1.

CONDUCCION NERVIOSA

1.1. INTRODUCCION
El sistema nervioso periférico está subdividido aferente y eferente,
siendo el encargado de transmitir la información desde los receptores
periféricos hasta el sistema nervioso central.

Dichos receptores son células nerviosas a las que se denominan

neuronas aferentes sensoriales y son las que primero reciben la
información de entrada. El sistema eferente consiste en neuronas
motoras o eferentes, que transportan la información en forma de
impulsos desde el sistema nervioso central hasta los músculos y
glándulas.

1.2. NEURONAS
Es la célula que constituye la unidad estructural y funcional del sistema
nervioso.

1.2.1. Estructura

En las neuronas se distinguen tres partes:

 Cuerpo celular
 Dendritas
 Axón

FIGURA 1. Estructura de una neurona. Se muestra una neurona

multipolar completa; las flechas indican la dirección en la que viaja el
impulso nervioso.

1.2.1.1. Cuerpo celular o pericarión

Contiene núcleo y nucleolo claramente delimitados, los cuales están

rodeados por citoplasma granuloso, donde se observan además
mitocóndrias, aparato de Golgi, neurofibrillas y cuerpos de Nissl o
sustancia cromatófila (pequeñas cisternas de retículo endoplasmático
granuloso) cuya función es la síntesis de proteínas necesarias para
conservar y regenerar las ramificaciones de la neurona y renovar las
sustancias químicas que participan en la transmisión de los impulsos
nerviosos desde una neurona a otra.

1.2.1.2. Dendritas
Son prolongaciones muy ramificadas, de las cuales cada neurona suele
poseer varias y de manera típica contienen cuerpos de Nissl y
mitocondrias.

La función de las dendritas, es la de transmitir los impulsos hacia el

cuerpo del neurocito.

1.2.1.3. Axón o cilindro eje

Unico con una o más ramas colaterales y terminan en muchos

filamentos ramificados llamados telodendrones.

Por lo general, el axón se origina del cuerpo celular en forma de una

pequeña elevación cónica a la que se denomina conoaxónico. El axón
contiene mitocondrias y neurofibrillas. su citoplasma recibe el nombre
de axoplásma, está rodeado por una membrana plasmática o
axolema. La función es la de conducir los impulsos desde el pericarión
hacia otra neurona de los tejidos.

Los axones varían tanto en longitud como en diámetro, aspecto que

tiene interés porque el diámetro de los cilindros ejes se relaciona con la
velocidad de conducción de los impulsos. En general cuanto mayor es el
diámetro, más rápida será la conducción.

1.2.2. Clasificación

La clasificación de las neuronas tiene como base dos criterios:

estructura y función.

1.2.2.1. Clasificación estructural

La clasificación estructural se basa en la cantidad de prolongaciones de

la célula nerviosa y pueden ser: (Figura 2)

 Neuronas multipolares: Generalmente motoras, poseen varias

dendritas y un solo axón, y las más numerosas del encéfalo y la
médula espinal.
 Neuronas bipolares: Tienen una dendrita y un axón; se las
observa en la retina oído interno y el área olfatoria.
 Neurona unipolar: Se originan en el embrión como neuronas
bipolares, pero durante su desarrollo las dos ramificaciones se
fusionan a corta distancia del cuerpo celular.
Esta prolongación se divide en dos ramas, una central que va a terminar
en la sustancia gris del sistema nervioso central y otra periférica que va
a receptores sensoriales, ambas cumplen las funciones del axón y la
dendrita. Las neuronas unipolares son las típicas de los ganglios, de la
raíz posterior de los nervios espinales y de los nervios sensitivos
asociados con los pares craneanos. (Figura 2)

1.2.2.2. Clasificación funcional

La clasificación funcional de las neuronas tiene como base la dirección

en la que transmiten los impulsos:

 Neuronas sensitivas o aferentes: transmiten los impulsos

nerviosos desde receptores cutáneas, órganos de los sentidos, o
receptores viscerales hasta el sistema nervioso central.

Figura 2. Clasificación de las neuronas según su estructura y función.

A.Unipolar B.Internuncial C.Multipolar.

 Neuronas motoras o eferentes conducen impulsos desde el

sistema nervioso central hasta los efectores que son músculos o
glándulas.
 Neuronas de asociación o internunciales transmiten los impulsos
desde las neuronas sensoriales a las motoras y se localizan en el
sistema nervioso central.

1.2.3. Fibra nerviosa

El término fibra nerviosa se aplica a un axón y sus vainas. Muchos

axones, en particular del sistema nervioso periférico son de gran
longitud, están recubiertos por una cubierta de fosfolípidos,
segmentada, de color blanco y dispuesta en varias capas a la que se
denomina vaina de mielina; tales cilindroejes reciben el nombre de
mielínicos y los que no poseen dicha vaina se denominan amielínicos. La
mielina da origen al color de la sustancia blanca de los nervios, el
encéfalo y la médula espinal.

Las células de Schwann o neurolemocitos, son células aplanadas que se

localizan a lo largo del axón, producen mielina. Las células de la
olingodendroglia forman las túnicas de mielina alrededor de las fibras
nerviosas centrales, entre ellas las localizadas en el encéfalo y médula
espinal.
Las células de Schwann se depositan sobre el axón, lo rodean dando
varias vueltas al axón, al hacerlo, el citoplasma y el núcleo se desplazan
hacia la capa más externa, las capas internas están compuestas por la
membrana de la célula de Schwann y constituyen la vaina de mielina
(Figura 3) cuya función es la de aumentar la velocidad de conducción
del impulso nervioso, aislar y proteger el axón.

Figura 3. Etapa de la formación de la vaina de mielina y el neurilema por

parte de la célula de Schwann.

el neurilema o vaina de Schwann es la capa citoplasmática periférica de

la célula de Schwann, que contiene el núcleo de esta última y rodea la
vaina de mielina; está presente solo en las fibras del sistema nervioso
periférico y su función es la de participar en la regeneración de
cilindroejes lesionados. A intervalos regulares existen espacios
amielínicos entre las vainas que se denominan nodos de Ranvier.

1.2.3.1. Nervios

Reciben el nombre de nervios las prolongaciones de las neuronas

aferentes y eferentes, están dispuestos en fascículos y forman parte del
sistema nervioso periférico. Los componentes funcionales de los nervios
son las fibras nerviosas que se agrupan de la siguiente manera:

 Somáticas aferentes: conducen impulsos desde la piel, músculos

esqueléticos y las articulaciones hacia el sistema nervioso central.
 Somáticas eferentes: transmiten impulsos desde el sistema
nervioso central hacia los músculos esqueléticos, lo cual da origen
a su contracción.
 Somáticas viscerales: transmiten impulsos provenientes de las
vísceras y las paredes de los vasos sanguíneos al sistema nervioso
central.
 Aferentes viscerales: forman parte del sistema nervioso autónomo
por lo que se les denomina fibras autónomas, conducen los
impulsos que se originan en el sistema nervioso central y llegan al
músculo liso y cardiaco y a las glándulas.

1.2.3.2. Envolturas de las fibras nerviosas periféricas.(Figura 4)

Figura 4. A. Sección transversal a través de un nervio periférico que

contiene *** fascículos. B. Porción ampliada de (A) mostrando las
envolturas de las fibras nerviosas.
Los haces nerviosos que constituyen los nervios periféricos contienen
tanto fibras mielínicas como amielínicas.

En la parte exterior de cada célula de Schwann, existe una membrana

basal y dentro de ella están insertadas las delicadas fibras reticulares y
colágenas que constituyen el endoneuro de cada fibra nerviosa,
difícilmente visible al microscopio de luz. Alrededor de cada fascículo de
fibras nerviosas existe una vaina de tejido conjuntivo, el perineuro,
que forma una barrera a la penetración. La superficie interna de esta
vaina constituye el epitelio perineural que consta de varias capas de
células. La parte externa también está formada por varios estratos de
laminillas de tejido conjuntivo.

Envolviendo todos estos fascículos y formando la vaina externa de tejido

conjuntivo del nervio entero, está el epineuro que aísla el nervio del
tejido circundante.

Los nervios periféricos están vascularizados por una red de vasos (vaso
nervorum). Las arterias se dividen en ramas ascendentes y
descendentes en el epineuro donde se subdividen en arteriolas y
precapilares, estos forman ramas laterales, que a su vez se subdividen
repetidamente y por último se anastomosan dando lugar a una red
vascular terminal dentro del vaso.

1.2.4. Fisiología de los nervios periféricos

Con la ***afinidad de comprender la conducción del impulso nervioso es

necesario familiarizarse con los significados de los siguientes términos:

1.2.4.1. Diferencia de potencial.Diferencia eléctrica o gradiente

eléctrico, se llama a la diferencia entre cantidades de carga eléctrica que
se encuentra en dos puntos. La diferencia de potencial es una forma de
energía potencial, una fuerza que tiene el poder de mover iones de
carga positiva cuesta abajo por un gradiente eléctrico, esto es, desde un
punto con carga positiva superior hasta un punto con carga negativa
inferior. La magnitud de la diferencia de potencial se divide en voltios o
milimoltios.

1.2.4.2. Membrana polarizada.Membrana cuyas superficies exterior e

interior tienen cantidades iguales de carga eléctrica. No existe diferencia
de potencial a través de una membrana despolarizada.

1.2.4.3. Potencial de reposo.Diferencia de potencial que existe a

través de la membrana de una neurona, su membrana actúa como una
barrera muy delgada (50 - 100 Ao***) entre los líquidos intra y extra
celular. Los iones de sodio (Na + ) y de cloro (Cl -) están más
concentrados en el fluido extra celular y los iones de potasio (K +) y
proteínas (An) están más concentrados en el interior (axoplasma). el
potencial a través de la membrana alcanza valores entre -70 y -90
milivoltios.

1.2.4.4. Potencial de acción.Diferencia de potencial que existe a

través de la membrana de una neurona cuando esta se encuentra
conduciendo impulsos, es decir, cuando es activa. Si el estímulo que se
aplica a un axón disminuye el potencial de la membrana hasta un nivel
crítico (nivel de descarga, umbral), se produce un breve fenómeno
eléctrico, el potencial de acción, sin disminuir como una onda continua.

1.2.4.5. Estímulo.Es todo cambio del medio ambiente, que tiene

intensidad suficiente para originar un impulso nervioso.

1.2.4.6. Excitabilidad.Capacidad de respuesta de las células nerviosas

a los estímulos y la de transformarlos en impulsos nerviosos.

1.2.4.7. Secuencia de acciones de la excitación nerviosa.La

secuencia de acciones después de la excitación es la siguiente: (Figura
5)

Primero ocurre una fase relativamente lenta de despolarización, durante

la cual el potencial eléctrico del interior de la célula se hace
progresivamente menos negativo debido al aumento de la permeabilidad
de la membrana celular, lo que se manifiesta inicialmente por el flujo
hacia el interior, de iones de sodio; la diferencia de potencial entre el
interior y el exterior de la membrana **se alcanza un valor crítico que
se denomina potencial de umbral o nivel de descarga, invirtiéndose el
potencial de membrana, o sea el interior se vuelve positivo y el exterior
se vuelve negativo.

Figura 5. el esquema superior representa el estado polarizado de una

fibra nerviosa cuando no conduce impulsos. Los esquemas inferiores
representan la conducción de un impulso nervioso, onda autopropagante
de negatividad o potencial de acción que se desplaza a lo largo de la
membrana.

Una vez que ha ocurrido la despolarización se dice que se inició un

impulso nervioso o que existe un potencial de acción que dura en
promedio un milisegundo y el punto estimulado en el exterior de la
membrana que posee carga negativa, envía una corriente eléctrica al
punto positivo (todavía polarizado) adyacente a él. Esta corriente local
hace que se invierta el potencial de la parte adyacente de la membrana
desde -70mV hasta +30mV pasando por cero, proceso que se repite una
y otra vez hasta que el impulso nervioso ha viajado a lo largo de la fibra
nerviosa. La despolarización y la inversión del potencial duran solo unos
0.5 milisegundos.

En el momento en que el impulso ha pasado de un punto de la

membrana al siguiente, el primero se repolariza, es decir se estabelce
su potencial de reposo, o sea el cambio de +30mV hasta -70mV
produciéndose la salida de los iones de sodio y la entrada de los de
potasio que ocurre en contra de un gradiente de concentración, siendo
un proceso de transporte activo que necesita de energía (bomba de
sodio y potasio), la energía se obtiene mediante el metabolismo de
oxidación del A + P (adenosíntrifosfato)

Sin embargo los iones de potasio terminan por regresar al interior de la

célula siguiendo el gradiente electrostático que existe en reposo y que
no requiere aporte de energía. (Figura 6)

Figura 6. esquema que representa el mecanismo activo de la bomba de

sodio y potasio durante el proceso de repolarización.

Como resultado de todo este mecanismo, la neurona está preparada

para recibir otro estímulo y transmitirlo de la misma manera. De hecho
en tanto no ocurra, la repolarización la neurona no podrá transmitir
impulsos.

El lapso durante el cual ocurre la recuperación de la membrana recibe el

nombre de período refractario.

1.2.4.8. Conducción saltatoria.(Figura 7) Hasta ahora solo hemos

analizado la transmisión de los impulsos nerviosos por fibras
amielínicas; en las mielínicas la conducción es diferente, la vaina de
mielina que rodea la fibra contiene una sustancia lipotroteínica que no
conduce electricidad, formando una capa aislante alrededor de la fibra,
sin embargo, la vaina está interrumpida a intervalos regulares por los
nodos de Ranvier, en los que ocurre la despolarización.

Figura 7. Conducción saltatoria. La conducción del impulso en una fibra

nerviosa se produce cuando un circuito local salta de nodo a nodo.

Cuando la fibra mielínica conduce un impulso, este despolariza la

membrana en la cercanía del primer nodo de Ranvier, continúa por
afuera de la vaina hasta el siguiente nodo y así sucesivamente, o sea
que el impulso salta de un nodo al otro aumentando de manera notable
la velocidad de transmisión y el impulso viaja con mucha mayor rapidez
que la alcanzada en la despolarización de las fibras amielínicas a
igualdad de diámetros. Además, la conducción saltatoria evita la
despolarización de muchas áreas de la membrana, por lo que resulta
innecesario el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio,
permitiéndole a la neurona ahorrar energía.

2. ANESTESICOS LOCALES

2.1. INTRODUCCION
Los anestésicos locales son los compuestos orgánicos lipido solubles más
utilizados en la práctica de la odontología.

Esto ha llevado a que se descubran varios anestésicos locales, pero

pocos han encontrado aceptación en su uso clínico, por lo que se
continúa buscando el fármaco ideal.

En la forma en que se emplean en odontología, los anestésicos locales

son medicamentos que bloquean la conducción nerviosa en forma
reversible, cuando se aplican localmente a las fibras nerviosas
periféricas en concentraciones adecuadas. La aplicación del anestésico
local a la fibra nerviosa debe hacerse en tal forma que el agente alcance
los cilindroejes individuales, en la concentración adecuada para bloquear
la conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica.

La mayoría de los anestésicos locales disponibles possen estas

caracaterísticas y difieren solo en ciertos factores, como son la potencia,
el inicio de la acción, duración y toxicidad, la compresión razonal de
estas acciones y diferencias se basa en la consideración de la química, la
absorción, mecanismo de acción, metabolismo, efectos colaterales, etc.

2.2. QUIMICA
La cocaína es el único anestésico local que no es sintético, extraido de
las hojas de la planta de erytroxylon coca por primera vez en 1860
por Albert Niemann, utilizado en forma de solución oftálmica en 1884
por Karl Koller y realizado el primer bloqueo al nervio dentario inferior
en 1885 por William Halsted.

La cocaína es un alcalóide, cuya formulación química es el éster metil-

benzoilo de ecgonina. La cocaína es un anestésico tópico muy eficaz,
aunque se emplea rara vez en odontología debido a los problemas de
adicción y toxicidad.

Esteres del ácido benzóico.

Todas las bases anestésicas utilizadas hoy en día son productos

sintéticos del laboratorio de química orgánica. Los anestésicos locales
sintéticos se incluyen en dos grupos principales:

 Los que están ligados a un éster

 Los que están ligados a una amida.

Esta diferencia química produce importantes desigualdades

farmacológicas entre ambos grupos, en particular con relación a su
metabolismo, duración y efectos colaterales.

La molecula del anestésico local puede dividirse también en tres partes:

 Una cadena lipofílica aromática

 Una cadena intermedia esteroamida
 Un grupo hidrófilo amino secundario o terciario.

Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la molécula, pueden

producir modificaciones en la potencia, duración de la acción o toxicidad
del medicamento.

NUCLEO GRUPO
CADENA
AROMATICO AMINO
INTERMEDIA
LIPOFILICO HIDROFILICO
Ester
R- Dibujito
dibujito
Amida
R- Dibujito
Dibujito

Figura 9. Fórmulas estructurales para los anestésicos locales tipos éster

y amida.
El reconocimiento de estas características de la química de los
anestésicos locales también es útil para comprender algunos factores
implicados en su absorción y penetración a las fibras nerviosas. El grupo
lipófilo aromático hace a la molécula fácilmente soluble en los lípidos de
la vaina nerviosa y de las membranas celulares. La cadena intermedia
es relativamente uniforme en los agentes que se emplean hoy en día,
excepto por la variación del grupo estero amida.

El grupo amino convierte a los anestesicos locales en aminas básicas

débiles, con un PKa de 7 a 9 y baja solubilidad en agua al PH fisiológico,
sin embargo, las soluciones en agua de una potencia hasta un 4%,
pueden prepararse agregando ácido clorhídrico, para obtener un PH de
60 menos, y su estabilización en la solución.

En consecuencia las soluciones para inyección se proporciona como sal

de clorhidrato, en tanto que los anestésicos locales en forma de
pomada, que emplean un medio lipófilo, contienen la forma de amina
libre del anestésico local.

En los compuestos de tipo éster, que se usan actualmente, la cadena

lipófila aromática la proporciona el ácido para amino benzóico, tal es el
caso de la procaína (Novocaína R)

Esteres del ácido para amino benzóico.

La sustitución del grupo para amino por una cadena alifática tal como el
grupo butil en la tetracaína (Pontocaína R ), aumenta la potencia,
duración y toxicidad.

En la mayoría de los agentes del tipo amida como la lidocaína

(Xilocaína R), mepivacaína (Carbocaína R), la xilidina constituye la
cadena lipofílica aromática.

En la mepivacaína y la bupivacaína la porción central alifática y la amina

terciaria se encuentran englobados en un anillo de piperidina, siendo
estructuralmente la diferencia entre estos dos anestésicos la
modificación del grupo metilo por un butilo en el anillo de piperidina.

Amidas derivadas de Xilidina

La tolvidina reemplaza la xilidina en el anes´tesico local amida conocido

como prilocaína (Citanest R).

Amida derivado de la tolvidina.

2.2.1. Amortiguadores

Los seres vivos disponen de unos mecanismos capaces de regular la

concentración de H+, que se llaman sistemas amortiguadores, tampones
o buffers. Estos sistemas pueden liberar hidrogeniones cuando faltan en
le medio y pueden caprtarlos cuando están en exceso, manteniendo la
concentración de H+ aproximadamente constante.

En la práctica, la utilización sistemática de estas concentraciones

bajísimas de hidrogeniones supone una grave incomodidad en el cálculo
numérico, por lo que se recurre a una forma abreviada de expresarlas,
conocida como pH, que se define como el logarítmo de la concentración
de hidrogeniones [H+] con el signo cambiado: pH = -log[H+]. Los
medicamentos que son ácidos o bases débiles atraviezan las membranas
biológicas solo en forma no ionizada a base.

Con el objeto de simplificar el estudio de la fórmula de anestésico local

se escribiera R** = N, donde R representa todas las posiciones de
sustitución del nitrógeno de la amina, la fórmula R=** N también
representa la forma base o no ionizada del medicamento cuando
reacciona con ácido clorhídrico, se produce la forma ionizada, como se
muestra en la siguiente ecuación:

R =** N + H+ + cl-

Para los ácidos y bases débiles más usuales los valores de k (grado de
disociación o fracción desociada de un ácido o base débil) suelen ser
muy bajos. En consecuencia, se recurre a utilizar el Pk, concepto que se
define por analogía con el pH, como el logarítmo de k con el signo
cambiado Pk = -log k.

En la escala del Pk, los ácidos débiles suelen tener valores inferiores a 7
y las bases débiles superiores a 7, por lo tanto puede definirse el Pk
como el nivel de pH en el cual el 50% de ácido de una droga se disocia ó
el 50% se ioniza la proporción entre la forma no ionizada, R =** N y la
forma ionizada R = NH+En cualquier solución específica, depende de la
concentraciñón de iones de hidrógeno y de la constante de ionización de
la reacción k, donde:

la concentración de iones de hidrógeno puede expresarse en la forma de

pH convencional y la de k en la forma equivalente a Pk, en esta ecuación
de manera que:
la proporción entre la forma no ionizada y la ionizada puede obtenerse
fácilmente reordenando la ecuación de Henderson -Hasselbalch, para
amortiguador formado por una base débil y su sal de ácido fuerte:

Por lo tanto cuando el pH de una solución es igual al Pk, la proporción

entre la forma no ionizada y la ionizada será de uno (antilogarítmo 0 =
1), en consecuencia la forma no ionizada. Se encuentra en un 50% y la
amortiguación máxima. Cuando el pH se encuentra una unidad por
debajo del Pk y el efecto anestésico será más rápido ya que el número
de moléculas de la forma base es mayor.

La ecuación para las disoluciones tampon es útil para comparar los

anestésicos locales con diferentes valores de Pk, en términos de la
proporción del agente que se encuentra presente en forma no ionizada a
un pH dados: (Cuadro 1)

Cuadro 1. Distribución porcentual de las formas ionizasdas de lidocaína

y procaína, a diferentes valores de pH.

LIDOCAINA (Pk 7.85) PROCAINA (Pk 8.93)

No ionizada Ionizada No ionizada Ionizada
PH
%% %%
6.0 1 99 0.1 99.9
7.1 15 85 1.5 98.5
7.4 26 74 2.9 97.1
8.0 58 42 10.5 89.5

En la figura se ilustra la importancia de la relación entre las formas no

ionizadas y ionizadas para producir anestesia local.

Si una solución de clorhidrato de lidocaína en el cartucho tiene un pH de

6, entonces sólo el 1% de la lidocaína se inyecta en forma no ionizada.
Sin embargo al mezclarse esa solución con el líquido extracelular
amortiguado a un pH de 7.4, la proporción de la forma no ionizada
disponible en el área de la inyección es limitada, entonces el pH de esta
zona puede caer debajo de la normal, por lo menos durante un corto
tiempo, por ejemplo, el amortiguador principal en el líquido extracelular
es el bicarbonato, puede calcularse que 1mL de solución de clorhidrato
de lidocaína con pH de 6, puede reducir el pH de 1mL de líquido
extracelular amortiguado, con el cual se mezcla inicialmente
disminuyendo el pH de 7.4 a un 15% en un pH de 7.2.
Esta disminución es transitoria debido a la rápida disponibilidad de un
mayor volumen (más de 1mL) de líquido extracelular amortiguado y el
rápido movimiento del bicarbonato adicional al área y la eliminación del
ácido carbónico excesivo se realiza en forma de bióxido de carbono por
los pulmones, tal como se representa en el siguiente grupo de
ecuaciones:

la formación de la base libre o forma no ionizada permite la difusión del

anestésico local a través de la membrana nerviosa, donde entonces se
disocia en una forma cargada o ionizada:

se piensa que la forma cargada de la molécula del anestésico local es la

responsable del bloqueo nervioso. La cantidad de CO2 y por lo tanto, la
concentración del H2CO3 en sangre se puede modificar rápida y
eficazmente variando la ventilación pulmonar.

HCO3 = CO2 + H2O

Las soluciones anestésicas son ácidas pH = 3 – 6 por lo ya mencionado

más la adición de preservativos para proteger el **vasoconstrictor. Con
el análisis anterior, se podría pensar que lo más conveniente para las
soluciones anestésicas sería ajustarlas a un pH de 7.4, esto en la
práctica no es tenido en cuenta debido a que los anestésicos locales son
menos solubles y los vasoconstrictores ** menos estables a este pH.

Otra relación importante está dada pH y el volumen de la solución

anestésica, un volumen mayor en las técnicas intraorales puede
disminuir aún más el pH del área inyectada, de manera que por lo
menos parte del anestésico local adicional no se convertiría a la forma
no ionizada necesaria para penetrar a la fibra nerviosa, no debemos
pensar que al aplicar un mayor volumen algo en alguna forma
llegará al lugar apropiado. Así mismo el pH también se relaciona con
el problema de tener buena anestesia, en las áreas de tejidos
infectados, la infección se acompaña por una reducción del pH del
líquido extracelular debido a la interrelación microorganismos –
huésped, reduciendo el pH de 7.4 a valores inferiores con la
consecuente disminución de la eficacia anestésica.

2.3. MECANISMO DE ACCION

La mejor forma de describir la secuencia de cambios en el cilindroeje
después de la aplicación de un agente anestésico local, consiste en
seguir la secuencia de los cambios electrofísiológicos. El primer efecto
que se observa es un aumento en el umbral para la estimulación
eléctrica, eso se observa en un aumento en el umbral para la
estimulación eléctrica, eso se observa en un aumento en el umbral para
la estimulación eléctrica, esto va seguido por una reducción en la
disminución de la velocidad de conducción y finalmente la suspensión de
la propagación del impulso en su totalidad.

El lugar de acción de los anestésicos locales es la membrana del axón,

en receptores específicos de la membrana, localizados en los canales de
sodio, tales estructuras se cree se encuentran en las superficies interna
y externa de la membrana nerviosa. Los anestésicos locales utilizados
interactúan con los receptores internos, combinándose con ellos, para
disminuir la permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio
(produciéndose también una pequeña disminución en la conducción del
potasio), terminándose la relación existente entre el calcio y los iones de
sodio en la membrana nerviosa (de hecho la liberación del contenido de
calcio puede producir un aumento en la permeabilidad del sodio). El
anestésico local compite con el calcio y previene el inicio de la
conducción nerviosa.

La forma de acción de los anestésicos locales, está determinado por las

dos formas existentes en la solución, la base libre R  N y la catiónica o
ionizada R  NH+. El equilibrio de estas dos formas se determina
principalmente por el pH de la solución y el Pka de la sustancia
anestésica. La proporción de base libre penetra las membranas
biológicas con más facilidad y la fracción ionizada es la forma activa que
compite en calcio por el receptor produciéndose la permeabilidad al
sodio.

2.3.1. Inicio del bloqueo

Las propiedades fisioquímicas** de los anestésicos locales, son en gran

parte los responsables del inicio del bloqueo. Los anestésicos locales con
elevada solubilidad en lípidos y bajo índice de Pka (Cuadro 2). Inician la
acción de bloqueo más rápidamente, lo que significa que es la forma
básica la dominante en un pH fisiológico, así mismo los anestésicos
locales más eficaces es un pH tisular bajo (por ejemplo en caso de
inflamación) son los de más bajo valor Pka.

Cuadro 2. Valor Pka para los anestésicos locales.

 AGENTE Pka ACCION
Mepivacaína 7.6 Rápida
Lidocaína 7.7 Rápida
Etidocaína 7.7 Rápida
Prilocaína 7.9 Rápida

Al considerar el proceso de la anestesia local de un tronco nervioso, o un

cilindroeje simple, es útil el concepto de la concentración mínima de un
anestésico. Esta puede definirse como la concentración más pequeña de
componente no ionizado que puede bloquear al nervio dentro de un
tiempo razonable, por ejemplo cinco minutos. La concentración mínima
refleja la potencia intrínseca de un anestésico, esta potencia está
relacionada con diversas propiedades físico – químicas que incluyen la
actividad vasodilatadora (Cuadro 3), la difusión tisular y la
liposolubilidad es el principal determinante individual de la potencia del
anestésico local. (Figura 16)

Cuadro 3.Coeficiente de vaso dilatación en los anestésicos locales.

Bupivacaína 2.5
Etidocaína 2.5
Lidocaína 1.0
Mepivacaína 0.8
Prilocaína 0.5

Debe emplearse por lo menos la concentración mínima del anestésico

con el objeto de lograr anestesia local. Cantidades menores lograrán
solo una interrupción parcial de la conducción y necesariamente
bloquearán la percepción del dolor.

Para el inicio del bloqueo, también se deben tener en cuenta otros

factores, tales como la difusión, el tamaño y la estructura de la fibra
nerviosa.

La velocidad de la difusión está regulada primordialmente por el

gradiente de concentración, cuanto mayor sea el gradiente, más rápida
será la difusión del agente anestésico.

El tamaño y la estructura anatómica de la fibra nerviosa, tienen que ver

con el inicio de la velocidad de difusión, puesto que las fibras nerviosas
pequeñas y amielínicas o ligeramente mielinizadas son más suceptibles
a la acción de los anestésicos locales que las fibras grandes y
mielinizadas.

Clínicamente el orden general de pérdida de la función con los

anestésicos locales es:

 Dolor
 Temperatura
 Tacto
 Propiocepción
 Tono del músculo esquelético.

Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas fibras a los

anestésicos locales, el retorno de la función puede ocurrir en un orden
totalmente inverso.

2.3.2. Duración del bloqueo

Los anestésicos locales empleados en la práctica dental, son

esencialmente de corta duración. El tiempo durante el que se mantiene
el bloqueo, depende del tiempo en que existe una concentración
suficientemente alta de la forma catiónica rodeando los axones.

Esto a su vez, está en función de dos factores: la difusión del anestésico

en el nervio y su eliminación. La eliminación se produce, por una parte
mediante la difusión pasiva a lo largo del gradiente de concentración
desde la membrana nerviosa al espacio extra fascicular y por otra, por
la absorción de los vasos sanguíneos alrededor del nervio. Pero
principalmente el grado de duración de los anestésicos locales es
directamente proporcional a la unión protéica. (Figura 17)

Los anestésicos locales de potencia y duración de acción intermedia

tales como mepivacaína, lidocaína y prilocaína, se emplean en Colombia
muy frecuentemente en odontología. Recientemente, la etidocaína y la
bupivacaína, anestésicos locales de alta potencia y larga duración, se
han hecho populares en el control del dolor postquirúrgico, con un
promedio de duración de cuatro a ocho horas.

2.4. COMPONENTES DE LA SOLUCION

ANESTESICA
 COMPONENTE FUNCION
Agente anestésico local Conductor del bloquep
Vasoconstrictor Disminuye la absorción sanguínea
del anestésico local, de tal manera
que aumenta su duración y
disminuye su toxicidad
Metabisulfito de sodio Preservativo del vasoconstrictor
Metil parabeno Preservativo que aumenta el
tiempo de vida, bacteriostático.
Cloruro de sodio Para la isotonicidad de la solución
Agua esterilizada Diluyente

A continuación se describirán cada uno de los componentes de la

solución anestésica, considerando sus propiedades, indicaciones, dosis y
administración, metabolismo, precauciones, presentación, toxicidad etc.

Con respecto a las bases anestésicas, se hará énfasis en los de tipo

amida y en especial a los de acción intermedia: lidocaína, prilocaína,
mepivacaína.

2.4.1. Amidas

2.4.1.1. Lidocaína (XilocaínaR). Este anestésico local se sintetizó por

primera vez en 1943, por el químico sueco Nils Lofgren. Su empleo se
inició en Suecia a partir de 1948.

Propiedades:

 Corto periodo de latencia

 Amplia difusión
 Buena tolerancia
 Gran estabilidad

Indicaciones:

 Local: para anestesia infiltrativa y conductiva.

 Bloqueo nervioso: en odontología y medicina
 Anestesia local espinal, epidural, caudal.
 Para infiltraciones articulares y musculares.
 Tópica: para anestesia de la mucosa bucal, para deprimir, reflejos, laríngeo, y
faríngeo.
  Intravenosa: para el control de las arritmias ventriculares, especialmente en las extra
sístoles ventriculares y taquicardia ventricular.
 Anticonvulsionante: por depresión de las neuronas corticales hiperexitables.

Administración y dosis perexcitables:

Tópica. La anestesia generalmente el el curso de uno a tres minutos, según el área de

aplicación, con una duración de 10 a 15 minutos. Para obtener el efecto anestésico se puede
utilizar:

Xilocaína en pomada al 5%.

Aplicar en la mucosa seca. Para evitar la dilución** de la pomada y permitir la máxima

penetración y minimizar las posibilidades de ingestión.

La dosis en niños se reducirá de acuerdo con la edad, el peso y la

condición física. La dosis máxima de lidocaína no debe pasar de 4.5
mg/Kg de peso.

Presentación: tubos de 10 y 35 gr.

Xilocaína al 2% viscosa: La dosis máxima en adultos sanos no debe pasar de  4.5 mg/Kg
de peso. En ningún caso excedera untotal de 300 mg. Para el tratamiento sintomático de las
membranas mucosas inflamadas o irritadas de la boca, la dosis usual en el adulto es una
cucharada de 15mL de solución sin diluir. Se hacen buches y se escupe. No se debe pasar
de ocho dosis en un periodo de veinticuatro horas.

Para niños mayores y menores de tres años, la dosis máxima debe

determinarse con base en la edad y el peso del niño, teniendo la
precaución de colocar la dosis con un aplicador de algodón directamente
sobre la región , con intervalos no menores de tres horas.

Xilicaína al 10% con atomizador: En cada pulverización se suministra una dosis de 10

mg de Xilocaína. En adultos se recomiendan dos pulverizaciones por cuadrante como
máximo límite en un periodo de media hora. La dosis se reducirá en los ancianos y los
niños. Para disminuir el riesgo de absorción y lograr la máxima penetración, se recomienda
colocar la dosis con un aplicador de algodón directamente sobre la región.

Presentación: frasco por 80 mg (aproximadamente 800

pulverizaciones).

         Bloqueo nervioso

XylocaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 es utilizada para anestesia
infiltrativa y conductiva con la cual se logra anestesia de sesenta a
noventa minutos de duración y la anestesia de los tejidos blandos es
mantenida por dos o tres horas. La Xylocaína con epinefrina en algunas
oportunidades puede presentar vasodilatación (efecto beta) como acción
de rebote después de que el efecto alfa (vasoconstrictor) se ha
presentado.

Los cartuchos de XylocaínaR  con epinefrina no deben someterse al

autoclave, pues se oxida la epinefrina, perdiendo su poder
vasoconstrictor.

Cuando se usa sin vasoconstrictor es efectiva, pero la velocidad de

absorción y toxicidad aumentan y disminuye la duración de la acción.

La dosis máxima de XylocaínaR  al 2% para una persona de 150 libras de

peso es de 2mg/lb

Dosis máxima = 2.0 mg/lb x 15 lbs

                    = 300 mg ó 15 mL

Presentación: cajas por 50 cartuchos de 1.8 mL con epinefrina al

1:80.000. Frasco ampolla de 5 mL al 1 ó 2%.

Metabolismo:

El metabolismo de la Xylocaína como el de todos los anestésicos de tipo

amida se realizó a nivel del microsoma hepático, por un proceso de
hidrólisis, en el caso de la Xylocaína inicialmente ocurre un proceso de
oxidación, como resultado de estas reacciones de hidrólisis y oxidación
se obtiene su metabolito principal, la monoetilglicinaxilidida (MEGX)  al
perder uno de los grupos N-Etilos. La mayor parte de MEGX, se divide
en el enlace amida para producir 2.6 xilidida**, posteriormente  este
metabolito se convierte en 4-hidroxixilidida. Estos metabolitos se
eliminan por la orina, aproximadamente en más de un 80%. La
acidificación de la orina facilita la eliminación del   anestésico local, lo
que sugiere que la reabsorción tubular se efectúa por difusión no iónica.
(Figura 18)

El metabolismo de los anestésicos locales de enlace amida, puede verse

afectado por cualquier factor que altere la función hepática. Esto puede
incluir desde una enfermedad hepática hasta los medicamentos que
afectan el flujo sanguíneo la actividad enzimática hepática. Por ejemplo
la cimetidina (TagametR) (agente bloqueador de los receptores H2)
puede alterar el flujo sanguíneo hepático y prolongación de las amidas.

Toxicidad:

Los anestésicos del tipo amida atraviezan la barrera placentoria

(produciendo bradicardia y convulsiones generalizadas en el feto) y la
barrera hemeto-encefálica.

Los dos sistemas orgánicos más profundamente afectados por los

anestésicos locales son el sistema nervioso central y el sistema
cardiovascular. Los anestésicos locales al cruzar la barrera hemato-
encefálica, en presencia de niveles sanguíneos altos, producen
depresión en las vías inhibidoras, permitiendo a las vías exitatorias
actuar sin ninguna oposición. Esto conlleva a mareos, alteraciones
visuales y auditivas, confusión mental, temblor muscular, llegando
incluso hasta contracciones tónico - clónicas generalizadas, según
aumenta la concentración del medicamento en el cerebro, las vías
exitatorias se inhiben y se produce depresión del S.N.C., esto se
manifiesta por letargo, coma y depresión respiratoria. (Figura 19)

La XylocaínaR es un depresor cardiovascular, a través de sus efectos

cronotropico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca), inotrópico
negativo (disminución de la fuerza de contracción cardiaca) y de vaso
dilatación periférica (debido al efecto relajante sobre la musculatura lisa
de los vasos sanguíneos). El resultado final consiste en hipotensión
profunda y colapso circulatorio. Esto se presenta con una dosis mayor
de la necesaria para producir toxicidad en el sistema nervioso central.
(Figura 17)

Figura 19. Concentraciones sanguíneas de los anestésicos locales tipo

amida (XylocaínaR) y sus efectos en los sistemas cardiovascular y
nervioso central.

Precauciones:

Las soluciones que contienen epinefrina deben emplearse con

precaución en pacientes con hipotensión severa o no tratada,
enfermedad cardiaca arteriosclerótica, insuficiencia cerebrovascular,
bloqueo cardíaco, miastenia grave, epilepsia y diabetes.

2.4.1.2. Prilocaína (CitanestR) . Anestésico local que fue mencionado

por primera vez en 1960, cuando se conoció como L-67.  Similar en su
estructura química y farmacológica   con la XylocaínaR y Mepivacaína,
aunque la diferencia básica está en su estructura química, al ser
derivado del grupo tolveno.

Propiedades:

 Corto período de latencia

 Buena tolerancia. Se puede administrar a pacientes que estén bajo tratamiento con
drogas inhibidoras de la MAO, 8antidepresivos, tricíclicos y fenotiacidas.
 Poca toxicidad,sólo del 60%
 Acción más débil sobre el sistema nervioso central. >
 Acción vaso dilatadora menor que la XylocaínaR

Indicaciones:

Local: para anestesia infiltrativa y conductiva.

Bloqueo nervioso: en odontología.

Anestesia epidural y caudal.

Local

Administración y dosis:

         Bloqueo nervioso:

CitanestR al 3% con octopressin: para anestesia infiltrativa y conductiva

con la cual se logra un tiempo de anestesia suficiente para la mayoría
de los procedimientos dentales de retina.

El octopressin es el menos tóxico de todos los vasoconstrictores. La

dosis máxima para un adulto sano de 75 Kg de peso es de 600 mg ó 20
mL. En los niños la dosis debe calcularse en la base a la talla y el peso
(reglas de Clark o de Young). Para un niño de cinco años y de cincuenta
libras de peso la dosis no debe excederse de 150 – 200 mg.

Presentación:

Cajas por cincuenta cartuchos de 1.8 mL.

CitanestR al 4%: Corto periodo de latencia, no contiene vasoconstrictor,

ideal en pacientes sensibles a la adrenalina. Con las técnicas
infiltrativas se establece anestesia pulpar con rapidez que dura
aproximadamente quince minutos y con inyecciones troncolares, la
anestesia es de sesenta minutos. En el tejido blando la anestesia es
breve; es un excelente anestésico para niños.

La dosis máxima para un adulto sano de 75 Kg de peso es de 400 mg ó

10 mL (2.7 mg/Kg) o sea no más de cinco cartuchos, la dosis máxima
en niños se calcula según su talla y peso, o sea 6 mg por kilogramo de
peso.

Metabolismo:

Se realiza por didrólisis a nivel hepático, dando como resultado un

metabolismo más rápido en comparación con los demás agentes de tipo
amida.

La prilocaína se divide en O-tolvidina y N-propilamina, la tolvidina se

excreta en formas hidroxiladas (4-hidroxitolvidina y 6-hidroxitolvidina).

La capacidad de filtrado renal de sus metabolitos es superior al de la

XylocaínaR , debido probablemente al menor enlace proteínico. (Figura
20)

Figura 20. Metabolismo de la prilocaína.

Toxicidad:

Las dosis altas de prilocaína son metabolizadas a nivel hepático y

pulmonar en orthotolvidina, la cual puede inducir metahemoglobina
reductasa.

Una dosis de 400 mg de prilocaína produce metahemoglobunemia en

un nivel del 1%, generalmente se requieren niveles del 20% para
producir síntomas, como cianosis de labios y mucosas y ocasionalmente
problemas respiratorios y circulatorios. Con las dosis utilizadas en
odontología generalmente no se presentan estos problemas, pero se
debe tener cuidado en la dosificación del medicamento especialmente
en niños, en pacientes con el síndrome de Shwachman – Diamond, en
pacientes con anemia, falla cardiaca, daño hepático, función respiratoria
deprimida o cualquier otra condición en la cual los problemas se
oxigenación pueden ser especialmente críticos, tal como en el
embarazo.

La meta hemoglobunemia puede ser revertida por la inyección

intravenosa de azul de metileno al 1% de 1 a 2 mg/Kg.
Precaución:

Como en el caso de cualquier cartucho dental, se debe desinfectar el

diafragma antes de introducir la aguja. Debe limpiarse a fondo el
diafragma con una solución desinfectante, tal como alcohol etílico USP
al 70%. No se deben sumergir los cartuchos en el desinfectante.   

Ciertos iones metálicos (mercurio, zinc, cobre, etc.) han sido

relacionados con inflamación y edema después de anestesia local en
odontología, por consiguiente los desinfectantes químicos que contienen
o liberan estos iones no se recomiendan; como tampoco los cartuchos
deben soltarse al autoclave.

2.4.1.3. Mepivacaína (CarbocaínaR ). Es una amida derivada de la

xilidina introducida como anestésico local en 1960.

Propiedades:

 Corto periodo de latencia

 Acción intermedia
 Baja toxicidad
 Efecto vasodilatador menor que la XylocaínaR .

Indicaciones:

 Bloqueo nervioso local: anestesia infiltrativa y conductiva en

odontología.
 Anestesia local: espinal, epidural, y caudal.

Administración y dosis:

   Bloqueo nervioso:

Mepivacaina al 2% con epinefrina al 1:200.000 cuya fórmula química es

el clorhidrato de 1 metil 2-6 pipecoloxilidida. El inicio de acción es más
rápido y prolongado que el de la Xylocaína. Se puede utilizar en
solución al 3% sin vasoconstrictor para obtener una anestesia más
corta. Puede presentar ligera acción vasoconstrictora, lo que podría
relacionarse con el anillo de piperidina.

La dosis máxima para un adulto sano de 75 mg de peso es 300 mg o 15

mL (20 mg/lb) (Es una concentración del 2% que equivaldría a ocho
cartuchos de anestesia y de 300 mg o 10 ml en una concentración del
3%, que equivaldrían a cinco cartuchos de anestesia). En los niños,
ancianos y pacientes debilitados se debe reducir la dosis, calculándose
de acuerdo a la talla y el peso.

Metabolismo:

El uno por ciento se recupera como un metabolitao N-desmetilado y el

30% aparece como conjugados de moléculas hidroxiladas (grupo OH
conectada a la parte aromática). (Figura 21) Sus metabolitos se
excretan por la orina en un 25 al 40%.

3. PRINCIPIOS PARA LA COLOCACION DEL BLOQUEO NERVIOSO

Los principios fundamentales para un correcto bloqueo nervioso son:

3.1. EL TEJIDO
Los anestésicos locales pueden colocarse sin que se transmitan los
impulsos sensitivos, por eso el operador debe conocer las diferentes
características sensitivas de los tejidos a anestesiar, por ejemplo, la
membrana mucosa es sensible al dolor, el tejido adiposo laxo aureolar
de relleno, tiene poca sensación, los tendones y los músculos son
sensibles al dolor. Por lo tanto la aguja debe evitar las estructuras
sensibles al dolor o en el caso de una estructura como el periostio, que
debe tocarse. Se debe anestesiar el sitio antes de que la aguja lo
alcance. La sensación de proyección de la aguja puede evitarse, si ésta
se realiza por etapas, a cada paso se detiene el avance de la aguja y se
inyecta aproximadamente una gota de solución anestésica, esperando
cinco segundos antes de continuar (especialmente en las técnicas
conductivas).

3.2. LA VELOCIDAD DE ADMINISTRACION

Las inyecciones deben administrarse lentamente para evitar la
distensión brusca y la lesión de los tejidos, solo se debe inyectar una
cantidad mínima óptima de la solución, reduciendo las posibilidades de
producir una irritación mayor sobre los tejidos y de producir efectos
adversos, tanto locales como generales.

3.3. LA DIFUSION
Los principios sobre difusión rigen el éxito o fracaso de la anestesia
local, si se sitúa una barrera entre la solución inyectada y el tronco
nervioso o los nervios, puede ocurrir un fracaso total o relativo. Algunos
ejemplos de estas barreras son la aponeurosis interpterigoidea, cuando
se administra una anestesia para el nervio dentario inferior, o el hueso
cortical y un grosor variable del hueso esponjoso, encontramos cuando
se aplica una anestesia supraperióstica. estas barreras pueden
considerarse como membranas semipermeabes. La cantidad de soluto
(sustancia disuelta) que pasará a través de esta barrera durante un
tiempo determinado, depende de la densidad semipermeable y de la
concentración del soluto. Mientras más densas sean la membrana, el
hueso o la aponeurosis, menor será la cantidad de soluto que penetre y
cuanto mayor sea la concentración de soluto, tanto mayor será la
cantidad que penetre.

Otros factores importantes que deben considerarse en la difusión son los

términos difusión celular y difusión por turbulencia. La difusión
celular tiene lugar cuando el soluto se deja en reposo, sin agitarse; en
este caso la concentración se mantiene en el sitio donde se desea
realizar la difusión. Si ocurre difusión por turbulencia, la turbulencia del
soluto se produce por agitación, por ejemplo, si la anestesia se aplica
rápidamente o se continúa con masaje sobre el área de la inyección, se
reduce en forma evidente la posibilidad de una anestesia eficaz. El
soluto se extiende en el solvente, la concentración disminuye y una
cantidad menor de solución penetra en un punto dado.

4. PREPARACION DEL PACIENTE

La preparación adecuada del paciente que va a recibir anestesia local,

incluye:

4.1. HISTORIA CLINICA

La historia clínica es el relato escrito que incluye los datos obtenidos a
través de la elaboración de la misma, mediante su encabezamiento:

Motivo de consulta

Enfermedad actual

Antecedentes médicos, quirúrgicos, odontológicos

Medicaciones
Examen físico

Exámenes complementarios

Interconsultas

Diagnósticos

Tratamientos

Evoluciones, etc.

Desde el mismo instante en que el paciente asiste a la consulta

odontológica.

El objetivo del odontólogo en la evaluación, es determinar la capacidad

física, sistémica y emocional de un paciente en particular, para tolerar
un medicamento (anestésico local) en un procedimiento dental
específico.

El objetivo consiste en diagnosticar o tratar un problema médico,

aunque pueden obtenerse diagnósticos razonablemente precisos con el
uso adecuado de una buena técnica semiológica y la experiencia
profesional. Nosotros, como odontólogos, buscamos obtener un sistema
de evaluación que nos permita que medicaciones y que precauciones se
deben tomar antes de iniciar un tratamiento odontológico, o si está
indicado obtener una consulta médica previa a este tratamiento.

El médico es un miembro vital en el equipo de salud, y a que estará

dispuesto a analizar el tipo de tratamiento dental para los problemas
médicos específicos del paciente. El odontólogo tiene la responsabilidad,
para con el paciente, de consultar al médico y tomar su consejo como
guía, más no como un orden. en relación con el tratamiento dental, el
odontólogo tiene la responsabilidad directa del paciente, así mismo debe
estar preparado para justificar cualquier situación excepto el tratamiento
de urgencia en el paciente de alto riesgo.

Las soluciones de anestésicos locales se pueden utilizar en cualquier

clase de pacientes, siempre y cuando para su selección se tengan en
cuenta las siguientes consideraciones.

4.1.1. Valoración sistémica

Nos indicará el estado de salud o enfermedad del paciente, en caso de
algún trastorno sistémico se determinará mediante interconsulta con el
médico, la evolución de la enfermedad y sus mecanismos de control
(tratamientos), por ejemplo, tiene poco sentido rehabilitar dentalmente
a un paciente con cáncer terminal, al igual que someter a pacientes
cardiacos de alto riesgo a procedimientos de restauración dental que
provocan tensión.

4.1.2. Medicaciones

Las medicaciones como terapia de control o mantenimiento en los

pacientes con alguna afección sistémica, puesto que se pueden
presentar interacciones entre los medicamentos, por ejemplo, los
antidepresivos tricíclicos interactúan con la adrenalina aumentando en el
paciente la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo que estos efectos
colaterales son potencialmente peligrosos, o en el caso de los pacientes
que han recibido ciertos medicamentos que producen supresión en
mecanismos reguladores de la homeostásis, tal es el caso de los
pacientes que han tomado algún agente coritosuprarrenal (cortisona,
hidrocortisona, etc.) en los seis últimos meses para el tratamiento de
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, etc. en donde puede
producirse un choque irreversible con los estados de estrés severo o el
provocado con la inyección de un anestésico local con epinefrina por la
supresión adrenal. Debe consultarse al médico del paciente quien con
toda probabilidad volverá a establecer el tratamiento córtico suprarrenal
previo al tratamiento dental.

4.1.3. Conocimiento y aplicación de la farmacología

El conocimiento y aplicación de la farmacología de las soluciones de

anestésicos locales, incluyendo todos sus componentes, por ejemplo,
vasoconstrictores. Dentro de estos aspectos farmacológicos, se debe
hacer énfasis en su mecanismo de acción, metabolismo, excreción, tal
es el caso de los pacientes con disfunción hepática o disfunción renal.

4.1.4. La dosis

Se deben tener muy presentes los conceptos de dosis máxima en los

pacientes sanos y en los pacientes con enfermedad cardíaca. Todo
paciente comprometido sistemáticamente es más sensible a la acción de
un medicamento que un paciente sano, por ejemplo en la prilocaína, su
metabolito más importante es la O-tolvidina que reduce la hemoglobina
a metahemoglobina, una dosis de 400mg de prilocaína produciría
metahemoglobulinemia en un nivel del 1% en los pacientes sanos esto
es insignificante, pero en el caso de un paciente con limitación de la
reserva cardiopulmonar, con anemia drepanocítica o deficiencia de la
hidrogenasa glucosa G – fosfato puede ser de cierto cuidado.

4.1.5. Aspectos sicógenos

Las reacciones sicogénicas son probablemente las reacciones adversas

más comúnmente asociadas con la administración de los anestésicos
locales. Debido a la naturaleza insidiosa de estas reacciones, a menudo
se atribuyen equivocadamente a la toxicidad o reacciones de
hipersensibilidad. La estrecha relación temporal de estas reacciones con
la inyección de los anestésicos locales suele ser lo que motiva esta
asociación. Generalmente el paciente estresado se torna demasiado
ansioso, disminuyendo su umbral al dolor y produciendo una serie de
alteraciones sistémicas, tales como confusión mental, mareo,
taquicardia, hipotensión e inclusive con pérdida de la conciencia. Está
demostrado que en situaciones de estrés o después de una inadecuada
anestesia se produce más epinefrina endógena que la administrada en
una solución anestésica. Se dice, que un hombre de 70 Kg produce
endógenamente 0.014 mg por minuto de epinefrina. Niveles similares a
los presentes en una solución anestésica de 1.4 ml con epinefrina al
1:100.000 ó en 1.12 ml en una concentración de 1:80.000.

4.1.6. Técnica de anestesia

Se considera que en las técnicas conductivas, existe mayor riesgo de

producir una inyección intravascular, con la consecuente aparición de
signos y síntomas presentes en la sobredosis de una solución anestésica
local.

4.2. POSICION DEL PACIENTE

Figura 27. (A) Supina (B) Intermedia, 45º ** (C) Tredelerburg

Los pacientes deben estar en posición supina intermedia o supina

(Figura 27) cuando se les aplique cualquier inyección local o
intravenosa. Las extremidades se colocan en la posición adecuada para
evitar estiramiento o presión sobre cualquier medio periférico. La
posición supina u horizontal está contraindicada en embarazo, u
obesidad excesiva, tumor abdominal, hernia hiatal, asma crónica severa,
bronquitis, efisema, etc.

La posición intermedia es la mejor para la mayor parte de los

procedimientos con anestesia local con sedación o sin ella, debido a sus
ventajas fisiológicas como el aumento de la resistencia periférica total y
la disminución de la comunicación arterio venosa pulmonar no se
recomienda la posición de Trendelenburg porque aumenta la
comunicación arterio venosa pulmonar, además hay entorpecimiento del
movimiento diafragmático, una disminución en el retorno venoso, con la
posibilidad de una secuea cardiovascular adversa.

4.2.1. Desinfección de la zona

El área de la inyección se limpia con gasa estéril y se aplica un

anestésico tópico. Cuándo éste ha hecho efecto, se limpia de nuevo la
membrana mucosa con una gasa estéril y se aplica un antiséptico en el
área, como Isodine BucofaringeoR , para desinfectar el área y evitar la
inoculación de microorganismos a planos más profundos. Si el sitio de
inserción de la aguja no puede mantenerse seco a causa del flujo
abundante de saliva, se colocan rollos de algodón en el fondo del
vestíbulo bucal, para cubrir la desembocadura del canal de Stenon ó en
el piso de la boca para taponar la carúncula del conducto de Wharton.

5. INSTRUMENTAL

Para administrar las inyecciones de anestésicos locales se necesita de

jeringa para cartuchos y agujas.

5.1. JERINGAS DE ASPIRACION

La jeringa de cartucho inventada por Harvey S. Cook en 1917, goza de
una aceptación casi universal y exclusiva. Sus adelantos más recientes
consisten en la posibilidad de cargarse lateralmente y la adición de un
dispositivo para aspiración. (Figura 28)

Con este dispositivo se busca brindarle al paciente una mayor seguridad

en la administración de los anestésicos locales. De ahí que uno de los
requisitos indispensables que deben cumplir las jeringas, es que sean o
permitan realizar aspiración antes de depositar la solución anestésica.

Figura 28. Formas de adaptadores del émbolo para aspiración.

Para realizar esta aspiración, el tapón del cartucho debe estar

correctamente conectado al vástago de la jeringa. Esto se logra si tiene
una punta, lanceta o tirabuzón en espiral fijo, al final del émbolo. Para
cargar la jeringa por medio de tracción manual del tapón, es más fácil
encajar el tapón de hule con la lanceta o tirabuzón antes de adaptar la
aguja, de otra forma la presión que se ejerza en el émbolo causará
pérdida de cierta cantidad de solución. Aparte de tener la lanceta bien
incrustada en el tapón, debe ser fácil retraer el émbolo con una sola
mano, por lo que debe tener un anillo al final del émbolo para acomodar
el pulgar, un asa digital en el cuerpo de la jeringa (algunas jeringas
traen una barra transversal o mariposa). (Figura 29)

Figura 29. Toma de la jeringa de aspiración con mango de anillo y asa

digital en cilindro.

Existe otro tipo de jeringas en las cuales la aspiración puede lograrse sin
retraer el tapón del cartucho. Cuando se ejerce presión sobre el
diafragma de hule, éste se comba hacia la cámara del cartucho,
desplazando un poco de líquido. Cuando se libera la presión, el
diafragma regresa a su sitio, con lo que crea una presión negativa entre
el cartucho y la aguja. (Figura 30) Si este se encuentra en un vaso
sanguíneo, la sangre entrará al cartucho y será fácilmente visible.

Figura 30. Mecanismo de autoaspiración.

5.1.1. Inyectores a presión

Dentro de las nuevas jeringas encontramos las inyectadoras a presión.

Introducidas en Francia a partir de 1970 son viejas en su confección,
pero nuevas en su conocimiento y comercialización. Vienen en
diferentes formas, ya sea con forma de pistola o de pluma. Como todas
las jeringas, son confeccionadas en acero inoxidable.

5.1.1.1. Jeringas para inyección intraligamentaria.(Figura 31) Para

la administración de una solución anestésica local, directamente en el
espacio del ligamento periodontal como suplemento a las técnicas
convencionales luego de una anestesia incompleta. Verdaderamente no
es un desarrollo reciente en odontología, la inyección intraligamentaria
ha sido frecuentemente preconizada para el tratamiento endodóntico
donde la anestesia convencional ha fallado en conseguir una anestesia
adecuada.

Figura 31. Jeringa para inyección intraligamentaria.

La técnica intraligamentaria difiere de las técnicas intraósea e

interceptal por el sitio y método de la penetración de la aguja. Tanto la
técnica intraósea como la interceptal, usan el hueso intraceptal como
sitio de penetraión del a aguja, pero ellas difieren en que la técnica
intraósea, involucra la penetración de la lámina cortical densa, previo a
la preparación con una fresa o lima.

Para la colocación de la inyección intraligamentaria, se carga la pistola o

la pluma, con el cartucho convencional de anestesia y se coloca una
aguja extracorta (0.5 pulgada) *** de calibre 30, la aguja extracorta es
menos flexible y resiste el bloqueo y el doblamiento durante la inserción
e inyección.

La aguja se inserta en las áreas proximales, mesovestibular y

distovestibular del diente seleccionado, se inserta la aguja en el gingival
con una inclinación de 300 con respecto al eje longitudinal del diente y
se penetra dos o tres milímetros hacia el espacio del ligamento
periodontal, hasta que se sienta un firme acuñamiento de la aguja entre
el hueso de la cresta y raíz. (Figura 32) . La solución anestésica se debe
inyectar lentamente, de 10 a 20 segundos por depósito.

Figura 32. Colocación de la aguja para la inyección introligamentaria.

Si la aguja está adecuadamente colocada, la inyección debe ocurrir bajo

presión positiva (resistencia la flujo). Si la inyección ocurre sin
resistencia y la solución se devuelve desde el surco gingival, entonces la
aguja debe reposicionarse. Otro signo que indica la colocación adecuada
de la aguja es el blanqueamiento de la encía.

5.1.1.2. Jeringa penjet.La otra jeringa inyectadora a presión es el

penjet (Figura 33). Es la evolución más reciente de la Dermojet.

Estos sistemas inyectores a chorros se utilizan como anestesia

secundaria, ya sea para complementar un efecto anestésico o para
anestesiar la mucosa previo a la colocación de anestesia con jeringa de
cartucho convencional. El principal ****** de su uso es el alto costo.

5.1.1.3. Agujas.Todas las agujas para anestesia local en odontología

deben ser desechables, debido al riesgo de transmisión de
enfermedades como Hepatitis B, Sida, etc. Las agujas ya vienen
empacadas y esterilizadas por radiación gama. La mayor parte de las
agujas tienen el pabellón de plástico ya incorporado, el cual se atornilla
a la jeringa. El empleo de agujas desechables además de prevenir la
transmisiónde infecciones, disminuye también el riesgo de fracturas de
agujas y así mismo permite el uso de agujas de calibre fino, logrando
una penetración más fácil en los tejidos, produciendo menos molestias
al paciente. La desventaja de las agujas finas es la posibilidad de dar
aspiraciones negativas, por el taponamiento de la luz de la aguja,
debido al calibre de la misma, ya que la magnitud de la luz se relaciona
con el calibre de la aguja y, por lo tanto incide sobre la fuerza de esta y
sobre la posibilidad de hacer aspiración.

La ley de Hagen Poiseville relaciona la velocidad del flujo en un tubo

largo y estrecho, la viscosidad del líquido y el radio del tubo. Osea que
la velocidad del flujo está en función de la cuarta potencia de su radio.
Esto significa que un pequeño aumento en el diámetro de la luz del tallo
de la aguja incrementa mucho el flujo y la posibilidad de aspirar. Otra
desventaja de las agujas finas son los dobleces y desviaciones que sufre
la aguja en el momento de realizar la técnica (especialmente en técnicas
de bloqueo conductivo) lo que conlleva a una falla en el bloqueo
nervioso.

Se considera que la aguja ideal debe poseer una punta afilada de bisel
corto de 45º con el objeto de que pueda deslizarse fácilmente a lo largo
de los tejidos y evitar la punción de los vasos sanguíneos. (Figura 34)

Figura 34. Variedad de puntas de agujas.

Las agujas desechables que se usan en la actualidad, son de punta de

Huber (según la Cook-Waite Laboratories) con un bisel en 12º.

Se recomiendan dos tipos de agujas para aplicar inyecciones en

odontología: la aguja larga (básicamente utilizada para bloqueos
conductivos), de calibre 27G x 13/8" (0.40 x 35 mm) y la aguja corta
(utilizada para anestesia infiltrativa) de calibre 27G x 13/16" (0.40 x 21
mm). (Ver cuadro 5)

Cuadro 5. Dimensiones aproximadas de las agujas para anestesia local.

Según el American National Standards Committee ** MD-156.

DIMENSIONES DE LA CANULA
CALIBRE LARGO DIAMETRO DIAMETRO LARGO EN
(mm) EXTERNO INTERNO PULGADAS
(LIMITES (NUM. EN
EN mm) LA PUNTA)
30 25 0.30 – 0.31 0.13 1
27 25 0.39 – 0.41 0.19 1
27 35 0.39 – 0.41 0.19 1¼
 25 25 0.49 – 0.52 0.24 1
25 35 0.49 – 0.52 0.24 1¼
28 41 0.62 – 0.64 0.32 1 5/8

Dentro de las agujas calibre 30 existe la variedad ultracorta para

inyección intraligamentaria con referencia 30G (0.3 mm x 12 mm).
También se pueden conseguir agujas largas de calibre 27 x 1 – 5/8´
(0.4 x 42 mm) y agujas cortas 27G.30 (0.4 x 30 mm) teniendo la
precaución, en uso, de la longitud de la aguja, puesto que para la
correcta realización de las técnicas de anestesia local la longitud
standarizada de penetración es una ayuda o reparo óptico a tener en
cuenta, en el momento de realizar una inyección anestésica.

6. ANATOMIA NERVIOSA EN RELACION CON LA ANESTESIA LOCAL

El nervio relacionado con la anestesia local en la cavidad oral es el trigémino.

6.1. ORIGEN APARENTE

El nervio trigémino o V par craneal, es un nervio mixto, cuyo origen
aparente se localiza en las porciones laterales de la cara ventral de la
protuberancia promedio de dos raíces. (Figura 35)

 Una raíz sensitiva, posterior más voluminosa, que continúa con un

grueso ganglio, el gannglio de Gasser, equivalente a los ganglios
espinales de la raíz posterior de los nervios raquídeos y de cuyo
borde anterior nacen tres ramas terminales: nervio oftálmico,
nervio maxilar superior y nervio maxilar inferior.

Figura 35. Vista de la cara ventral o anterior de encéfalo mostrando el

origen aparente del V para craneal a nivel de la protuberancia.

 Una raíz motora anterior, mucho más delgada, que se une al

nervio maxilar inferior.

La raíz sensitiva o porción mayor del V par, resume la sensibilidad

general de la piel y membranas mucosas del territorio cefálico, de
manera similar como los nervios raquídeos se encargan del tronco y
extremidades. La raíz motora aporta la inervación motriz a los músculos
masticatorios o mandibulares, músculo del martillo y periestafilino
externo o tensor del velo del paladar.

6.1.1. Origen real.

La raíz motora, formada por ocho a diez filetes nerviosos, tiene su

origen en el núcleo motor del V par o núcleo masticador situado a nivel
probuberancial o medio.

La raíz sensitiva que comprende cuarenta a cincuenta filetes, nace del

borde posterior del ganglio de Gaser, el ganglio de Gaser, a semejanza
de un ganglio raquídeo, está compuesto por los cuerpos celulares de
neuronas ********* con axones en T, cuyos neuritos periféricos se
distribuyen por las tres ramas terminales de V par. El conjunto de sus
neuritos centrales o profundos constituyen la raíz sensitiva trigeminal,
que penetra a la protuberancia, para hacer conexiones con los núcleos
sensitivos del V par ubicados en el tronco del encéfalo. (Figura 36)

6.2. NERVIO OFTALMICO

Este nervio, totalmente sensitivo, se desprende de la parte interna del
ganglio de Gasser, al que parece continuar. Al salir del ganglio, se dirige
oblicuamente hacia arriba, adelante y adentro; penetra en le espesor del
seno cavernoso y llega a la hendidura esfenoidal, que le permite el paso
a la órbita, pero un poco antes de llegar a esta hendidura, se divide en
tres ramas: una interna o nervio nasal, una rama media o nervio frontal
y una rama externa o nervio lagrimal. (Figura 37)

A. – Núcleo mesencefálico I nervio oftálmico

B. – Núcleo sensitivo principal

C. – Núcleo caudal II Nervio maxilar superior

D. – Núcleo motor III Nervio maxilar inferior

Figura 36. Proyección de los núcleos segmetarios trigeminate en la cara

dorsal o posterior del tronco del encéfalo.

6.2.1. Nervio nasal o nasociliar.

Inerva por el nasal interno o etmoidal anterior, el tabique nasal, los

cornetes y la piel del lóbulo de la nariz y mediante el nasal externo o
infratroclear, inerva la parte interna de la conjuntiva, vías lagrimales y
ramos cutáneos para la parte interna de los dos párpados y la piel del
lóbulo de la nariz.

1. Nervio trigémino
2. Nervio oftálmico
3. Nervio maxilar superior
4. Nervio orbitario
5. Ganglio oftálmico
6. Ganglio esfenopalatino
7. Nervio nasal
8. Nervio frontal externo
9. Nervio frontal interno
10. Nervio lagrimal - glándula lagrimal
11. Nervio lagrimal del maxilar superior
12. Nervio petroso superficial mayor

Figura 37. Nervio oftálmico.

En su trayecto el nervio nasal emite tres colaterales que son: una raíz
larga del ganglio oftálmico que contiene las fibras de la sensibilidad
corneana y transporta también fibras simpáticas iridodilactoras
suministradas al trigémino por la anastomosis cérvicogasseriana.

Los nervios ciliares largos cuyas fibras también son simpáticas y

terminan a nivel del cuerpo ciliar y el nervio del cuerpo ciliar y el nervio
esfeno etmoidal de Luschka o nervio etmoidal posterior que se
distribuye por la mucosa del seno esfenoidal y por las células etmoidales
posteriores.

6.2.1.2. Nervio frontal.

Es más grueso, corre por arriba del elevador del párpado superior y se
dirige adelante hacia el reborde orbitario superior donde se divide en
dos ramas: una interna o supratroclear se distribuye por el tercio
interno del párpado superior supraorbitario y termina en varios ramos,
unos que van por encima y por debajo del músculo frontal, y se pierden
en le pericráneo y en la piel de la región frontal otras descienden y
terminan en la piel y mucosa del párpado superior y un ramo óseo, que
penetra en el agujero supraorbitario para dirigirse al seno frontal.

6.2.1.3. Nervio lagrimal.

Es el más delgado, se dirige hacia adelante en la órbita y sigue la cara
superior del recto externo, termina en el polo posterior de la glándula
lagrimal y se divide en dos ramas: un a interna que atraviesa la
glándula y la inerva, luego emerge a nivel del ángulo superoexterno ***
del reborde orbitario y se distribuye en el tercio externo del párpado
superior y de la conjuntiva y otra externa que se anastomosa con la
rama orbitaria del nervio maxilar superior y forma una arcada de
concavidad posterior de donde parten el nervio temporomalar y los
filetes lagrimales. Es desde esta arcada de donde la glándula lagrimal
recibe sus fibras para simpáticas *** secretoras provenientes del
ganglio esfenopalatino (las fibras posgaglionares del nervio petroso
superficial mayor, establecen sinapsis en el ganglio y son probablemente
las úicas fibras que lo hacen).

6.2.1.4. Ganglio oftálmico o ciliar.

Es un importante centro vegetativo situado en la cara interna del nervio

óptico (en la unión de sus dos tercios anteriores y del medio posterior)
como todos los ganglios, recibe ramos nerviosos (ramas aferentes) que
son: una raíz sensitiva, proveniente del nervio nasal, una raíz motora,
que desprende del motor ocular común y una raíz simpática
iridodilatadora, nacida del flejo cavernosos y emite otros (ramas
eferentes) como los nervios ciliares cortos que se unen con los nervios
ciliares largos (ramas del nervio sal) se dirigen hacia el globo ocular,
perforan la esclerótica alrededor del nervio óptico hasta llegar al
músculo ciliar donde dan filetes para este músculo, el iris y la córnea.

6.3. NERVIO MAXILAR SUPERIOR

Nace del borde convejo *** del ganglio de Gassen, entre el oftálmico y
el maxilar inferior. Desde este punto se dirige de atrás a delante y un
poco de dentro a fuera, hacia el agujero redondo mayor, sale del cráneo
por este agujero y llega a la fosa pterigo maxilar, inclinándose hacia
fuera para atravesarlas oblicuamente y dirigirse al extremo posterior del
canal suborbitario, para la hendidura esfenomaxilar o fisura orbitaria
inferior, deslizandose bajo la hoja fibrosa o periostilo, que lo obtura en
el pido de la órbita.

El nervio ocupa el canal suborbitario que pronto se transforma en un

conducto por una delgada cubierta que solo se engruesa en el borde de
la órbita, finalmente desemboca en el agujero suborbitario para emitir
sus ramas terminales. Durante este trayecto, el nervio maxilar superior
corresponde al techo del seno maxilar, del que está separado
únicamente por una delgada hoja ósea.
Modo de distribución: en el curso de su trayecto, el nervio maxilar
superior suministra numerosas ramas que se dividen en colaterales y
terminales.

6.3.1. Ramas colaterales

6.3.1.1. Ramo meníngeo medio. Se desprende del nervio maxilar

superior entes de su paso a través del agujero redondo mayor y se
distribuye por la dura madre de la región, acompañado en su trayecto
por la arteria meníngea media.

6.3.1.2. Ramo orbitario. Penetra en la parte externa de la órbita a

través de la hendidura esfenomaxilar, cuando llega a la altura del borde
inferior del músculo recto interno. Se divide en dos ramos: uno superior
o lacrimo palpebral y uno inferior o temporo malar. (Figura 38)

El ramo lacrimo palpebral se divide a su vez en dos filetes: un filete

lagrimal, que se amastomasa con la rama lagrimal del oftálmico y va a
parar a la glándula lagrimal y un filete palpebral que pasa por debajo de
la glándula lagrimal y se distribuye por el párpado superior.

Figura 38. Nervio orbitario y sus ramas lacrimo palpebral y temporo

malar.

El ramo temporo malar, se dirige por fuera hacia la cara interna de la

apófisis orbitaria del malar y penetra en el conducto malar. Se divide lo
mismo que este conducto en dos ramos secundarios: un filete malar que
sale a la cara externa del pómulo y se pierde en la piel de la región y un
filete temporal, que penetra en la fosa temporal y en ella se
amastomosa con el nervio temporal profundo anterior.

********** de la escotadura esfenopalat es recorrida por un canal

vertical el canal palatino post que forma hacia abajo con el canal
homólogo del maxilar el conducto palatinopost.

Plenigopalatino : Palatinomayor, menor (velo paladar)

6.3.1.3. Ramo esfenopalatino. Se desprende del medio maxilar

superior en el momento en que éste se penetra a la fosa pterigo
maxilar. A menudo se origina dividido en dos o tres filetes, que se
dirigen hacia abajo y algo adentro, llega al ganglio esfenopalatino,
pasando por su cara externa o por delante de él. En apariencia termina
en este ganglio, hasta el punto que ciertos autores lo describen conel
nombre de raíz descendente del ganglio esfeno palatino. En realidad el
nervio esfenopalatino solo envía al ganglio, algunas fibras que reciben el
nombre de raíces del ganglio esfenopalatino. La mayoría de las fibras del
nervio esfenopalatino, no tienen con el ganglio, más que simples
relaciones de contigüidad. (Figura 39)

6.3.1.3.1. Ramo nasales superiores. Nasopalatimo rama nasal

posterior superior ****** Nervios nasales superiores. En número de
tres o cuatro, penetran en la parte anterior del agujero esfeno palatino
por delante de la arteria y se distribuyen por la mucosa que tapiza los
cornetes superior y medio. Estos nervios pueden dar origen a filetes
faríngeos que constituyen el nervio faringeo de Bock, que inerva el
orificio de la mucosa de la trompa de Eustaquio.

************** apófisis esfenoidal. Su cara externa se pone en

contacto conla apófisis ****** y forma el conducto ******** más
adelante el extremo de la apófisis esfenoidal se une a la cara inferior del
cuerpo del esfenoides y el *****.

Figura 39. Relación: 1. Nervio maxilar superior; 2. Nervio

esfenopalatino; 3. Ganglio esfenopalatino.

Escotadura efenopalatina: Situada entre la apófisis orbitaria y la apófisis

esfenoidal, forma con el cuello del esfenoides el agujero
esfenopalatino*** por el que pasa la arteria esfenopal** los N nasales
superires y el nervio nasopalat***

6.3.1.3.2. Nervio nasopalatino. Se introduce en el agujero

esfenopalatino delante de la arteria esfenopalatina, se aplica a la cara
anterior del cuerpo del esfenoides y llega a la parte posterior del tabique
de las fosas nasales, en su porción nasal está alojado en una pequeña
canal excavada en la cara lateral del vómer, finalmente en la parte
inferior del conducto palatino anterior se une con el lado opuesto para
dar enervación a la mucosa y al periostio de la región interincisiv y
canina. (Figura 40)

6.3.1.3.3. Nervios palatinos. Son en número de tres, anterior, medio

y posterior. (Figura 41)

1. Nervios nasales superiores

2. Nervio nasopalatino
3. Nervio palatino anterior
4. Nervios palatino posterior y medio
5. Nervio maxilar superior
6. Nervio esfeno palatino
 7. Ganglio esfenopalatino
8. Nervio vidrano

Figura 40. Ramas del nervio neofenapalatino

Figura 41.

El nervio palatino anterior, acompañado de la arteria palatina

descendente, pasa por un canal abierto en la cara externa de la lámina
vertical del hueso palatino, entre la tuberosidad del maxilar por delante
y la parte anterior de la apófisis pterigoides por detrás, pegados
inicialmente a este canal con los otros dos nervios palatinos, desciende
hasta salir por el agujero palatino posterior, para distribuirse por la
mucosa y el periostio del paladar duro, hasta la región de los
premolares, a nivel del camino puede entrecruzar fibras con el nervio
nasopalatino. En su trayecto a través del conducto palatino posterior, el
nervio palatino anterior da una rama colateral, el nervio nasal postero
interior para la mucosa del cornete inferior.

Los nervios palatino medio y palatino posterior emergen al paladar, por

los agujeros palatinos accesorios e inervan el palada blando y las
amígdalas.

6.3.1.4. Ramos orbitarios.Penetran a la órbita por la parte más

posterior de la hendidura esfenomaxilar. Se aplican a la cara interna de
la órbita e inerven la mucosa de las celdillas etmoidales.

6.3.1.5. Ramos detarios posteriores.En número de dos o tres

troncos, se separan del nervio maxilar superior cuando este se introduce
por la hendidura esfenomaxilar. Desciende pegado a la tuberosidad, se
introducen ramificados en los orificios de la tuberosidad, llegando a las
raíces de los molares, en los cuales se dividen y anastomosan en un
plejo de mallas irregulares del que salen filetes terminales que dan
inervación a las raíces de los molares (tercero y segundo molar) y a la
raíz distal y palatina del primer molar, así como dos filetes para la
mucosa periostio y hueso de la región molar y filetes para la mucosa del
seno maxilar.

Figura 42. Nervios alveolares posteriores.

6.3.1.6. Nervio alveolar anterior. El nervio o nervios alveolares

interiores se originan en el conducto, a una distancia aproximada de 5
mm del agujero infraorbitario, como un ramo común o como dos o tres
ramas. Se dirigen oblicuamente abajo hacia los incisivos, siguiendo un
conducto especial excavado en el espesor del maxilar, situados delante
del seno maxilar. A veces falta la pared posterior de este conducto y el
nervio entra entonces en contacto directo con la mucosa del seno. En su
recorrido da una rama para la mucosa del nasal a nivel de la apertura
periforme, en la base del proceso alveolar los nervios alveolares
anteriores forman un flujo que suministran filetes dentarios para los
incisivos y caninos, filetes para el hueso, el periostio y la mucosa
vestibular de estos dientes. (Figura 43)

Figura 43. Nervios alveolares anteriores y medios.

6.3.1.7. Nervio alveolar medio. Este nervio está presente en un 50%

de los pacientes. Se origina en le conducto infraorbitario como uno o
varios ramos que van a dar inervación por medio de filetes dentarios a
los dos premolares de la raíz mesial del primer molar y filetes para el
hueso, el periostio y la mucosa vestibular de estos dientes.

6.3.1.8. Ramos terminales.Al salir del agujero infraorbitario y

pasan** a la fosa canina, el nervio maxilar superior se divide en gran
número de ramos terminales cuyo conjunto constituye el ramillete
infraorbitario. (Figura 44)

1. Ramos ** palpebral superior

2. Rama para piel del ala de la nariz
3. Rama para la mucosa y piel del labio superior
4. Figura 44. Ramas terminales del nervio maxilar superior.

El nervio infraorbitario comprende tres grupos de ramos:

 Filetes ascendentes o palpebrales, que vienen a perderse en la

mucosa y piel del párpado inferior.
 Filetes descendentes destinados a la mucosa y piel del labio
superior.
 Filetes nasales que se pierden en la piel del ala de la nariz y
vestíbulo de las fosas nasales.

6.3.1.9. Ganglio esfenopalatino o de Meckel.Es un pequeño

engrosamiento situado por debajo del nervio maxilar superior en la
parte más alta y profunda en la osa pterigomaxilar, algo por fuera del
agujero esfenopalatino.

6.3.1.9.1. Ramas aferentes.El ganglio de Meckel recibe:

 Ramas externas. Que proceden del nervio maxilar superior.

  Rama posterior o nervio vidiano. Que termina en el lado posterior
del ganglio después de haber atravesado el conducto vidiano
(situado en la base de la apófisis pterigoides). Es un nervio muy
complejo formado por tres ramos nerviosos:
 Nervio petroso superficial mayor, rama motora procedente del
facial.
 Nervio petroso profundo mayor, nervio sensitivo que emana del
nervio de Jocobson, nacido a su vez del nervio glosofaríngeo.
 Ramo carotídeo, procedente del plejo simpático que rodea la
carótida interna. (Figura 45)
 Ramas externas o fibras del nervio esfenopalatino.

Figura 45. Ganglio esfenopalatino y sus ramas aferentes.

6.3.1.9.2. Ramos eferentes. El ganglio esfenopalatino no posee ramas

eferentes propiamente dichas. Se limita a envíar ciertos números de
filetes a los nervios que hemos descrito como ramos terminales del
nervio esfenopalatino.

6.4. NERVIO MAXILAR INFERIOR

Es un nervio mixto, sensitivo motor, que resalta de la reunión de dos
raíces: una sensitiva voluminosa y aplanada, y una raíz motora,
pequeña y cilíndrica, destinada a los músculos masticadores.

De un calibre de 5 mm, el tronco del nervio es corto y desde su origen a

nivel del asta externa del ganglio de Gasser, hasta su terminación en el
espacio interpterigoideo, no posee una longitud mayor de 1.5 cms. Se le
describen tres porciones:

 En el compartimento medio de la base del cráneo, la raíz sensitiva

voluminosa, aplanada y plexiforme oculta la raíz motora. Las dos
raíces están conectadas por las dos hojas de la duramadre
independientemente por medio de su vaina; el nervio maxilar
inferior descansa en la cara superior de la raíz posterior del ala
mayor del esfenoides. El nervio maxilar superior del que se separa
muy rápidamente para llegar al agujero oval, está pordentro de él,
hacia afuera con la arteria meningea media a través del agujero
redondo menor.
 A nivel del agujero oval, las dos raíces se unen entre sí, en un
nervio plexiforme, el nervio va acompañado por la arteria
meníngea menor, rama de la maxilar interna y por plejo venoso
que va del plejo cavernoso al plejo pterigoideo posterior.
  En el espacio interpterigoideo, comprendido entre la aponeurosis
interpterigoidea hacia adentro y la aponeurosis pterigo- temporo –
maxilar hacia afuera, el nervio maxilar inferior se divide en sus
ramas de distribución. La arteria meníngea media está más
posterior y más externa y la arteria maxilar interna en una
posición más baja que el nervio.

Modo de distribución.

Las ramas del nervio maxilar inferior se pueden dividir en ramas

colaterales y en ramas terminales del nervios. (Figura 46).

6.4.1. Ramas colaterales.

Ramo recurrente manígeo. Rama muy pequeña que penetra en el

cráneo por el agujero redondo menor (por el que pasa la arteria
meníngea media) y se distribuye por la duramadre.

1. Nervio aurículotemporal
2. Su anastomosis con el facial
3. Nervio maseterino
4. Nervio temporal profundo posterior
5. Nervio temporal profundo medio
6. Nervio bucal
7. Temporal profundo anterior
8. Nervio lingual
9. Nervio dentario inferior
10. Nervio milohioideo
11. Nervio mentonero
12. Nervio infraorbitario
13. Ramo malar
14. Nervio facial

Figura 46. Nervio maxilar y sus ramos colaterales y terminales.

6.4.1.1. Nervio temporal profundo medio. Se desprende del tronco

maxilar inferior inmediatamente por debajo del agujero oral, de aquí se
dirige horizontalmente hacia afuera, aplicando a la cara inferior del ala
mayor del esfenoides, encima del borde superior del músculo
pterigoideo externo; llega a la cresta esfenotemporal, que separa la fosa
cigomática de la fosa temporal. Posteriormente se inclina hacia arriba y
afuera entre la pared craneal y la cara profunda del músculo temporal,
finalmente se pierde en éste músculo.
6.4.1.2. Nervio temporo masetérico.Se desprende del nervio maxilar
inferior al mismo nivel que el anterior. Se dirige afuera y algo hacia
atrás entre la pared superior de la fosa cigomática y el borde superior
del músculo pterigoideo externo, llegando a la fosa temporal se divide
en dos ramos: el nervio temporal profundo posterior y el nervio
maseterino. El nervio temporal profundo posterior, dobla la cresta
temporal por delante de la articulación temporo mandibular; se
introduce en la cara profunda del músculo temporal y el hueso para
distribuirse en la parte posterior del músculo. El nervio maseterino,
después de haber suministrado algunos filetes a la articulación temporo
mandibular, penetra en la escotadura sigmoidea del maxilar inferior, al
mismo tiempo que la arteria maseterina y llega a la cara profunda del
músculo masetero, por donde se distribuye.

6.4.1.3. Nervio temporo bucal o temporo bucinador.Nace a

menudo del tronco maxilar inferior por dos raíces cortas que se fusionan
en un tronco único. Este se dirige adelante y pasa entre los dos haces
del músculo pterigoideo externo, fuera de él se divide en dos ramos: el
nervio temporal profundo anterior y el nervio bucal.

El nervio temporal profundo anterior acompañado por la arteria

hemonima, se dirige arriba y adelante debajo del músculo temporal y se
pierde en la parte anterior de este músculo.

El nervio bucal (Figura 47), luego de separarse del nervio temporal

profundo anterior, desciende entre el músculo pterigoideo externo y el
músculo temporal en estrecha relación con la fascia del temporal,
continúa hacia abajo y adelante y afuera, hasta llegar a la fascia del
músculo bucinador, donde se divide en varios filetes hasta la piel de la
mejilla, donde se une con fibras de * facial.

Figura 47. Nervio largo bucal (bucinador).

Las ramas del nervio bucal perforan el músculo bucinador y llegan hasta
la membrana mucosa de la mejilla y a la encía bucal de la región del
tercer molar hasta el segundo premolar. En el curso de su trayecto, el
nervio bucal de una colateral, el nervio pterigoideo externo que nace en
el momento en que el nervio sale de los haces del músculo pterigoideo
externo para distribuirse en ambas porciones.

6.4.1.4. Nervio auriculo temporal.Se desprende de la parte posterior

del nervio maxilar inferior, nace generalmente por dos raíces que se
unen después de un trayecto de unos milímetros, constituyendo un ojal
por el que pasa la arteria meníngea media, luego se dirige hacia atrás
profundo al pterigoideo externo y entre el ligamento esfenomaxilar y el
cuello del cóndilo. Está íntimamente relacionado con la glándula
parótida, pasa entre el tubérculo cigomático y el conducto auditivo
externo por detrás de la arteria y la vana temporales superficiales, para
llegar a la regióntemporal en la que se expande en numerosos filetes
destinados a la piel de las sienes. En su trayecto emite filetes para la
piel del trago, para la parte anterior del hilex, filetes interiores para el
conductoauditivo externo, para la articulación temporo mandibular.

Envía filetes anastomáticos para el nervio dentario inferior, para el

nervio facial y recibe anastomosis del ganglio ótico (fibras secretoras
procedentes del nervio glosofaríngeo). (Figura 48)

Figura 48.

6.4.2. Ramas terminales.

Comprende las dos ramas voluminosas del nervio maxilar inferior, de

dirección descendente, son: el nervio lingual y el nervio dentario
inferior.

6.4.2.1. Nervio lingual.Se origina debajo del agujero oval como un

solo tronco, unido al nervio dentario inferior, del cual se separa a 5 o 10
mm de la base craneal, tomando una disposición anterior y ligeramente
lateral al nervio dentario inferior. El nervio lingual desciende entre los
dos músculos pplerigoideos y pueden estar separados del nervio
dentario inferior por el ligamento pterigo espinoso (ligamento extendido
desde la espina del esfenoides al extremo superior de la lámina externa
de la apófisis pterigoides), si este ligamento separa los dos nervios, el
lingual se encuentra mdial*** y el nervio dentario inferior lateral a este
ligamento. Anivel del borde inferior del músculo pterigoideo externo, el
nervio lingual recibe la cuerda del tímpano (rama voluminosa del facial
qu eabandona el craneo por la fisura petro timpánica y desciende por la
fosa infratemporal). Debajo del músculo pterigoideo externo, el nervio
lingual se dirige hacia abajo y ligeramente lateral, siguiendo la superficie
lateral del músculo pterigoideo interno, después se hace horizontal,
caminando por debajo de la *** muchos del piso de la boca, priemro
sobre las fibras del estilogloso, luego sobre la parate superior del
hiogloso y del geneogloso. Antes de llegar a la punta de la lengua pasa
por el intersticio, que separa al músculo lingual inferior del geniogloso.
En la parte posterior de la cavidad oral, se halla cubierto por la mucosa
de la boca y es palpable contra la mandíbula a un centímetro
aproximadamente por debajo y detrás del tercer molar (un poco sobre
la línea melohídea). (Figura 49) En su trayecto submucoso, el nervio
lingual está muy cerca de las glándulas salivales, es decir, del polo
superior de la glándula submaxilar y de la glándula sublingual y es
cruzado por el conducto de Wharton *** (este es casi horizontal, se
insinúa inicialmente entre el nervio y el músculo hiogloso, luego pasa
por encima del nervio y se sitúa por fuera de él).

1. Nervio maxilar inferior

2. Nervio lingual
3. Nervio dentario inferior
4. Cuerda del tímpano
5. Ganglio del tímpano
6. Ganglio ótico
7. Ganglio submaxilar
8. Músculo pterigoideo interno
9. Nervio periostabelino externo
10. Nervio auriculo temporal
11. Arteria menegea media

Figura 49. Relaciones del nervio lingual.

El nervio lingual tiene cuatro anastomosis: con el dentario inferior, conel

facial (cuerda del tímpano), con el hipogloso y con el milohioideo.

El nervio lingual dá inervación sensitiva a los dos tercios anteriores de la

cara dorsal de la lengua, al borde y cara inferior de la lengua, el piso de
la boca y encía lingual de una hemiarcada, así mismo ejerce acción
secretora y vasomotora para las glándulas submadilar*** y sublingual y
gentativa para dos tercios anteriores de la lengua (por ser anastomosis
con la cuerda del tímpano).

6.4.2.2. Nervio dentario inferior.El nervio dentario inferior desciende

entre los dos músculos pterigoideos, luego entre el pterigoideo interno y
la rama ascendente de maxilar inferior. Cuando el nervio pasa a nivel
del borde inferior del músculo pterigoideo externo y la cara medial de la
rama ascendente, penetra en el agujero mandibular con la arteria del
mismo nombre y lo recorre hasta el agujero mentoniano en el que se
divide en sus dos ramas terinales, el nervio incisivo y el nervio
mentoniano.

Sicher y Du Brul, 1975. Describen que el nervio dentario inferior puede

dar una rama anormal o accesoria para el tercer molar inferior antes de
que el nervio dentario inferior penetre en el agujero dentario, lo hace a
través de un agujero pequeño localizado por delante y encima del
agujero dentario inferior. Es posible que esta rama accesoria no se
anestesie cuando la solución se deposita a nivel de la espina de Spix o
língula.

1. Músculo pterigoideo externo

2. Músculo pterigoideo interno
3. Músculo temporal
4. Nervio dentario inferior
5. Nervio milohiodeo.

Figura 50. Nervio dentario inferior.

El nervio dentario inferior da origen a las siguientes ramas colaterales:

 Ramos anastomático del lingual, cortos y algunas veces doble, se

desprende en la región interpterigoidea, por debajo del ganglio
ótico, para alcanzar el lingual por debajo de la cuerda del tímpano.
(Figura **)
 En el conducto dentario emite filetes dentarios para los molares
(8-7-6) y premolares (5-4), lo mismo que filetes para el hueso y
periostio de los dientes mencionados.

La mayoría de los textos de anatomía, refieren el nervio milohioideo

como rama del nervio dentario inferior, debido al tipo de inervación que
da este nervio no lo podemos considerar así, ya que el nervio
milohioideo, que recorre el canal milohioideo junto con sus vasos,
después de perforar el ligamento esfenomaxilar, se distribuye en varios
filetes terminales motores para el músculo milohioideo y vientre anterior
dewl digástrico. Por tal motivo se debe considerar el nervio milohioideo
como rama del nervio maxilar inferior.

6.4.2.2.1. Ramos terminales.Nacidos a nivel del agujero mentonero y

son:

6.4.2.2.1.1. Nervio incisivo. Continúa la dirección del nervio dentario

inferior. Penetra en el conducto lo mismo para el hueso y el periostio. En
norml** en algunos casos la inervación cruzada entre el nervio incisivo
derecho e izquierdo, con extensión hasta el incisivo derecho e izquierdo,
con extensión hasta el incisivo central del lado opuesto. (Figura 51)

Figura 51. Nervio incisivo.

6.4.2.2.1.2. Nervio mentonero. Sale por el agujero mentonero,

localizado por debajo de los ápices de los dos premolares. Inerva la
mucosa vestibular de 4-3-2-1, piel del mentón y mucosa piel del labio
inferior. (Figura 52)

Figura 52. Nervio mentonero.

6.4.2.3.1. Ganglio ótico o de Arnold.Está situado en el lado interno

del nervio maxilar inferior, inmediatamente por debajo del agujero oval.

6.4.2.3.1.1. Raíz motora.(Parasimpática) que procede del facial por el

nervio petroso superficial menor.

6.4.2.3.1.2. Raíz sensitiva.Que viene del nervio glosofaríngeo por el

nervio petroso profundo menor (ramo de Jacobson) y la tercera
simpática, que viene del plejo que rodea la arteria meníngea media.
(Figura 53)

1. Nervio facial
2. Nervio petroso superficial menor
3. Nervio petroso profundo menor
4. Ganglio ótico
5. Arteria meningea media
6. Nervio auriculo temporal
7. Nervio de Jacobson
8. Nervio glosofaringeo

Figura 53. Ganglio ótico y sus raíces aferentes.

6.4.2.3.2. Ramos eferentes. Están representados por:

6.4.2.3.2.1. Ramo motor. Un ramo motor para los músculos

pterogoideo interno y Periesfafilino*** externo (Figura 54) y el
músculo del martillo.

6.4.2.3.2.2. Ramo sensitivo.Varios ramos sensitivos que se unen el

nervio aurículo temporal, para distribuirse por la mucosa de la caja del
tímpano.