o inaparente

˜ ultiplicación continua del virus con o sin
integración al genoma celular
˜ El virus puede detectare en forma continua
˜ anifestaciones clínicas:
Pueden aparecer después de muchos
años
Hepatitis crónica por SID
c. Infección Lenta (Virus Lentos):

Primoinfección asintomática
Periodo de incubación largo (meses
(meses--años
años))
Virus no detectable
ños después: manifestaciones con cuadros
severos, progresivos que conducen a la muerte.
è. Infección Transformante:

˜ Infección celular pero incapacidad de producir

viriones que en forma significativa destruyan la
célula.
˜ Genoma viral integrado
˜ Parte de los genes virales se traducen en proteínas
virales
˜ Cambios en las propiedades celulares
(transformación
transformación))
˜ Células transformadas: propiedades similares a
células cancerosas
 R Ú
  


  
 

Infección guda

    
     
     

  

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 ETPS DE L
PTOGENI VIRL
1. Entrada del virus y Replicación primaria

2. Diseminación de los virus y Tropismo celular

è. Lesión Celular y Enfermedad Sintomática:

Principal causa del desarrollo de enfermedad

4. Recuperación de la infección:
Respuesta inmune humoral y celular, interferones

-. Derrame o Propagación del virus:

Propagación del virus infeccioso en el medio
ambiente
Ocurre desde las superficies corporales de entrada
y en diferentes estadios de la enfermedad