Mariana ZM 19.05.

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Gardiasis(protozoo) TEMA 1
CARACTERÍSTICAS
GENERALES Fase de trofozoito y de quiste.

Trofozoito: 9-10 micras, piriforme, con un disco suctor (ventosa),

2 núcleos, 4 pares de flagelos, 2 axonemas, par de cuerpos
parabasales. Forma MOVIL

Quiste*: Forma ovoide,4 -10 micras de largo,4 núcleos. Forma

de resistencia e infectante.

Hábitat: criptas de duodeno y yeyuno

Se desplaza con mov. flagelares.
Se adhiere con su disco suctor.

Reproducción: fisión binaria (asexual)

EPIDEMIOLOGÍA Distribución cosmopolita

Frecuente en escolares y preescolares
Variable según condiciones sanitarias.
Agua, alimentos fómites y moscas son vehículos.
Puede causar diarrea del viajero* (p. incubación y
evolución más largos que la causada por enterobacterias.)
Ocurrencia rara.

CICLO BIOLÓGICO Los quistes con 4 núcleos son ingeridos

Desenquistamiento en duodeno por jugos gástricos, originando:
Trofozoítos con 4 núcleos, se dividen y forman:
Trofozoítos binucleados, que se adhieren a la mucosa duodenal o
bien:
Se desplazan por el intestino (flagelos)
Los trofozoitos salen del huésped en las heces
También se enquistan por la deshidratación de las heces en el
colon
*Trafozoítos: causan el daño
PATOGENIA *Mala absorción de nutrientes (glucosa y lactosa).
Colonización de bacterias en duodeno, generando la
desconjugación de sales biliares.
Acortamiento y engrosamiento de vellosidades
Reacción inflamatoria (eosinofilia), por obstrucción de criptas de
Liberkuhn.
Sintomatología severa por ingerir grandes cantidades de quistes
(obstrucción mecánica) y en disgamaglobulinemias.

CUADRO CLÍNICO *No hay cuadro característico

Diarrea con pocas evacuaciones hasta cuadros con el sx. de
mala absorción.
Diarreas fétidas, heces grasosas (estratorrea),
espumosas que flotan, estreñimiento, eruptos, nausea,
vómito, distensión abdominal, flatulencias.
*Dolor en epigastrio derecho.

Parasitología
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Fase crónica: anorexia, retardo en crecimiento, urticaria, ictericia

DIAGNÓSTICO Heces líquidas: trofozoitos
Heces sólidas: quistes

Realizarse en personas con diarrea aguda o crónica.

Cómun negatividad en 3 examen CPS consecutivos.
Cápsula de Beal, aspirado.
Fluoroscopia: demuestra hipermotilidad del duodeno y
yeyuno.

TRATAMIENTO Nitazoxamida
Furazolidona
Metronidazol y Tinidazol (nitrimidazina)
PREVENCIÓN Y CONTROL Manejo adecuado de excretas e higiene

Criptosporidiosis (protozoo) (TEMA 2)

CARACTERÍSTICAS A.E: Crypstosporidium parvum
GENERALES Forma infectante: Ooquiste (heces)
Forma: esférica u ovoide, 4-6 micras de diámetro,
doble pared en interior 4 esporozoitos.
2 tipos:
1°: Resiste al medio pared gruesa
2°: Pared delgada,da autoinfección.
Esporozoito: forma de gusano pequeño.
EPIDEMIOLOGÍA Parásito OPORTUNISTA (inmunodeprimidos
SIDA)
Invade aparato digestivo
Gastroenteritis leve y autolimitada en personas
con sistema inmune íntegro.
Infección: contacto con animales ungulados, persona-
persona, contaminación en alimentos.
CICLO BIOLÓGICO 1. Ingestión del ooquiste
2. Se liberan esporozoitos
3. Esporozoitos infectan células epiteliales del
intestino delgado.
4. Trofozoitos: unión electrodensa en la interfase con
la célula huésped e interfase del trofozoíto.
5. Es rodeado por 4 membranas diferentes, las 2
membranas externas son del huésped; por lo tanto: es
un parásito intracelular pero extracitoplasmático.
6. Sufren 3 divisiones nucleares*:
• Meronte I: del núcleo, 8 merozoitos dentro
de un esquizonte de 1° generación.
• Meronte II: Se liberan merozoitos que
infectan otras células epiteliales con 4
merozoitos
• Se liberan y vuelven a infectar y sufren
diferenciación sexual en micro y

Parasitología
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macrogametocitos.
• Se transforman en micro y macro gametos,
se unen forman el huevo
• se convierte en ooquiste para completar el
ciclo.

PATOGENIA *Atrofia de vellosidades, elonganción de criptas,

infiltrado mínimo de la lámina propia.
Se han encontrado adheridos a la pared de vesícula
biliar, conductos.
Edema e infiltrado linfocitico.
*Tal vez producen toxina parecida a la del cólera

CUADRO CLÍNICO Gastroenteritis leve y autolimitada

Inmunodeprimidos:
Diarrea grave e intratable en personas con *SIDA
(inmunodeprimidos).
*Síndrome coleriforme con diarrea de meses o
años, nausea, vomito, deshidratación, desequilibrio
hidroeléctrico,fiebre, adenopatías, puede llevar a
muerte.
DIARREA: sin sangre, con moco
DIAGNÓSTICO a) Laboratorio:

Sheather*: flotación con sacarosa (específica)

Tinción de Kinyou*: Ziehl-Neelsen modificado, para ver
al parásito a seco débil en microscopio de luz.
Otras tinciones: tricrómica, PAS, safranina, plata
metenamina* (auraminarodamina).
*Muestras deben fijarse en formol al 10% o PVA

b) Biopsia: para observar distintas fases (pude haber resultados

negativos)
c) Cápsula de Beal
d) Serología: ELISA (sueros)*

TRATAMIENTO *Sin compromiso inmunológico: solamente tratamiento de sosten y

sintomático.
*Pacientes inmunocomprometidos (SIDA): espiramicina, no hay
erradicación total.

PREVENCIÓN Y CONTROL Evitar la diseminación fecal-oral, por medio de heces

de humanos, animales, agua y alimentos.
Cuidar condiciones sanitarias (granjeros e
inmunosuprimidos)

BALNTIDIOSIS (TEMA3)
CARACTERÍSTICAS A.E: Balantidium coli  único CILIADO** patógeno
GENERALES en humanos.

Parasitología
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Habitat: intestino grueso -CIEGO-

*Parásito primario del CERDO: principal reservorio
y fuente de infección.

Tiene 2 fases:
Trofozoíto: forma PATÓGENA. forma ovoide
de 50 – 150 micras. Cubierto por cilios. Polo
anterior, peristoma (depresión en forma de
embudo con una abertura, citostoma y un
conducto, la citofaringe con cilios más
grandes). Posterior, el citopigio (orificio donde
las vacuolas contráctiles vacían su contenido al
exterior.

Quiste: forma INFECTANTE. Esférico 40 -60

micras, pared gruesa con 2 membranas.
Citoplasma hialino con macronúcleo y una
vacuola contráctil.

Reproducción: en etapa de trofozoito, por *fision

binaria transversa (rápida). Puede haber
conjugación o intercambio nuclear.

EPIDEMIOLOGÍA
CICLO BIOLÓGICO
PATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y CONTROL

Parasitología