Reaksi Hipersensitivitas

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas :
Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang
berlebihan  menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Gell dan Coombs :

Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan
mekanisme imun yang terjadi.
Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

Tipe Manifestasi Mekanisme

I Reaksi hipersensitivitas cepat Biasanya IgE

II Antibodi terhadap sel IgG atau IgM
III Kompleks antibodi-antigen IgG (terbanyak) atau IgM
IV Reaksi hipersensitivitas lambat Sel T yang disensitasi
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi
Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen
Istilah alergi pertama kali  Von Pirquet tahun 1906,
diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila
terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.
 Reaksi Tipe I

antigen
antigen

antigen

Produksi IgE Fc R
mencetuskan mediator ASMA, RINITIS
B
DERMATITIS ATOPI
URTIKARIA
help ANAFILAKSIS

Th
sensitasi mastosit degranulasi

PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS

 Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi tipe II
Reaksi sitotoksik  dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap
antigen yang merupakan bagian sel pejamu
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor
Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity
(ADCC)
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

Reaksi tipe III

Reaksi kompleks imun  bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan
mengaktifkan komplemen
Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang
diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor
Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim
yang dapat merusak jaringan sekitarnya
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV
Disebut juga :
• Reaksi hipersensitivitas lambat
• Cell Mediated Immunity (CMI)
• Delayed Type Hypersensitivity (DTH)
• Reaksi tuberkulin
Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag
Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi
terhadap Ag tertentu
Tidak ada peranan antibodi
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :

Macrophage Inhibition Factor (MIF)
Macrophage Activation Factor (MAF)

Makrofag diaktifkan

Kerusakan jaringan
 Immunodeficiency Disorders
Clinical evaluation
Highly suggestive features
Infections, recurrent or chronic, characterized by :
Unusual etiologies (opportunists)
Normal flora
Common environmental organisms
Slow recovery or poor response to treatment
Features frequently seen
Chronic diarrhea
Eczema
Failure to thrive
Hepatosplenomegaly
Autoantibodies or autoimmune disease
 AIDS
Clinical features
a. The initial infection : fever, malaise
b. After incubation period : (month to years)
 Weight loss
 Fever
 Lymphadenopathy
 Oral candidiasis
 Diarrhea
 AIDS
c. Full-blown AIDS
1. Immune system 
2. Life-threatening opportunistic infections
( Pneumocystis C, Mycrobacterium,
Toxoplasma and Candida )
3. Several Virus
 Herpes simplex  Varicella
 Epstein-barr  Cytomegalovirus
Immunologic Findings (AIDS)

1. T h cell 
 CD4 
2. Lymphopenia
Ratio Th / Ts, < 0,5 (N > 1,5)
3. T lymphocytes 
4. Activity NK 
Major Infectious Agents in AIDS Patients 1

Bacteria
Salmonella species (sp.)a
Shigella sp.a
Campylobacter sp.a
Parasites
Toxoplasma gondi
Fungi
Candida albicans
Pneumocytis carinii
Histoplasma capsulatum
Cryptococcus neoformans
a
Altered pathogenicity
Major Infectious Agents in AIDS Patients 2

Viruses
CMV
Herpes simplex virus
Adenovirus
Epstein-Barr virus
Mycobacteria
Mycobacterium avium
Intracellulare
Mycobacterium tuberculosis

a
Altered pathogenicity
Imunopatogenesis dan Penatalaksanaan
 Lupus eritematosus sistemik (LES)

Penyakit autoimun yang melibatkan berbagai organ

dengan manifestasi klinis yang bervariasi dari yang
ringan sampai berat . Pada keadaan awal, sering
sekali sukar dikenal sebagai LES, karena
manifestasinya sering tidak terjadi bersamaan.
Sampai saat ini penyebab LES belum diketahui ada
dugaan faktor genetik, infeksi dan lingkungan ikut
berperan pada patofisiologi LES
Penyakit Autoimun/hilangnya toleransi

Reaksi sistem imun thd antigen jaringan sendiri

Antigen tersebut disebut autoantigen sedang antibodi

yang dibentuk disebut autoantibodi
Lupus eritematosus sistemik (LES)

Penyakit autoimun yang melibatkan

berbagai organ dengan manifestasi klinis
yang bervariasi

Ringan Berat
LES dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu :

Kelompok ringan
Termasuk pada kelompok ini ialah : panas , artritis, perikarditis
ringan, efusi pleura / perikard ringan, kelelahan dan sakit kepala.

Kelompok berat
Termasuk pada kelompok ini ialah : efusi pleura dan perikard
masif, penyakit ginjal, anemia hemolitik, trombositopenia, lupus
serebral, vaskulitis akut, miokarditis, lupus pneumonitis dan
perdarahan paru.

Keuntungan pembagian ini ialah untuk menentukan dosis steroid atau

obat lainnya.
 Faktor pencetus/eksaserbasi
Procainamid
Hidralazin Sinar UV
Obat : Metildopa
CPZ (320-400 nm)

Keguguran Infeksi
LES

Tindakan
Kehamilan pembedahan