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TRAUMATISMO

ENCÉFALO
CRANEANO
Aldemar Ortiz Riascos
Enfermero

FDLF 1
DEFINICIÓN
 TEC: ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL
DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGÍA
EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE
ÉL.
 SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE LA PIC Y PUEDE
TENER ALTERACIONES EN LAS IMÁGENES (RX,
TAC, RNM, ANGIO, ETC)
 FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU
MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE
LO ATENDEMOS

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INTRODUCCIÓN
 SU CAUSA MAS COMÚN SON LOS ACCIDENTES DE
TRÁNSITO, AFECTANDO PRINCIPALMENTE A
PERSONAS JOVENES
 LAS CAIDAS COBRAN IMPORTANCIA EN LOS
EXTREMOS DE LA VIDA
 SU FRECUENCIA Y SEVERIDAD ES MAYOR EN LOS
HOMBRES

FDLF 3
MECANISMO
 IMPACTO
 ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN
 ATRISIÓN

FDLF 4
COMPROMISO DE
CONCIENCIA
 CUALITATIVO
 CONFUSION, CREPUSCULAR,
OBNUBILACION.

 CUANTITATIVO
 SOPOR LEVE, MEDIANO, PROFUNDO.
 COMA SUPERFICIAL, PROFUNDO O
CARUS.

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CONCIENCIA

TIEMPO

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CLASIFICACIÓN
 TEC ABIERTO – CERRADO.
 TEC NO COMPLICADO – COMPLICADO.
 TEC MINOR (< 15’ de inconciencia y
GLASGOW 14-15, en ausencia de fractura de
cráneo y Ex. Neurológico normal).

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TEC GRAVE
 GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓN
CARDIOPULMONAR
 TAC ANORMAL: PRESENCIA DE
HEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA O
BORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
 SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/O
HERNIACIÓN

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FISIOPATOLOGIA
 COMPONENTES Y DINÁMICA
 LESIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
 ELEVACIÓN DE LA PIC
 DAÑO ISQUÉMICO Y CITOTÓXICO

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Componentes y dinámica
 ENCÉFALO, VASOS y LCR.

 LCR:10% -----------------------80%
 VASOS:10%-------------------10%
 ENCÉFALO:80%--------------10%

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 LCR: Inicialmente su volumen intracraneano
está disminuido por redistribución hacia el
subaracnoideo lumbar, luego por edema y/o
hematomas se dificulta su circulación y su
volumen aumenta, produciendo elevación de la
PIC

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 VASOS: Inicialmente el flujo sanguíneo cerebral
está aumentado producto de la liberación de
catecolaminas;
luego por aumento de la PIC y dificultad para el
retorno venoso el flujo disminuye, lo cual origina
isquemia

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ENCÉFALO: Su capacidad plástica es limitada
por lo cual tiende a herniarse a través de las
estructuras dúrales ( Hoz, ienda cerebelo),
comprimiendo los vasos y el tronco

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LESION PRIMARIA
 FRACTURAS
 CONTUSIONES
 LACERACION
 HEMATOMA EXTRADURAL
 CONTUSIONES HEMORRAGICAS
 HEMATOMA INTRACEREBRAL
 HEMATOMA SUBDURAL
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
 DAÑO AXONAL DIFUSO.

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LESIÓN SECUNDARIA
 HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
 EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y
FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA
 LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO
Y RADICALES LIBRES
 AUMENTO DEL METABOLISMO
ANAERÓBICO

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Complicaciones del T.E.C.
 Hematoma Epi o
extradural:
 entre duramadre y
hueso.
 Laceración arteria o
fractura
 Emergencia
quirúrgica

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Complicaciones del T.E.C.
 Hematoma
Subdural:
 entredura y
leptomeninge.
 Origen venoso
generalmente.
 Puede asociarse
a contusión
 Agudo y
Crónico.

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Complicaciones del T.E.C.
 Hematoma
Intracerebral:
 tejidocerebral
dañado
 opuesto o
directo al
impacto
 Tratamiento
variable.

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Otras Complicaciones
 Hematoma Subgaleal:
 frecuente en R.N., descartar complicación
intracraneal.
 Fractura de Cráneo:
 Lineal: baja complicación, generalmente no
quirúrgica. Hospitalizar para observación
siempre.

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Otras Fracturas de Cráneo
 Hundimiento:
 ocasionalmente se palpan.
 Tratamiento es variable.
 Expuesto es quirúrgico.
 Base de Cráneo:
 Complicación es fístula de L.C.R.
 Lesiones de Pares Craneales (VII)

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Hemorragia Subaracnoídea
 Entre Pía y aracnoides.
 Provoca: sd. Meníngeo, agitación y
febrículas.
 Estudio etiológico.
 Tratamiento: general, bloqueadores calcio,
analgesia, corticoides.

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ABC
 EVITAR LA HIPOXEMIA
 INTUBACIÓN
 OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
 USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR

 EVITAR LA HIPOTENSIÓN
 PPC=PAM-PIC
 PPC>70 mmHg
 PAM>90 mmHG
 MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA
DE LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)

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VENTILACION MECANICA
 EVITAR USO PROFILACTICO DE LA
HIPERVENTILACION.
 USO POR PERIODOS CORTOS Y EN
AUSENCIA DE RESPUESTA A OTRAS
MEDIDAS ( SEDACIÓN, DRENAJE DE LCR,
MANITOL)
 HIPERVENTILACION MODERADA PCO2 =
35 mmHg

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Monitoreo Paciente con TEC
 Medición de Presión Intracraneana.

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Presión Intracraneal
 Es solo un indicador, se debe considerar
con mayor importancia el CBF (flujo
sanguíneo cerebral) para conocer la
demanda de oxígeno cerebral.
 El CBF se mantiene mediante la
autoregulación.

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Flujo Sanguíneo
Cerebral
 El CBF se correlaciona con la
Presión de percusión cerebral
(CPP).

CPP = MAP - PIC

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La PIC normal varia con la edad

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Hipertension Endocraneana (HTE)

 La PIC máxima es 20-25 en adulto con


patología, menor en paciente pediátrico.
 Triada de cushing completa se observa en
el 33% de ICHTN.
 HTA
 Bradicardia
 Irregularidad respiratoria.

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TEC
 TAC cerebral y PIC elevada:
 60% de pacientes con TEC y TAC anormal
tienen elevación de la PIC.
 13 % de casos con TEC y TAC normal
tienen elevación de la PIC.
 Factores de riesgo:

edad > 40 años, P. Sistólica < 90 mmhg,


rigidez de decorticación. o descerebración.
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TEC
 Pacientes con TAC normal mas 2 factores
de riesgo tienen un 60 % de riesgo de
tener elevación de la PIC.
 Con un factor solo agregan un 4 % de
riesgo.

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Indicaciones monitoreo PIC
 1) TEC severo mas Glasgow menor a 8:
 conTAC alterado al ingreso
 TAC N mas >2 factores de riesgo.
 2) Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar perfusión
cerebral).
 3) Post cirugía de masa intracraneal.

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Indicación Monitoreo PIC
 4) Condición de comp. de conciencia +
riesgo de alteración de perfusión cerebral.

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Contraindicación Monitoreo PIC
• Paciente despierto.
• Coagulopatia (captor subdural).
• Retiro del sistema post 48-72horas de PIC N.
• Precaución en periodos de edema (días 2-3;
días 9-11).

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 Complicaciones de monitoreo de PIC:
 Infección
 Hemorragia 1,4%
 Malfunción > 50 mm Hg
 Mala posición 3% de intraventriculares

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Infección y monitoreo PIC

 No hay estudios prospectivos de


infecciones clínicamente relevantes.
 Contaminaciones del sistema son mas
frecuentes que las infecciones relevantes
 Series no son comparables al referirse a
la contaminación con distintos criterios.

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Infección y monitoreo PIC
 Cultivo de LCR es el mejor examen.
 Fiebre, leucocitosis y pleocitosis de LCR
 tienen bajo valor predictivo.
 Factores de riesgo:
 HIC +HIV, ICP > 20 mm Hg, Q .

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Factores riesgo infección
 Duración del monitoreo
 Irrigación del sistema
 Otras infecciones en curso.
 Factores no asociados:
 Previo sist. Intraventricular, drenaje de LCR,
 Uso de corticoides.

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Tipos sistemas monitoreo PIC
Catéter intraventricular:
 el método estándar
 Ventajas: costo, terapéutico, recalibrar.
 Desventajas: inserción difícil,
 obstrucción columna, cuidados manejo.
 cuidados punto de referencia.

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Otros sistemas medición PIC

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Sistema Parenquimatoso
 Sistema intraparenquimatoso: Camino,
Codman. Mayor costo. Técnica mas fácil.
 Complicaciones hemorrágicas.

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Otros sistemas medición PIC
 3) Sist. Subaracnoideo: 1% riesgo de
infección, menos exacto.

 4) Sist. Subdural: menos exacto. Costo.

 5) Sist. Epidural: menos exacto.

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CONTROL DE LA PIC
 TEC GRAVE = MONITOREO DE PIC
 IDEAL CATETER INTRAVENTRICULAR.
(Permite además extraer LCR.) Si no es
posible, Catéter Intrparenquimatoso.
 MANTENER PIC < 20 mmHg

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MANEJO HEMODINAMICO
PPC = PAM – PIC
PPC debe manejarse entre 70 – 90
mmHg.
Uso de drogas vasoactivas para
obtener PAM adecuada.

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CATETER BULBO YUGULAR
PERMITE MEDIR LA DIFERENCIA DE
SATURACION DE OXIGENO ARTERIO
VENOSA Y ACIDO LACTICO.
SE OBTIENE INDIRECTAMENTE
INFORMACION SOBRE FLUJO
SANGUINEO CEREBRAL Y
METABOLISMO, LO CUAL PERMITE
OPTIMIZAR LA HIPERVENTILACION

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MANITOL
 USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg por 15’ y
cuando las siguientes medidas no tengan efecto:
 Extracción de LCR.
 Optimización de la PPC.
 Hiperventilación manual.
 DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA
INTERMITENTE
 OSMOLARIDAD PLASMATICA < 320 mOsm
 EVITAR LA HIPOVOLEMIA
 NO USAR SIN COMPROBACION DE EDEMA POR TAC.

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BARBITURICOS
 USO EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE
ESTABLES Y REFRACTARIOS A LAS
MEDIDAS ANTERIORES
 DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL
 EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS
 DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN
CENTRAL

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HIPOTERMIA CONTROLADA
MODERADA

 OBTENER TEMPERATURA
RECTAL ENTRE 33 – 34 C°

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NIMODIPINO
 UTILIDAD EN PACIENTES CON HSA TRAUMATICA
SEVERA
 MEJORIA ESTADISTICA EN LA RECUPERACIÓN DE
LOS TEC SEVEROS CON HSA
 HIPOTENSIÓN NO SIGNIFICATIVA CUANDO SE
UTILIZA EN DOSIS < 1 mg/Hr
 SE RECOMIENDA USO EV POR 7 DIAS, SEGUIDO
DE DOSIS ORAL POR DOS SEMANAS, SIMILAR A
LA HSA POR ANEURISMA

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OTROS
 LA POSICIÓN SEMISENTADA FAVORECE EL
RETORNO VENOSO, EL DRENAJE DEL LCR
Y POR LO TANTO ES UNA MEDIDA EFICAZ
PARA DISMINUIR LA PIC, EN AUSENCIA DE
HIPOTENSIÓN
 LOS CORTICOIDES NO TIENE EFECTO
BENEFICO EN EL TEC
 LA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA EVITA
LAS CRISIS TEMPRANAS, ES DECIR
DENTRO DE LOS PRIMEROS 7 DIAS.
( FENITOINA Y CARBAMAZEPINA)
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
DE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA
TAC (HED, HIC, )

CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA:
PIC > 30 mmHg refractaria

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Que es la craniectomía
descompresiva?
 TÉCNICA QUIRÚRGICA:
 Posición supina
 Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal inferiormente.
 Burr holes bitemporal.
 Descompresión bitemporal.
 Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm., retrocoronal.
 Burr holes seno sagital anterior y posterior, raíz de cigoma.
 Hemostasia y apertura dural en “boca de pescado”.
 Sección seno sagital.
 Plastia y expansión dural.
 Monitor de PIC , posterior a craniectomía.
 Plastia 3 a 6 meses post Op.

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Desde cuando se describe la
craniectomía descompresiva?
HISTORIA:
 Concepto de amplia remoción ósea para tratar la HTE es antiguo.
 1905, Harvey Cushing realizó descompresión subtemporal en tumor.
(Surg Gynecol Obstet 1:297-314,1905.)

 1908, Harvey Cushing publicó descompresiones en traumas de guerra.


(Ann Surg 47:641-644, 1908)

 1968: Clark et al. 2 casos, 100% letalidad.


(J Neurosurg, 29:367-371,1968.)

 : Kerr, 1 caso mejoría inicial con muerte posterior, craniectomía bifrontal


con plastia dural.
 ( Mayo Clin Proced 43:852-864,1968)

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Historia Craniectomía
descompresiva
 1971: Kjellberg y prieto, 73 casos, craniectomía frontal extensa, con ligadura de seno, 18 %
sobrevida.
(J Neurosurg 34:488-493, 1971)

 1975: Venes and Collins, 13 pacientes, 1 sobreviviente con buen outcome.


( J Neurosurg 42:429-433, 1975)

 1977: Pereira et al., 12 casos, excelente resultado en 5 casos.


Arq Neuropsiquiatr 35: 99-111,1977

 1980: Gerl y Tavan, 30 casos, extensa craniectomía hemisférica. 70% moratlidad, 20%
recuperación plena. 3,2 días promedio.
( Zentralbl Neurochir 41: 125-138,1980).

 1990: Gaab et al.,prospectivo en < 40 años, con lesiones con efecto de masa, 19 bifrontal,
18 hemicraniectomias, 5 muertes, 14 recuperación completa. Procuran cirugía rápida en todo
Glasgow > a 5.
(Acta Neurochir Suppl (Wien) 51:326-328, 1990)

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Craniectomía descompresiva
 1994:Fisher y Ojemann: craniectomía
bifrontal con edema maligno post HAS, sin
grupo control, no menciona PIC post op.
( Surg Neurol 41: 65-74, 1994.)

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Resultados y aplicaciones en series clínicas:
Se propone como útil en el manejo de hipertension
endocraneana, refractaria al tratamiento médico.
En T.E.C. : J Neurosurg 1971;34(1):70-76.
Neurosurgery 1988:23(4): 417-422.
En Infarto cerebral : Neurosurgery 1988; 23(2) : 143-147
Sindrome de Reye : Sur Neurol 1976; 6(2): 97-99.
Hemorragia cerebral: Neurol Med Chir 1989; 29(8):
735-739.
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Fisiopatologia Craniectomía
 Lamina de articulo
 J Neurosurg 67: 573-578, 1987.
 Gatos anestesiados, aumenta capacidad
compensatoria cerebral de aumentar volumen, la
conductividad hidráulica y la compliance con la
apertura craneal.

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Otras publicaciones
 Repeted descompressive craniectomy after head injury in
children:
 Two successful cases as result of improved neuromonitoring.
 Condiciones: Glasgow ,<8, > 4, CPP < 60, PIC > 45 no
controlable, sin otra lesión.
 Outcome:
 A los 7 meses camina, orientado.
 Al año va al colegio.
 Indicaciones de cirugía:
dentro de 48 horas, que elevación de PIC no exceda
40 Torr.
no operar Glasgow 3.
evaluar daño axonal difuso pre op.

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Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and
results.
J neurosurg 90:187;196,1999.
57 casos.
TAC : 31 con edema unilateral y bilateral 26.
39 casos sin lesión focal y 18 con lesión con efecto de masa que se
operó primero.
Técnica: bifrontal o unilateral, con hueso sobre seno, sin ligar seno.
GOS 1 11 (19%)
2 5 (9%)
3 6 (11%)
4 12(21%)
5 21(37%)

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Otro articulo
A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with
traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension.
Child`s Nerv Syst (2001) 17:154-162.
Mayores de 12 meses, 27 casos.
PIC mayor 20 mm por 30 min.
PIC mayor de 25 por 10 min
PIC mayor de 30 mm por 1 min
Anisocoria o bradicardia.
Randomización
Cirugía menos de 6 horas post randomización
Craniectomía bitemporal 13 casos.
Craniectomía: 7 resultado favorable, 6 desfavorable.9,6 días UCI. 5 niños mas de
1 incapacidad, motor 4, conducta 6, cognitivo 1.
Control: 2 favorable, 12 desfavorable.12,8 días UCI. 6 niños mas de 1
incapacidad, motor 7, cognitivo 6 , conducta 3.

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 Critica trabajo:
serie pequeña, técnica, seguimiento
telefónico, outcome a 6 meses.

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Conclusiones craniectomía
En series pediátricas mejor resultado
Técnica es bifrontal, o según lado lesión.
Descartar lesión primaria de curso fatal.
Cirugía precoz mejora resultado.
Manejo óptimo multidisciplinario.
Seguimiento con múltiples métodos.

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Conclusiones Manejo TEC
 Manejo multidisciplinario.
 Tratamiento dinámico.
 Equipo de trabajo.

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