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PSEUDOMONAS
El género Pseudomonas, pertenece a la familia Pseudomonadaceae. Son bacilos Gram – y la especie con mayor importancia médica
es Pseudomona Aeruginosa. Pero también dentro de este género encontramos a Pseudomona fluorescens, Pseudomona putida,
Pseudomonas, Pseudomonas alcaligenes y Pseudomonas pseudoalcaligenes, entre otras.

PSEUDOMONA AERUGINOSA
MORFOLOGÍA: Es un Bacilo Gram – , Aerobio estricto, provisto de un flagelo polar que le confiere movilidad, y de
pilis que le permiten adherirse a las superficies.
Tolera la Bilis (colocada en medios selectivos) y es oxidasa +. No crece en condiciones anaerobias
Crece fácilmente en los medios de cultivo ordinarios, como agar sangre, donde forma colonias, de olor peculiar y color
azul-verdoso debido a la producción de pigmentos, piocianina y pioverdina. Puede originar también otros dos
pigmentos: uno rojo oscuro y otro negro, denominados, respectivamente, piorrubina y piomelanina. El nombre de
aeruginosa (óxido de cobre) hace referencia a estos pigmentos.
Los requerimientos nutritivos del microorganismo son mínimos, hasta el extremo de que es capaz de multiplicarse en
agua destilada.
Soporta una gama muy variada de condiciones ambientales adversas, como temperaturas elevadas o cloración intensa.

Pseudomona Aeruginosa (Microscopio de Barrido)

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
 Ag O = Ag Somático (que se comporta como Ag de Grupo)
 Ag H = localizado en el flagelo (aglutinación flagelar)
 Ag M = Ag Mucoide que impide la aglutinación de algunas cepas.

FACTORES DE VIRULENCIA:
• Gel Alginato Mucoide = Es Ca++ dependiente. Le permite adherirse a la mucosa brindándole también protección física
(barrera electrolítica) contra algunos ATB
• Proteínas Superf. = Localizadas en los pilis, favorecen su adherencia a la célula huésped y a las superficies lisas.
• Enzimas:
 Proteasas = producen hipersecreción de mucina por parte de las células epiteliales
 Elastasa
 Colagenasa
 Exoenzima S. Contribuyen a la lesión y destrucción tisular del área afectada
 Nitratoreductasa
 Fibrinolisina, etc.

• Toxinas:
 Endotoxina (lípido A) = Es débilmente tóxica e inmunogénica
 Exotoxina A = Inhibe la síntesis protéica de las células eucariotas

• Pigmentos = Son varios y no está clara su acción

 Piiocianina = da color azul verdoso a la colonia
 Pioverdina = da color amarillo verdoso a la colonia
 Piorrubina y Piomelanina = que dan respectivamente a la colonia color rojo oscuro y/o negruzco.
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EPIDEMIOLOGÍA: Se halla ampliamente distribuida en el medio ambiente donde su hábitat natural lo constituyen el agua, las
plantas, la tierra húmeda, las colecciones artificiales de agua (como piscinas, depósitos, etc) incluso se la llega a aislar en líquidos
"desinfectantes" y en soluciones para lentes de contacto. Con frecuencia coloniza multitud de animales y, entre ellos, el ser humano
(en un pequeño porcentaje de personas sanas puede formar parte, transitoriamente, de la FN de zonas húmedas del organismo, como
la piel de las axilas, el conducto auditivo, la región perineal y las mucosas). Pero también la P. aeruginosa puede contaminar el medio
hospitalario y/o nosocomial, donde ocasiona infecciones endémicas y brotes epidémicos. Se puede aislar en los hospitales a partir
del agua del grifo, de los desagües, lavabos, suministros líquidos diversos e, incluso, de ramos de flores, etc. En el ámbito
hospitalario existe un conjunto de circunstancias responsables de que la colonización de la población hospitalizada entre los que
destaca la patología de base del paciente. Así, bajo las escaras de las quemaduras, Pseudomonas presenta una multiplicación
extraordinaria. También prolifera fácilmente en el tubo digestivo de los pacientes neoplásicos sometidos a tratamiento citostático, así
como en la piel y las mucosas de los pacientes que reciben antibióticos de amplio espectro.

FISIOPATOGENIA: Comprende tres etapas:

a) Colonización o Adherencia = Este bacilo es capaz de sintetizar, en determinadas circunstancias, una cápsula de naturaleza
polisacárida, denominada también glicocálix (cepas mucoides). Dicha cápsula fija las Pseudomonas a las células, impide que
sean arrastradas por el mecanismo mucociliar y protege a los microorganismos de la acción de los macrófagos,
inmunoglobulinas y complemento. Si la patogenia se detiene en esta primera etapa, no hay enfermedad y Pseudomonas se
comporta como un saprófito.
b) Invasión local = Paraesta etapa, resulta primordial la producción de varias enzimas (proteasas, hemolisinas, etc) y la cápsula
polisacárida. Una de las proteasas es una elastasa que destruye la lámina elástica de los vasos sanguíneos, con producción de
hemorragia y necrosis.
c) Diseminación = En esta etapa intervienen, probablemente productos bacterianos como: el lípido A de la endotoxina de
Pseudomonas (menos activo que el de los demás Gram – ) ; la exotoxina A, enzima extracelular dotada de actividad
necrosante, y la exoenzima S.

CUADROS CLINICOS:

1.- INFECCIONES URINARIAS = Es un patógeno que tiene muy buena adherencia al epitelio urovesical, al que afecta gralmente.
por vía ascendente y con menor frecuencia por vía hematógena (diseminación bacteriemica desde otro foco infeccioso). Las IU por
Pseudomona Aeruginosa son comunes en aquellos pacientes sometidos a manipulaciones (sondaje, citoscopia) u operaciones
(resección endouretral prostática) de las vías urinarias y también en aquellos con infecciones urinarias crónicas tratadas en forma
prolongada con antibióticos. En los pacientos con sondaje, el ctéter es el sitio inicial de fijación y proliferación de este bacilo, quien
forma una biopelícula protectora para las microcolonias que continuamente ascenderán por el catéter hasta entrar en contacto con el
uroepitelio y diseminar más la infección; e incluso pueden producir bacteriemia con metástasis sépticas
2.- BACTERIEMIA (sepsis) = P. aeruginosa es una causa frecuente de bacteriemia primaria o secundaria, siendo en la actualidad
responsable del 10-20% del total de sepsis por Gram – . Ocasiona una mortalidad del 40-70%, que es la más elevada de todas las
bacteriemias por Gram – . Las puertas de entrada son muy diversas: quemaduras (piel), tubo digestivo, pulmón, vías urinarias y
catéteres intravenosos.
Sus Manifestaciones Clínicas son indistinguibles de las demás bacteriemias por Gram – , si bien suele ser más frecuente la ictericia.
En el 5% de las sepsis por este microorganismo, está presente el Ectima Gangrenoso que consiste en una placa redonda, dura e
indolora, de bordes bien delimitados, al principio de color rojo oscuro y luego negro, de 1 cm o más de diámetro, que puede verse en
cualquier localización, aunque suele asentar en la región anoperineal o en la axila. Se le considera patognomónica de la bacteriemia
por P. aeruginosa. Además de ésta afección, se pueden observar lesiones de Celulitis Hemorrágica y máculas rosadas en el tronco,
similares a la roséola tifódica.
La sepsis por P. aeruginosa afecta especialmente a pacientes neutropénicos por enfermedades neoplásicas tratados con citostáticos, en
los extremos de la vida (recién nacidos y ancianos), diabéticos, trasplantados, quemados e infectados por el HIV. Suele ser
nosocomial y en ocasiones iatrogénica.

3.- INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS = Como la P. Aeruginosa vive en suelos húmedos, infecta con frecuencia
las heridas traumáticas y quemaduras desde las que puede provocar bacteriemia. También puede infectar las heridas quirúrgicas. En
ocasiones la infección cutánea por P. aeruginosa se acompaña de un exudado azul-verdoso con un característico olor a fruta.
Las quemaduras se infectan con extraordinaria frecuencia por P. aeruginosa, constituyendo focos de bacteriemia responsables de
una elevada mortalidad.
Otra infección cutánea por P. aeruginosa es el Exantema de las Piscinas cuyas aguas están contaminadas por este microorganismo
(que suele resistir incluso la cloración). Consiste en varios elementos papulomaculosos, vesiculopustulosos o, en ocasiones, foliculitis
que no requieren terapéutica antibiótica.
Las uñas verdes que se ven en personas cuyas manos están en contacto permanente con agua, jabón y detergentes, expuestas a
traumatismos mecánicos u onicomicosis, se deben, como puede demostrarse por cultivo, a la infección del lecho ungueal por P.
aeruginosa.

4.- MENINGITIS Y ABSCESO CEREBRAL = Mientras que la meningitis extrahospitalaria por P. aeruginosa es excepcional, la
intrahospitalaria ocurre con mayor frecuencia. Esta bacteria puede llegar a las meninges: a) por manipulaciones neuroquirúrgicas, ya
sean diagnósticas o terapéuticas, como la colocación de derivaciones ventriculoauriculares o ventriculoperitoneales; b) por extensión
directa desde infecciones otosinomastoideas; c) por traumatismos, y d) por vía hematógena, sobre todo en pacientes con hemopatías
malignas.

5.- ENDOCARDITIS = La endocarditis por P. aeruginosa puede ocurrir en drogadictos (por contaminación del material de
inyección) y tras operaciones cardíacas. Afecta, básicamente, la válvula tricúspide y, debido a la frecuente ausencia de soplos, resulta
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difícil de diagnosticar. Suele originar infartos pulmonares sépticos. Puede provocar metástasis en huesos, articulaciones, cerebro y
suprarrenales.

6.- OSTEOMIELITIS, OSTEOCONDRITIS Y ARTRITIS = Esta bacteria tiene predilección por afectar los cartílagos. La
Osteomielitis hematógena por P. aeruginosa, en particular la vertebral, se observa con frecuencia en los drogadictos. También puede
ocurrir por extensión al hueso desde un foco infeccioso próximo (p. ej., espondilocistitis a partir de infecciones urinarias
complicadas). Suelen ser cuadros indolentes, por lo que los síntomas pueden aparecer semanas o meses antes del diagnóstico. Las
heridas punzantes del pie, sobre todo en niños, originan a veces Osteocondritis por Pseudomonas de la última falange, posibilidad
que debe considerarse siempre que una herida con las características referidas tarde en curar. Además Esta bacteria suele causar
Artritis de la articulación esternocostoclavicular, así como de la sínfisis pubiana, puediendo observarse en drogadictos con o sin
endocarditis concomitante.

7.- OTITIS EXTERNA = P. aeruginosa es responsable del 70% de los casos de otitis externa. Cursa con escasa secreción
sanguinolenta o purulenta. Particularmente frecuente en los trópicos y países templados, se adquiere a menudo al nadar (otitis del
nadador), es muy pertinaz y no suele precisar el uso de antibióticos. La otitis externa maligna es una forma grave que se observa en
diabéticos habitualmente ancianos y que es capaz de invadir y destruir por contigüidad el cartílago y los huesos; a demás de provocar
parálisis de los pares craneales (precozmente el VII y posteriormente el IX, X y XI) y meningitis.

8.- NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA = Puede darse una forma primaria ( por aspiración de la bacteria) y una forma
bacteriémica (por diseminación hematógena en el transcurso de una sepsis) La primera suele aparecer en pacientes hospitalizados
con EPOC, insuficiencia cardíaca, SIDA, así como en pacientes traqueostomizados o que reciben inhalaciones con aparatos
provistos de reservorio contaminados por Pseudomonas; mientras que las segundas (formas bacteriémicas) suelen aparecer en
pacientes neutropénicos y tiene una extraordinaria gravedad, hay evidencias de necrosis de las paredes alveolares, hemorragia y
formación de microabscesos.

9.- Otras Infecciones Respiratorias Crónicas = Los pacientes con fibrosis quística (entre 15 – 20 años de edad) tienen gran
tendencia a contraer infecciones respiratorias Crónicas en las que el agente patógeno responsable es P. aeruginosa (habitualmente
cepas mucoides). En estos pacientes, dicha bacteria rara vez invade la submucosa bronquial; las microcolonias se desarrollan en la
mucosa bronquial protegidas de las defensas del huésped y de algunos ATB por el Gel Alginato Mucoide, éste le otorga a la bacteria
una virulencia adicional que puede favorecer la evolución del cuadroa hacia una insuficiencia respiratoria

10.- Infecciones del Tubo Digestivo = P. aeruginosa puede causar Enterocolitis Necrotizante en niños y en pacientes oncológicos
con neutropenia. En estos últimos también puede causar Abscesos Rectales. Además, especialmente en los pacientes leucémicos,
puede provocar tiflitis con episodios que pueden causar perforación intestinal, peritonitis y muerte. Se ha implicado a una supuesta
toxina de P. aeruginosa en epidemias de diarrea febril en niños o fiebre de Shanghai, cuyo curso es benigno y autolimitado.

DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO
 Muestra: Orina, Sangre, Exudado purulento de lesión cutánea, Esputo.

 METODO DIRECTO:
 Observar al MO con luz UV = las colonias se visulizan fluorescentes
 Exámen Bacteriológico (Coloración de Gam)
 Cultivo (Agar Sangre,etc.)
 Identificación de germen
 Antibiograma

 M. Directo Rápido : IFD

Cultivo en Agar Sangre de Pseudomona Aeruginosa

TRATAMIENTO:
 Aminoglucósidos (Tobramicina, Gentamicina), Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)

 Cefalosporinas de 3ra Generación (ceftazidima); Carbapenemas (imipenem)