Etiologi Skizofrenia

Etiologi Skizofrenia dari Faktor Biologis dan Psikosial Syamsun Najwa 030.04.
274
BAB
ETIOLOGI SKIZOFRENIA DARI FAKTOR BIOLOGIS DAN PSIKOSOSIAL
TUJUAN BELAJAR
Tujuan Kognitif
1. Mengenal etiologi skizofrenia
- Menguraikan etiologi skizofrenia dari faktor biologis dan psikososial
- Memerinci peran etiologi sebagai faktor yang mencetus terjadi skizofrenia
Tujuan Afektif
1. Mengetahui pentingnya memahami etiologi skizofrenia
- Mengetahui keterkaitan etiologi dengan tindakan perawatan psikofarmako
- Mengetahui keterkaitan etiologi dengan perawatan dari segi sosial
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Rumah Sakit Jiwa Pusat Dr. Soeharto Heerdjan
Periode 9 Agustus – 11 September 2010 Page 1
Etiologi Skizofrenia dari Faktor Biologis dan Psikosial Syamsun Najwa 030.04.274
PENDAHULUAN
Skizofrenia merupakan sekelompok gangguan psikotik, dengan gangguan dasar pada

kepribadian, distorsi khas pada proses pikir. Gejala yang ditimbulkan mencakup banyak
fungsi seperti pada gangguan persepsi( halusinasi), keyakinan yang salah( waham),
penurunan dari proses berpikir dan berbicara ( alogia), gangguan aktivitas motorik (
katatonia), gangguan dari pengungkapan emosi ( afek tumpul), tidak mampu merasakan
kesenangan( anhedonia). Akan tetapi kesadaran serta kemampuan intelektual biasanya tetap
dapat dipertahankan, meskipun terjadi defisit kognitif.
Penyakit ini sangat menyusahkan bagi penderita maupun keluarganya karena onset
terjadinya pada saat dewasa muda produktif yaitu dibawah 45 tahun, dan dalam
perjalanannya akan mengalami keruntuhan ( deteriosasi) dari taraf fungsi sebelumnya baik
fungsi sosial, pekerjaan, dan perawatan diri. Penderita sukar untuk bersosialisasi dan tidak
dapat bekerja seperti sebelumnya karena sifat regresif serta kemunduran dalam perawatan
diri.
Pola keluarga dan faktor genetic tampaknya menunjukan kecenderungan dalam hal
timbulnya kekambuhan.Terdapat suatu model untuk integrasi factor biologis dan factor
psikososial dan lingkungan yang disebut model diathesis. Model ini mendalilkan bahwa
seseorang memiliki suatu kerentanan spesifik( diathesis). Ada kemungkinan lingkungan akan
menimbulkan stress. Pada model diathesis- stress yang paling umum maka diathesis atau
stress dapat berupa biologis atau lingkungan atau keduanya.
Komponen lingkungan dapat biologis ( sebagai contonya, infeksi), atau psikologi
( sebagai contohnya, situasi keluarga yang penuh ketegangan atau kematian teman terdekat).
Terdapat banyak faktor yang diduga sebagai penyebab skizofrenia, di antaranya
adalah faktor biologis dan faktor lingkungan. Faktor biologi, seperti genetika, struktur otak,
komplikasi kelahiran, infeksi serta kadar neurotranmitter otak seperti dopamin dan serotinin
akan dibahas lebih mendalam pada bab selanjutnya. Sedangkan faktor lingkungan juga dapat
mencetuskan penyakit ini dapat berupa situasi atau kondisi yang tidak kondusif pada diri
seseorang, biasanya disebut sebagai stresor psikososial.
Stresor psikososial adalah setiap keadaan atau peristiwa yang menyebabkan
perubahan dalam kehidupan seseorang, sehingga orang terpaksa mengadakan penyesuaian
diri (adaptasi) untuk menanggulangi stessor (tekanan mental) yang timbul. Namun, tidak

semua orang yang mampu mengatasi stressor psikososial yang dihadapinya. Hal tersebut
dapat menimbulkan keluhan kejiwaan, antara lain berbagai jenis gangguan jiwa yang salah
satunya adalah skizofrenia.
SKIZOFRENIA
Sejarah
Skizofrenia telah dikenal sejak zaman peradaban kuno di hampir semua kebudayaan.
Deskripsi tentang gangguan ini tercatat sebelum 2000 SM dibuku kuno Egyptian Book of
Hearts, bagian dari Ebers papyrus. Gejala-gejala psikologikal dikira muncul dari jantung dan
uterus, dan berhubungan dengan pembuluh darah, racun, atau setan. Deskripsi Hindu (1400
SM) dapat ditemukan di Atharva Veda, salah satu teks pada agama Hindu. Veda ini berisi
hymne dan mantra dari India kuno. Tertulis bahwa kesehatan merupakan hasil dari
keseimbangan 5 elemen (Butha) dan 3 humor (Dosa) dan ketidakseimbangan menghasilkan
kegilaan. Teks Cina berjudul The Yellow Emperor's Classic of Internal Medicine, 1000 SM,
menjabarkan gejala kegilaan, demensia, dan kejang. Setan atau keadaan supernatural sering
dikira sebagai penyebab tingkah laku psikotik.
Plato, penulis abab ke-5 dan ke-4 SM mendukung konsep yang modern tentang
hubungan antara pikiran dan tubuh. Beliau menemukan ide tentang ketidaksadaran dan proses
mental yang tidak berlogika dan menyatakan bahwa semua orang mempunyai kapasitas
pemikiran yang irrasional.
Sigmund Freud kemudian mengambarkan spekulasi Plato untuk mendukung teorinya
tentang proses ketidaksadaran sebagai fondasi gangguan mental, dan Freud juga mengutip
Plato dalam mendukung teorinya.
Hippocrates menyingkirkan ide psikosis karena setan dan menganjurkan bahwa
gangguan seperti epilepsi, kebingungan, dan kegilaan semua berasal dari otak. Dalam usaha
menjelaskan gangguan mental dan fisik, beliau membuat dalil tentang kehadiran "humors" di
tubuh termasuk darah dan empedu. Fungsi mental dan fisik yang optimal dapat tercapai jika
humors ini berada dalam keadaan seimbang dan harmonis.
Emil Kraepelin merupakan orang yang berjasa dalam sejarah modern psikiatri dalam
hal mengidentifikasi skizofrenia. Istilah dasar dari Emil Kraeplin untuk skizofrenia adalah
dementia praecox. Ini berdasarkan dari pengamatannya, bahwa penyakit pasien berkembang

pada umur yang relatif muda (praecox), ditambah dengan perjalanan penyakit secara kronik
dan tidak memiliki secara jelas akhir dari perjalanan penyakit tersebut (dementia).
Pada awal tulisannya tahun 1887 Kraepelin menyamakan hebefrenia dengan dementia
praecox dan membedakan dengan katatonia dan dementia paranoid. Tahun 1898, Kraepelin
mempresentasikan paper di Heidelburg berjudul "The Diagnosis and Prognosis of Dementia
Praecox" dan menunjukkan bahwa berbagai kondisi psikotik ini merupakan satu kesatuan
dari seluruh penyakit ini. Kraepelin berpikir bahwa terdapat suatu gangguan organik yang
melandasi dementia praecox. Pada tahun 1899, di buku Psychiatrie tertulis "...in dementia
praecox, partial damage to, or destruction of, cells of the cerebral cortex must probably
occur, which may be compensated for in some cases, but which mostly brings in its wake a
singular, permanent impairment of the inner life."
Kraepelin membagi dementia prekoks menjadi 4 subtipe: paranoid, hebefrenik,
katatonik, dan simpleks. Pasien paranoid secara primer ditandai delusi. Individu dengan
hebefrenik terdapat tingkah laku bodoh dan pandir. Tanda khas dari katatonik berupa gejala
motorik dimana terdapat peningkatan tonus otot dan postur yang menetap. Subtipe simpleks
menunjukkan apatis dengan penarikan diri.
Eugen Bleuler merupakan orang pertama mengunakan kata "skizofrenia", berasal dari
kata Yunani "pecah" dan "pikiran". Berbeda dengan kepribadian yang terpecah, Bleuler
mengartikan terpecahnya fungsi psikik.
Dia memperkenalkan 4 tanda penting berupa “4 A”,yaitu:
 Afek tumpul
 Asosiasi longgar
 Ambivalensi
 Autisme
Gejala lain dari skizofrenia seperti delusi, halusinasi, katatonia, negativisme, dan
stupor dikenal sebagai gejala sekunder. Bleuler mencatat bahwa gejala sekunder ini muncul
seperti gejala lainnya.
Kurt Schneider memperkenalkan gejala tingkat pertama dan gejala tingkat kedua
Gejala tingkat pertama berupa:
 Mendengar suatu pikiran yang berbicara secara keras
 Halusinasi auditorik yang mengomentari tingkah laku penderita
 Thought withdrawal, insertion dan broadcasting
 Halusinasi somatik, atau mengalami pikiran yang terkontrol atau dipengaruhi oleh alasan
luar yang tidak jelas.
Gejala tingkat kedua berupa bentuk halusinasi, depresi, atau suasana perasaan yang
berubah, emosi yang tumpul, kebingungan, dan ide delusi yang tiba-tiba. Bila gejala tingkat
pertama absen, skizofrenia masih dapat didiagnosis jika terdapat jumlah gejala tingkat kedua
yang mencukupi.
Tahun 1949, American Psychiatric Association bekerja sama dengan New York
Academy of Medicine mulai menetapkan standar sistem diagnosis di Amerika Serikat.
Hasilnya berupa Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-I), diterbitkan
tahun 1952. DSM-II terbit tahun 1968, tetapi tidak jauh berbeda dengan yang terdahulu.
DSM-III terbit tahun 1980, DSM-IV tahun 1994, dan DSM-IV-TR tahun 2000. Edisi ketiga
mengalami perubahan yang sangat besar. Pada DSM-IV, skizofrenia dibagi menjadi 5 subtipe
berupa paranoid, disorganisasi, katatonik, tak terinci, dan residual.
Definisi
Sedangkan dalam DSM-IV dan DSM-IV-TR (tabel 1-1), skizofrenia didefinisikan
sebagai sekelompok ciri dari gejala positif dan negatif; ketidakmampuan dalam fungsi sosial,
pekerjaan ataupun hubungan antar pribadi dan menunjukan terus gejala-gejala ini selama
paling tidak 6 bulan. Sebagai tambahan, gangguan skizoafektif dan gangguan afek dengan
gejala psikotik tidak didefinisikan sebagai skizofrenia dan juga skizofrenia tidak disebabkan
oleh karena efek langsung karena psikologi dari zat atau kondisi medis.
Skizofrenia akut
Episode skizofrenia akut merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan onset akut
gejala-gejala skizofrenia di bawah 6 bulan. Sejak DSM-IV mendefinisikan skizofrenia
sebagai gangguan kronik, kondisi ini sekarang harus diklasifikasikan ke dalam gejala psikotik
lain, seperti gangguan skizofreniform, psikosis reaksi singkat, atau gangguan skizoafektif.
Skizofrenia laten
Suatu jenis skizofrenia yang ditandai dengan gejala skizofrenia jelas, tetapi tanpa adanya
riwayat episode skizofrenia psikotik, mencakup kondisi yang dulu disebut sebagai skizofrenia
ambulatori, borderline, prapsikotik, pseudoneurotik, dan pseudopsikopatik, yang didalamnya
tidak pernah terdapat episode psikotik akut. Penderita yang memenuhi istilah-istilah ini tidak

memenuhi definisi skizofrenia dari DSM-IV. Oleh karena itu sebagian besar diklasifikasikan
sebagai gangguan kepribadian skizotipal.
Menurut PPDGJ III, skizofrenia adalam sekelompok gangguan psikotik dengan
gangguan dasar pada kepribadian, distorsi khas pada proses pikir, kadang-kadang mempunyai
perasaan bahwa dirinya sedang dikendalikan oleh kekuatan dari luar, waham yang kadang-
kadang aneh, gangguan persepsi, afek abnornal yang tak terpadu, dengan situasi nyata yang
sebenarnya, dan autisme.
Pikiran, perasaan, dan perbuatan yang paling mendalam dirasakan seakan diketahui
oleh orang lain, dan waham-waham yang timbul menjelaskan bahwa kekuatan alam dan
supernatural sedang bekerja mempengaruhi pikiran dan perbuatan penderita dengan cara-cara
yang tidak masuk akal atau bizzare (aneh). Halusinasi auditorik sering diketemukan dalam
bentuk komentar tentang diri pasien atau berbicara secara langsung kepadanya.
Sering terjadi penghentian dan interpolasi dalam arus proses pikir, dengan akibat
pikiran menjadi terputus-putus. Interpolasi (sisipan-sisipan) pikiran tersebut dirasakan oleh
pasien atau yakin bahwa pikirannya disedot (withdrawal) oleh kekuatan dari luar.
Alam perasaan dapat menjadi dangkal (shallow), berubah-ubah (capsicious), atau
tidak sesuai (incongruous). Ambivalensi dan gangguan dorongan kehendak dapat
bermanifestasi sebagai inersia, negativisme, atau stupor. Mungkin terdapat perilaku yang
katatonia.
Epidemiologi
Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1
sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Di Amerika Serikat
prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5
persen; konsisten dengan rentang tersebut, penelitian Epidemiological Catchment Area
(ECA) yang disponsori oleh National Institute of Mental Health (NIMH) melaporkan
prevelensi seumur hidup sebesar 1,3 persen. Kira-kara 0,025 sampai 0,05 persen populasi
total diobati untuk skizofrenia dalam satu tahun. Walaupun duapertiga dari pasien yang
diobati tersebut membutuhkan perwatan dirumah sakit, hanya kira-kira setengah dari semua
pasien skizofrenik mendapatkan pengobatan, tidak tergantung pada keparahan penyakit.

Skizofrenia adalah sama-sama prevelensinya antara laki-laki dan wanita. Tetapi, dua
jenis kelamin tersebut menunjukkan perbedaan dalam onset dan perjalaan penyakit . Laki-laki
mempunyai onset skizofrenia yang lebih awal daripada wanita. Lebih dari setengah semua
pasien skizofrenik laki-laki tetapi hanya sepertiga pasien skizofrenik wanita mempunyai
perawatan dirumah sakit psikiatrik yang pertamanya sebelum usia 25 tahun. Usia puncak
onset untuk laki-laki adalah 15 sampai 25 tahun; untuk wanita usia puncak adalah 25 sampai
35 tahun. Onset skizofrenia sebelum usia 10 tahun atau sesudah 50 tahun adalah sangat
jarang. Kira-kira 90 persen pasien dalam pengobatan skizofrenia adalah antara usia 15 dan 55
tahun. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa laki-laki adalah lebih mungkin dari pada
wanita untuk terganggu oleh gejala negatif dan bahwa wanita lebih mungkin memiliki fungsi
sosial yang lebih baik daripada laki-laki. Pada umumnya, hasil akhir untuk pasien skizofrenik
wanita adalah lebik baik dari pada hasil akhir untuk pasien skizofrenik laki-laki.
Gejala klinis
Secara klinis untuk menegakkan diagnosis skizofrenia diperlukan kriteria diagnostik.
a. Kriteria diagnosis menurut Eugen Bleuler, dibagi menjadi gejala primer dan sekunder.
Gejala primer (4A):
1. Asosiasi terganggu
Suatu proses pikir yang terganggu berupa ide yang satu belum habis diutarakan sudah
muncul ide yang lain sehingga pembicaraan menjadi tidak dapat diikuti atau dimengerti.
2. Autisme
Suatu kecenderungan untuk menarik diri dari kehidupan sosial.
Orang tersebut lebih suka menyendiri dan berdialog dengan dunianya sendiri.
3. Afek terganggu
Suatu gangguan berupa ketidaksesuaian antara antara afek dengan suasana perasaan,
dapat berupa afek tumpul, mendatar atau tidak serasi.
4. Ambivalensi
Dua hal yang berlawanan dapat timbul pada saat yang bersamaan pada objek yang sama.
Selain gejala 4A di atas, beberapa ahli menambahkan adanya gejala A yang lain yang
dapat dijumpai pada pasien skizofrenia kronis seperti abulia,menurunnya
atensi,apati,alienasi,anhedonia,automatisme,dan lain-lain.

Gejala sekunder:
1. Waham
Keyakinan patologis yang tidak dapat dikoreksi, meskipun telah ditunjukkan bukti nyata
bahwa keyakinannya salah dan di luar jangkauan sosio-budayanya.
2. Halusinasi
Munculnya suatu persepsi baru dari panca indera yang salah (false perception) tanpa
adanya rangsangan/objek dari luar.
3. Ilusi
Munculnya suatu persepsi baru dari panca indera yang salah (false perception) akibat
adanya suatu rangsangan/objek dari luar.
4. Depersonalisasi
Suatu keadaan dimana seseorang merasa dirinya secara tiba-tiba berubah dan tidak seperti
sebelumnya.
5. Negativisme
Sikap yang menolak atau berlawanan dengan yang diperintahkan kepadanya tanpa suatu
alasan
6. Automatisasi
Suatu pekerjaan yang dilakukan dengan sendirinya tanpa adanya pengaruh dari luar dan
tidak mempunyai tujuan
7. Echolalia
Secara spontan menirukan bunyi, suara atau ucapan yang didengar dari orang lain seperti
membeo
8. Manerisme
Tindakan mengulang-ulang perbuatan tertentu secara eksesif, biasanya dilakukan secara
ritual seperti melakukan suatu seremonial
9. Stereotipik
Tindakan mengulang-ulang suatu pekerjaan atau perbuatan tanpa adanya suatu tujuan
(non-goal directed) dan tidak selesai-selesai
10. Fleksibilitas Cerea
Suatu sikap, bentuk atau posisi yang dipertahankan dalam waktu yang lama. Bila posisi
tersebut digeser, maka posisi baru tersebut tetap dipertahankan (seakan-akan seperti lilin)

11. Benommenheit
Intelektual atau perkembangan mental yang terlambat atau terbatas
b. Kriteria diagnosis menurut Kurt Schneider

Gejala tingkat pertama (untuk diagnosis perlu 1 gejala A dan 1 gejala B):
A. Halusinasi auditorik, berupa :
a. Pikiran yang dapat didengar sendiri
b. Suara yang sedang bertengkar
c. Suara yang sedang mengomentari perilaku pasien
B. Gangguan batas ego, berupa :

a. Somatic Passivity
Tubuh dan gerakannya seakan-akan dipengaruhi oleh suatu kekuatan dari luar
b. Thought Withdrawal
Pikiran penderita seperti disedot keluar
c. Thought Insertion
Isi pikiran penderita seperti disisipkan atau dipengaruhi oleh orang lain
d. Thought Broadcasting
Penderita merasa pikirannya seperti disiarkan kepada orang-orang disekitarnya atau isi
pikirannya dapat dibaca oleh orang lain
e. Made-feeling
Perasaannya seperti dibuat oleh orang lain
f. Made-impulse
Dorongan kehendaknya seolah-olah dari orang lain
g. Made-volitional Acts
Kemauan atau tindakannya seperti dipengaruhi oleh orang lain
h. Delusional
Persepsi yang dipengaruhi oleh waham
Gejala tingkat kedua:

a. Gangguan persepsi lain
b. Gagasan bersifat waham yang tiba-tiba

c. Kebingungan
d. Perubahan mood disforik dan euforik
e. Perasaan kemiskinan emosional
f. dan beberapa lainnya
c. menurut DSM IV adalah sebagai berikut :

A. Terdapat 2 atau lebih gejala kareakteristik, yang masing-masing ditemukan untuk
sebagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang bila berhasil diobati).
Gejala karakteristik tersebut berupa:
1. Waham
2. Halusinasi
3. Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoheren)
4. Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas
5. Gejala negatif, yaitu afek datar, alogia, atau tidak ada kemauan( avolition)
Catatan: Hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah kacau atau
halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari perilaku atau pikiran pasien,
atau dua atau lebih suara yang saling bercakap satu sama lainnya.
B. Disfungsi sosial atau pekerjaan untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset gangguan,
satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri,
adalah jelas di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masa anak-
anak atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik,
atau pekerjaan yang diharapkan).
C. Durasi tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala (atau kurang jika diobati
dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu, gejala fase aktif) dan mungkin termasuk
periode gejala prodomal atau residual, tanda gangguan mungkin dimanifestasikan hanya oleh
gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk yang
diperlemah (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi yang tidak lazim).

D. Penyingkiran ganguan skizoafektif dan gangguan suasana perasaan: Gangguan

skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan karena:
(1) tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah terjadi bersama-sama
dengan gejala fase aktif; atau
(2) jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya adalah relatif
singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.
E. Penyingkiran zat/ kondisi medis umum: Gangguan tidak disebabkan oleh afek
biologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, suatu medikasi) atau
suatu kondisi medis umum.
F. Hubungan dengan perkembangan pervasif: Jika terdapat riwayat adanya gangguan

autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya, diagnosis tambahan skizofrenia
dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya
satu bulan (atau kurang jika diobati secara berhasil).
d. Sedangkan pedoman diagnostik lain yang dapat digunakan adalah PPDGJ III, yaitu :
A. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala
atau lebih gejala- gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):
1. “thought echo” : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi
pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun
kualitasnya berbeda: atau
“thought insertion” : isi yang asing masuk di dalam pikirannya (insertion)
atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari
luar
“thought broadcasting” : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau
umum mengetahuinya;
2. “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dari luar; atau

“delusion of passivitiy” : waham tentang dirinya tidak berdaya dan Pasrah

terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya :
secara jelas merujuk kepergerakan ubuh/ anggota
gerak atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan
khusus);
“delusional perception” : pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat
mistik
3. Halusinasi pendengaran, dapat berupa suara halusinasi yang berkomentar secara terus
menerus terhadap perilaku pasien, atau mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri
(diantara berbagai suasana yang berbicara) atau, jenis suara halusinasi lain yang berasal dari
salah satu bagian tubuh.
4. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak
wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau
kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca,
atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain).
B. Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas :
1. Halusinasi yang menetap dan panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham
yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas,
ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila
terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus;
2. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation), yang
berakibat inkoherensiatau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
3. Perilaku katatonik, seperti keadaan gelisah-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu
(posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme dan stupor
4. Gejala-gejala negatif, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons
emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri
dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal
tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

C. Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu
bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal).
D. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan makna dalam mutu keseluruhan (overall
quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai
hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri
(self-absorbed attitude) dan penarikan diri secara sosial.
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal,
fase aktif, fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala-gejala non spesifik yang
lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi
jelas. Gejala tersebut meliputi : rendahnya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan
waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan-perubahan ini akan menggangu individu
serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti
dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala
positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi,
disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak
mendapat pengobatan gejala-gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami
eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala-
gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang.
Disamping gejala-gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, penderita skizofrenia juga
mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa,
kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial).
Secara klinis skizofrenia dapat diklasifikasikan menjadi beberapa golongan, tiap
golongan mempunyai spesifikasi masing-masing. Skizofrenia dapat digolongkan menjadi
A. Skizofrenia tipe hebefrenik
B. Skizofrenia tipe katatonik
C. Skizofrenia tipe paranoid
D. Skizofrenia tipe residual
E. Skizofrenia tipe tak tergolongkan

Skizofrenia merupakan penyakit yang cenderung berlanjut, maka pengobatan

penyakit ini memerlukan waktu yang lama. Pengobatan penyakit ini dimaksudkan untuk
menekan kemungkinan kekambuhan. Perkembangan di dalam metode yang bersifat
komprehensif dan holistik, terapi yang dimaksud meliputi penggunaan obat psikofarmaka dan
psikoterapi.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR BIOLOGIS

Latar belakang
Untuk mengetahui dam memahami perjalanan penyakit skizofrenia diperlukan
pendekatan yang sifatnya holistik, yaitu sudut organobiologik, psikodinamik, psikoreligius
dan psikososial. Dalam bagian ini akan dibahas secara lebih mendalam aspek neurobiologi
dari skizofrenia.
Ganguan jiwa skizofrenia tidak terjadi dengan sendirinya, seperti disebutkan pada bab
sebelumnya, bahwa skizofrenia disebabkan oleh faktor biologis dan lingkungan. Dalam
bagian ini akan dibahas lebih lanjut mengenai faktor neurobiologi yang menjadi penyebab
skizofrenia. Beberapa faktor neurobiologi yang dapat menyebabkan skizofrenia adalah :
A. Genetik
Penelitian tentang genetika dari skizofrenia, dilakukan pada tahun 1930 an. Dimana
diketemukan bahwa kemungkinan seseorang akan menderita skizofrenia jika anggota
keluarga lainnya juga menderita skizofrenia. Kemungkinan seseorang menderita skizofrenia
berhubungan dengan dekatnya hubungan persaudaraan tersebut ( sebagai contohnya, sanak
saudara derajat pertama atau derajat kedua).
Prevalensi Skizofrenia pada populasi spesifik
Populasi Prevalensi(%)
Populasi umum 1,0
Bukan saudara kembar pasien skizofrenik 8,0
Anak dengan satu orang tua skizofrenik 12,0
Kembar dizigotik pasien skizofrenik 12,0
Anak dari kedua orang tua skizofrenik 40,0
Kembar monozigot pasien skizofrenik 47,0
Kembar monozigot memiliki angka yang tertinggi. Penelitian bahwa kembar

monozigot yang diadopsi menunjukan bahwa kembar yang diasuh oleh orang tua angkat
mempunyai skizofrenia dengan kemungkinan yang sama besarnya seperti saudara kembarnya

yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan tersebut menyatakan bahwa pengaruh
genetic melebihi pengaruh lingkungan.
Pada penelitian yang sekarang dengan dilakukan observasi dengan berbagai peralatan
biologi molecular dan genetic molecular. Terdapat beberapa hubungan yang dilaporkan pada
pasien dengan skizofrenia, meliputi kromosom 3,5,6, 8,13,dan 18. Dan disamping itu juga
diketemukan trinucleotide repeats ( CAG/ CTG) pada kromosm 17 dan 18.
B. Biokimia
Rumusan yang paling sederhana untuk mengungkapkan patofisiolgi dari skizofrenia
adalah hipotesa dopamine. Hipotesa ini secara sederhana menyatakan bahwa skizofrenia

disebabkan karena terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik. Hipotesis ini disokong dari
hasil observasi pada beberapa obat antipsikotik yang digunakan untuk mengobati skizofrenia
dimana berhubungan dengan kemampuannya menghambat dopamine ( D 2 ) reseptor.1
Hipotesis dopaminergik tentang skizofrenia terus diperbaiki dan diperluas. Satu
bidang spekulasi adalah reseptor dopamine tipe 1 mungkin memainkan peranan dalam gejala
negatif, dan beberapa peneliti tertarik dalam menggunakan agonis D 1 sebagai pendekatan
pengobatan untuk gejala tersebut.2
mesolimbic overactivity =
positive symptoms of psychosis
Walaupun hipotesis dopamine tentang skizofrenia telah merangsang penelitian

skizofrenia selama lebih dari dua dekade, namun hal ini masih merupakan hipotesis.
Hipotesis tersebut masih memiliki masalah. Pertama, antagonis dopamine efektif dalam
mengobati hampir semua pasien psikotik dan pasien yang teragitasi berat, tidak tergantung
diagnosis. Dengan demikian tidak mungkin untuk menyimpulkan bahwa terjadi hiperaktivitas
dopaminergik. Sebagai contohnya antagonis dopamine digunakan juga untuk mengobati
mania akut. Kedua, beberapa data eletrofisiologis menyatakan neuron dopaminergik mungkin
meningkatkan kecepatan pembakarannya sebagai respon dari pemaparan jangka panjang
dengan obat anti psikotik. Data tersebut menyatakan bahwa abnormalitas awal pada pasien
ini mungkin melibatkan keadaan hipodopaminergik.
Beberapa penelitian sebelumnya menyatakan bahwa, dalam kondisi experimental
yang terkontrol, konsentrasi asam homovanilinic ( sebagai metabolit dopamine utama) dalam
plasma dapat mencerminkan konsentarasi asam homovanilinic dalam susunan saraf pusat.
Penelitian tersebut menunjukan hubungan positif antara konsentrasi asam homovanilinic

praterapi yang tinggi dengan : keparahan gejala psikotik dan respon terapi terhadap obat anti
psikotik.
Disamping itu perlu juga dipikirkan neurotransmitter lainnya seperti serotonin dan
asam amino GABA sebagai etiologi dari skizofrenia. Secara spesifik antagonism pada
reseptor serotonin ( 5 – hidroxy- tryptamine) tipe 2 ( 5 – HT2) menurunkan gejala psikotik
dan dalam menurunkan gangguan tersebut berhubungan dengan antagonism D2.
Pada salah satu penelitian, aktivitas serotonin berperan dalam perilaku bunuh diri dan
impuls yang serupa juga ditemukan pada pasien skizofrenia.
Neurotransmiter lainnya yang juga berperan adalah asam amino GABA inhibitor,
dimana pada beberapa pasien skizofrenia mengalami kehilangan neuron GABA nergik di
dalam hipokampus. Kehilangan inhibitor GABA ergik secara teoritis dapat menyebabkan
hiperaktivitas neuron dopaminergik dan noradrenergic.
C. Anatomi dan patalogi
Dalam dekade yang lalu semakin banyak penelitian yang telah melibatkan peranan
patofisiologis untuk daerah tertentu di dalam otak, termasuk system limbic, korteks frontalis,
dan ganglia basalis. Ketiga daerah tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi pada
salah satu daerah mungkin akan melibatkan patalogi primer di daerah lainnya di dalam otak.
Penelitian menyebutkan bila terjadi disfungsi misalnya pada bagian tertentu dari sitem
limbic yang merupan tempat yang potensial akan menimbulkan gangguan pada sebagian
besar pasien dengan gangguan skizofrenia.

Pembesaran ventricular otak merupakan salah satu yang palin sering menyebabkan
gangguan pada pasien skizofrenia. Akan tetapi pembesaran pada sulkus dan atrofi pada otak
juga pernah dilaporkan. Pembesaran ventricular secara teoritis berhubungan dengan
kemiskinan fungsi premorbid, gejala negative, kemiskinan terhadap respon pengobatan, dan
gangguan kognitif.
Pada pemeriksaan dengan menggunakan MRI terdapat juga kemungkinan kerusakan
pada daerah thalamus, amygdale/ hippocampus, lobus temporal, dan basal ganglia. Pada
peneliatan, menunjukan sampel otak pasien skizofrenia postmortem diketemukan adanya
penurunan ukuran daerah tersebut. Ganglia basalis terlibat dalam pengendalian gerakan
dimana pada pasien skizofrenia mempunyai pergerakan yang aneh, bahkan tanpa adanya
gangguan pergerakan akibat medikasi. Gerakan aneh termasuk berjalan yang kaku,
menyeringai wajah, dan gerkan streotipik. Sehingga ganglia basalis dilibatkan dalam
patofisiologi skizofrenia.
Beberapa penelitian menyatakan bahwa ukuran regio temporal yang berkurang pada
skizofrenia dan gangguan pada gyrus temporalis superior atau planum temporal berhubungan
dengan timbulnya halusinasi.
D. Perkembangan saraf
Saat trisemester kedua pada kehamilan, neuron otak janin harus saling berhubungan
dengan neuron lainnya sehingga menghasilkan suatu kesatuan dalam otak. Gangguan proses
perkembangan yang dapat dihubungkan pada gangguan skizofrenia adalah kegagalan sel
dalam melakukan pematangan, pemindahan hingga terjadinya apoptosis. Kegagalan dari sel
untuk berpindah pada posisi yang benar akan menyebabkan terjadinya daerah abu abu yang
ektopik pada otak dan kekacauan neuron pada daerah spesifik di hipokampus. Hal tersebut
akan menimbulkan gejala pada pasien skizofrenia.
Disamping itu juga ditemukan adanya hubungan gangguan perkembangan dengan
cedera otak yang terjadi pada awal kehidupan, dimana pada pasien dengan skizofenia
memiliki lebih banyak sejarah cedera otak dan komplikasi perinatal dibandingkan dengan
pasien yang tidak skizofrenia.
E. Elektrofisiologi
Penelitian elektroensefalografi ( EEG) pada pasien skizofrenia menunjukan sejumlah

besar pasien mempunyai rekaman yang abnormal, yang disertai dengan peningkatan
kepekaan terhadap prosedur aktivasi akan terlihat, penurunan aktivitas alfa, peningkatan
aktivitas teta dan delta, dengan kemungkinan aktivitas epileptiformis yang lebih dari
biasanya.
F. Neuroimunolgi
Sejumlah kelaianan imunologis dihubungkan dengan pasien skizofenia dimana
didapatkan adanya penurunan produksi interleukin – 2 sel T, penurunan jumlah dan
responsifitas limfosit perifer, kelainan pada reaktivitas seluler dan humoral terhadap neuron,
dan adanya antibody yang diarahkan ke otak. Penelitian yang dilakukan secara cermat yang
mencari bukti – bukti infeksi virus neurotoksik pada skizofrenia telah menghasilkan hal yang
negative, walaupun data epidemiologi menunjukan tingginya insidensi skizofrenia.
G. Komplikasi kelahiran
Penelitian terakhir menyatakan bahwa skizofrenia juga dapat disebabkan dari
ketidaknormalan perkembangan otak. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa paparan yang
terjadi pada wanita hamil, seperti komplikasi pada kelahiran dapat menyebabkan
meningkatnya resiko menderita skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan
kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.
H. Malnutrisi
Kekurangan gizi yang cukup berat, terutama yang bila terjadi pada trimester pertama
kehamilan, dapat menyebabkan gangguan perkembangan struktur sistem saraf pusat. Yang
mana pada akhirnya hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya skizofrenia.
Menurut Dr. Jack McClellan seorang professor psikiatri dari University of
Washington, asam folat mempunyai peranan besar dalam proses transkripsi gen dan regulasi,
serta replikasi DNA. Kekurangan zat ini pada janin akan menyebabkan mutasi ini dapat
menyebabkan ketidaknormalan fungsi otak yang dapat berkembang menjadi skizofrenia.
I. Infeksi
Infeksi virus yang terjadi selama kehamilan, dapat mengganggu perkembangan otak
janin, yang berakibat timbulnya skizofrenia di kemudian hari. Perubahan anatomi pada
susunan saraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang-orang dengan
skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua
kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.
Virus influenza, measles, polio, herpes simplex tipe 2, difteria dan pneumonia yang
terjadi pada janin merupakan faktor resiko yang meningkatkan kemungkinan terjadinya
skizofrenia, walaupun belum dapat dipastikan apakah penyakit ini langsung mengenai otak
janin atau ketidaknormalan perkembangan merupakan akibat sekunder dari respon imun
maternal.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR PSIKOSOSIAL

Etiologi Skizofrenia
Skizofrenia ditinjau dari factor psikososial sangat dipengaruhi oleh factor keluarga
dan stressor psikososial. Pasien yang keluarganya memiliki emosi ekspresi (EE) yang tinggi
memiliki angka relaps lebih tinggi daripada pasien yang berasal dari keluarga berekspresi
yang rendah. EE didefinisikan sebagai perilaku yang intrusive, terlihat berlebihan, kejam, dan
kritis. Disamping itu stress psikologik dan lingkungan paling mungkin mencetuskan
dekompensasi psikotik yang lebih terkontrol.
Di Negara industry sejumlah pasien skizofrenia berada dalam kelompok
sosioekonomi rendah. Pengamatan tersebut telah dijelaskan oleh hipotesis pergeseran ke
bawah ( Downward drift hypothesis), yang menyatakan bahwa orang yang terkena bergeser
ke kelompok sosioekonomi rendah karena penyakitnya. Suatu penjelasan alternative adalah
hipotesis akibat sosial, yang menyatakan stress yang dialami oleh anggota kelompok
sosioekonomi rendah berperan dalam perkembangan skizofrenia.
Beberapa pendapat mengatakan bahwa penyebab sosial dari skizofenia di setiap kultur
berbeda tergantung dari bagaimana penyakit mental diterima di dalam kultur, sifat peranan
pasien, tersedianya sistem pendukung sosial dan keluarga, dan kompleksitas komunikasi
sosial.
Teori – Teori yang berhubungan dengan Patofisiologi skizofrenia

Teori Psikoanalitik

Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh fiksasi dalam

perkembangan yang terjadi lebih awal dari fase yang menyebabkan terjadinya neurosis. Freud
juga mendalilkan bahwa adanya defek ego yang berperan dalam gejala skizofenia.
Disintegrasi ego merupakan suatu pengembalian ke suatu waktu pada saat ego masih
belum ditegakkan atau baru mulai ditegakkan.Konflik intrapsikis yang disebabkan dari
fiksasi awal dan defek ego, disebabkan oleh hubungan objek awal yang buruk.
Teori psikoanalitik mendalilkan bahwa berbagai gejala skizofenia mempunyai arti
simbolik bagi pasien individual.
Fantasi tentang dunia internal seseorang telah mengalami kerusakan. Perasaan
kebesaran dapat mencerminkan narsisme yang direaktivasi. Halusinasi mungkin
menggantikan ketidakmampuan pasien untuk menghadapi kenyataan objektf dan
mencerminkan harapan atau ketakutan dari dalam diri mereka. Waham, serupa dengan
halusinasi, merupakan regresif dari pengganti untuk menciptakan kenyataan baru atau untuk
mengekspresikan rasa takut atau dorongan yang tersembunyi.
Teori belajar
Ahli teori belajar, mempelajari anak – anak yang kemudian menderita skizofrenia.
Mereka mempelajari reaksi dan cara berpikir yang irasional dengan meniru orang tuanya
yang mungkin memiliki masalah emosionalnya yang bermakna.
Hubungan interpersonal yang buruk, menurut teori belajar, berkembang karena telah
dipelajarinya model yang buruk selama masa kanak – kanak.
Teori tentang keluarga

Beberapa pasien skizofrenia memang berasal dari keluarga yang disfungsional,
demikian juga banyak orang sakit yang non psikiatrik berasal dari keluarga disfungsional.
Penting bagi para klinisi untuk mengenali perilaku keluarga patalogis, karena perilaku
tersebut dapat bermakna meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien
skizofrenia yang rentan.
Theodore Lidz menggambarkan dua pola perilaku keluarga yang abnormal. Dalam
satu tipe keluarga, terdapat keretakan yang menonjol antara orang tua, dan satu orang tua
yang terlalu dekat dengan anak dari jenis kelamin yang berbeda. Pada jenis keluarga lain,

hubungan condong antara satu orang tua melibatkan suatu perjuangan tenaga antara orang tua
dan menyebabkan dominasi salah satu orang tua.
Teori lain yang diungkapkan oleh Lyman Wynne menggambarkan keluarga di mana
ekspresi emosional komunikasi verbal secara semu ( pseudomutual) atau bermusuhan secara
semu ( pseudohostile). Hal tersebut menyebabkan perkembangan komunikasi verbal yang
unik pada keluarga tersebut dan tidak dapat dimengerti oleh orang lain di luar keluarga, dan
masalahnya akan timbul jika anak meninggalkan rumah dan berhubungan dengan orang lain.
Teori ikatan ganda

Konsep ikatan ganda dirumuskan oleh Gregory Baetson untuk menggambarkan suatu
keluarga hipoetik dimana anak – anak mendapatkan pesan yang bertentangan dari orang
tuanya tentang perilaku, sikap, dan perasaan anak – anak. Di dalam hipotesis tersebut anak
menarik diri ke dalam keadaan psikotik mereka sendiri untuk meloloskan dari kebingungan
ikatan ganda yang tidak dapat dipecahkan,
Teori sosial
Beberapa ahli menyatakan bahwa industrialisasi dan urbanisasi terlibat dalam
penyebab skizofrenia. Walaupun beberapa data mendukung teori tersebut, namun stress
sebenarnya dianggap dapat menimbulkan efek utama dalam menetukan waktu onset dan
keparahan penyakit.
KESIMPULAN
Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang
Skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom,
pendekatan Skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek
neurobiologi, psikososial, psikodinamik, psikoedukatif dan lain-lain.
Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat,
berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari alam pikiran, alam perasaan dan alam
perbuatan. Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1
dari 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis
kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan
perjalanan penyakit. Onset untuk laki-laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun.

Hingga saat ini etiologi skizofrenia belum dapat diketahui dengan pasti. Dapat
dikatakan bahwa factor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang
menjadikan manifest atau factor pencetus ( ‘’precipiting factor”) seperti penyakit badaniah
atau stress psikologik, biasanya tidak meyebabkan skizofrenia secara langsung, walaupun
pengaruhnya terhadap suatu penyakit skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal.
Prevalensi skizofrenia lebih tinggi pada golongan sosioekonomi yang rendah.
Disamping itu kondisi hidup yang penuh dengan stress dinyatakan mempunyai andil dalam
menimbulkan skizofrenia.
Untuk itu agar penyakit mental ini tidak bertambah berat dilakukan dengan anggota
keluarga memberikan dukungan dan menyiapkan lingkungan yang lebih baik sehingga
derajat keparahan penyakit menurun, disamping itu peranan masyarakat dan kelompok sosial
juga mempengaruhi respon terhadap perjalanan penyakit secara langsung maupun tidak
langsung.
DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Skizofrenia dalam Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan
Perilaku Psikiatri Klinis. 7th ed. Jakarta. Binarupa Aksara, 1997: 685-729
2. Setiabudhi T. Skizofrenia dalam catatan ilmu kedokteran jiwa. Cetakan ke 8. Jakarta.
Universitas Trisakti. 2008:41-46
3. Ibrahim SA. Skizofrenia. Cetakan kedua. Jakarta : PT. Dian Ariesta. 2002.
4. American Psychiatric Associates. Diagnostic Criteria From DSM-IV. Skizofrenia and
Other Psychotic Disorders. Washington : 2000. Hal 153-154.
5. Direktorat Kesehatan Jiwa. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia. Gangguan Skizofrenik. Jakarta : 1983. Hal 118-120.
6. Rusdi M. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Jakarta. 2001.14-22.
7. http://www.schizophrenia.com/
8. http://en.wikipedia.org/wiki/Schizophrenia
9. http://www.schizophreniaforum.org/for/int//Murray/murray.asp
10. http://www.namigainesville.org/images/schizophrenia%20review%20very%20good.pdf


Etiologi Skizofrenia

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Etiologi Skizofrenia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Etiologi Skizofrenia dari Faktor Biologis dan Psikosial Syamsun Najwa 030.04.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Skizofrenia merupakan sekelompok gangguan psikotik, dengan gangguan dasar pada

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

b. Kriteria diagnosis menurut Kurt Schneider

B. Gangguan batas ego, berupa :

Gejala tingkat kedua:

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

c. menurut DSM IV adalah sebagai berikut :

C. Durasi tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

D. Penyingkiran ganguan skizoafektif dan gangguan suasana perasaan: Gangguan

F. Hubungan dengan perkembangan pervasif: Jika terdapat riwayat adanya gangguan

2. “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

“delusion of passivitiy” : waham tentang dirinya tidak berdaya dan Pasrah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Skizofrenia merupakan penyakit yang cenderung berlanjut, maka pengobatan

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR BIOLOGIS

Kembar monozigot memiliki angka yang tertinggi. Penelitian bahwa kembar

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Walaupun hipotesis dopamine tentang skizofrenia telah merangsang penelitian

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

C. Anatomi dan patalogi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Penelitian elektroensefalografi ( EEG) pada pasien skizofrenia menunjukan sejumlah

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR PSIKOSOSIAL

Teori – Teori yang berhubungan dengan Patofisiologi skizofrenia

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh fiksasi dalam

Teori tentang keluarga

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Teori ikatan ganda

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa

You might also like