GADAR ENDOKRIN

Kelompok 10
Prodi S1 Keperawatan STIKES
Muhammadiyah Banjarmasin
KEGAWATAN ENDOKTRIN
 Pengertian tehadap kekacauan aksi hipotalamikpitutari
baik posterior maupun anterior baik posterior atau pun
anterior, membutuhkan pengetahuan tentang fungsi
normalnya. Manifestasi klinik yang ditunjukkan pada
kekacauan ini berkisar antara asimtomatik sampai akut
dan mengancam jiwa. Umumnya kondisi ini dapat
dibagi dua bagian, disfungsi hipotalamus posterior,
yang mencakup tiroid, adrenal, dan penyakit endokrin
lainnya, serta disfungsi hipotalamus posterior, yang
terutama mencakup gangguan sekresi hormone
antidiuretik ( ADH ). ( Hudak & Gallo,1996)
1. Krisis Tiroid
a. Pengertian
Krisis tirotoksik adalah bentuk lanjut dari
hipertroidisme yang sering berhubungan dengan
stress fisiologi atau psikologi.krisis tiroid adalah
keadaan kritis terburuk dari status
tirotoksi.penurunan kondisi yang sangat cepat dan
kematiaan dapat terjadi jika tidak segera tertangani.
b. Etiologi
Krisis tiroid, yang sering disebut sebagai badai tiroid atau
tirotoksikosis, sampai saat ini belum diketahui. ( huddak &
gallow,1996)
Ada tiga mekanisme fisiologi yang diketahui dapat
mengakibatkan krisis tiroid :
 Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar
 Hiperaktivitas adrenergic
 Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan

Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme

karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer )
dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit
tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, obat hormon
tiroid,dll.
c. Pengkajian
Mengidentifikasi faktor pencetus yang mendasari
serangan tiroid sehingga tindakan dapat dilkukan
adalah faktor pengkajian yang penting. Faktor-faktor
pencetus termasuk terapi anti tiroid dan tidak
mencukupi dan yang jarang terjadi, pemberian
hormon tiroid eksogen yang berlebihan. Trauma,ster,
atau infeksi juga dapat terjadi pencetu krisis.
Diagnosa krisis tiroid didasarkan pada temuan-
temuan lkinis,pemeriksaan diagnostik dapat
menunjukan kenaikan T3 dan T4 total dan bebas serta
kenaikan ambilan resin T3.pemeriksaan laboratorium
nonindokrin bukanlah merupakan suatu
diagnostik.namun elektrolit serum,uji fungsi
hepar,dan hitung darah lengkap dapat menunjukan
abnormalitas yang membutuhkan pengobatan.
d. Penatalaksanaan
Penatalaksanan medis pada krisis tiroid mempunyai 4
tujuan :menangani faktor pencetus,mengontrol
pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan,menghambat pelepasan hormon tiroid dan
melawan efek perifer hormon tiroid.tujuan
penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali
efek dari krisis tiroid,memantau hasil klinis secara
tapat,dan memberikan perawaatan untuk pasien dan
keluarga.
Obat-obat anti tiroid digunakan untuk mengontrol
pelepasan hormon tiroid atau
biosentesis.profiltiourasil adalah obat pilihan,meski
dapat diberikan peroral.profiltiourasl menjadi obat
pilihan karena dapat menghambat perubahan T4
menjadi T3 dijaringan perifer dan berikatan dengan
iodin untuk mencegah sentesis hormon.jika
pemberian peroral tidak memungkinkan,dapat
diberikan metimazol perriktal.
Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner,krisis
tiroid yang tidak diobati dapat angina vektoris dan
infakd miokardiom,gagal jantung kongestif,kolaps
kardiovaskular koma,dan kematian.
e. diagnosa
 Devisit volume cairan; yang berhubungan dengan
Hipermetabolik
- kriteria hasil : pasien akan normovolemik
Intervensi keperawatan
 Kaji status volume cairan (TD,Suhutubuh, bunyi jantung)
setiap 1 jam
 Berikan cairan IV sesuai intruksi
 Kaji semua data lab. Laporkan nilai elektrolit yang
abnormal
 Monitor irama jantung
 Berikan obat dan elektrolit sesuai intruksi
 Berikan pengobatan β-Adrenergik sesuai intuksi
 Pantau suhu tubuh setiap 1 jam
Ketoasidosis diabetik

Ketoasidosis diabetik(KAD) adalah keadaan

dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai
oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolute
ataurelatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetis mellitus(DM)yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
dieresis osmotic , KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
 Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi
insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon
kontra regulator(glokagon,katekolamin,kortisol dan
hormon pertumbuhan);keadaan tersebut
menyebabkan produksi glokusa hati meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil
akhir hiperglikemia.keadaan hiperglikemia sangat
bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya
KAD.adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat
dikelompokan menjadi 2:
 Akibat hiperglikemia
 Akibat ketosis
 Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa,sistem homeotasis tubuh terus beraktivitas untuk
memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
hiperglikemia.kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
kadar hormon kontra regulator terutama
epinefrin,mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan
lemak.akibatnya lifolisis meningkat,sehingga terjadi
peningkatan produksi benda keton dan asam lemak
bebassecara berlebihan.akumulasi produksi benda keton oleh
sel hati dapat menyebabkan metabolic osidosis.benda keton
ialah asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidoksi
butirat(3HB);dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-
85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak
begitu penting.meskipun sudah tersedia bahan bakar
tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memproduksi glokusa.
 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui
menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien
KAD yang sudah diketahui DM sebelum nya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi
factor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.faktor pencetus
yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
infeksi,infark miokard akut,pankreastitis akut,
penggunaan obat golongan steroid,menghentikan
atau mengurangi dosis insulin.semantara itu20%
pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus.
 Menghentikan atau mengurangi dosis insulin
merupakan salah satu pencetus terjadinya KAD.
 Gejala Klinis
Areataeus menjelaskan gambaran tentang klinis
KAD sebagai berikut keluhan poliuri dan polidipsi
sering kali mendahului KAD serta didapatkan
riwayat berhenti menyuntik insulin,demam,atau
infeksi.muntah-muntah merupakan gejala yang
sering dijumpai terutana pada KAD anak.dapat pula
dijumpai nyeri perut yang menunjul dan hal itu
berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi
lambung. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai
mulai kompos mentis,delirium,atau depresi samapi
dengan koma.bila dijumpai kesadaran koma perlu
dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain
(misalnya uremia, trauma, infeksi,minum alkohol)
 penatalaksanaan
Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah
untuk segera dilakukan setelah dilakukannya
anamnesis dan pemeriksaan fisik adalh pemriksaan
kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan
pemeriksaan urine debgan menggunakan urine
strip untuk melihat secara kaalitatif jumlah
glukosa,keton, nitrat,dan leukosit dalam
urine.pemeriksaan laboratorium lengkap untuk
dapat menilai karektristik dan tingkat keparahan
KAD meliputi kadar HCOX,aniongap ,Ph darah dan
juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc
dan laktat serta 3HB.
Komplikasi
Beberapa komlikasi yang mungkin terjadi selama
pengobatan KAD ialah sebagai berikutedema
paru,hipertrigliseridemia,infark miokard akut dan
komplikasi iadtrogenik. komplikasi iadtrogenik
tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia,
hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.
3. Krisis Adrenal
Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal
Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang
biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada
seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang
sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita
insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu
infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit
berat.
INSUFISIENSI ADRENAL
DEFINISI
Adalah sekresi yang inadekwat dari
adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari
sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan
dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya.
KLASIFIKASI
Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung
dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar
hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat
turunnya hormon hormon tersebut.
1. Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison
disease)
2. Chronic secondary adrenal insufficiency
3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis )
Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison
disease )
Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara
lambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensi
kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan
kelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan
dengan hilangnya feedback negatif.
 
Patofisiologi :
Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar
adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam
jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan
fisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjar
pituitari.
Etiologi
1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus)
2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis)
3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae,
carcinoma colon, melanoma, lymphoma)
 Gejala gejala dan tanda tanda
1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan
kortisol Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual
mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi
ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
2.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan
aldosteron Hipertensi ortostatik, hiperkalemia,
hiponatremia
3.Gejala yang berhubungan dengan kekurangan
androgen Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis
4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH
Hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa
Diagnosis
Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan
ACTH, lalu dilakukan cosyntropin (ACTH)
stimulation test. Kadar kortisol biasanya rendah dan
kadar ACTH tinggi dan eksogen ACTH tidak
meningkatkan kortisol karena kelenjar adrenal tidak
berfungsi
Penanganan
1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan
hidrokortison po 10 mg sore hari
2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50-
200mcg/hari, dosis titrasi sesuai dengan tekanan
darah dan kadar Kalium
3. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan
yang menerangkan penyakit penderita dan instruksi
untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat
dosis hidrokortison selama stres fisiologik
Chronic Secondary Adrenal Insuficiency
Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan,
berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat
dari hypothalamus dan pituitari. Kadar kortisol dan
ACTH keduanya menurun, tetapi kadar aldosteron
dan adrenal androgen biasanya normal karena
keduanya diregulasi diluar jalur hipotalamus hipofise.
Patofisiologi
Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika
steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-
adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid
eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis
adrenal.atau stess yang akan meningkatkan
kebutuhan kortisol
Etiologi
1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH )
2. Tumor pituitari atau hipotalamus
3. Radiasi pituitari
4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari
( sarkoid, hystiosistosis,TB, histoplasmosis)
Gejala dan tanda tanda :
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon
kortisol adalah: lemah badan, cepat lelah, anoreksia,
mual-mual, muntah, diare, hipoglikemi, eosinophilia,
hipotensi ortostatik yang ringan
Diagnosis :
Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan
kadar ACTH, lalu dilakukan test stimulasi cosyntropin
(ACTH). Kadar kortisol dan ACTH biasanya rendah
eksogen ACTH meningkatkan kortisol pada kasus
yang ringan atau onset baru dari insufisiensi adrenal
sekunder
 Penatalaksanaan :
1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan
hidrocortison 10 mg pada sore hari
2. Yang paling penting adalah memakai tanda ditangan
yang menerangkan penyakit penderita dan instruksi
untuk meningkatkan duakali lipat atau tiga kali lipat
dosis hydrokortison selama stres fisiologis
Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison)
KRISIS ADDISON (ACUTE ADRENAL
INSUFICIENCY)

DEFINISI
Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan
dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang
relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan
biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah
dan nyeri abdomen.
INSIDENSI
Insidensi dari krisis adrenal sangat jarang yaitu :
sekitar 4 dari 100.000 orang
ETIOLOGI
penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal
bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis
atau ketika mendapat antikoagulan. Bila kehilangan
kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan
insufisiensi adrenal. Penyebab sekunder adalah
peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom),
Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar
pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang
kelenjar pitutari
FAKTOR RESIKO
Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari
prednison atau persamaannya sekurang kurangnya 5
hari pada 1 tahun terahir, penderita menerima dosis
yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan
selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar
adrenal. Stres fisiologik yang berat seperti sepsis,
trauma, luka bakar, tindakan pembedahan
GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis
adrenal adalah sebagai berikut :
 Syok
 Hipotermia atau hipertermia
 Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol
 Yang berhubungan dengan kekurangan hormon
aldosteron
 Lain lain tergantung dari penyebab
 PENATALAKSANAAN

1. Cairan isotonik seperti NaCl 9% diberikan untuk menambah

volume dan garam.
2. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
3. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone
100 mg. Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone
4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
4.Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk
infeksi dapat diberikan antibiotik.
5.Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin
atau norepineprin.
6.Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
7.Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis
penyakit Infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.
 Diagnosa Keperawatan
- Defisit volume cairan yang berhubungan dengan
hilangnya cairan dan natrium berkaitan dengan
insufisiensi adrenal
 Kriteria Hasil
- Volume cairan dan elektrolit dapat kembali normal
 Intervensi
 Berikan cairan intravena
 Berikan dosis hidrocortison intravena sesuai instruksi
 Monitor kadar elektrolit serum
 Kaji fungsi kardiovaskuler
 Pantau berat jenis urine setiap 4 jam
 Kaji status neuromuskular
Koma Miksidema
 Prinsip-Prinsip Patofisiologis
Hipotiroidisme disebabkan oleh difisiensi
pembentukan hormone tiroid oleh kelenjar
tiroid.kondisi ini dapat primer atau sekunder
pembentukan hormone tiroid yang rendah
mengakibatkan keadaan klinis yang disebut
hipotiroidisme. koma miksidema merupakan
kegawatan yang mengancam hidup, jarang
terjadi,yang disebabkan pada keadaan hipotirodisme
extrim. keadaan ini biasanya terjadi pada pasien
lansia selama musim dingin
 Pengkajian
Tanda dan gejala hipotiroidisme
 kelemahan
 keletihan
 kenaikan berat badan
 perubahan gambaran EKG
Komplikasi
komplikasi yang paling serius dari hipotiroidisme
adalah berkembangnya kearah koma miksidema dan
kematian., jika tidak tertangani. pendekatan
multisistem harus digunakan dalam menangani
kegawatan ini. ventilasi mekanik digunakan untuk
mengontrol hipoventilasi, hiperkapnea, dan henti
nafas.
 Diagnosa Keperawatan
 Perubahan perfusi jaringan serebral yang
berhubungan dengan hipotiroidisme
 Kriteria hasil
- Pasien dapat kembali kestatus kesadaran semula
 Intervensi
- Lakukan tindakan kewaspadaan penanganan kejang
- Pantau dengan ketat status neurologi
- Pantau kemampuan pasien untuk menjaga jalan
nafas
- Berikan terapi penggantian tiroid
 o u
k Y
a n
Th