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LESÃO CELULAR

IRREVERSÍVEL

MORTE CELULAR
NECROSE
APOPTOSE
Lesões Celulares Irreversíveis

 AGRESSÃO CELULAR (genético, físico,


biológico, imunológico, nutricional)
 PERTURBAÇÃO DO EQUILÍBRIO HOMEOSTÁTICO

 ADAPTAÇÃO
 DEGENERAÇÃO OU MORTE CELULAR

 MORTE CELULAR: PERDA IRREVERSÍVEL DAS


ATIVIDADES INTEGRADAS DA CÉLULA E
INCAPACIDADE DA MANUTENÇÃO DE SEUS
EQUILÍBRIOS DE HOMEOSTASE
NECROSE

 MORTE CELULAR OCORRIDA NO ORGANISMO VIVO E


SEGUIDA DE FENÔMENOS BIOQUÍMICOS, FUNCIONAIS E
MORFOLÓGICOS.
 NECROSE CELULAR:
INTERRUPÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS DA CÉLULA
LIBERAÇÃO DAS HIDROLASES
ATIVAÇÃO PELO CA++
AUTÓLISE / HETERÓLISE

 EXISTE MORTE CELULAR SEM NECROSE?


DINÂMICA DE NECROSE E MORTE
CELULAR

 ESTÁGIOS NA MICROSCOPIA ELETRÔNICA:


 1) CÉLULA NORMAL
 2) ALTERAÇÃO CELULAR : dilatação do R.E - discreta
condensação cromatínica. - Discreto edema celular
 3) EDEMA CELULAR : Mitocôndrias condensadas,
irregularidades na membrana nuclear
 4) MORTE CELULAR: Não há mais recuperação celular.
 5) NECROSE: autólise e irregularidades grosseiras na
membrana nuclear (protéicas)
 6) IRREGULARIDADES CITOPLASMÁTICAS (membrana)
 7) ESTRUTURA NORMAL POUCO RECONHECÍVEL: Restos
de membrana, fragmentação e distorção das organelas.
Microscopia Óptica
ASPECTOS MORFOLÓGICOS:

 1) PICNOSE NUCLEAR
 2) CARIORREXE
 3) CARIÓLISE
 M.E: DIAGNÓSTICO PRECOCE / M.O: TEMPO MORTE
CELULAR / AUTÓLISE.
MORFOLOGIA:
 MACRO: ASPECTOS DIFERENTES CONFORME SUA
NATUREZA
 MICRO: 1) ALTERAÇÕES NUCLEARES
2) ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS: Acidofilia,
granulosidade, formação de massas amorfas, de limites
imprecisos e por vezes aglutinação do material
citoplasmático e sua homogeneização.
CAUSAS

 HIPÓXIA: ex. aterosclerose, trombose, envenenamentos

 AGENTE FÍSICO: trauma mecânico, variação de temperatura


 AGENTE QUÍMICO: drogas, venenos

 AGENTE BIOLÓGICO: vírus, protozoários. bactérias, fungos


 AGENTE IMUNOLÓGICO: reação anafilática
 DISTÚRBIO GENÉTICO: anemia falciforme
 DISTÚRBIO NUTRICIONAL: - vitaminas, + lipides

TIPOS DE NECROSE:
PADRÃO MORFOLÓGICO SEMELHANTES
1) NECROSE ISQUÊMICA: MAIS
COMUM

 MACRO: AMARELO PÁLIDA OU ESBRANQUIÇADA. SEM


BRILHO
LIMITES MAIS OU MENOS PRECISOS
FORMA IRREGULAR OU TRIANGULAR

 MICRO: ARCABOUÇO ACIDÓFILO OPACO


PERDA DO NÚCLEO COM CONSERVAÇÃO DA
FORMA CELULAR BÁSICA.
RECONHECIMENTO DOS CONTORNOS
CELULARES E ARQUITETURA DO TECIDO
 EX: ISQUEMIA: Infarto do coração, rim ou baço. Tumores de
crescimento rápido, lesões por ácidos ou bases.
NECROSE LIQUEFATIVA OU
COLIQUATIVA
 MACRO: ZONA NECROSADA APRESENTA-SE MOLE, SEMI-FLUIDA OU
LIQUEFEITA.

 MICRO: PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR E


DISSOLUÇÃO DAS CÉLULAS NECRÓTICAS
 EX: A) ISQUEMIA DO TECIDO CEREBRAL (rico em lipídeos.
H2O e lisossomos e pobre em proteínas - dificultando a
coagulação).
B) APENDICITE AGUDA (acúmulo de PMN + enzimas de
bactérias / células mortas = PUS / produto final)
 - ABSCESSO = PROCESSO LOCALIZADO
 - FLEGMÃO = PROCESSO DIFUSO
 - EMPIEMA = PROCESSO EM CAVIDADE
3) NECROSE CASEOSA:

 MACRO: MASSA AMORFA, ESBRANQUIÇADA, SEM BRILHO


CONSISTÊNCIA PASTOSA, FRIÁVEL
ASPECTO DE MASSA DE QUEIJO BRANCO, FRESCO

 MICRO: MASSA EOSINOFÍLICA COM RESTOS NUCLEARES


FRAGMENTADOS - SUJA
PERDA DOS CONTORNOS CELULARES
INFILTRADO INFLAMATÓRIO GRANULOMATOSO
(células epitelióides, células gigantes, linfócitos e macrófagos
comuns)

 EX: TubercuIose, histoplasmose paracoccidioidomicose e


tularemia
1) NECROSE GORDUROSA OU
ESTEATONECROSE

 MACRO DEPÓSITOS ESBRANQUIÇADOS (GIZ BRANCO) OU


ASPECTO DE PINGO DE VELA

 MICRO PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR


CONTORNOS IMPRECISOS DA CELULA GORDUROSA
ZONA INFLAMATÓRIA CIRCUNDANTE

 EX: PANCREATITE AGUDA / TUMOR (lesão lítica das


enzimas pancreáticas)
TRAUMA NO TECIDO ADIPOSO
5) NECROSE GOMOSA OU SIFILÍTICA
6) NECROSE HEMORRÁGICA

5) MACRO ASPECTO COMPACTO, UNIFORME E ELÁSTICO =


GOMA RARAMENTE FLUIDA = GOMA ARÁBICA
 MICRO: PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR
REAÇÃO INFLAMATÓRIA GRANULOMATOSA
 EX.: SÍFILIS PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA OU TERCIÁRIA

Coloração de impregnação pela prata: visível formas


isoladas do Treponema pallidum.
6) MACRO: ÁREA ISQUÊMICA INVADIDA POR SANGUE

 EX.: OBSTRUÇÃO DE ARTÉRIA PULMONAR – ISQUEMIA -


HEMORRAGIA PELA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA.
EVOLUÇÃO DAS NECROSES

 - DEPENDENTE DO ÓRGÃO ACOMETIDO E EXTENSO DA ÁREA


LESADA
 - REGENERAÇÃO: Capacidade regenerativa e os restos
celulares são totalmente absorvidos. Estroma pouco alterado
à regeneração completa do tecido.
 - CICATRIZAÇÃO: Substituição do tecido por cicatriz fibrosa
 - ELIMINAÇÃO OU DRENAGEM: Material necrosado é lançado
em estrutura canalicular e eliminado. Ex.: Necrose caseosa –
drenagem por meio da árvore brônquica.
 A drenagem se dá por vias excretoras normais (árvore
brônquica, intestino) ou neoformadas.
 - CALCIFICAÇÃO. Depósito de sais de cálcio no tecido morto.
 - ENCISTAMENTO: Material não é drenado ou absorvido
Pseudocistos - cavidades revestidas por tecido vivo
circunjacente.
6 - GANGRENA

 EVOLUÇÃO DE NECROSE QUE RESULTA DA AÇÃO DE


AGENTES EXTERNOS SOBRE O TECIDO NECROSADO

 GANGRENA SECA: CONTATO COM AR


DESIDRATAÇÃO DA REGIÃO ATINGIDA
ASPECTO EM PERGAMINHO (Mumificação)
COLORAÇÃO NEGRA, ESCURA OU
AZULADA
SEDE FREQUENTE: EXTREMIDADES DOS
DEDOS E PONTA DO NARIZ

 Ex.: Cordão umbilical, frio, gesso apertado.


GANGRENA

 GANGRENA ÚMIDA: INVASÃO POR MICROORGANISMOS


ANAERÓBIOS PRODUTORES DE ENZIMAS
TECIDO LIQUEFEITO
PRODUÇÃO DE GASES FÉTIDOS
 Ex.: Necroses do tubo digestivo, pulmão e pele.

 GANGRENA GASOSA:
GASOSA CONTAMINAÇÃO DO TECIDO
NECROSADO POR BACTÉRIA DO GÊNERO CLOSTRIDIUM
PRODUÇÃO DE ENZIMA
LIPOLITICAS E PROTEOLITICAS.
GRANDE QUANTIDADE DE GÁS.
 Ex.: Ferimentos automobilísticos e de guerra.
APOPTOSE

 MORTE CELULAR PROGRAMADA COMO FORMA DE


REGULAÇÃO DA POPULAÇÃO CELULAR
 ESTIMULAÇÃO DE MECANISMOS QUE CULMINAM EM
SUA MORTE
 PATOGÊNESE:
 INIBIÇÃO DOS GENES ANTI-APOPTÓTICOS OU
ANTAGONISTAS DA APOPTOSE (Genes da família BCL-2
que codificam proteínas inibidoras das Caspases)
 ATIVAÇÃO DOS GENES PRO-APOPTÓTICOS OU
AGONISTAS DA APOPTOSE (Genes da família BAX que
codificam as Caspases)
 ATIVAÇÃO DIRETA DAS CASPASES (Conjunto de enzimas
responsáveis por grande parte dos eventos da apoptose)
DIFERENÇAS ENTRE APOPTOSE E
NECROSE:

Característica APOPTOSE NECROSE


Morte Celular Morte Celular
Programada Acidental
Fisiológico (Ativação Patológico (Agressão
Estímulo regulada) ou ou ambiente hostil)
patológico
Acomete células Acomete um grupo
Ocorrência individuais de células

Reversibilidade Irreversível Irreversível


Características
APOPTOSE / NECROSE

Fagocitose pelas Presente, antes Ausente – pode


células da mesmo da lise celular ocorrer após a lise
vizinhança (“Canibalismo celular”) celular
Inflamação Ausente Presente

Formação de Ausente Pode ocorrer


cicatrizes

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