ENDOCARDITI

S INFECCIOSA
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
 Infección microbiana que se localiza sobre las
válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural.
 La mayoría de estas infecciones son causadas por
bacterias,
 pero se considera más apropiado denominarla en
forma global como endocarditis infecciosa debido
a que también puede ser producida por hongos,
rickettsias o clamidias.
 La endocarditis bacteriana es la forma más
reconocida y se clasifica en aguda o subaguda
según su presentación clínica.
 La endocarditis micótica se detecta casi
exclusivamente en drogadictos o en pacientes con
prótesis valvulares.
PATOGENESIS
 El daño endocárdico puede iniciarse por
condiciones inflamatorias previas como la
valvulitis reumática o por trauma debido a flujos
turbulentos por gradientes de alta presión en
orificios estrechos, como en la estenosis aórtica o
la comunicación inter ventricular (CIV).
 A lalesión endotelial se adhieren específicamente
ciertos organismos de acuerdo con su afinidad
selectiva, (por ejemplo el S. aureus se une a la
fibronectina).
 La multiplicación de organismos y la agregación
de plaquetas y fibrina originan la vegetación.
Localización de la infección
 La hidrodinámica del flujo que pasa a través de un
orificio desde una área de alta presión a una de
baja presión favorece el depósito de bacterias en el
sitio donde el chorro lesiona la superficie
endocárdica.
 Es así como en la insuficiencia mitral la
endocarditis bacteriana compromete la superficie
atrial de la válvula mitral; en la insuficiencia
aórtica la superficie ventricular de la válvula
aórtica es la afectada, lo mismo que las cuerdas
tendinosas.
Adherencia de las bacterias
 La habilidad del micro-organismo de adherirse a la
superficie endotelial juega un papel importante en la
patogénesis de la infección.
 El estreptococo y el estafilococo son los gérmenes
causales más comunes de la endocarditis bacteriana,
pero los bacilos gram negativos han incrementado su
participación en frecuencia, en particular la
pseudomona aeruginosa y la Serratia marcescens en los
drogadictos, y en las complicaciones de la cirugía de
protesis valvulares.
 También se han relacionado como causa de
endocarditis infecciosa a las especies del género
Salmonella, que dan origen a una bacteremia en
ausencia de soplos o de un foco intracardíaco
evidente.
Vía de entrada
 En el 60% de los pacientes con endocarditis
infecciosa de válvulas naturales se desconoce la
vía de entrada;
 se ha calculado que un 15% de ellas tiene un
origen odontológico y un
 5% genitourinario, siendo esta infección tres veces
mayor en personas con cardiopatía coexistente.
Cuadro clinico
 Las manifestaciones clínicas reflejan los cambios
fisiopatológicos de base:
 el proceso infeccioso;
 el daño cardíaco valvular;
 la infección metastásica;
 las respuestas inmunológicas por la producción de
auto anticuerpos y
 el desarrollo de complejos inmunes (nefritis por
complejos inmunes, artritis, artralgias).
Endocarditis bacteriana subaguda.
 Los síntomas se inician en forma insidiosa, son
inespecíficos y pueden persistir durante varios
meses. Las molestias más frecuentes son:
 fiebre, diaforesis, mialgias, malestar, artralgias y
debilidad.
 La anorexia es un dato casi constante. Los
gérmenes causantes más frecuentes son el
Streptococcus viridans (más del 50% de los casos)
y el Enterococcus faecalis.
 El examen físico detecta en 1/3 de los pacientes
esplenomegalia y manifestaciones neurológicas
como hemiparesia y/o monoplejia.
 Las expresiones cardíacas son las de la lesión
congénita o valvular de fondo.
 En más del 90% de los pacientes se detectan
soplos cardíacos que pueden ser leves en
intensidad y ser catalogados, en forma errónea,
como inocentes o funcionales.
Endocarditis bacteriana aguda.
 El inicio es súbito, con una evolución progresiva
donde la fiebre es elevada y a menudo remitente
de 39.4 a 40.6ºC.
 Las manifestaciones cutáneas, en particular las
petequias, son importantes.
 Enel 50% de los casos se desarrolla sin enfermedad cardíaca
subyacente y se asocia a procesos piógenos de otra
localización, a uso de fármacos intravenosos o de catéteres
centrales de larga permanencia
 La endocarditis bacteriana aguda puede
presentarse en ausencia de soplos cardíacos, pero
la aparición súbita, a los pocos días de haberse
iniciado la enfermedad, de un nuevo soplo,
especialmente si se trata uno de insuficiencia
valvular, es muy sugestiva de destrucción de la
válvula y se hace perentorio confirmar el
diagnóstico.
DIAGNOSTICO
 Se fundamenta en el interrogatorio, el examen
físico y las ayudas diagnósticas.
 Antecedentes: Drogadicción, prótesis valvular,
procedimientos odontológicos.
 Porcentajes aproximados de los hallazgos clínicos
Endocar. Endocar.
Endocar.de Endocar.
  derecha Protésica
valv. nativa Protésica
temprana Tardía
Solplo
15% 15% 5% 25%
nuevo
Esplenomeg
30% 35% 20% 20%
alia
Insuficiencia
35% 35% 45% 45%
Cardíaca
Embolia 50% 85% 50% 50%
Manifestacio
nes
Periféricas.
30% 5% 10% 30%
petequias
nódulos de
osler
Fiebre 75% 75% 90% 60%
Disnea 25% 10% 50% 30%
TRATAMIENTO
 La antibioticoterapia es la clave para un buen
resultado final.
 Para ello es necesario conocer el germen causante
de la patología infecciosa para ordenar el fármaco
indicado.
 Deallí que a todo paciente a quien se le sospeche
una endocarditis infecciosa de le deben tomar
muestras para hemocultivo. En caso de urgencia se
implantará un régimen empírico mientras se
conocen los resultados de las muestras
Conocido el microorganismo causal
se escogerá el antibiótico adecuado
Staphylococcus
 aureus: Oxaxilina 12 g/día
intravenosamente o vancomicina 1 g cada 12 horas IV
por cuatro semanas.
Staphylococcus epidermis: Vancomicina 1g IV cada

12 horas por cuatro semanas más rifampicina 600
mg/día por vía oral por cuatro semanas.
Bacilos gram-negativos: La combinación de un

betalactámico (ceftriaxona) más un aminoglucósido es
lo ideal.
 Streptococo viridans: Penicilina sódica cristalina
(10 a 20 millones de unidades/día) solo o en
combinación con un aminoglucósido el cual se
utiliza durante las dos primeras semanas.
 En caso de alergia a la penicilina se utiliza
ceftriaxona 2 g/día o vancomicina 15 mg/kg IV sin
exceder 1 g cada 12 horas.
 Enterococos: Penicilina sódica cristalina (10 a 20
millones de unidades/día o ampicilina 8 g/día) IV
o vancomicina 1g cada 12 horas más gentamicina
1 mg/kg IV cada 8 horas.
 Hongos: Anfoterericina B, 0,5 mg/kg/día más
recambio valvular en todos los casos.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Consiste en la extirpación de la
válvula infectada e inserción de una
prótesis. Las indicaciones para la
cirugía son:
 Destrucción valvular con
insuficiencia cardíaca progresiva.
 Falla del tratamiento médico en el
control de la infección.
 Endocarditis por hongos.
 Absceso del anillo valvular.
 Embolia a repetición.
 Prótesis inestable.
 Dehiscencia de la válvula protésica.
 Las alteraciones cardíacas más frecuentemente
asociadas a endocarditis y que ameritan el uso de
profilaxis
 Válvulas protésicas.
 Malformaciones congénitas.
 Disfunción valvular reumática.
 Cardiomeopatía hipertrófica.
 Prolapso de la válvula mitral.
 Los procedimientos odontológicos y
quirúrgicos de mayor riesgo
 Procedimientos odontológicos que inducen
sangrado.
 Amigdalectomía.
 Broncoscopia rígida.
 Dilatación esofágica.
 Cistoscopia.
 Histerectomía vaginal.
 Para los procedimientos odontológicos y de vías
respiratorias superiores en donde el principal
patógeno a cubrir es el S. viridans, se usa
amoxacilina 3 g VO una hora antes del
procedimiento y 1.5 g seis horas después.
 En el caso de los procedimientos genitourinarios
se debe proteger especialmente contra el
Enterococcus faecalis por lo que se recomienda la
administración intravenosa de ampicilina (2g) y
gentamicina (1.5 mg/kg) 30 minutos antes del
procedimiento y amoxacilina 1.5 g V.O. seis horas
después.