Apuntes Infecciosas Uam

APUNTES INFECCIOSAS UAM:
CONTENIDOS:
1) ENCUADRE EN EL PLAN DE ESTUDIOS
2) TEMARIO
3) CRITERIOS DE EVALUACIÓN
4) PROFESORES RESPONSABLES
5) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
ENCUADRE EN EL PLAN DE ESTUDIOS:
Pertenece a la asignatura MEDICINA Y CIRUGÍA DE
APARATOS Y SISTEMAS VIII (código UAM 12375), figura en
el plan como troncal, tiene 28 créditos y depende del
Departamento de Medicina.
TEMARIO:
Las clases disponibles aparecerán con un formato de
hipervínculo, se especificará las que vienen del Cd antiguo. Si
además conseguimos la presentación del profesor aparecerá
también su hipervínculo, pero están integradas en las clases
nuevas. Al final de la sección te ofrecemos un archivo Rar que
engloba todos los apuntes de la asignatura de profesores y de
alumnos. 1
PROGRAMA TEÓRICO:
Tema 1: Concepto y mecanismos de la respuesta ante la infección. Medios

diagnósticos. Indicaciones de tratamiento empírico.
Tema 2: Enfermedades producidas por Salmonelas. Diarrea aguda

infecciosa.
Tema 3: Manejo clínico de antibióticos.
Tema 4: Enfermedades producidas por Rickettsias, Micoplasma y

Clamidias. Power point profesor.
Tema 5: Brucelosis. Borreliosis.
Tema 6: Sepsis y shock séptico.
Tema 7: Infecciones por Enterobacterias y Pseudomonas. Clase antigua.

Power point profesor.
Tema 8: Infecciones producidas por anaerobios no esporulados. Clase

antigua. Power point profesor.
Tema 9: Infecciones producidas por anaerobios esporulados. Power point

profesor.
Tema 10: Infecciones de la piel y partes blandas. Clase antigua.
Tema 11: Orientación diagnóstica y terapéutica de las meningitis agudas.

Clase antigua.
Tema 12: Orientación diagnóstica y terapéutica de las neumonías. Power

point profesor.
Tema 13: Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tuberculosa. Clase

antigua. Power point profesor.
Tema 14: Diagnóstico y tratamiento de las infecciones urinarias.
Tema 15: Tratamiento de las infecciones virales. Power point profesor.
Tema 16: Diagnóstico y tratamiento de las EETTSS. Power point profesor.
Tema 17: La infección por el VIH (I). Historia natural. Diagnóstico.

Tratamiento antirretroviral. Clase antigua. Power point profesor.
Tema 18: VIH (II). Complicaciones oportunistas más frecuentes. Clase

antigua.
Tema 19: Infecciones en el inmunodeprimido. Pdf del profesor. 2

Tema 20: Micosis viscerales. Power point profesor.
Tema 21: Infecciones nosocomiales. Clase antigua.
Tema 22: Orientación diagnóstica ante un síndrome febril prolongado.
Tema 23: Complicaciones infecciosas en ADVP.
Tema 24: Enfermedades por protozoos: Paludismo, Amebiasis y

Leishmaniasis. Patología del viajero. Clase antigua. Pdf del profesor.
PROGRAMA PRÁCTICO.
SEMINARIOS DE TERAPÉUTICA:
Tema 1: Tratamiento de la hipertensión.
Tema 2: Tratamiento de la diabetes.
Tema 3: Tratamiento de la cardiopatía isquémica.
Tema 4: Tratamiento de la hemorragia digestiva.
Tema 5: Tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
Tema 6: Tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Tema 7: Tratamiento de la artrosis y manejo de los AINEs.
Tema 8: Tratamiento de las crisis convulsivas.
Tema 9: Tratamiento del dolor crónico.
Tema 10: Tratamiento del asma y de la EPOC.
Tema 11: Tratamiento de la enfermedad por ácido.
Tema 12: Visión integral del tratamiento de las neoplasias.
Tema 13: Tratamiento de la osteoporosis.
SEMINARIOS DE CIRUGÍA
Tema 1: Tratamiento de las Urgencias Vasculares Periféricas.
Tema 2: Tratamiento de la litiasis renal.
Tema 3: Tratamiento de los traumatismos craneo-encefálicos.

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Tema 4: Abdomen agudo: conducta diagnóstica y terapéutica.
Tema 5: Tratamiento de los traumatismos torácicos.
Tema 6: Tratamiento de los traumatismos abdominales.
Tema 7: Urgencias urológicas.
Tema 8: Normas generales de asistencia al enfermo politraumatizado.
Tema 9: Tratamiento de las heridas.
Tema 10: Tratamiento de las quemaduras.
Tema 11: Recuperación de los tejidos del Aparato Locomotor.
Tema 12: Implantes y materiales en Cirugía del Aparato Locomotor.
Tema 13: Cuidados y complicaciones del pre y postoperatorio.
Tema 14: Urgencias oftalmológicas.
Tema 15: Urgencias en O.R.L.
Incluye 5 meses de prácticas en diferentes servicios:
- 2meses en un Servicio de Medicina Interna.
- 1 mes en un Centro de Atención Primaria.
- 2 meses en servicios optativos.
CRITERIOS DE EVALUACIÓN:
60% Examen teórico que consta de 100 preguntas tipo test. 50
corresponden a Infecciosas, 20 oncología, 20 geriatría, 10 toxicología. No
hay puntos negativos.
40% Rotación práctica ( incluye 2 meses de rotación por un Servicio de Medicina

Interna, 1 mes en un Centro de Atención Primaria y 2 meses de rotación en Servicios
optativos) + Discusión de un caso clínico. 4
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
Por cuestiones de una epidemiología más real a nuestro medio los
profesores prefieren los tratados de Medicina Interna escritos por
españoles.
- Rodes J. Guardia. J. Medicina Interna 2ª ed.). Masson. Barcelona,
2002.
- Harrison. Principios de Medicina Interna (15ª ed). Braunwald E,
Fauci AS, Kasper DL; Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, McGraw-Hill,
Madrid, 2001.
- Farreras. Principios de Medicina Interna.
INF.1: Concepto y mecanismos de

respuesta ante la infección.
Medios diagnósticos de la infección
1) FASES DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA

-Contacto (gralte. por piel o mucosas).
-Entrada y adherencia. Puede atravesar:
·metiéndose en la célula.
·utilizando las uniones intercelulares.

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·aprovechando zonas sin células.
-Colonización (cuando está instalado en la mucosa o piel).
-Invasión tisular. Algunos tienen tropismo. Otros quedan donde colonizan.
-Daño tisular y enfermedad, que se deben a:
·respuesta del organismo.
·respuesta del germen.
2) MECANISMOS DE DEFENSA
2.1 PASIVOS (s/t fase contacto)

-Barrera mecánica (piel y mucosas).
-Medios químicos. Ej. pH ácido en estómago o vejiga.
-Microflora normal competitiva.
-Moco.
-Limpieza respiratoria: carraspeo, tos.
-Otros movimientos: mov. ciliares…
-Macrófagos y linfocitos de la mucosa, produciendo IgA (este último es activo).
2.2 ACTIVOS: RESPUESTA ANTE LA INFECCIÓN

-Reacción inespecífica inflamatoria (preferentemente local):
·componente celular ppal.: sistema fagocítico (macrófagos-monocitos,

neutrófilos).
·componente soluble ppal.: prot. del C’.
·sust. de reacción de fase aguda.
·citocinas. 6
-Reacción inmunológica específica:
·componente celular específico: linfocito.
·componente soluble específico: Ig.
-Reacción general (sínd. postagresión): activación del sist. neuroendocrino.
3) INFLAMACIÓN:
3.1. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

DE ORIGEN PLASMÁTICO
-Castada de la coagulación.
-Fibrinolisis.
-Cininas (bradicinina).
-Complemento (opsonización).
-Otros: inhibidores de proteasas (antitripsina, macroglobulina)
DE ORIGEN CELULAR
-Mediadores de anafilaxia:
·primarios: componentes de granulaciones de mastocitos y basófilos:

histamina, heparina, proteasas…
·secundarios: derivados del ác. araquidónico: leucotrienos,

prostaglandinas, tromboxanos, factor estimulador de plaquetas…
-Productos derivados del ácido araquidónico: leucotrienos, prostaglandinas,

tromboxanos.
-Monocinas y linfocinas:
·ppalte. IL-1 y TNF, que producen:
-SN: fiebre, alt. del sueño, anorexia.
-hígado: síntesis de prot. de fase aguda.

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-endotelio vasc.: vasodilatación, adherencia de leucocitos,
procoagulante.
-PMN, macrófagos y fibroblastos: quimiotaxis y estimulación.
-grasa y músc.: aumento de lípidos y AA libres.
·también son imp. IL-6 e IL-8.
-Factor estimulador de plaquetas.
-Otros: fibronectina, PDGF…
3.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFLAMACIÓN

ACTIVA
LOCALES
Tumor, rubor, calor, dolor e impotencia funcional.
Mucosas: exudado expulsado al ext. por orificios naturales.
Serosas: el exudado se acumula en la cavidad.
Endotelios: expone a formación de trombos y se producen émbolos de exudado

en la endocarditis.
GENERALES: manifestación de los fenómenos de fase aguda⇒cambios

neuroendocrinos, hematopoyéticos, metabólicos, hepáticos, componentes
plasmáticos no proteicos, temperatura corporal:
-Inespecíficas: astenia, anorexia, MEG, pérdida de peso, fiebre.
-Hematológicas:
·anemia normocítica y normocrómica.
·leucocitosis con neutrofilia y desviación izda.
-Hepáticas: reactantes de fase aguda: aumento y descenso de determinadas

proteínas.
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➢ ESQUEMA DE PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS
INFLAMATORIAS
PRODUCTOS DE BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, PARÁSITOS
PROTEÍNA CD-14
RECEPTORES TLR
PROTEÍNA ADAPTADORA MyD88 + RECEPTOR Il-1
ACTIVACIÓN DEL COMPLEJO IKK-
FRACCIÓN I DE FACTOR NUCLEAR KB => FOSFORILACIÓN =>

IkB-PP => Codifica la formación de citoquinas inflamatorias
3.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACCIÓN DE LA IL-1

-Hipotálamo: fiebre.
-Médula ósea: neutrofilia (desviación izda.s/t por il-6), trombocitosis.
-Neutrófilos: activación lisosomal.
-Fibroblastos: cicatrización (a la larga) por aumento colágeno y por

proliferación.
-Músculo: mialgias, pérdida de masa musc s/t por TNF lo que da Aas para
síntesis hepática.
-Hígado: efectos varios:
2-globulinas en aguda,  en
·aumento de reactantes de fase aguda (
crónica), aumento SAA (amiloide sérico).
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·disminución de la prod. de transferían (a la larga anemia ferropénica),
de ceruloplasmina, albúmina.
-Células B: prod. de Ac.
-Células T: prod. de IL-2.
-Cerebro: anorexia, sueño.
4) RESPUESTA INMUNE DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN

*Celular.
Activación de linfocitos T, PMN, macrófagos tisulares, células T citotóxicas y

células T cooperadoras (que activan los linfocitos B).
*Humoral.
-Producción de Ac (IgM, IgG, IgA): actúan sobre el germen o sus toxinas o

favorecen la fagocitosis.
-Producción de citoquinas (IL-1, IL-6, TNF).
-Activación del sist. del complemento:
·vía clásica (imnunocompletos).
·vía alternativa (componentes microbianos).
5) FIEBRE:
5.1. DEFINICIÓN:
Aumento anormal de la temperatura corporal por alteración del termostato
fisiológico debida a cambios en los niveles de distintas citoquinas. La
temperatura normal es de 37 ºC pero cambia desde 37,2 a las 6 a.m. hasta
37,7 a las 4 p.m.
Se diferencia de la hipertermia en que en ésta el termostato está funcionando

correctamente y en que no se debe a cambios de citoquinas sino a alteraciones
en los mecanismos de producción (ej: deporte) o de disipación de calor (ej:
exceso ropa). También puede aparecer por fármacos: sd neuroléptico maligno,
hipertermia maligna,… Por todo ello no responde a antitérmicos ni a AINE. El1
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tto es con medidas físicas de enfriamiento (baños, esponja húmeda,…) junto
con líquidos IV. Si esto fracasa, lavado gástrico o peritoneal con suero salino
helado y en casos extremos hemodiálisis o circulación extracorpórea fría. La
hipertermia maligna, el sd maligno por neurolépticos, la hipertermia por
fármacos y quizá la de la tirotoxicosis responden a dantroleno. En el caso de la
HT maligna debe darse procainamida por el riesgo de FV.
➢ 5.2. PATOGENIA DE LA FIEBRE
PIRÓGENO PIRÓGENO ESCALOFRÍOS

FIEBRE
MACRÓFAGO CENTRO
TERMORREGULADOR
AMPc
Pirógeno exógeno puede ser un fármaco, isquemia local, Tx, quemadura,

antígenos tumorales, cristales (ej: úrico), elems pared bacteriana, restos
necróticos, toxinas… (cualquier cosa que activa el macrófago). Es decir la
etiología es: infecciones, fenómenos inmunitarios, inflamación vascular o
trombosis, infartos o traumatismos, enfs granulomatosas , EIICI, neos (s/t LH,
linfomas, leucemias, Ca Rñ, CHC) o procesos metabólicos agudos (crisis
tiroideas y addisonianas).
Entre las células productoras de cqs tb están las endoteliales, linfocitos, glia,…
Pirógenos endógenos: s/t IL-1, IL-1

, IL-6, TNF, IFN, IFN, IFN.
Existen células intermedias entre la sangre y el centro termorregulador que

producen los mediadores que activan este en respuesta a las cqs; el mediador
más importante es pgE2. Así actúan los AINE y también el paracetamol que
sólo a nivel central se transforma en inhibidor de la COX porque se oxida.
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El termostato:
-está en el núcleo preóptico del hipotálamo anterior.
-recibe información de:
·Tª de la sangre del SNC: de zonas circunventriculares en las que

no existe BHE.
·receptores de Tª en piel y hueso.
Ritmo circadiano: aumenta por la tarde. Si el paciente refiere

mayor Fb mañana que noche o es simulador o tiene tbc
(marcador muy específico pero poco sensible porque ocurre en
muy pocos pacientes tbc)
Hormonas: sobre todo las femeninas.
-efectores:
·centro vasomotor: ej si calor sudas y si frío piel de gallina.
·conexiones musc: ej si frío escalofríos..
·corteza cerebral: cambios conducta como beber.
5.3 EFECTOS DE LA FIEBRE

-Beneficiosa en infecc. leves.
-Perjudicial en infecc. graves.
-¿Está encaminada al mantenimiento de la especie, no del individuo? Se

piensa esto porque:
·acelera la recuperación de infecc. localizadas y sistémicas leves o

moderadas.
·empeora las infecc. graves, con pocas posibilidades de recuperación

total.
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Se ve el efecto beneficioso porque en determinados estudios se demostró que
en el grupo de pacientes con aumento de la temperatura aumentó la
supervivencia respecto al grupo de menor temperatura.
5.4 SÍNDROME FEBRIL
-Elevación térmica.
-Síntomas generales: escalofríos asociados frecuentemente a erección pilar,

castañeo de dientes y fuertes temblores, sudoración, cefalea, anorexia, MEG,
taquicardia, taquipnea.
-Mialgias, artralgias.
-Alt. neurológicas (si fiebre alta): obnubilación, coma, convulsiones…
-Herpes labial.
-A veces puede aparecer un exantema que puede orientar la etiología del sd.
-Alt. analíticas:
·leucocitosis, neutrofilia, anemia.
·aumento de la VSG y 2-globulinas.
·hiposideremia e hipotransferrinemia.
·azotemia.
·proteinuria, hiperaciduria, glucosuria, aminoaciduria.
·hipercalciuria solo si es grave.
·aumento de linfocitos T4.
*Si hay mucho TNF ⇒ vasodilatación hipotensión ⇒ shock séptico.
*La termorregulación funciona bien hasta 160ºF (41,1ºC).
*Hiperpirexia:
·aumento de más de 1ºC cada hora durante >2 h., o

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·Tª >41ºC.
FENÓMENOS QUE ACOMPAÑAN A LA FIEBRE
-Ap. circ.: aumento de GC.
-Riñón:
·orina escasa y concentrada.
·proteinuria funcional febril.
-SN: convulsiones.
-Metabolismo y equilibrio ácido-base:
·depleción de agua y sodio por sudor.
·alcalosis resp.
5.5 COMPLICACIONES DE LA FIEBRE
-Hiperpirexia.
-Agravamiento de la enf. previa:
·insuf. cardíaca, resp. y renal.
·empeoramiento o aparición de demencia.
·empeoramiento de enf. degenerativas del SNC.
·convulsiones en epilépticos.
-Convulsiones febriles; se dan en niños de 3 meses a 5 años sin crisis

anteriores sin fiebre.
-Malformaciones fetales y aborto.
-Fiebre prolongada ⇒ pérdida de peso, masa musc. y matriz ósea, porque 1ºC
de aumento de temperatura da lugar a un aumento del 15% del metab. basal.
Puede matar s/t si forma parte de una sepsis.
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5.6. MANEJO SÍNDROME FEBRIL AGUDO (SFA)
Lo mejor sería el tto etiológico pero no siempre es posible. El tto fisiopatológico

busca reducir el punto de ajuste hipotalámico (con antitérmicos) y facilitar la
pérdida de calor.
Es fundamental descartar el origen infeccioso:
Anamnesis detallada de EA y de AP (médicos, sociales, viajes) y de AF.
Meticulosa EF que se repetirá periódicamente (buscando el establecimiento de

una localidad infecciosa).
Laboratorio: según circunstancias clínicas. Siempre debe incluirse un

hemograma completo con fórmula y recuento y un estudio de cualquier
colección líquida anormal. Otras a considerar: VSG, análisis urinario, función
hepática, cultivos sangre-orina-esputos-heces.
Imagen: placas simples, RM y TC (s/t para abscesos) y gammagrafías con

leucocitos marcados si sospecha infección.
Otras: ante fallo de todo lo anterior: biopsias,…
Si no parece un origen infeccioso ni otra causa clara:
a) lo primero es ver si nos encontramos ante hipertermia o Fb.
Ejs de hipertermia: anciano con depleción hidroelectrolítica + verano.
Ej Fb: invierno, no ejercicio, no fármacos.
b) en el caso de febrícula o fb moderada no se trata salvo si existe algún tipo

de riesgo:
-Patología subyacente: cardiópatas y LOE SNC.
-Embarazo.
-Gravedad del proceso. Indican gravedad:
·insuf. de un órgano.
·shock.
·CID. 1
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·púrpura.
-Convulsiones febriles en AP (dudoso).
Si existe cualquiera de estos se darán antitérmicos siempre.
c) Por último considerar si será beneficioso o no tratar (ej sospecha de

infección sin foco claro).
d) Tb es indudable que si el paciente lo “exige” habrá que dárselo, es decir, si

le incapacita demasiado la Fb.
e) la Fb alta (>41ºC) debe tratarse siempre con antipiréticos y medidas físicas

de enfriamiento (paños húmedos fríos o una esponja de baño,…).
En resumen y considerando la posible etiología infecciosa:
-En pacientes sanos, jóvenes, sin antecedentes de interés, con EF normal y

análitica normal: observación sin tto. Atb.
-En pacientes con inestabilidad clínica: evaluación hospitalaria. Si persiste la

fiebre >5 días hacer hemocultivo, Rx tórax y serología.
-Criterios de hospitalización (con tto. Atb):
·>50 años.
·enf. subyacentes.
·VSG >30.
·leucocitosis.
·leucopenia extrema.
El antitérmico de elección es el paracetamol 0,65 g/3h durante 24 h (mejor que

de forma intermitente a mayor dosis porque entonces acentúa los sudores y
escalofríos por los bolos) porque:
-no enmascara los otros signos inflamatorios por lo no impide el dg etiológico.
-no afecta a la función plaquetaria.
-no produce sd de Reye en los niños.

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Los AINE y el AAS son tb antiinflamatorios y son muy eficaces en el tto de la Fb
asociada a procesos malignos.
5.7) FOD:
La Fod clásica se diagnostica con Fb>38,3 en varias ocasiones durante más de

tres semanas y cuando después de 1 semana de estudio en el hospital o de 3
consultas externas no se ha logrado ningún dg.
La mayoría de las veces se debe a infec, neos, enfs colágeno vascular. Otras
causas: fármacos, enfs granulomatosas, EIICI, TEP, EEM, FMF, Behçet, Fabry.
La FOD de más de 6 meses depende menos de infección y es más

frecuentemente por las causas raras. Cuando no se encuentra ninguna causa
el pronóst suele ser favorable. El tto suele ser observación y exploración
contínua, evitando tto empírico. Otros tipos de FOD específicos: nosocomial,
neutropénicos, en VIH.
6) SÍNDROMES DE SEPSIS
➢ SÍNDROME DE SEPSIS
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
Dos o más:
Temperatura >38º o <36º
INFECCIÓN
SEPSIS
Insuficiencia respiratoria
Síntomas de
SEPSIS
GRAVE
Administración de fluidos
no
➢SHOCK Persiste hipotensión e
➢SÉPTICO sí
7) DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
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7
-Dg. Sindrómico (lo que se suele hacer fuera del hospiral). Ej. diarrea + fiebre
se diagnostica de GEA.
-Diagnóstico etiológico: -Aislamiento e identificación del germen causal.-

fenotípica
-dtecc Ag o
productos
-Demostración de la respuesta inmunológica:
·serología:
-título >10 veces lo normal, o
-seroconversión (aumento de 4 veces en el título).
·test cutáneos.
MÉTODOS DE DETECCIÓN
*Métodos de identificación directa:
-Microscopia en fresco (sirve para pocos). Ej. Trichomonas en orina,

Plasmodium en sangre.
-Microscopia con tinciones:
·simples (solo echarla): tinta china (para criptococo), azul de metileno.
·Gram.
·Ziehl-Neelsen.
·plata-metenamina (para P. carinii).
-Microscopia con fluorescencia.
-M.E.
-Sondas de ácidos nucleicos.
-Detección macroscópica de Ag: aglutinación con látex, aglutinación directa,

test inmunoenzimáticos (ELISA), nitritos.
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8
-Detección de sustancias: Cromatografía de gas líquido (ácidos grasos de
cadena larga).
MUESTRA PARA CULTIVOS
-Tracto respiratorio superior: frotis faríngeo, mucosa bucal.
-Tracto respitatorio inferior:
·esputo (debe tener <10 células epiteliales y >25 PMN).
·AET, ATT, broncoscopia, punción pulmonar.
-Orina: orina emitida, sondaje, punción suprapúbica.
-Sangre.
-LCR.
-Exudados y líquidos corporales.
-Piel, partes blandas, heridas.
8) FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL AUMENTO INFECCIONES
Del germen:
-Resistencia a los Atb.
-Aparición de nuevos agentes etiológicos (infecc. emergentes). Ej. SIDA.
-Reactivación de infecc. que estaban disminuyendo (infecc. reemergentes). Ej.

Tbc.
-Descubrimiento de etiología infecciosa de enf. ya conocidas. Ej. úlcera péptica

y H. pylori.
Por descenso de las defensas:
-Geográficos (ej. regiones endémicas), ambientales (ej. tomas de aire

acondicionado para la Legionella) y de comportamiento (ej. ADVP).
-Específicos del huésped:
·edad (los niños tienen menor inmunidad humoral y los ancianos menor
inmunidad celular). 1
9
·embarazo (por causas mecánicas hay más ITUs).
·vacunaciones.
·enf. previas (ej. tras una neumonía quedan bronquiectasias que facilitan
la infecc. resp.).
·enf. simultáneas (las enf. virales disminuyen la inmunidad humoral).
·estado de nutrición
estado inmunitario: aumento de inmunodeprimidos por:
·mayor edad (por disminución de la inmunidad celular).
·mayor supervivencia a las enf. crónicas (EPOC, cáncer).
·tto. inmunosupresor.
Por ello están aumentando la Tbc y las viriasis.
Yatrogenia:
·contagio en hospital.
·rotura de barrera mecánica (cirugía, punciones).
·cuerpos extraños.
·alt. de la flora por Atb.
·inmunosupresores.
-Bioterrorismo: B. anthracis, Y. pestis, F. turalensis.
INFECCIOSAS 3: Enfermedades por salmonela. Diarrea aguda infecciosa.
DIARREA:
Sustitución del hábito intestinal normal por la eliminación de:
– ↑ nº deposiciones (> 3/día)

– > cantidad y < consistencia (peso >200 g)
Frecuencia:
– Aguda: < 14 días (hay que diferenciar las que duran < de 1
semana, pues los microorganismos son distintos) 2
0
– Persistente: 14-29 días (?)
– Crónica: > 30 días (es poco frecuente que sea de causa
infecciosa)
– Falsa diarrea: INCONTINENCIA, más bien lo dice la familia
(dementes)
Clasificación:
INFLAMATORIA (cólon) NO INFLAMAT. (ID)

Dolor abdominal Si (más lateralizado) No (periumbilical)
Fiebre Si No
Consistencia No acuosa Si acuosa
Tenesmo Si No
Macro de heces Moco, pus, sangre No
Micro de heces Leucocitos, hematíes No
El tenesmo se producirá por la irritación que causa el aumento del número de

deposiciones.
No hay que tomar esta tabla al pie de la letra. Variabilidad.
DIARREAS NO INFLAMATORIAS:
Neurotoxinas: (preformadas)
Actúan sobre el SN Autónomo, ya están formadas al ser

ingeridas, por lo que el período de incubación es de 1-6 horas, y la resolución
en 24h. Náuseas y vómitos más frecuentes y abundantes que la diarrea
(predominan). Podemos encontrar:
– E. aureus (exotoxina A): humanos, repostería,…

– Bacilus cereus (toxina termoestable): en el medio, arroz,..
– Clostridium botulinum: clínica 18-36 h tras la ingesta; latas de
conserva,…
Enterotoxinas secretoras:
Actúan activando la adenilcilcasa (↑ AMPc y se inhibe la bomba

Na/K). Es de producción local, por lo que la incubación es más larga. Mucho
más predominio de la diarrea sobre los vómitos.
– Vibrio cholerae 01
– E. coli enterotoxigénico (ETEC), causa más del 50% de la
diarrea del viajero
– Bacilus cereus (toxina termolábil preformada)
– Clostridium prefringens
2
1
–Parásitos: Giardia (clínica pseudoulcerosa y más alta, con
duración de 2 semanas, está en la carne; típico de niños, si se
da en adultos hay que descartar un déficit de Ig A),
Cryptosporidium (no se conoce bien el mecanismo, en niños e
IDos)
– Virus: rotavirus, adenovirus (mecanismo desconocido); son
diagnóstico de exclusión.
DIARREAS INFLAMATORIAS:
Causadas por microorganismos que se ingieren y replican localmente.

La lesión se produce por efecto directo o por la producción de citotoxinas
inflamatorias. Pueden ocasionar bacteriemia, megacólon tóxico (no es
exclusivo de la CU,…).
Es importante en este tipo de diarreas el NO BLOQUEAR LA

PERISTALSIS, por sus consecuencias.
Frecuencia: (en España, orden descendiente)
– Salmonella non Tiphy

– Campylobacter yeyuni (carnes, el 20% se prolonga,
visualización directa en heces, el 70% son resistentes al
ciprofloxacino y a la ampicilina; macrólidos)
– Shigela y Yersinia enterocolítica: menos frecuentes
– Clostridium difficile: nosocomial (se necesita estar ingresado
entre 1 y 2 meses); es necesario ser portador de Clostridium (3
% de la población), que el ingresado esté postrado en cama y
que además esté tratándose con antibióticos, seleccionándose
así el clostridium.
– Amebiasis: solo en viajeros e inmigrantes, no existen
autóctonos; cursan con mucha inflamación, pero no existen
leucocitos en heces, ya que se produce su fagocitosis y
destrucción por parte de las amebas.
¿QUÉ HACER ANTE UN CASO DE DIARREA?
Nos tenemos que hacer 4 preguntas:
– ¿Hospitalización o lo mandamos al domicilio? Será en función

de si presenta fiebre, vómitos, deshgidratación,…
– ¿Qué estudios complementarios pedimos? Analítica básica si
sospechamos diarrea inflamatoria o hay gran MEG, estudios
para el dx etiológico (coprocultivo,…), iones, BUN, creatinina,
… siempre mandaremos en función de la clínica.
– ¿Antibioticoterapia empírica? Siempre ante dos situaciones: 1)
riesgo de bacteriemia (ancianos, IDos, niños,…); 2) cuando
exista cualquier tipo de prótesis, o sospechemos que el
2
2
paciente tenga placas de ateroesclerosis (se produce el
acantonamiento de bacterias)
– ¿Antidiarreicos? SI si es diarrea no inflamatoria; NO si es
inflamatoria.
* Recordar que la aparición de bacteriemia en un paciente con salmonellosis es
criterio de SIDA.
* La antibioticoterapia en salmonella non tiphy no acorta el tiempo de diarrea ni

produce mejora en los síntomas. Puede incluso aumentar el tiempo. Sí
disminuye la fiebre. En cambio, en la diarrea del viajero (E. coli) si disminuye el
uso de Acos (ciprofloxacino).
* Limonada alcalina: - 1L de agua
- 2-3 limones
- una punta de cuchillo de sal y otra de bicarbonato
- azúcar al gusto
➢ INFECCIONES POR SALMONELLA
♦ MICROBIOLOGÍA
⇒ Las bacterias del género Salmonella pertenecen a la familia de las

Enterobacterias, que son un grupo numeroso y heterogéneo de bacilos
gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, no fermentadores de
glucosa.
⇒ Son móviles (tienen flagelos), no producen esporas (esterilización fácil) y
crece bien en medios aerobios y anaerobios si se siembran muestras
estériles (orina, sangre,LCR) El cultivo de esputo y heces se debe hacer
en medios selectivos y diferenciales o de enriquecimiento que no
contengan inhibidores de la flora no patógena acompañante.
⇒ Existen 2000 serovariedades de Salmonella que pueden agruparse en
tres grupos: (en clase las agrupó en tiphy y non tiphy, 2004)
a) Las adaptadas a vivir en el ser humano: S.typhi y S.paratyphi
A,B,C
b) Las adaptadas a huéspedes no humanos, aunque a veces
pueden producir infección en el hombre: S.dublin y S.cholerae-
suis.
c) Las no adaptadas a huéspedes específicos, entre las que hay
unas 1800 variedades de distribución amplia en la naturaleza y
causantes de la mayoría de las salmonelosis en el mundo.
2
3
* En clase agrupó la patología en función de si era S. tiphy o non tiphy:
S. non tiphy:
- enterocolitis aguda
- bacteriemia
- infecciones endovasculares/supuradas localizadas

(abscesos)
S. tiphy:
- fiebre entérica (tifoidea; es para diferenciarlo de las

rickettsias)
- portador crónico asintomático (el único reservorio es el

hombre, por tanto, en teoría es erradicable)
♦ EPIDEMIOLOGÍA
⇒ Mecanismo de adquisición: es fundamentalmente por la ingesta de

agua o alimentos contaminados. Otras formas excepcionales son:
intravenosa, endoscopia, laboratorios y adictos a la heroína.
⇒ Reservorio: los animales tanto domésticos como salvajes. Sin embargo
algunas serovariedades están adaptadas a un huésped específico
(S.typhi su único reservorio es el ser humano)
⇒ En los países industrializados las salmonelosis son producidas por
serovariedades no tíficas, mientras que en los países subdesarrollados
S.typhi es la serovariedad más frecuente.
⇒ Vía de transmisión de
 S.typhi: desde el enfermo portador a través del contacto
directo o indirecto, al contaminar los alimentos o el agua con
sus excretas. (5 f: finger, food, fly, fomites, feces)
 Salmonelosis no tíficas: se diseminan por contaminación de
alimentos y bebidas durante su elaboración o envasado,
aunque la transmisión de persona a persona y portadores
humanos ayudan a extender la enfermedad. Reservorio
animales y humanos. Se encuentra en el 50% de la volatería y
sus productos (huevos), en carne, lácticos, fruta, verdura,… Se
producen brotes en torno a comida común. Evolución según
los factores del huésped (factores de enteritis: pH, flora
endógena; factores de bacteriemia: edad, IDos,…). Hay que
exigir antibiograma, debido a las múltiples resistencias
actuales originadas por el exceso de antibióticos administrados
a los animales.
⇒ En el hemisferio norte la mayoría de las infecciones se producen en
verano y otoño.
2
4
⇒ Afecta a todas las edades pero con prevalencia en los menores de 5
años. 2/3 del total se producen en menores de 20 años.
⇒ Pueden aparecer de forma esporádica o en epidemias en ámbito familiar
como en determinadas instituciones (guarderías, escuelas, hospitales) o
de asistentes a banquetes o restaurantes donde se ingiere un alimento
contaminado.
⇒ Los alimentos sometidos a cocción insuficiente o los manipulados
(helados, cremas, chocolates, salsas con huevo y otros) son los más
sensibles a la contaminación por Salmonella.
⇒ En hospitales se dan un 25% de los brotes epidémicos afectando a
pacientes con enfermedad de base, recién nacidos e inmunodeprimidos.
La mortalidad en estos casos llega a un 8%, 30 veces superior a otros
brotes.
⇒ La incidencia de salmonelosis ha aumentado en los últimos años debido
a los modernos procesamientos de los alimentos y la amplia distribución.
Sin embargo la fiebre tifoidea ha disminuido de manera ostensible, lo
que se atribuye a una mejora en las condiciones higiénicas del
suministro de aguas.
♦ FISIOPATOLOGÍA
⇒ El desarrollo de la enfermedad depende de que lleguen un número

suficiente de microorganismos al intestino delgado (106 - 109, en la
mayoría de serovariedades, pero en la S.typhi 105 ), de su virulencia y
de múltiples factores del huesped: (enfermedad= nº bacterias/virulencia
>> huésped; cualquiera puede enfermar; 109 95% en 5 días; 105 
28% en 9 días)
 El requerimiento de esta elevada cantidad de bacterias se
debe al elevado poder bactericida del jugo gástrico que
disminuye mucho su número. Los factores que neutralizan la
acidez gástrica o que disminuyen el tiempo de permanencia de
los alimentos en el estómago aumentan el riesgo de infección
(aclorhidria, gastrectomía, vagotomía)
 La malnutrición, neoplasias, inmunodepresión, la hemólisis
crónica, anemia falciforme, malaria y bartolenosis. Son otros
factores que favorecen la infección.
⇒ Las que sobreviven a este paso se multiplican en el tubo digestivo ya
sea de manera a asintomática asociada a la excreción de las mismas
por las heces o sintomática cuando penetran la mucosa intestinal.
⇒ Patogenia: mucosa intestinal - placas de Peyer - folículos linfoides -
células mononucleares (la mayoría se detienen aquí; si no encontramos
el bacilo en sangre, seguro que podemos hacer el dx encontrándolo en
m.o.) – linfáticos mesentéricos – conducto torácico – bacteriemia
(S.typhi) – vesícula biliar – jugo biliar – intestino.
⇒ AP: a) hiperplasia e hipertrofia del SER. B) lesiones fundamentalmente
en íleon que al cabo de 1-2 semanas pueden dar necrosis focal –
hemorragia (afecta a un vaso) – perforación (afecta a la pared).
2
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♦ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⇒ GASTROENTERITIS O ENTEROCOLITIS
 Es la más frecuente apareciendo la clínica entre 6-48 horas después
de la ingesta.
 Síntomas: Al principio naúseas y vómitos seguido de dolor cólico
abdominal y diarrea. La mayoría presentan fiebre elevada durante las
primeras 48-72 horas. La diarrea se autolimita en una semana.
 Las heces suelen ser desligadas de poco volumen y sin sangre, rara
vez da un cuadro coleriforme o disenteriforme con heces
mucosanguinolentas y tenesmo. Estos cuadros se dan en ancianos,
niños, pacientes con aclorhidria o con EII.
 La persistencia de fiebre y diarrea deben hacer pensar en una
bacteriemia (1-5%) más frecuente en niños y enfermos con
enfermedad de base. Diagnóstico de SIDA.
 Diagnóstico: por coprocultivo, los hemocultivos y serología carecen
de valor.
 Portador: El estado de portador dura 4-5 semanas y se puede alargar
si se trata con antibióticos.
⇒ FIEBRE ENTÉRICA O FIEBRE TIFOIDEA

 La S.typhi da la fiebre tifoidea y la S.paratyphi A,B,C da la fiebre
paratifoidea.
 Se da en viajeros e inmigrantes, no en el mundo occidental.
 Ya existen resistencias a la ampicilina y al cotrimoxazol. Ahora tb
comienzan las resistencias a las quinolonas (Vietnam, Laos, India,
Pakistán,…)
 Clínica:
– Es típico que debute con una sepsis sin foco y que poco a
poco ascienda gradualmente la fiebre (lo normal, ante sepsis,
es tener fiebre de comienzo brusco). La fiebre comienza
gradual y termina por hacerse continua; curso febril
prolongado, bacteriemia mantenida sin afección endotelial o
endocárdica y estimulación importante del SER que puede dar
esplenomegalia, toxicidad sistémica y leucopenia. La
paratifoidea es igual pero más leve y son excepcionales las
complicaciones
– Dolor abdominal
– Diarrea inicial (40%)/estreñimiento
– Bradicardia relativa (30%) disociación con la temperatura.
Con frecuencia se debe a una miocarditis
– Pocos RFA (ocasional CID)
– Leucopenia con neutropenia (70%), por el efecto tóxico
medular
– ↑ GPT, GOT (70%)
 Es más frecuente en niños y adolescentes. El período de incubación
es de 1-3 semanas.
 Síntomas:
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– 10% enterocolitis a las pocas horas que se autolimita antes de la
fiebre.
– A la semana cuadro insidioso de fiebre, malestar gral., anorexia,
cefalea y artromialgias.
– A la 2ª semana fiebre de 40º con diaforesis y escalofríos. También
cefalea intensa, síntomas respiratorios, confusión mental y
estreñimiento.
– Exploración: signos de enfermedad grave, bradicardia relativa
para el grado de hipertermia, hepatoesplenomegalia, distensión
abdominal con dolor a la palpación, y la típica roseola (máculas
agrupadas) en región superior de abdomen o tórax (30%) que
aparece de forma transitoria.
– Alteración del nivel de conciencia: letargia, cuadros delirantes e
incluso coma. De ahí el nombre.
– Sin tratamiento: dura 3-4 semanas con resolución progresiva
aunque a veces aparecen complicaciones. Con tratamiento: dura
una semana.
 Complicaciones:
– Secundarias a toxemia: miocarditis, hiperpirexia, disfunción
hepática o de la médula ósea.
– Lesiones intestinales: hemorragia (2%) o perforación. Se
producen en la 3º semana.
– Enfermedad prolongada: pericarditis supuradas, úlceras de
decúbito y neumonía.
– Crecimiento y persistencia de la Salmonella: recaídas, infecciones
localizadas: meningitis, endocarditis, osteomielitis o artritis,
portador crónico.
 Datos de laboratorio:
– Anemia normocítica normocrómica, leucopenia: 2-4 x 109,
trombopenia, hipofibrinogenemia.
– Leucocitosis de aparición súbita: indica la presencia de
perforación, hemorragia o complicación metastásica.
– Alteración de enzimas hepáticos y proteinuria leves.
 Diagnóstico definitivo:
– Hemocultivos y coprocultivo: la primera semana 70-90% tienen
hemocultivo positivo y solo 10-15% coprocultivo positivo. A
medida que evoluciona la enfermedad se invierte y en la cuarta
semana un 75% tiene coprocultivos positivos. Tb los urocultivos.
– Aumento de aglutininas frente al antígeno somático O: empieza a
la semana y el máximo es a las 5-6 semanas.
– Roseola y m.o.
⇒ BACTERIEMIAS E INFECCIONES
 Las serovariedades que lo producen más a menudo son:
S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin y S.cholerae-suis.
 Un 10% presentan complicaciones metastásicas supurativas que
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pueden aparecer años después de la infección inicial.
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 Se producen sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (SIDA y
procesos linfoproliferativos) En los enfermos de SIDA es habitual la
recidiva.
 La Salmonella tiene un tropismo especial por el endotelio vascular
dando infección de la aorta, los grandes vasos en placas de ateroma
o aneurismas. Sin embargo la endocarditis es muy rara.
 La mortalidad de estos procesos es elevada y es necesario un
tratamiento combinando quirúrgico y médico.
⇒ INFECCIONES FOCALES
 Pueden producirse en cualquier parte del organismo y son frecuentes
en pacientes con bacteriemia y muy raras en pacientes con
enterocolitis.
 Meningitis. Es infrecuente, se da sobre todo en recién nacidos o en
pacientes de neurocirugía. La mortalidad es del 50% a pesar del
tratamiento.
 Neumonía, absceso o empiema: en los pacientes con enfermedad de
base y SIDA. Tiene también una mortalidad elevada.
 Osteomielitis: en los pacientes con anemia falciforme, lupus,
neoplasias hematológicas, inmunodeprimidos, cirugía o trauma óseo
previo y cirrosis hepática.
 Otras localizaciones: artritis en prótesis, bazo, hígado, vesícula biliar,
ap. urogenital y tejido celular subcutáneo.
⇒ PORTADOR CRÓNICO
 Puede producirse tras un cuadro sintomático o ser la única
manifestación.
 Se considera esta situación cuando el germen permanece un año
después de la infección en las heces. Excreción por heces u orina
durante más de un año.
 Se da en 0,2-0,6% de las no tíficas y en 3% de afectos de fiebre
tifoidea siendo más frecuente en ancianos con patología hepatobiliar
asociada.
 La uropatía obstructiva y la esquistosomiasis favorecen los
portadores crónicos en el aparato urinario.
 Casi el único tto es la colecistectomía, que como se comprenderá no
todo aquel que es portador acepta la intervención, pues se encuentra
asintomático. Se administran quinolonas 1m antes de la
intervención.
♦ PREVENCIÓN
⇒ Aislamiento entérico de los pacientes con enterocolitis o fiebre

entérica.
⇒ Controles periódicos de coprocultivo durante el primer año para
descartar portadores crónicos. Estos pacientes deben tener mucho
cuidado en la manipulación de alimentos y deben ser tratados.
⇒ Correcta manipulación de los alimentos y del agua: refrigeración,
pasteurización, higiene de aguas.
2
8
⇒ En área endémica: no tomar agua ni alimentos sospechosos. Y se debe
vacunar a los viajeros a zona endémica.
♦ TRATAMIENTO
⇒ Enterocolitis: reposición hidroelectrolítica, y tratamiento sintomático del

dolor abdominal fiebre y vómitos. Los antibióticos están indicados:
 Recién nacidos y >50 años
 Pacientes con neoplasias linfoproliferativas e
inmunodeprimidos
 Cardiopatía valvular
 Portadores de prótesis
 Anemia falciforme o hemólisis crónica
⇒ Fiebre entérica: hasta hace poco se usaba cloranfenicol, en la
actualidad se utiliza ampicilina, amoxicilina o trimetroprim-
sulfametoxazol. Otros antibióticos eficaces son las cefalosporinas
(ceftriaxona, cefotaxima o cefoperazona) y las fluorquinolonas
(ciprofloxacino y ofloxacino) que se utilizan en cepas multirresistentes o
como alternativos. Los pacientes con toxemia importante se tratan con
esteroides aunque esto puede aumentar el riesgo de recaidas. Existe el
riesgo de perforación al administrar antitérmicos y laxantes.
* En clase dijo que se trataba con quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino)

durante un mínimo de 5 días (como alternativos: cefas de 3ª generación,
como la ceftriaxona). Si se trata de la zona de la India, entonces emplear
dosis altas de quinolonas o acitromicina.
Recordar que es imprescindible definir la curación mediante coprocultivos

(mínimo de un año).
⇒ Bacteriemias e infecciones localizadas: deben ser tratados con los

antibióticos mencionados (excepto en la infección intravascular donde el
cloranfenicol no sirve). En ocasiones es necesario la cirugía para
desbridamiento y drenaje y reconstrucción vascular en casos de arteritis.
Las bacteriemias 10-14 días y las infecciones focales 4-6 semanas.
⇒ SIDA: Deben ser tratados por lo menos 4 semanas con fluorquinolonas.
⇒ Portadores: Deben ser tratados con fluorquinolonas 4 semanas. Como
alternativa está la amoxicilina o el cotrimoxazol. En los portadores
crónicos con litiasis biliar o renal debe valorarse la resolución quirúrgica.
VACUNAS para fiebre tifoidea:
– Viva atenuada: Ty21a; oral 1,3,5,7 y cada 5ª. Contraindicada

en IDos, no eficaz en niños menores de 2 años.
– ViCPS (capsular) que consta de un polisacárido Vi purificado
de la cápsula bacteriana. Una única dosis IM (25 microgramos)
2
9
➢ INFECCIONES POR SHIGELLA
♦ MICROBIOLOGÍA
⇒ Son también enterobacterias

⇒ Existen cuatro especies: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii y S.sonnei.
♦ EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
⇒ La shigelosis es la diarrea bacteriana conocida como disentería bacilar.

⇒ Ésta es la gastroenteritis con mayor riesgo de contagio, ya que se
han demostrado que menos de 200 bacterias viables pueden producir la
enfermedad en adultos sanos.
⇒ Es de distribución universal, afecta fundamentalmente a niños <10
años, en épocas de calor o lluvias importantes
⇒ La Malnutrición es un factor importante en la frecuencia y gravedad de
la infección.
⇒ Las especies causantes de la shigelosis varían según las áreas
geográficas y siguen un patrón temporal cíclico en relación con la
adquisición de la inmunidad. En la actualidad en nuestro medio el 80%
están producidas por S.sonnei mientras que en los países
subdesarrollados son S.dysenteriae, S.flexneri.
⇒ El reservorio: es solamente el hombre.
⇒ La vía de transmisión: es de persona a persona fecal-oral. Pueden
observarse brotes epidémicos relacionados con la ingesta de alimentos
contaminados con heces de estas personas ya que la bacteria puede
sobrevivir meses en estos productos. En los países subdesarrollados la
mosca común, es también un factor importante en la transmisión.
(También tiene las cinco efes)
⇒ Patogenia: existen dos estadíos de la infección:
 Colonización del intestino proximal y multiplcación sin
afectación de la mucosa: se produce una enterotoxina que es
responsable de la clínica inicial.
 Invasión de la mucosa del colon: causando una destrucción
superficial lo que da lugar a una diarrea sanguinolenta. Sólo en
raras ocasiones llega a las capas profundas por lo que es raro
la bacteriemia.
⇒ AP: reacción inflamatoria difusa del colon distal y recto, infiltrado
neutrofílico, ulceración superficial y formación de pequeños abscesos.
⇒ La S.dysenteriae tipo 1 es capaz de producir una exotoxina (toxina
Shiga) con capacidad neurotóxica, enterotóxca y citotóxica. El resto
producen toxina en menor cantidad o similares.
⇒ El periodo de incubación es entre 1-7 días. 3

0
⇒ El espectro de la enfermedad va desde diarrea acuosa hasta un cuadro
disentérico grave con dolor abdominal cólico, tenesmo, fiebre y
disminución progresiva del cuadro diarreico. En los casos más graves
las heces tienen moco y pus.
⇒ La enfermedad generalmente se autolimita una semana.
⇒ La mortalidad es inferior al 1% excepto en epidemias en países
subdesarrollados.
⇒ Las complicaciones extraintestinales son raras:
 Deshidratación grave y convulsiones febriles en niños < 5
años.
 Artritis y queratoconjuntivitis.
 Síndrome de Reiter (HLA-B27)
 Síndrome hemolítico urémico.
♦ DIAGNÓSTICO
⇒ Coprocultivo.
⇒ Frotis en fresco con azul de metileno: en zonas endémicas para ver
los neutrófilos. Puede ser positivo en salmonela, Campylobacter, colitis
ulcerosa y disentería amebiana.
♦ TRATAMIENTO
⇒ Reposición hidroelectrolítica: oral siempre que se pueda, si hay

vómitos o deshidratación grave debe hacerse iv.
⇒ Antibióticos: Son útiles acortando el periodo de excreción fecal y la
duración de los síntomas, sin embargo, muestra una alta tasa de
resistencias mediada por plásmidos lo que condiciona la necesidad de
conocer en cada zona geográfica el patrón de sensibilidad antibiótica. En
zonas de bajo índice de resistencia el cotrimoxazol es el fármaco de
elección durante 5 días. Existen otras alternativas como son
ciprofloxazino o norfloxacino en adultos y ácido nalidíxico en niños.
➢ E.COLI
♦ MICROBIOLOGÍA
⇒ Son también enterobacterias

⇒ Forma parte de la flora intestinal normal pero en ocasiones puede
volverse patógeno intestinal.
⇒ Es uno de los agentes infecciosos más frecuentes en patología
humana existen centenares de serotipos diferentes aunque solo algunos
serotipos O se relacionan con la capacidad enteropatógena e invasiva.3
1
Se sabe que existen diferencias en la virulencia asociadas al antígeno
capsular K. Otros factores de virulencia son su capacidad hemolítica y el
pilli.
⇒ E.coli es el responsable de una parte importante de gastroenteritis

aguda, la primera causa de ITU y el BGN que causa bacteriemia con
mayor frecuencia entre otras afecciones abdominales y sistémicas.
⇒ Existen cuatro variantes de infección entérica:

 E.coli enterotoxigénico: responsable de la diarrea del viajero
 E.coli enteropatogénico: causante de la diarrea en la infancia
 E.coli enteroinvasivo: causante de un síndrome disentérico.
 E.coli enterohemorrágico: asociado al síndrome hemolítico
urémico de la infancia.
⇒ DIARREA DEL VIAJERO

 Se caracteriza por dolor abdominal y deposiciones líquidas.
 Se presenta en personas de países industrializados que viajan a
zonas deprimidas, principalmente del área tropical y subtropical.
 Se produce una copiosa secreción de líquidos por la liberación de
dos enterotoxinas: una termolábil y otra termoestable que actúan
sobre las células intestinales.
 La gravedad es moderada a no ser que el paciente presente una
enfermedad de base como diabético o EII.
 Para prevenir este cuadro algunos autores recomiendan profilaxis
con subsalicilato de bismuto, cotrimoxazol o quinolonas, pero ante el
aumento de las resistencias hay quien recomienda evitar
simplemente la toma de agua o alimentos contaminados.
⇒ DIARREA DE LA INFANCIA
 La forma enteropatógena es una causa importante de diarrea en los
niños, principalmente en países pobres y guarderías.
 Algunas cepas producen una toxina semejante a la toxina Shiga.
⇒ SÍNDROME DISENTÉRICO
 La forma enteroinvasiva invade la mucosa intestinal dando un cuadro
superponible a la disentería bacilar. Caracterizada por fiebre y
diarrea hemática.
⇒ FORMA ENTEROHEMORRÁGICA
 No es invasiva y cursa sin inflamación de la mucosa. 3
2
 Característicamente da un cuadro de colitis hemorrágica sin fiebre
por lo que en personas ancianas puede confundirse con una colitis
isquémica.
 En niños y ancianos puede dar una anemia hemolítica
microangiopática compatible con un SHU.
 El serotipo predominante de esta variedad es el O157:H7.
 No se ha demostrado que el tratamiento antibiótico modifique el
curso de la enfermedad.
➢ CAMPYLOBACTER
♦ MICROBIOLOGÍA
⇒ Son bacilos gramnegativos con forma curvada en espiral, son

microaerófilos y móviles.
⇒ Pueden causar varios tipos de infecciones pero las más frecuentes son
infecciones fetales de ciertos animales como vacas y ovejas y diarreas
en el hombre (C.jejuni es uno de los gérmenes más frecuentes
causantes de enterocolitis en humanos.)
⇒ Clasificación:
 Termófilas: C.jejuni y C.coli.
 No termófilas: C.fetus.
⇒ Reservorio: las aves son el reservorio fundamental de las termófilas.
⇒ Mecanismos de transmisión: La mayoría de las infecciones se
producen por ingesta de alimentos contaminados fundamentalmente
huevos y carne de pollo en el caso de C.jejuni y carne de cerdo
insuficientemente cocinada en el caso de C.coli.
⇒ Las enfermedades producidas por Campylobacter se pueden dividir en

intestinales (C.jejuni) y extraintestinales (C.fetus).
⇒ ENTERITIS AGUDA:
 Es la forma más frecuente de las infecciones causadas por C.jejuni y
C.coli.
 Síntomas: Diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal. Puede durar
una o más semanas, aunque normalmente dura 2-3 días. El 10% de
los no tratados recidiva.
 La diarrea suele tener características enteroinvasivas. En las formas
más graves produce megacolon tóxico.
 Los más afectados son los niños, en los lactantes y recién nacidos la
diarrea con o sin sangre suele ser la única manifestación.
 En adultos una dosis suficiente de bacterias puede ser infectiva. Los
pacientes con VIH son especialmente susceptibles.
3
3
 La Bacteriemia (más frecuentes por C.jejuni) es rara en
inmunocompetentes y suele ser transitoria y de buen pronóstico. Es
más frecuente en SIDA y niños malnutridos donde es grave y con alta
mortalidad asociándose a manifestaciones extraintestinales.
⇒ MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
 Artritis, colecistitis, hepatitis, pancreatitis y aborto séptico.
 Artritis reactiva, nefritis intersticial, SHU, Guillain Barré.
⇒ INFECCIÓN POR C.fetus

 Diarrea
 Sepsis o bacteriemia sin foco aparente.
 Tiene especial tropismo por endotelio vascular: afecta a aneurismas,
necrosis vascular y tromboflebitis. También endocarditis y
pericarditis.
 Infecciones del SNC en recién nacidos: meningoencefalitis y
abscesos cerebrales.
 Otras infecciones localizadas: ITU, osteomielitis, peritonitis,
salpingitis...
 En el embarazo: bacteriemia, neumonía , empiema, muerte fetal (2º
trimestre)
♦ TRATAMIENTO
⇒ Reposición hidroelectrolítica.
⇒ Tratamiento antibiótico:
 Puede evitarse en la mayoría aunque acorta la clínica y la excreción.
 La eritromicina es el antibiótico de elección ya que hay muy pocas
cepas resistentes, cuando hay resistencia a eritromicina la hay a
todos los macrólidos.
 Se deben tratar: pacientes con fiebre elevada, diarrea sanguinolenta,
y/o enteritis con más de 6 deposiciones diarias. Inmunodeficientes,
ancianos y <6 años.
 Cuando hay bacteriemia se debe tratar con aminoglucósidos
(gentamicina) Como alternativa para C.fetus: ampicilina, imipenem o
cloranfenicol. Entre 1-4 semanas.
➢ GASTROENTERITIS DE ETIOLOGÍA VÍRICA
➢ EPIDEMIOLOGÍA
⇒ La etiología vírica de diarreas y gastroenteritis ha sido demostrada
relativamente tarde debido a la dificultad diagnóstica que conlleva.
⇒ En los países pobres se estiman en 3-5 billones (¿!) los casos que
causan 5-10 millones de muertes, el 60-80% son infecciosas y la mitad
están causadas por virus.
3
4
⇒ Estos virus infectan a humanos y a muchas especies animales por lo
que se piensa que de un reservorio animal han pasado al hombre.
⇒ La gran resistencia a los agentes externos explica su facilidad de
transmisión fecal-oral, a través de agua y alimentos. Muchos brotes se
asocian al consumo de moluscos (acumulan el virus al filtrar el agua).
Puede haber casos de transmisión persona-persona entre convivientes y
personas del mismo entorno (escuelas, guarderías), a través de
aerosoles por vómitos explosivos (Norwalk y calicivirus) o síntomas
respiratorios concomitantes (adeno y rotavirus)
♦ PRINCIPALES VIRUS IMPLICADOS

⇒ Rotavirus:
 Son virus de RNA bicatenarios con forma de rueda.
 Se clasifican en grupos antigénicos del A al G. Los detectados
en humanos son:
– A: Niños y lactantes (6-24 meses), más frecuentes.
– B: Adultos(China)
– C: Niños brotes.
 Se producen brotes hospitalarios en salas de lactantes,
también en instituciones militares, residencias y viajeros.
 En los países de clima templado se concentran las
gastroenteritis en los meses de otoño e invierno.
⇒ Adenovirus:
 Son virus de DNA bicatenarios con forma icosaédrica.
 Los entéricos son los tipos 40 y 41 del subgrupo F.
 Producen entre el 7-17% de diarreas en niños.
 Se producen todo el año.
⇒ Calicivirus:
 Son virus de RNA monocatenario con dos proteínas mayores.
 Dan diarrea con mucha frecuencia ya que presentan un
patrón progresivo de aparición de anticuerpos desde la
infancia.
 Se clasifican en:
– Genogrupo I: Norwalk y Southampton. En adultos,
escolares y convivientes.
– Genogrupo II: Snow Mountain, Hawai, Mexico, Bristol,
Toronto. En adultos, brotes alimentarios, institucionales.
– Genogrupo III: Sapporo, Parkville. Brotes en niños <5
años.
⇒ Astrovirus:
 Son virus de RNA monocatenarios y tres proteínas mayores
con forma de estrella de cinco o seis puntas.
 Hay siete serotipos.
 Brotes en niños y lactantes <4 meses y >10 años.
 La aparición de anticuerpos parece proteger contra la infección
pero han aparecido casos en geriatrías y banquetes. Puede
haber transmisión de persona a persona entre convivientes y
personal de enfermería.
3
5
 En los países templados son más frecuentes en invierno y
primavera.
⇒ Coronavirus:
 Son virus de RNA de simetría helicoidal con forma de corona.
 Casos esporádicos.
⇒ Picobirnavirus:
 Son virus de RNA bicatenarios con simetría icosaédrica.
 Casos esporádicos.
➢ PATOGENIA
⇒ El mecanismo lesional es básicamente invasivo y destructor del epitelio
mucoso intestinal.
⇒ En la mayoría la respuesta inmune acaba con la infección pero pueden,
en ocasiones, contribuir a la génesis de la infección.
⇒ Pasan con facilidad la barrera gástrica.
⇒ La infección se localiza en intestino delgado.
⇒ AP: acortamiento de las vellosidades con hipertrofia de las criptas,
alteración del ribete en cepillo (disminuye absorción y aumenta
secreción)
➢ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⇒ Producen gastroenteritis aguda con vómitos y diarrea con fiebre
moderada.
⇒ Rotavirus: es la mejor estudiada por su frecuencia y posibilidad
diagnóstica:
 Periodo de incubación de 1-2 días.
 Comienzo brusco con sensación nauseosa previa a diarrea.
 Los vómitos es el síntoma más frecuente. Preceden a la
diarrea y duran 2-3días.
 La diarrea suele ser acuosa y más abundante en el 2º-3º día.
Disminuye después durando 4-7 días. No presentan sangre ni
heces ni moco. Su color es pálido o blanquecino.
 La deshidratación es la causa más frecuente de muerte en los
países pobres. Es de naturaleza isotónica y se compensa con
acidosis metabólica hiperclorémica.
 Fiebre moderada 38-39º.
 En la analítica solo se observa aumento de la urea con K y
bicarbonato disminuidos.
 Es un cuadro autolimitado que dura de 3-8 días.
 Las recidivas son raras y suelen ser reinfecciones por
serotipos distintos.
 Las complicaciones son raras entre las que están la
hemorragia intestinal y el síndrome postgastroenteritis
(intolerancia a la leche y diarrea crónica sin ganancia de peso)
⇒ Adenovirus: menor duración y levedad de fiebre y vómitos pero diarrea
más prolongada (4-12 días)
⇒ Norwalk: Brevedad del periodo de incubación y del cuadro (24-48
horas). Gran intensidad de los vómitos y familiares afectados.
⇒ Calicivirus: vómitos explosivos, naúseas y dolores abdominales
acompañados de mialgias con sintomatología respiratoria y escasa
fiebre. 3
6
⇒ Complicaciones: invaginación intestinal, encefalitis, CID, Reye y muerte
súbita infantil. Se dan en rota y adenovirus.
➢ DIAGNÓSTICO
⇒ Clínico:
 Anamnesis meticulosa para detectar los datos epidemiológicos
característicos (carácter estacional, alimento)
 Características de las heces sin sangre y moco.
⇒ Laboratorio:
 Detección del virus en heces: Microscopía electrónica.
 Detección de antígenos o genoma del virus en heces:
inmunomicroscopía, ELISA, electroforesis, PCR e hibridación.
 Existen métodos sencillos para rota, astro y adenovirus:
técnicas de ELISA indirecto que detectan la presencia de virus
en las heces mediante anticuerpos fijados a fase sólida.
También hay técnicas de aglutinación en látex para rotavirus y
adenovirus.
 La muestra debe tomarse nada más comenzar los síntomas
donde la excreción de virus es máxima (menos en el rotavirus
que se produce en el 3º-4º día)
➢ TRATAMIENTO
⇒ Reposición hidroelectrolítica: oral o iv.
⇒ Dieta: suprimir la leche y derivados 2-3 días en la infección por rotavirus
y adenovirus por el déficit de lactasa.
⇒ Subsalicilato de bismuto: en las infecciones por virus Norwalk para
disminuir los dolores abdominales. No en primera infancia.
⇒ No usar fármacos que disminuyan el tránsito intestinal.
⇒ Vacuna: vacuna oral tetravalente de virus vivos: rotavirus rhesus
serotipo 3 y tres cepas recombinantes rhesus humanas, tres dosis a
partir de las 6 semanas. Protege frente a rotavirus A.
➢ GASTROENTERITIS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
➢ GIARDIA LAMBLIA
⇒ Es causa de diarrea del viajero. También causa infecciones en

personas con déficit de IgA o IgM.
⇒ Anida en el duodeno e intestino proximal ocasionando diarrea o
estreñimiento dando un caudro muy parecido al colon irritable.
Aunque lo más frecuente es que curse asintomática.
⇒ Diagnóstico: demostración del parásito en heces (quistes o
trofozoítos) o por aspirado yeyunal 3
7
⇒ Tratamiento: con metronidazol o tinidazol.
➢ AMEBIASIS
⇒ Infección por Entamoeba hystolitica.

⇒ Múltiples manifestaciones: desde portador asintomático hasta
cuadros de diarrea poco importantes o disentería grave por
ulceración colónica.
⇒ Complicaciones: por vía hematógena desde el colon puede llegar al
hígado y hacer un absceso hepático amebiano. También puede
producir masas pseudotumorales en ciego o amebomas.
⇒ Diagnóstico: por examen de heces
⇒ Tratamiento. Metronidazol con hidroxicloroquina, paramomicina o
dihidroemetina.
Manejo clínico de los Antibióticos (INF 2)

El tema se estructura en lo que se dijo en clase y a parte, a modo de desglose
para repaso de micro y farma de 3º, quien quiera, lo que viene en el CD.
También pongo a parte unos casos clínicos que sirven de autoevaluación. Así
el tema a estudiar no se abulta tanto.
INTRODUCCIÓN:
• La presencia de fiebre NO siempre indica infección: sds
paraneoplásicos, …
• Debemos comprobar que exista infección bacteriana, de qué germen se
trata (GP o GN) y tener en cuenta el tipo de paciente (cirrótico, VIH +,
…)
• Cuando es urgente, hacer antibioticoterapia empírica.
• Elección correcta del AB
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
Ver al final del tema. En clase sólo nombró cada grupo resaltando un
representante de cada subgrupo. Recomendó el repaso por nuestra cuenta
de la farma de 3º.
ELECCIÓN CORRECTA DEL AB

1. Realizar Aislamiento del germen y antibiograma si:
•
• Fiebre sin foco
• Endocarditis
• ITU no complicada
• Infección postQx
• Osteomielitis y abscesos
3
8
(Aquí comentó el 1er caso clínico)
2. Elección del AB sólo por la clínica:
• Si el Aspecto es inconfundible:
○ Tétanos (se hace una breve cobertura AB)
○ Fiebre reumática
○ Forúnculo, erisipela
• Si hay dificultad para la toma de la muestra bacteriológica:
○ Otitis, sinusitis
○ Absceso dentario
○ Faringo-amigdalitis
1. Dgco. sindrómico + etiológico: (por la observación directa del germen
en esputo, LCR, orina, sangre, exudado)
•
• Neumonía
• Uretritis
• ITU
• Paludismo
• Meningitis
• Artritis
• Celulitis
• Leishmania
Por ejemplo, en un caso de sd articular con cocos GP no hará falta ahcer un

cultivo.
(Aquí puso caso 2)
2. Sd clínico + serología positiva:
•
• Sífilis
• Brucelosis
• Borreliosis
• Ricketsiosis
• Neumonía atípica
URGENCIA DE TRATAMIENTO:
•
• Sepsis grave (con inestabilidad hemodinámica)
• Neumonía con IResp.
• Meningitis bacteriana
• Infección necrosante de partes blandas
• Ancianos, neutropénicos, Inmunodepresión (pacs vulnerables)
• ITU complicada
(Aquí puso caso 3)
CONCEPTO DE SUSCEPTIBILIDAD:
CMI: Concentración Mínima Inhibitoria 3
9
CMB: Concentración Mínima Bactericida
Germen tolerante: aquel cuya CMB > 16 CMI

Germen sensible: aquel cuya CMB < 4 CMI
Tienen efecto tiempo-dependiente los B-lactámicos y la clindamicina

Dosis –dependiente: AMG, macrólidos, rifampicina y quinolonas.
(Basta 1vez al día).
Como la concentración en el foco/CMI debe ser > 8, hay que tener en cuenta:
• Función Renal para AMG, glicopéptidos y B-lactámicos
• Fx Hepática para RIP, CTX y Eritromicina
• Mala difusión LCR: AMG, macrólidos y clindamicina
• Mala difusión sinovial: macrólidos, y quinolonas
• Mayor difusión celular: RIP, macrólidos, tetras y quinolonas.
Si no es así, mejor NO usarlos!
(Aquí puso caso 4)
Efectos Adversos (no hizo mucho hincapié)

a. Fiebre medicamentosa y rash: B-lactámicos, sulfas y quinolonas
b. Alargamiento tiempo de Protrombina, trombopenia: B-lactámicos
c. Nefrotoxicidad: AMG (recodad, son 2+), vanco, anfo-B
d. Nefritis Intersticial: B-lactámicos
e. Hepatitis: INH; Colestasis: RF (rifampic)
f. Nauseas-vómitos, diarrea: amoxi-clavulánico, ceftriaxona, macrólidos
g. Diarrea por C. difficile: B-lactámicos
h. Convulsiones: imipenem, ciprofloxacino
i. Fotosensibilidad: Tetraciclinas (Importanti-sí-sí-mo;)
j. Tendinitis, rotura tendinosa: ciprofloxacino
OTROS DATOS A TENER EN CUENTA A LA HORA DE LA ELECCIÓN DEL AB:

Nunca usar en EMBARAZO: quinolonas, CTX, tetras, macrólidos.
Usar dosis ajustada: %ClCr x dosis normal
En B-lactámicos y vancomicina
Usar intervalo ajustado: %ClCr x Tiempo normal
En AMG
No precisan ajuste: Clindamicina, metronidazol, azitromicina y doxiciclina.
ClCr (Aclaramiento de creatinina). Ej: ClCr de 50ml; dosis de 1g/8h.

Se administrará 0,5g /8h ó 1g/ 16h
4
0
Si el pac tiene I Hepática, tener en cuenta que tienen eliminación biliar
predominantemente: clinda, doxi, eritro, RF, metronidazol, cloranfenicol y
Cotrimoxazol.
Tipos de Alergias a AB:
• Inmediata: anafilaxia, angioedema, sibilancias. (Mediada por IgE)
• Acelerada (1-72h): urticaria, angioedema, sibilancias
• Tardía (>72h): rash, nefritis, alt. Hematológicas (trombopenia,
púrpura…), dermatitis, Stevens-Johnson (mediada por citotoxicidad
Linfos T)
Elección en caso de Bacts GP (gram +):

Staph Penicilinasa
Faringo-
Penicilina G +: Cloxacilina,
Amigdalitis
glicopéptidos
Cloxacilina
Linfangitis
Strp Resistente: Cloxacilina, macrólidos,
Amoxicilina
quinolonas, glicopéptidos
Tromboflebitis
Cefas de 1ª
post-punción
(cefalotina)
Forúnculo-
Cefas de 2ª
erisipela
(cefuroxima)
Elección en caso de Bacts GN:
Abscesos
Infecc.
Cefas de
Respiratoria
Macrólidos2ª (cefuroxima),
cutáneos
complicada/ Neumonía
de 3ª (cefotaxima,
ITU Complicada/
ceftriaxona, ceftazidima),
PNA/
Absceso Renal
de 4ª (cefepime)
Otitis media recurrente
AMG
Infección Abdominal
Piperacilina
Gastroenteritis
Amoxi-clavulánico
(Aquí puso caso 5)
Amoxi- sulbactán
Elección cuando son Bacts Anaerobias:
Piperacilina- tazobactán
Infección
Neumoníaabdominal
/Absceso espirativa
Monobactán
Clindamicina
Meningitis/ Absceso
F-Quinolonas
Absceso de pulmón
postQx
Clinda
CTX para infecciones supradiafragmáticas porque difunde mejor a pulmón;
Metronidazol Otitis/
metronidazol para el resto.
Mastoiditis postQx
(Fosfomicina)
Absceso
Asociaciones retrofaríngeo
Antimicrobianas:
a. Prevención
Colitis de resistencias: RF+ doxiciclina, RIP+ INH
b. Infecciones
pseudomembranosa polimicrobianas
c. Tto empírico de cobertura: NAC
d. Menor toxicidad: AMG 4
1
e. Sinergismo: penicilinas + AMG
Piperacilina + AMG
Glicopéptidos + AMG
Trimetropin/sulfametoxazol
Penicilina/Inhibidores B-lactamasas + AMG
CASOS:
(Detectar el número de errores que hay en la prescripción del tto ABtico y
razonarlos)
Caso 1:
Mujer embarazada de 38 semanas que presenta polaquiuria, dolor en FID y
fiebre desde hace 2 días.
Se inicia AB empírica con ciprofloxacino 500mg /12h, 10 días.
Errores: 3
1.- No se hizo urocultivo (100.000 UFC/ ml E.Coli)
2.- Las quinolonas y macrólidos están contraindicados (entre otros).
3.- Duración de tto excesiva. Prescribir pauta corta de 3 días.
Caso 2:
Varón de 46a, fumador, TBC hace >20a; presenta fiebre de 5 días, sin
expectoración, consolidación en LSD y BK negativo.
Se inicia AB antiTBC (RF+INH+Etambutol) durante 14 días; al no ceder la
fiebre se sustituye por vancomicina y tobramicina.
Errores:3
1.- No se hizo Broncoscopio ni BAL (BK y micro)
2.- El germen más probable no es el Staph, sino el neumococo, H. influenzae y
anaerobios. Basta con cefas de 3ª o quinolonas.
3.- Se usaron 2 ABs nefrotóxicos.
Caso 3:
Mujer de 38a, maestra, divorciada, fumadora, que presenta fiebre irregular
desde hace 1mes, infiltrados intersticiales bilaterales pulmonares, tos seca y
desnutrición marcada.
Se inicia AB con quinolonas y macrólidos durante 10 días y desaparece la
fiebre. Ingresa 16 días después.
4
2
Errores: 3
1.- No hacer broncosocpia y BAL (BK y micro)
2.- El sd NO parece una neumonía atípica. (Tiene patrón RX de atípica pero el
tto es de típica).
3.- Ante la caquexia asociada, solicitar Ac-VIH (tb podría ser Ca o DM)
Caso 4:
Varón de 32 a, ADVP en tto con metadona; AP de lúes hace 1a. Consulta por
artritis de rodilla derecha.
Líquido sinovial no disponible. Se incia AB con quinolonas y cloxacilina durante
10 días.
Errores: 4
1.- No insistir en hacer la artrocentesis (microbiología)
2.- No explorar uretra y preguntar por disuria (Sd Reiter)
3.- No administrar cefas de 3ª. Si duda: cloxa + cefas 3ª.
4.- duración del tto debe ser 14 días.
Caso 5:
Varón de 35 a, NO fumador, dgcado. de neumonía comunitaria y ttado con
ceftriaxona durante 10 días en el hospital. Alta hace un mes y consulta por
diarrea y fiebre de 3 días de evolución.
Se Obtiene flora mixta polimicrobiana en el coprocultivo y se incia tto con
levofloxacino.
Errores: 3
1.- Ttar una NAC sin factores de riesgo con cefas de 3ª y en el hospital.
2.- No determinar toxina de C. difficile.
3.- Emplear quinolona en lugar de metronidazol o vanco.
4
3
REPASO POR GRUPOS (esto es lo que viene en el CD)
1. BETA-LACTÁMICOS
➢ PENICILINAS
♦ Mecanismo de acción:
⇒ Bactericida: bloquean la síntesis de la pared bacteriana a través de la
unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) que sintetizan la
proteína mureína de la pared bacteriana.
♦ Farmacocinética:
⇒ Absorción: oral o parenteral, esta última da lugar a niveles
plasmáticos elevados de manera rápida excepto en la penicilina-
procaína (12h) y la penicilina benzatina (2-3 semanas)
⇒ Distribución: no pasa la barrera hematoencefálica en condiciones
normales si las meninges están inflamadas pasa la BHE un poco
más. 4
4
⇒ Eliminación: renal fundamentalmente.
♦ Tipos y espectro:
GRAMPOSITIV COMENTARIOS
O
Meningococo Activos frente a
Penicilinas Streptococcus
espiroquetas
Fusobacterium, (resistencias)
naturales (Treponema,Borrellia,
P.multocida, Enterococcus, Leptospira)
Penicilina G
B.pertussis C.diphtheriae, B.
sódica (iv)
Anthracis,
Penicilina V (oral) lactobacillus,
Listeria,
Retardadas: Erisipelothrix,
penicilina- Clostridium (no
procaína y dificille),
Igual que las
Actinomyces
penicilina- anteriores pero
benzatina. menos activas No son activas
S.aureus (Excepto el frente a
Enterobacterias resistente a meticilina) Enterococcus
H.Influenzae,
Resistentes a Neisseria,
penicilasa B.Pertussis, Igual que las
Meticilina (USA), P.multocida naturales S.aureus
( resistente a
Cloxacilina meticilina)
(Europa) =
ORBENIN (iv) La asociación a
inhibidores de
Enterobacterias betalactamasas
Penicilinas B-Lactamasa sensible: Pen-G, Amoxicilina

4
5
Penicilinas B-Lactamasa resistente: Cloxacilina, amoxi-clavulánico, piperacilina-
tazobactán
♦ Usos principales:
⇒ Se usan en todo tipo de infecciones causadas por gérmenes que
sean cubiertos por ellas.
⇒ Han aumentado mucho las resistencias sobre todo de neumococos y
de S.aureus lo cual ha hecho que su uso haya disminuido.
⇒ Profilaxis: infecciones estreptocócicas
Fiebre reumática
Sífilis, gonococia
Cirugía cardiaca
♦ Efectos adversos principales:

⇒ Fenómenos de hipersensibilidad:
reacciones inmediatas (1-30 min – shock anafiláctico)
reacciones aceleradas (1h-72h)
reacciones tardías (+72h – cutáneas fundamentalmente)
⇒ Exantema: cuando se usa ampicilina o amoxicilina en la

mononucleosis infecciosa (VEB)
➢ CEFALOSPORINAS
⇒ Son - lactámicos y tienen el mismo mecanismo que las penicilinas
⇒ Parecida a las penicilinas, a partir de la 2ª generación pasan bien la
BHE por lo que son muy útiles en meningitis.
GRAMPOSITIV COMENTARIO
OS S
1ª GENERACIÓN E.Coli, Streptococcus Enterococcus,
(excepto resistentes
Klebsiella, Listeria y
cefalotina, penicilina)
P.mirabillis bacteroides
cefazolina (im o Staphylococcus son
iv), cefapirina, (excepto resistentes resistentes.
cefalexina, a meticilina)
cefadrina,
Clostridium
cefadroxilo (oral)
(excepto C.difficile)
Cefoxitina
2ª GENERACIÓN activa frente a
E.Coli, Igual que las
Klebsiella, bacteroides.
cefuroxima(im o anteriores
iv), cefoxitina(iv) P.mirabillis,
Moraxella y
cefaclor, cefprozil,
cefonicid, cefamandol H.influenzae 4
cefmetazol cefminox. 6
⇒ Infecciones por gérmenes sensibles.
⇒ Meningitis.
⇒ Neumonía.
⇒ Enterobacterias.
⇒ Pseudomonas.
⇒ Leucopénicos (ceftazidima)
⇒ Un 10% de los alérgicos a penicilina presentan alergia a las
cefalosporinas por lo que no se aconseja su uso en alérgicos a
penicilinas.
➢ CARBAPENEMS
⇒ Son -lactámicos y tienen el mismo mecanismo que las penicilinas
⇒ Son resistentes a beta lactamasas
⇒ Parecida a las penicilinas.
⇒ El Imipenem se usa junto al cilastatín que inhibe su destrucción por
una dipeptidasas del túbulo renal dando la Tienamicina
GRAMPOSITIV
O
Enterobacteria Streptococcus
IMIPENEM s, (neumococo
resistente a
MEROPENEM P.aeruginosa, penicilina)
Anaerobios
(Bacteroides, Stapyilococcus
Prevotella, (resistente a
4
7
⇒ Germenes sensibles
⇒ Anaerobios
⇒ El Imipenem pasa la BHE pero puede dar convulsiones, el
meropenem no las da pero es mucho más caro.
➢ MONOBACTÁMICOS
♦ Mecanismo de acción
⇒ Parecida a las penicilinas
⇒ Son muy resistentes a las beta-lactamasas
GRAMPOSITIV
O
AZTREONAM (iv o im) Enterobacteria No es activo
s,
P.aeruginosa,
⇒ Al carecer del anillo tiazolidínico puede usarse en pacientes alérgicos
a beta-lactámicos.
⇒ Gramnegativos sin la toxicidad de los aminoglucósidos.
2. AMINOGLUCÓSIDOS
⇒ Bactericidas: Atraviesan las membranas de las bacterias
gramnegativas a través de unas porinas e inhiben la síntesis proteíca
a través de la unión a la subunidad 30s del ribosoma.
⇒ Absorción:
Oral: no se absorben por vía oral, por lo que se utiliza para
descontaminación del tubo digestivo en la encefalopatía y
preoperatorios (neomicina y paramomicina).
Parenteral: se administra tanto por vía intravenosa como

intramuscular.
⇒ Distribución: No pasa la BHE por lo que no puede usarse en

meningitis.
4
8
⇒ Eliminación: Es fundamentalmente renal. Es nefrotóxica y siempre
debe vigilarse la función renal de los pacientes en los que se va a
utilizar.
O S
Enterobacteria No son activos Estreptomicina y
Gentamicina s, gentamicina son
activas frente a
Tobramicina P.Aeruginosa Brucella.
Amikacina Estreptomicina y
amikacina son
⇒ Itus complicadas (asociada a penicilina)
⇒ Neumonías nosocomiales (asociada a penicilina)
⇒ Peritonitis por diálisis peritoneal (asociada a penicilina)
⇒ Endocarditis por enterococo (asociada a penicilina)
⇒ Sepsis por pseudomonas (asociada a penicilina)
⇒ En neonatos (Ampicilina+Gentamicina)
⇒ No en anaerobios ni grampositiva.
♦ Efectos adversos principales: Siempre debemos controlar los niveles
plasmáticos
⇒ Nefrotoxicidad: el deterioro renal suele ser leve y reversible por
afectación tubular pero dificulta la eliminación del fármaco por lo que
aumenta la ototoxicidad.
⇒ Ototoxicidad: Producen disfunción vestibular (predominan en la genta
y estreptomicina) y auditiva (predominan en el resto) irreversible
⇒ Bloqueo de la placa neuromuscular: Da parestesias orales y no debe
usarse en Miastenia gravis.
2. CLORANFENICOL
⇒ Bacteriostático: impide la síntesis de proteínas a través de la unión a
la subunidad 50s del ribosoma.
⇒ Absorción: oral
⇒ Distribución: pasa la BHE.
O S
Enterobacteria Streptococcus (+ Activos frente
ANFENICOLE (S.Typhi) del 30% de los a espiroqueta, 4
neumococos son
S resistentes)
rickettsias, 9
Cloranfenicol H.influenzae, Clamydia y
Bacteroides y Staphylococcus Mycoplasma
♦ Usos principales (siempre que no exista otra opción)
⇒ Fiebre tifoidea por S.Tiphy
⇒ Meningitis por H.influenzae si no existe otra opción.
⇒ Infecciones por B.Fragilis
♦ Efectos adversos principales:Se usa muy poco debido a la gravedad de los
efectos adversos.
⇒ Hematológicos: pancitopenia sobre todo de la serie roja y anemia
aplásica (meses después del tratamiento, suele ser fatal)
⇒ Síndrome gris del recién nacido: por déficit de conjugación hepática.
2. TETRACICLINAS
⇒ Bacteriostáticos: inhiben la síntesis proteíca bacteriana interfiriendo
en la acción del ribosoma.
⇒ Activas frente a microorganismos intracelulares.
⇒ Absorción: oral variable. Forma complejos con calcio (leche),
magnesio, hierro y aluminio (antiácidos)
⇒ Distribución: pasa la barrera placentaria y hematoencefálica
O S
Brucella, Streptococcus (+ Son activas frente
TETRACICLIN Pasteurella, del 30% de los a: Actinomyces,
neumococos son Mycoplasma,
AS Yersinia, resistentes), Clamydia,
Clortetraciclina, Vibrio, Staphylococcus espiroquetas,
oxitetraciclina Aeromonas, (minociclina es Ehrlichia,
(vm. Corta) legionella y activa frente a Rickettsias,
S.aureus resistente Plasmodium,
tetraciclina enterobacteria
a meticilina) E.histolytica,
clorhidrato, s. Listeria, P.acnes minociclina frente
⇒
⇒ Brucelosis
⇒ Ricketsiosis
⇒ Cólera
⇒ ETS
⇒
5
0
⇒ De 2ª elección: acné, actinomicosis, antrax, gastroenteristis
⇒ Infecciones por clamidia: tracoma, psitacosis, uretritis, linfogranuloma
venéreo.

⇒ Alteraciones óseas, dentales y de las uñas (no usar en niños, ni en
embarazadas)
⇒ Hepatotóxico, nefrotóxico,
⇒ Alteraciones digestivas
2. MACRÓLIDOS
⇒ Bacteriostático, inhibe la síntesis proteíca de la bacteria por unión a
la subunidad 50S.
⇒ Activo frente a gérmenes intracelulares.
⇒ Absorción : son ácido-lábil por lo que se preparan en sales de
estolato y succinato (oral) y lactobionato (im) o con cubierta entérica.
O S
ANILLO DE 14 Legionella, Streptococcus Activos frente
ÁTOMOS: B.pertussis, (cerca del 20% a espiroquetas,
eritromicina,
roxitromicina,
Moraxella, de neumococos M.pneumoniae
claritromicina, Campylobacter y 10% de , Chlamydia, y
diritromicina , Claritromicina S.pyogenes Bartonella.
activa frente resistentes) Claritro y azitro
ANILLO DE 15
ÁTOMOS: H.Pylori y activas frente
Azitromicina Listeria, a M.avium y
Azitromicina (1 dosis
día/ 3 días) H.influenzae, C.diphtheriae,
⇒ Amigdalitis, otitis media, neumonía comunitaria, gonococia: si se
desea una pauta de tres días con tres tomas solamente.
⇒ Neumonía por legionella pneumophila y Mycoplasma pneumoniae.
⇒ Tosferina y difteria
⇒ Erradicación de H.pylori.(Amoxicilina+Claritromicina)
⇒ Muchas micobacterias no tuberculosas.
⇒ Alternativa a penicilinas en alérgicos y a tetraciclinas en infecciones
intracelulares.
⇒ Poca toxicidad: gastrointestinal y hepática rara.
5
1
2. LINCOSAMIDAS
⇒ Bacteriostático: inhibe la síntesis proteíca por unión a la subunidad
50S del ribosoma.
⇒ Son superponibles a los macrólidos pero activos frente a anaerobios.
⇒ No pasa BHE
O S
BGN Staphylococcus, Activo frente a
LINCOSAMIN anaerobios Streptococcua, Nocardia,
A (Bacteroides, Clostridium, Actinomyces,Pl
CLINDAMICINA Prevotella, C.diphteriae, asmodium,Tox
Fusobacterium B.anthracis. No oplasma,
⇒ Debido al peligro de enterocolitis solo se usa en tratamiento de
osteomielitis o artritis por S.aureus.
⇒ Descontaminación intestinal preoperatoria
⇒ Enterocolitis pseudomembranosa: el C.difficile es resistente y
produce toxina en cantidades muy grandes y produce este cuadro
(1/10.000)
2. GLUCOPÉPTIDOS
⇒ Bactericidas: inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
⇒ Absorción: por vía oral se absorben mal por lo que se da para
tratamiento de infecciones intestinales, en el resto de los casos se da
por vía parenteral.
GRAMPOSITIVO
No son activos Staphylococcus, Streptococcus, y

VANCOMICIN Enterococcus resistentes a
penicilinas, Clostridium (C.difficile)
A Corynebacterium y Listeria
TEICOPLANINA
5
2
⇒ En infecciones por Staphylococcus resistentes a meticilina
⇒ En endocarditis por S.viridans
⇒ Colitis pseudomembranosa
⇒ Nefrotóxico y ototóxico como los aminoglucósidos
⇒ Síndrome del cuello rojo
2. SULFAMIDAS
⇒ Bacteriostáticos: son quimioterápicos porque no son de origen natural
sino sintético (derivados de sulfanilamida) intervienen en el
metabolismo intermediario (antifólicos)
⇒ Absorción: vía oral
⇒ Distribución: Se unen mucho a proteínas (interacciones),
metabolismo hepático, pasan todas las barreras.
O S
Sulfadiacina, Enterobacteria S.aureus Cotrimoxazol
sulfametoxazol s, Neisseria, (cotrimoxazol es activo
y cotrimoxazol Aeromonas, activo frente a frente a
(trimetroprim- Yersinia, cepas P.carinii.
sulfametoxazol) Pastereulla, resistentes a
También activos
S.Maltophila meticilina),
♦ Usos principales: se usan muy poco solo se usa el cotrimoxazol

⇒ Sulfasalacina en enfermedad de Crohn
⇒ Sulfadicina argéntica en quemaduras graves.
⇒ Septrim (cotrimoxazol): ITU, neumonía por P.carinii, gastroenteritis
⇒ Hepatotoxicidad (hepatitis)
⇒ Nefrotoxicidad (cristaluria)
⇒ Mielotoxicidad
2. QUINOLONAS
⇒ Bactericida: son quimioterápicos, inhibe el metabolismo de los ácidos
nucleicos al inhibir la DNA girasa V y topoisomerasa IV.
⇒ Se absorben bien por vía oral, se eliminan por vía renal.
5
GRAMPOSITIV COMENTARIO 3
O S
1ª GENERACIÓN Enterobacteria No son activas ITU
s
ácido nalidíxico,
oxolínico, pipemídico,
cinoxacino, Activas frente a
rosoxacino. Chlamydia y
Rickettsias,
2ª GENERACIÓN Ofloxacino y
ciprofloxacino
norfloxacino, Poco activas activas frente a
ciprofloxacino, Enterobacterias, M.tuberculosis y
ofloxacino, H.influenzae, M.fortuitum
Neisseria,
pefloxacino
P.aeruginosa,
Legionella
3ª GENERACIÓN Activas frente a
Streptococcus Chlamydia y
levofloxacino, Mycoplasma
esparfloxacino,
(pneumoniae) y
Igual que los levofloxacino y
S.aureus
⇒ Infecciones urinarias
⇒ Infecciones respiratorias
⇒ Infecciones gastrointestinales
⇒ Neurotoxicidad
⇒ Osteoarticulares
2. METRONIDAZOL
♦ Es un antiparasitario (Trichomonas, Giardia, E.histolytica) que
actualmente se utiliza también contra bacterias anaerobias tanto
Grampositivas como Gramnegativos. Se utiliza con la espiramicina para
infecciones de la cavidad oral (Rodogil)
♦ Como efecto secundarios: gastrointestinales, neurotoxicidad y efecto
antabús si se toma con alcohol.
2. RIFAMPICINA y RIFABUTINA
♦ Activa frente a:
⇒ Gramnegativos: Neissseria, Haemophilus, Brucella, Legionella
5
4
⇒ Grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus, Listeria y
Clostridium.
⇒ Micobacterias: M.tuberculosis, M.leprae, y atípicas.
♦ Como efectos secundarios: colorea de amarillo todas las secreciones y
aumentan las transaminasas.
♦ Se utiliza en el tratamiento:
⇒ Tuberculosis, lepra
⇒ Profilaxis de meningitis
⇒ Brucelosis
⇒ Estafilococos resistentes
⇒ Rifabutina para M.avium intracelulare
2. ÁCIDO FUSÍDICO
♦ Se asocia a las cefalosporinas estructuralmente.
♦ Activa frente a: fundamentalmente Grampositivos y en particular
Staphylococcus resistentes.
♦ Aparecen resistencias rápidamente sobre todo en monoterapia.
♦ Se puede administrar por vía oral, intravenoso y fundamentalmente tópico
para infecciones cutáneas por S.aureus.
2. FOSFOMICINA
♦ Descubierta en España.
⇒ Gramnegativos: Enterobacterias y P.aeruginosa.
⇒ Grampositivos: Staphylococcus (resistentes a meticilina)
♦ Aparecen resistencias rápidamente.
♦ Se utiliza en infecciones urinarias.
2. POLIPÉPTIDOS (polimixina B y E)
⇒ Gramnegativas: Enterobacterias, P.aeruginosa, Acinetobacter
♦ Neurotóxico y nefrotóxico. Son de segunda elección por su toxicidad.
2. ESPECTINOMICINA
♦ Indicado en la gonorrea anogenital no complicada cuando el germen es
resistente a betalactámicos.
2. MUPIROCINA
♦ Tópico para Staphylococcus, para portadores en la nariz y heridas en la
piel.
2. LINEZOLIDA
♦ Activa frente a Staphylococcus aureus.
2. QUIMPRISTINA Y DALFOPRISTINA 5
5
♦ Activa frente a Staphylococcus aureus.
19. Otros : Oxazolidinonas (linezolid), estreptograminas (quinupristina/

dalfopristina), estólidos (telitromicina). (También nombró como grupo los
antifúgicos
RICKETTSIA
Tipo AGENTE RESERVORIO VECTOR TRANSM GEOGRAFÍ
IS A
Transmitidas por garrapatas-ácaros: fiebres manchadas
Fiebre de R. ricketsii Garrapata/perr Garrapata Picadura EE.UU.
las os-roedores (Dermatocentor) aerosol? (Hemisferio
montañas oeste)
rocosas
Fiebre R. conorii Garrapata/perr Garrapata Picadura África, India,
botonosa os-roedores (Riphicephalus aerosol? Mediterrane
sanguineus) o
Fiebre de Orienta Ácaro/roedroe Larva de acaro Picadura Asia,
los tstutsugam s (Leptotrombidium Australia,
matorrales ushi Nueva
akamushi y
Guinea,
deliense)
Pacífico Sur
Erliquias: E. Ciervos Garrapata Picadura EE.UU.,
erliquiosis chaffeensi (Ambyoma Europa
monocitica s
americanum)
Desconocido Descono
Desconocido cido Japón,
E. Malasia
sennetsu
Erliquias: E. equi-like Desconocido Garrapata (I. Picadura EE.UU.
5
6
erliquiosis pacificus, I.
granulocític scapularis)
a
Transmitidas por pulgas-piojos: fiebres tíficas
Tifus R. mooseri Roedores Pulga Heces- Universal
endémico o (Typhi) (Xenopsylla erosión
murino cheopis) piel
R. felis
Pulgas /gatos
Pulga Aerosol
(Ctenocephalides
felis)
Tifus R. Hombre/ardilla Piojo (Pediculus Heces- Universal
epidémico o prowazekii voladora humanus) erosión
exantemátic piel.
o Aerosol
Brill-Zinser R. Recrudescenci
prowazekii a meses a
años tras el
primer ataque
de tifus
exantemático
Transmitidas por inhalación
Fiebre Q Coxiella Reses: No vector. Inhalació Universal
burnetti oveja/cabra. Garrapata? n.
Garrapata? Picadura
?.
Ingesta?
En España hay fiebre botonosa, tifus endémico y fiebre Q.
En algunas especies el propio vector puede ser reservorio, por transmisión

transovárica. Esto ocurre en las que se transmiten por garrapatas, pero no en
las de pulgas-piojos.
Heces-erosión piel = el vector defeca al picar y cuando el indiv. se rasca entra

el germen. 5
7
Si el vector muerde se produce MANCHA NEGRA (úlcera indolora; garrapatas);
si pica no hay mancha negra (pulgas/piojos, están en heces, “al chupar
cagan”).
Existe un predominio estacional, ya que el vector no se dará durante los meses

de Nov
Mar (si x ej el año es muy seco, la población de garrapatas aumentará
mucho, y con ella la fiebre botonosa mediterránea; 2-3 casos/día en urgencias).
CONCEPTO
-Las rickettsiosis son zoonosis (reservorio animal; el único reservorio del Tifus
exantemático epidémico es el humano).
-Son bacterias Gram Θ.
-Son parásitos intracelulares obligados. Necesitaremos cultivos intracelulares.
-Son poco resistentes, excepto la Coxiella burnetti.
-Se tiñen con Giemsa.
PATOGENIA
-Puerta de entrada cutánea, excepto la Coxiella burnetti.
-Período de incubación → ricketsemia invasividad vascular.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
-Vasculitis de pequeño vaso (arteriolas, vénulas, capilares), excepto la Coxiella
burnetti. La piel por tanto será el órgano diana (petequias papulosas), junto
afectación hepática, renal, digestiva,…
-La Coxiella burnetti da granulomas “en donuts” (eje central de grasa y corona
de células).
FISIOPATOLOGÍA
-Lesión vascular.
5
8
-Aumento de la permeabilidad.
-Isquemia.
CLÍNICA
En general dan cuadros bruscos y limitados. No existe focalidad clara, siendo la
clínica multisistémica.
Severida P. Escara Rash

d incubación
Fiebre de las montañas Severa 7 (3-12) – +
rocosas
Fiebre botonosa Moderad 5-7 + +
a
Rickettsialpox Leve 9-17? + +
Fiebre de los matorrales Variable 1-12 (9-18) + +
(scrub)
Erliquiosis Variable 8-9 – +
Tifus endémico o murino Moderad 12 (8-16) – +
a
Tifus epidémico o Severa 12 (10-14) – +
exantemático
Brill-Zinser Leve – – +
Fiebre Q Leve 10-19 – –
SÍNTOMAS GENERALES
-Fiebre, cefalea, mialgias,...
SÍNTOMAS CUTÁNEOS 5
9
Ver escara y rash en la tabla anterior. Escara de inoculación y rash pueden
faltar en los que se indica “+” (no ocurren en el 100%). El 20% de las fiebres Q
sí tienen rash.
La fiebre de las montañas rocosas tiene rash petequial, que muchas veces no
afecta a palmas y plantas, y si las afecta es tardíamente.
La ricketsialpox tiene rash vesiculoso.
AFECTACIÓN EXTRACUTÁNEA
-Cardiovascular: shock, IC, pericarditis, miocarditis (fiebre de los matorrales),

flebitis, gangrena periférica (fiebre de las montañas rocosas, tifus epidémico).
-Respiratorio: neumonía, pleuritis (tifus endémico).
-Renal: insuf. renal (prerrenal y/o necrosis tubular).
-Neurológico: trastorno de la conciencia – coma, meningismo, focalidad

neurológica, convulsiones, alt. de pares craneales.
-Digestivo: dolor, náuseas, vómitos, diarrea, hepatoesplenomegalia.
-Hematológico: anemia hemolítica (déficit de G6PDH), pancitopenia

(erliquiosis).
-Hemorragia, por las lesiones vasc. (fiebre de las montañas rocosas).
-Otros: adenopatías generalizadas (fiebre de los matorrales), orquitis, faringitis,

conjuntivitis…
COMPLICACIONES (DE QUÉ SE MUEREN)
-Infecciones bacterianas.
-Shock.
-Neumonía.
6
0
LABORATORIO
-Anemia y trombopenia.
-Leucocitos normales.
-Microhematuria o microproteinuria.
-Alt. de la BQ hepática.
-Hipoproteinemia, hiponatremia, uremia.
-Disminución del tiempo de protrombina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con gripe, sarampión, meningococemia, gonococemia, salmonelosis,
brucelosis, malaria, leptospirosis, varicela, mononucleosis, lúes, vasculitis…
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
-Aislamiento del germen en cultivos celulares. Es engorroso; solo en
laboratorios especiales.
-Visión directa del germen por IFD (ej. para la fiebre de las montañas
rocosas…).
-Serología-IFI. Es lo que se hace en clínica.
-Aglutinaciones a proteus (reacción de Weil-Felix). No sirve. Posee un Ag

común con proteus.
-Grupo y tipo específicas:
·IFI.
·fijación de C’.
·hemaglutinación.
·microaglutinación.
-PCR. No se emplea. 6
1
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
No se puede esperar al dg. etiológico. Tiene que hacerse tto. precoz.
Lo más usado es tetraciclina (50 mg/Kg/día). La tetraciclina puede ser:
·doxiciclina, 100 mg/12 h.
·clorhidrato, 500 mg/6 h.
La tetraciclina no se puede dar en niños ni embarazadas; en ese caso se usa

cloranfenicol.
El cloranfenicol puede producir aplasia medular.
Soporte en fase tardía.
PREVENCIÓN
-Raticidas, insecticidas, repelentes.
-Inspección cutánea.
-Vacunas.
-Profilaxis antibiótica (ej. tetraciclinas semanales para la fiebre de los

matorrales).
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA

Rickettsia conorii. Aparece en verano; cuanto más seco hay más
garrapatas. Picadura indolora, que pasa inadvertida y evoluciona a mancha
negra indolora (que está desde el principio y en toda la evolución; siempre hay
que buscarla: úlcera, bordes negros, 1 cm diám.,...). Puede haber adenopatía
regional. Bruscamente aparece un cuadro de fiebre alta, cefalea intensa, MEG
y artromialgias. En 3-5 días puede aparecer un exantema: máculo-papuloso
centrífugo que afecta a palmas y plantas.
Laboratorio: leucopenia, anemia y trombocitopenia. 6

2
El dg. en fase aguda es por la clínica y la epidemiología.
El dg. serológico es tardío, por seroconversión (Weil-Felix).
El tto. es con tetraciclinas, incluso monodosis (alta sensibilidad). Alternativas:

cloranfenicol, ciprofloxacino.
No quedan secuelas.
Es grave si:
·se instaura tarde el tto.
·hay enf. subyacentes: EPOC, alcoholismo, déficit de G6PDH.
Hasta el 20% de los perros están infectados (es el reservorio). Es endémica en

España. Ambas orillas de la Cuenca Mediterránea, África, India,…
La garrapata también puede actuar como reservorio porque lo transmite por vía
transovárica.
TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO

R. typhy. Surge en condiciones de hacinamiento, mala higiene… Inicio
brusco, con fiebre elevada, cefalea, artromialgias, alt. del nivel de conciencia…
Fotofobia, lengua seca. En 4-7 días aparece un exantema máculo-papular, en
tronco, respetando palmas y plantas (junto con la sífilis son las únicas que
producen esto). En casos graves hay gangrena distal. A veces se etiqueta de
fiebre botonosa leve sin mancha (es la clínica más frecuente). El reservorio es
la rata.
Laboratorio: anemia, trombocitopenia.
Dg. clínico-epidemiológico en su inicio.
Confirma la seroconversión.
Sin tto. es mortal en el 60% de los >50 años.
Tto.: doxiciclina. Alternativa: cloranfenicol.
6
3
TIFUS ENDÉMICO O MURINO
Fiebre, cefalea, MEG, artromialgias. A veces hepatoesplenomegalia, puede
haber exantema, pero respeta cara, palmas y plantas.
Aumento moderado de transaminasas.
Tto.: doxiciclina. Alternativa: cloranfenicol.
RICKETTSIA AFRICAE
Similar a la botonosis. Las garrapatas son más agresivas y pican varias

veces, produciendo varias manchas negras (se dice que las garrapatas están
hambrientas).
FIEBRE Q
Quero, Derick 1937. La Q le viene de “question”, porque era desconocida.
ETIOLOGÍA
Se debe a Coxiella burnetti, descubierta por Cox y Burnett. Cocobacilo gram (-).
Posee variación de fase, con dos fases (solo saber eso, entenderlo dijo Peña
que es metafísica). Es la zoonosis más importante en donde se controla la
brucela.
Diferencia con las otras ricketsias:
·más pequeña.
·más resistente (formación de esporas).
·no forma Ac frente a Proteus.
·no precisa vector.
EPIDEMIOLOGÍA
-Distribución universal. 6
4
-Reservorios: óvidos, bóvidos, cápridos. VACAS.
-Transmisión: inhalación o ingesta.
-Más freq. en áreas rurales y en verano.
-Afectación esporádica o en brotes.
Puede haber pequeñas epidemias en laboratorios… por manipulación.
CLÍNICA
No posee vector. Período de incubación: 8-28 días.
Lo más freq. es que sea asintomática (tiene una seroprevalencia del 35% en
Bustarviejo, en donde Cristo compró la cruz de rebajas; y un 80% en la
salamanca rural); le sigue en freq. el sínd. febril agudo sin focalidad.
INFECCIÓN AGUDA (90%)
Fiebre, cefalea y mialgias. (“sme febril intermedio 7 ds- <1mes1/5 fiebre

Q”)
a) Formas exclusivamente febriles, de duración intermedia, sin focalidad (20%).
b) Neumonías atípicas (es una de sus causas).
c) Hepatitis (dx dif con hepatitis víricas).
CRÓNICA (10%)
Endocarditis (con cultivo negativo). Más freq. en corazón izdo. Da insuficiencia

aguda.
ANALÍTICA
-Anemia.
-Leucocitos normales.
-Elevación de VSG.
6
5
-Alt. la BQ hepática.
-Trombopenia.
-Hiponatremia.
DIAGNÓSTICO
-Directo:
·tinción de Giemsa.
·IFD con Ac monoclonales.
·PCR.
-Cultivo: fibroblastos.
-Inoculación: cobaya.
-Serología: hay que especificar la serología al pedirla, en función de si

sospechamos que es agua o crónica.
IFI Fijación de C’
Fase I (crónica) 1/800 1/128-1/200
Fase II (aguda) 1/200 1/32-1/40
Los Ag de Coxiella salvaje son de fase I.
Si se hacen pases los Ag pasan a ser de fase II (no peligroso para

trabajar con él). (Peña: “El organismo expresa Ags en fase I, y tras
varios pases pierden el polisacárido, perdiendo antigenecidad, y
entonces estamos en Ag en fase II; todo esto en cultivos artificiales”)
Fase I es para crónica y fase II es para aguda (AL REVÉS QUE LA

LÓGICA).
-Anatomía patológica: granulomas “en donuts”.
TRATAMIENTO  DOXICICLINA!! 6
6
FORMAS AGUDAS (PRONÓSTICO BENIGNO)
Duración: 7-14 días.
-Tetraciclina: doxiciclina, 100 mg/12 h.
-Quinolonas: ofloxacino, 200 mg/8 h.
-Macrólidos?, cotrimoxazol?.
FORMAS CRÓNICAS (MORTALIDAD DEL 50%)
Al menos hasta negativizar los Ac.
Peña: “Doxiclina + rifampicina o cotrimoxazol 2 años+ cirugía”
-Doxiciclina (100 mg/12 h.) + ofloxacino (200 mg/8 h.), durante más de 3 años.
-Doxiciclina (100 mg/12 h.) + hidroxicloroquina (200 mg/8 h.), durante más de
18 meses.
Con hidroxicloroquina se modifica el pH y la doxiciclina entra mejor.
-En la endocarditis el tto. siempre es quirúrgico y Atb durante 5 años

(cotrimoxazol con o sin rifampicina).
Buen pronóstico.
EHRLICHIOSIS (no dado en clase, pero está en CD)

Tropismos:
-E. sennetsu tiene tropismo por mononucleares.
-E. chaffeensis tiene tropismo por mononucleares.
-El agente HGE (ehrlichia granolocítica humana) tiene tropismo por los
polinucleares.
Incidencia similar a la fiebre de las montañas rocosas.
Severidad variable.
Ha habido una picadura de garrapata 3 semanas antes. 6

7
CLÍNICA
-Rash en el 30%, en tronco, pleomórfico.
-Leucopenia, trombopenia y menos anemia.
-Elevación de transaminasas.
-Mortalidad del 10% (ancianos con enf. de base).
DIAGNÓSTICO
Diferenciar de otras enf. por garrapata (enf. de Lyme, babesiosis, fiebre de las
montañas rocosas).
El dg. es por IFI.
El frotis de sangre morula PMN Θ y en mononucleares ⊕/Θ.
BARTONELLA (antes ROCHALIMEA)

ESPECIES
-B. quintana (Fiebre de las trincheras).
-B. henselae (Enfermedad por arañazo de gato).
SÍNDROMES CLÍNICOS
-Angiomatosis bacilar cutánea.
-Endocarditis del indigente.
-Infección extracutánea.
-Peliosis bacilar hepatoesplénica.
-Bacteriemia y fiebre.
-Linfadenopatía crónica.
6
8
NEUMONÍAS ATÍPICAS. MYCOPLASMA Y CHLAMIDIA
Nota: La neumonía típica cursa con tos, dolor torácico, expectoración, fiebre,
leucocitosis, condensación alveolar en la Rx… Neumonía atípica: la clínica será
más gradual, tos seca, síntomas extrapulmonares llamativos (cefalea, MEG,
mialgias, dolor de garganta, molestias digestivas…) y mínimas alteraciones en
la exploración física del tórax (aparte de los estertores), aunque patrón
radiológico anormal, moteado o difuso.
ETIOLOGÍA
-Mycoplasma pneumoniae (agente más frecuente).
-Chlamidia psittaci.
-Chlamidia pneumoniae.
-Coxiella burnetti.
EPIDEMIOLOGÍA
-Transmisión aérea: persona-persona o por excretas de aves-persona (C.

psittaci).
-Personas jóvenes (M. pneumoniae).
-Puede ser recurrente (C. pneumoniae).
-Freq. caso de neumonía extrahospitalaria.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Adhesión a células epiteliales por la prot. P1. Producción de H2O2 y

superóxidos. Estímulo de linfocitos T y B y formación de ICC.
6
9
CHLAMIDIA PSITTACI
Adhesión a células epiteliales faríngeas. Migración a pulmón por la

sangre. Cuerpos citoplasmáticos alveolares de L-C-L.
CLÍNICA
-Presentación subaguda (o bifásica la C. pneumoniae).
-Fiebre, cefaleas, mialgias, sin escalofríos.
-Tos irritativa.
-Manifestaciones ORL (faringitis, laringitis y otitis).
Es más freq. en M. pneumoniae (25%); típicamente miringitis bullosa.
-Traqueobronquitis.
-Manifestaciones extrapulmonares (ppalte. para M. pneumoniae y C. psittaci):
·hematológicas: anemia hemolítica (M. pneumoniae – criaglutininas ⊕),

CID.
·gastrointestinales: gastroenteritis, hepatitis, pancreatitis.
·musculo-esqueléticas: artralgias, artritis, mialgias.
·dermatológicas: rash, eritema nodoso, eritema multiforme (M.

pneumoniae), manchas de Horber (C. psittaci).
·cardíacas: endocarditis (hemocultivo Θ, Chlamidia), pericarditis,

miocarditis.
·neurológicas: meningoencefalitis, mielitis transversa.
·otros: glomerulonefritis, esplenomegalia (C. psittaci).
·asociaciones inciertas (C. pneumoniae): sarcoidosis, asma, enf.

coronaria.
7
0
-Disociación clínico-radiológica (la clínica no parece muy grave pero la
radiología está muy mal).
Freq. patrón reticular o parcheado.
Otras son también posibles (ej. adenopatías).
-Leucocitosis y desviación izda. no prominente.
-Esputo con PMN pero la prueba de Gram es negativa.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
-Evolución larga con recaídas (sin tto.).
-Suele ser benigna pero ocasinalmente produce insuf. resp. y SDRA (en
ancianos y pacientes con enf. basal).
-Falta de respuesta a - lactámicos.
-Respuesta a tetraciclinas, macrólidos y quinolonas:
·clorhidrato de tetraciclina, 250-500 mg/6 h.
·doxiciclina, 100 mg/12 h (en general para Clamidias).
·eritromicina, 250-500 mg/6 h (Micoplasma pneumoniae).
·claritromicina, 500 mg/12 h.
·azitromicina, 250-500 mg/24 h (Micoplasma pneumoniae).
·quinolonas.
DIAGNÓSTICO
-Aislamiento del germen. No se aísla en clínica.

7
1
-Crioaglutinaciones (M. pneumoniae):
·rápida y fácil.
·título útil: 1/128.
·pero la sensibilidad es del 50%.
·especificidad elevada.
-Métodos serológicos:
·IFI.
·ELISA.
-Otros:
·sondas de ADN.
·PCR.
MYCOPLASMA
Son los microorganismos más pequeños de vida independiente.
Pared celular ausente ⇒
·pleomorfismo.
·resistencia a antibióticos -lactámicos.
Pequeño genoma ⇒
·capacidad biosintética limitada.
·exquisitos requerimientos nutricionales.
Patogénicamente:
·adhesion al epitelio celular por proteína P1.
·produccion de peróxido de hidrogeno y superóxido. 7

2
·destruccion ciliar y celular.
·estímulo linfocitos T y activacion de linfocitos B con ICC.
Los más patógenos para el hombre son:
·M. pneumoniae.
·M. hominis.
·M. urealyticum (ahora Ureaplasma urealyticum).
No crece en los medios habituales de laboratorio.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
EPIDEMIOLOGÍA
-Trasmisión aérea (persona–persona).
-Todo el año.
-Colectividades cerradas.
-Endémica con picos epidémicos cada 3–7 años.
-Pacientes jovenes.
-Causa de neumonía extrahospitalaria frecuentes (hasta 35%).
-Deja inmunidad específica.
CLÍNICA
Período de incubación: 1–3 semanas.
*Respiratoria.
-Alteración ORL o traqueobronquistis (90%).
-Neumonía (10%):
7
3
·odinofagia, disfonía, otalgia (típicamente miringitis bullosa; 25 %), tos
irritativa.
·fiebre, cefalea y MEG.
·no comienzo brusco, no dolor pleurítico, auscultación negativa,

disociación clínico-radiológica…
*Extrapulmonares.
-Hematológicas: anemia hemolítica, CID.
-Gastrointestinales: gastroenteritis, hepatitis, pancreatitis.
-Músculo-esqueléticas: mialgias, artralgias, poliartritis.
-Dermatológicas: exantema, eritema nudoso y multiforme.
-Cardíacas: pericarditis, miocarditis, hemopericardio.
-Neurológicas: meningitis, meningoencefalitis, mielitis transversa.
-Miscelánea: glomerulonefritis, absceso tubo-ovárico, esplenomegalia.
DATOS COMPLEMENTARIOS
*Análisis.
-Ausencia o leve leucocitosis y desviación izda.
*Radiología.
-Patron parcheado o reticular basal.
-Derrame pleural (20%).
-A veces adenopatias hiliares, consolidación, abscesos.
EVOLUCIÓN
-Puede ser larga con recaídas.
-Ocasionalmente grave: insuf. resp. SDRA.
7
4
-El tto. no erradica la contagiosidad ni evita las manifestaciones
extrapulmonares.
-Puede producir fibrosis pulmonar, bronquiectasias.
DIAGNÓSTICO
-Aislamiento del germen.
-Crioaglutinaciones IgM (M. pneumoniae):
·rápida y fácil.
·título útil: 1/128.
·pero la sensibilidad es del 50%.
·especificidad elevada.
·ELISA.
-Otros:
·sondas de ADN.
·PCR.
TRATAMIENTO
-Clorhidrato de tetraciclina, 250-500 mg/6 h.
-Doxiciclina, 100 mg/12 h.
-Eritromicina, 250-500 mg/6 h.
-Claritromicina, 500 mg/12 h.
-Azitromicina, 250-500 mg/24 h.
Duración: 10-14 días. 7

5
OTROS MYCOPLASMAS
-M. hominis.
-U. urealyticum.
CUADROS CLÍNICOS
Frecuentes colonizadores del adulto y del feto.
*Tracto genitourinario del adulto.
-M. hominis: PID y pielonefritis.
-U. urealyticum: uretritis y litiasis.
*Morbi-mortalidad perinatal.
-Aborto y prematuridad.
-Neumonía.
-Meningitis.
-Otros.
*Infecciones extragenitales.
Frecuentemente asociadas a Tx o inmunosupresion.
-Meningitis.
-Pericarditis.
-Bronquiectasias (agammagiobulinemia).
-Neumonía.
-Endocarditis.
-Artritis (agammaglobulinemia).
-Mediastinitis.
7
6
-Peritonitis.
-Bacteriemia.
CHLAMIDIA
Organismos intracelulares obligados. Solo crecen en cultivos celulares.
Tienen pared celular.
Complejo ciclo reproductor:
·cuerpos elementales extracelulares.
·cuerpos reticulares intracelulares.
Contiene 3 especies: C. psittaci, C. pneumoniae y C. trachomatis.
El dg. gralte. es serológico.
Se ha rel. con la arterioesclerosis y la cardiopatía isquémica.
CHLAMIDIA PSITTACI
EPIDEMIOLOGÍA
-Distribución universal.
-Reservorios: aves: loros (psittako) y periquitos y otras (ornitosis).
-El animal puede estar asintomático.
-Es suficiente una exposición breve.
-Puede considerarse enfermedad ocupacional.
PATOGENIA
-Inhalación de excretas.
-Infección de células epiteliales.
-Afectación pulmonar:
·mecanismo directo (raro). 7

7
·mecanismo hematógeno (freq.):
-1º paso (hígado/bazo).
-2º paso (pulmón).
CLÍNICA
Período de incubación: 1–2 semanas.
*Respiratoria.
-Faringitis, epistaxis, fotofobia no prominente, tos irritativa.
-Fiebre, cefalea mialgias.
*Extrapulmonar.
-Dermatológicas: rash macular (manchas de Horder).
-Imp. la esplenomegalia.
-Hematológicas: anemia hemolítica con crioaglutinaciones.
-Gastrointestinales: hepatitis, pancreatitis.
-Músculo-esqueléticas: artralgias, mialgias, poliartritis.
-Cardíacas: miocarditis, pericarditis, derrame pericárdico, endocarditis,

tromboflebitis.
-Neurológicas: encefalitis, meningitis, crisis epiléticas.
-Miscelánea: esplenomegalia (hasta 1/3), glomerulonefritis, DIC

rabdomiolisis, FUO con bradicardia, endocarditis (con hemocultivo Θ).
EVOLUCIÓN
-No tratada puede durar semanas o meses.
-Puede ser grave con insuf. resp. y SDRA.
-Puede haber infecciones bacterianas sobreañadidas.
DATOS COMPLEMENTARIOS 7
8
*Análisis.
Ausencia o leve leucocitosis y desviacion izda.
*Radiología.
-Infiltrados parcheados y reticulares.
-A veces derrame pleural, adenopatias hiliares, condensacion, patron miliar.
DIAGNÓSTICO
-Aislamiento del germen.
·IFI.
-Otros: PCR.
TRATAMIENTO
-Tetraciclina, 500 mg/6 h.
-Doxiciclina, 100 mg/12 h.
-Eritromicina, 500 mg/6 h.
CHLAMIDIA PNEUMONIAE
MICROBIOLOGÍA
Agente TWAR
Diferencias con otras clamidias:
·morfología: forma de pera.
·antigénica.
·genética.
7
9
EPIDEMIOLOGÍA
-Transmisión respiratoria (persona–persona).
-Contagiosidad baja.
-Distribucion universal.
-Endémica con picos cada 3–4 años.
-Pacientes mayores.
-Probablemene reinfecciones continuas.
-Causa frecuente de neumonía extrahospitalaria (3ª-4ª causa).
CLÍNICA
Período incubación incierto (30 días).
-Neumonía: 51%.
-Bronquitis: 28%.
-FUO: 10%.
-Faringitis: 7%.
-Sinusitis/otitis: 3%.
-Otros: 2%.
*Enfermedad bifásica.
1ª fase: fiebre y síntomas ORL (faringitis, sinusitis, otitis).
2ª fase: tos irritativa e infiltrados pulmonares con menos fiebre.
ASOCIACIONES INCIERTAS
-Miocarditis, endocarditis.
-Eritema nudoso.
-Sarcoidosis.
8
0
-Asma.
-Enfermedad coronaria.
EVOLUCIÓN
En general buena pero larga (tos semanas–meses).
A veces precisa hospitalicación (ancianos/enf. basal).
DIAGNÓSTICO
-Aislamiento del germen (líneas celulares).
-Serología:
·fijacion de C’.
·IFI.
-Otras:
·sondas ADN.
·PCR.
TRATAMIENTO
-Tetraciclina, 500 mg/6 h.
-Doxiciclina, 100 mg/ 12 h.
-Eritromicina, 500 mg/6 h. (menos útil).
-Macrólidos y quinolonas.
Duración: 10–14 días.
CHLAMIDIA TRACHOMATIS
Frecuente causa de ETS y de infertilidad.
Parecido aspecto que el gonococo, menos severa, frecuentemente

asintomática y puede concomitar. 8
1
CUADROS CLÍNICOS
-Hombres: uretritis, epididimitis.
-Mujeres: cervicitis, salpingitis, uretritis.
-Hombres y mujeres: proctitis, sínd. de Reiter, linfogranuloma venéreo,

síndrome de Fitz–Hugh–Curtis.
-Neonatos: conjuntivitis, neumonía.
DIAGNÓSTICO
*Examen microscópico.
Estructura de inclusiones intracitoplasmáticas.
Puede ser útil en conjuntivitis.
Falsos positivos y negativos.
*Cultivos animales.
Prueba de referencia. Especificidad 100%.
Costoso, dificultoso y baja sensibilidad.
*Detección del Ag.
-Metodos imnunológicos: IFD/ELISA.
Semi–invasivo.
Sensibilidad aceptable.
Laborioso.
-Métodos de hibridación: PCR.
Puede detectarse en orina (no invasivo).
Alta sensibilidad y especificidad.
*Serología: fijación de C’ e IF.
Poco práctico. 8
2
TRATAMIENTO
*Uretritis o cervicitis.
-Doxiciclina, 500 mg/6 h., 7 días.
-Eritromicina, 500 mg/6 h., 7 días.
-Ofloxacino, 300 mg/12 h., 7 días.
-Azitromicina, 1 g., 1 sola toma.
-Si tratamiento empírico: asociar ceftriaxona, 250 mg. IM 1 dosis (gonococo).
-En embarazo: eritromicina.
-Tratar al contacto sexual.
*PID o epididimitis.
-Doxiciclina, 500 mg/6 h., 14 días.
-Si tratamiento empírico:
·casos leves: asociar ceftriaxona, 250 mg. IM, 1 dosis.
·casos graves: hospitalizar y asociar cefoxitina, 2 g./6 h., IV.
*Neonatos o niños: conjuntivitis y neumonía.
-Eritromicina, 50 mg/Kg/día, 2 semanas.
BRUCELOSIS
OBJETIVOS:
1.
2. Cuál es su importancia?
3. Formas clínicas principales
4. Forma de diagnóstico
5. Complicaciones
6. Tratamiento
8
3
EPIDEMIOLOGÍA:
La brucelosis o fiebre de Malta se debe a Brucela (Gram Negativo aerobio)
Bruce (inglés) fue el 1º que la aisló en el bazo de soldados ingleses muertos en

Malta.
Es una zoonosis y enfermedad profesional: 60 casos/ año en CAM pero sólo se

declaran el 10%.
Es un BGN muy resistente: sobrevive 8 semanas en queso o lácteos y 40 días

en suelo contaminado con excretas o restos placentarios.
Mayor prevalencia en Castilla, Aragón, Andalucía y Extremadura.
Transmisión:
-Oral: era lo más freq. antes en España por la ingestión de leche y derivados.
Ahora no es problema porque se pasteuriza la leche.
-Inhalación: ppalte. en veterinarios (al ayudar en los partos), matarifes, en

laboratorios… También puede usarse como arma biológica.
-Inoculación a través de la piel o de la conjuntiva: ppalte. en pastores,

matarifes, microbiólogos y veterinarios (al vacunar). Éstos son los grupos de
riesgo.
-La transmisión sexual es excepcional.
Contacto con animales 75%, consumo de leche o lácteos 70%, consumo de

hígado 30%.
ESPECIES
Cada especie tiene huésped propio (típico), pero no exclusivo.
-B. melitensis: cabras, ovejas y camellos (ganado lanar); causa más frecuente.
-B. abortus: vacas. Coloniza la placenta de las vacas y produce abortos. Se

debe a que la placenta de las vacas tiene un alcohol en que la brucela se
desarrolla bien, pero este alcohol no está en humanos (no produce abortos en
mujeres). ATENCIÓN: eso lo dice el CD, pero lo importante es que la
brucelosis SÍ puede provocar abortos en humanos!! 8
4
-B. suis: cerdos.
-B. canis: perros
PATOGENIA
Es un BGN intracelular: sobrevive en el int. de los macrófagos y PMN porque
puede bloquear sustancias bactericidas dependientes de oxígeno (ej.
mieloperoxidasa) y porque inhibe la degranulación de macrófagos.
Al entrar la bacteria da bacteriemia y se disemina a muchos órganos y tejidos,

donde puede haber posteriormente manifestaciones viscerales.
Donde queda se producen granulomas NO caseosos.
Coloniza los tejidos del SRE (hígado, bazo, hueso…), SNC, válvulas cardiacas
y sistema locomotor.
Debido a la supervivencia intracelular:
·curso ondulante de la enf.
·tendencia a las recidivas.
CLÍNICA
Período de incubación: 1 a 3 semanas (hasta 3 meses). Puede autolimitarse en
el intervalo de unos meses tras varias ondas febriles. Otras veces se establece
una localización de la infección o el proceso no se resuelve espontáneamente y
tiende a la recurrencia y a la cronificación. Cierto número de pacientes sufren
una infección por completo asintomática.
COMIENZO AGUDO O SUBAGUDO CON:
·fiebre elevada. Patrón de fiebre ondulante, de comienzo vespertino.
·sudoración típicamente maloliente.
·escalofríos.
·astenia y anorexia
·cefalea. 8
5
·artromialgias y lumbalgia
·Otros: tos seca y síntomas GI: estreñimiento o diarrea.
EXPLORACIÓN
-Adenopatías (30%).
-Hepatoesplenomegalia (20 -25%).
-Orquitis (20%)
-Lesiones cutáneas a veces como el eritema nodoso.(no lo dijo en clase, ni

viene en Farreras; Harrison: el EN es una de las formas de manifestación
cutánea: en general cursaría con exantema máculo-papuloso…)
MANIFESTACIONES TARDÍAS: COMPLICACIONES (raras hoy)
*OSTEOARTRITIS: (30-40%). Sacroileítis (unilateral), rodillas, caderas, hombro. L.

Sinovial: 60% neutrófilos; a veces se cultiva pero a veces es estéril.
*ESPONDILITIS (5-10%). Es una espondilodiscitis. El 15% tiene un absceso (si no

se trata, y se rompe el disco). Lumbar y sacra.
*NEUMONÍA 7%: raro; nódulos pulmonares, empiema.
*Hepática.
30-50% tienen elevación de las transaminasas y la fosfatasa alcalina.
Histológicamente: HEPATITIS GRANULOMATOSA.
Recordar los abscesos esplénicos (Bruce descubre la brucelosis de

bazos de soldados ingleses…)
*GENITOURINARIA.
-Orquioepididimitis. -Cervicitis
-Prostatitis
-Salpingitis 8
6
*NEUROBRUCELOSIS (2-5%).
-Meningitis linfocítica. Con pleocitosis en LCR, de predominio linfocítico.

Se cultivan brucelas en el 50%.
-Absceso cerebral o cerebeloso.
-Hemiplejia
-Meningopolirradiculitis (síndrome de Guillain-Barré).
-Mononeuritis. (I, III, VI pc)
*Cardiovascular.
-Endocarditis (<2%).
-Afectación valvular previamente sanas y ppalte. a la aórtica.
*Ocular: uretritis y endoftalmitis.
*Médula ósea.
Con cualquier enf. febril aguda: fiebre tifoidea, enf. virales, toxoplasmosis,
CMV, VHB…
DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICO –EPIDEMIOLÓGICO
2. MICROBIOLÓGICO DIRECTO:
Idealmente por cultivo de brucela, pero crece mal y tarde. (Sangre, LCR, LS,
MO)
Si se sospecha: avisar a LAB para mantener los cultivos en estufa 30 días y

prevenir trasmisión profesional.
Medios de cultivo especiales: Ruiz-Castañeda (es piramidal; se pone la

muestra en medio líquido y se autoinonucla al medio sólido).
El hemocultivo es ⊕ en el 75-80% si se toma cuando hay fiebre elevada (80%

en formas “bacteriémicas”, 60% en pacientes febriles con recaídas y en un 30%
de pacientes apiréticos).
El cultivo es en el 75–80% de B. mellitensis y solo en 50% de B. abortus. 8

7
También hay que cultivar la médula ósea. Con más dificultad en LCR, líquido
sinovial o pleural.
Nunca hay leucocitosis.
3. INDIRECTO: SEROLOGÍA
• FORMA AGUDA O SUBAGUDA DE EVOLUCIÓN INFERIOR A 6
MESES
a) Prueba rápida. (Ac aglutinantes)
Se hace con rosa de bengala.
Es poco específica.
Positiva en el 97% (IgM + IgG).
b) Aglutinaciones en tubo. (Ac aglutinantes)
Se diluye el suero del paciente (se hacen diluciones) y se prueba con un Ag

comercial.
Es IgG + IgM. Positiva si título >100 UI/ml. (>1/80) en área no endémica

se considera altamente indicativo de enfermedad activa (aunque nunca
tiene valor diagnóstico absoluto).
En áreas endémicas titulos 2–3x , es decir > 300 UI /ml (1/340), pueden
solo indicar infección pasada y no enfermedad actual.
Suele persisitir 6–24 meses después de curada la infección aunque el

título generalmente decrece.
Entre un 10–20% de casos de infección reciente y enfermedad pueden

observarse titulos bajos o negativos.
Falsos positivos: infección por Yersinia, F. tularensis cólera y

tuberculosis.
c) Coombs antiBrucella.
Prueba para la detección de Ac no aglutinantes. Es IgA + IgG. Estos Ac

sobrepasan en varias veces a los Ac aglutinantes, por lo que los títulos de la
prueba de Coombs son siempre iguales o superiores a los de la 8
8
seroaglutinación. Representa una aportación complementaria importante a la
seroaglutinación, y se recomienda la práctica sistemática de las dos pruebas.
Título positivo a dilución igual o superior a la seroaglutinación. El cociente
Coombs/seroaglutinación se incrementa a lo largo de la evolución de la
enfermedad.
d) Ahora se usa ELISA, (Respuesta de Ig a Brucela) que determina IgM, IgG e

IgA anti Brucela.
IgM predomina los primeros meses (marca exp. Reciente)
IgG e IgA persisten hasta 2 años. (Ig G: marca actividad)
Aunque pueden determinarse mediante la prueba de IFI y el RIA, en los

últimos 10 años el método ELISA ha mostrado mayor sensibilidad y
especificidad. Las IgM son las Ig que aparecen inicialmente, en la primera
semana, pero la aparición de las IgG y las IgA también es precoz, de forma que
ya pueden detectarse cuando se establece el diagnóstico. Las tres Ig muestran
una alta correlación con la seroaglutinación, si bien son las IgM las que tienen
mayor implicación en los primeros meses. Transcurridos éstos, los títulos de
IgM descienden, incluso en la enfermedad no tratada. Las IgG y, en un grado
algo inferior, las IgA tienen además una especial correlación con la prueba de
Coombs. Al contrario de las IgM, los títulos de estas Ig persisten elevados
durante largo tiempo, en particular los de IgG, que se mantienen positivos, por
término medio, durante 2-3 años.
• BRUCELOSIS CRÓNICA
Coombs anti-Brucella a título 4–20x superior a la seroaglutinación en tubo.
• RECAÍDAS
Título positivo qure no decrece o asciende en un paciente con alguna de las
manifestaciones de enfermedad localizada (osteoarticular, neurológica, orquitis,
etc.) aunque no tenga fiebre.
ACTITUD ANTE SEROLOGÍA POSITIVA: 8

9
Aglut. 1/160- 320:
Con síntomas sugerentes: Sacar hemocultivos. Iniciar tto. Repetir

serología a las 4 semanas.
Sin síntomas sugerentes: infección curada o inactiva. No tto. Repetir

serología al mes.
Aglut. > 1/320: infección activa, primer episodio o recaida.
Sin síntomas: infecc. Subclínica o pasada. No tto. Repetir serología.
Coombs Brucella > 1/ 640: infección crónica
EVOLUCIÓN
Puede ir a recidiva, cronicidad o curación espontánea.
Se habla de brucelosis subaguda si dura mucho.
Algunos autores han usado el término de brucelosis crónica 1 año después de

pasar la enf. el paciente sigue quejándose de dolor radicular…, pero se duda
que haya una forma crónica de brucelosis.
El pronóstico global de la enfermedad bien tratada es bueno, aunque en un

pequeño número de pacientes pueden persistir síntomas inespecíficos de difícil
explicación durante largo tiempo. Algunos casos de espondilitis, endocarditis y
neurobrucelosis pueden dejar secuelas importantes. La mortalidad actual es
inferior al 1% y se relaciona especialmente con la existencia de endocarditis
TRATAMIENTO
No usar monoterapia.
1. BRUCELOSIS AGUDA Y SUBAGUDA Y LAS RECIDIVAS
De elección:
·doxiciclina + aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina),
·doxiciclina + rifampicina, 4-8 sem.
Pauta:
Doxiciclina (200 mg/día), 45 días, asociado a: 9

0
·estreptomicina, 1 g. IM, 14 días (0,75 g/día si >65 años) (PAUTA
A).
·rifampicina, 600–900 mg/día, 45 días (PAUTA B).
Tasa de curaciones: con pauta A es del 95% y con B del 90%.
Tasa de recidivas: con A es del 3–5% y con B es del 15%.
Por ello se prefiere la pauta A, o incluso sustituir estreptomicina por

gentamicina 5mg/ kg-d 7-10 d).
La rifampicina puede disminuir la concentración sérica de doxiciclina.
Alternativa (PAUTA C): trimetoprim/sulfametoxazol (1600 (clase

160)mg./800 mg.) cada 12 horas, 6 semanas, asociado a gentamicina o
estreptomicina.
2. BRUCELOSIS ARTICULAR (SACROILEÍTIS, ARTRITIS) Y VERTEBRAL

(ESPONDILITIS)
Pauta B (doxi + RF) 8 -12 semanas. Puede añadirse estreptomicina o genta

(pauta ternaria) durante las 2-3 semanas iniciales.
Espondilitis: a veces hay que drenar quirúrgicamente la vértebra. Seguir la

evolución por Rx.
3. NEUROBRUCELOSIS Y ENDOCARDITIS
Las neurobrucelosis suelen ser Coombs ⊕ en LCR.
De elección: doxiciclina + rifampicina + genta iv 4semanas, seguido de
Doxi + RF 8- 12 semanas.
Pautar esteroides (dexametasona, 24 mg/día inicialmente, y luego reducir

dosis) los primeros 15 días si meningoencefalitis grave.
Levofloxacino difunde bien a LCR pero no existe experiencia con su empleo.
A menudo es necesario recambio valvular hacia el día 30 en la endocarditis

brucelar; en ese caso se prolonga el tratamiento hasta 6 semanas después de
la intervención. 9
1
Otra pauta en neurobrucelosis: doxiciclina (100 mg/12 h.) + rifampicina (15
mg/Kg/día) + cotrimoxazol (320 mg/día). Si hay absceso cerebral se le añade
estreptomicina. 90 días. NO CLASE
4. BRUCELOSIS INFANTIL
< 8 años: Rifampicina (15 mg/Kg/día) + cotrimoxazol (5–10 mg/Kg/día),

durante 8- 12 semanas,
>8 años puede tratarse como un adulto.
5. EN EMBARAZADAS
Rifampicina (600 mg/d) + cotrimoxazol (320/ 1600mg/ d) 8-12 sem a partir de

la 12ª semana gestacional, (no clase: asociada o no a gentamicina durante los
primeros 7 días. Antes no usar cotrimoxazol por riesgo teratógeno demostrado
en animales.
Los aminoglicósidos no están indicados por riesgo de ototoxicidad; tampoco las

tetraciclinas por riesgo de hepatotoxicidad.)
ALTERNATIVAS: No clase
-Trimetoprim-sulfametoxazol, 6-8 sem.
-Ciprofloxacino?.
-Cefalosporinas de 3ª gen. + imipenem para la neurobrucelosis.
-Doxiciclina + rifampicina + estreptomicina para la endocarditis. Se añade

estreptomicina porque es bactericida (las otras son solo bacteriostáticas y aquí
no es suficiente).
-Rifampicina durante 2 meses en embarazadas.
9
2
BORRELIOSIS O ENFERMEDAD DE LYME
La borreliosis o enfermedad de Lyme se debe a Borrelia burgdorferi (menos
imp. son B. garini y B. afzelli).
Son espiroquetas de metabolismo anaerobio y crecimiento exigente.
Otras borrelias también producen la enf. (depende de la localización

geográfica).
Penetran en el organismo por la picadura de una garrapata (de especie distinta

según la localización geográfica: Ixodes ricinus).
El reservorio suelen ser mamíferos de campo (perro, ratón…).
PI: 3- 32 días
CLÍNICA
-1ª fase LOCALIZADA. Estadio 1. (inoculación y eritema): al picar la garrapata
a la persona se inocula en la piel la borrelia y se produce en la piel un: 9
3
• Marca de picadura (máculo-pápula) en el 70%.
• Eritema crónico migrans (30%): migra y tiene un punto central
eritematoso que puede incluso necrosarse. Suele aparecer en brazo,
hombro o nalga.
Fotos: 675 y sigs Fitzpatrick
-2ª Fase: DISEMINADA. (estadio 2).
Si no se trata días-semanas después se pasa a la 2ª fase (diseminación

hematógena), en la que hay:
·menos lesiones cutáneas (50%): eritema anular recurrente,

urticariforme…
·cuadro general (fiebre, MEG, artromialgias).
·manifestaciones viscerales (meningitis linfocítica, poli-radiculoneuritis,

Parálisis facial, miocarditis, bloqueo AV 1º grado).
-3ª fase INFECCIÓN PERSISTENTE:
Si no se trata meses-años después se pasa a la afectación del SNC y artritis

franca.
Uveitis, poliartritis crónica (sinovitis neutrofílica), acrodermatitis crónica atrófica,

polineuritis crónica, leucoencefalitis.
Tiene más afinidad por la piel, SNC y articulaciones; en ellos se puede cultivar
y se puede detectar ADN por PCR.
MANIFESTACIONES VISCERALES (esto no lo dijo en clase; aquí detalla más

la afectación visceral que hay en las tres fases)
*Neurológicas (15-20%).
-Meningitis linfocitaria.
-En Europa es típico el sínd. de Bannwarth; dolor radicular + pleocitosis

en LCR.
-Lesiones de pares craneales (ej. parálisis facial bilateral).

9
4
-Radiculopolineuropatía (síndrome de Guillain-Barré): afectación
ascendente, disociación albúmino-citológica…
-Mononeuritis múltiple.
-Mielitis transversa paraplejía.
*Cardíacas (4-10%).
-Miopericarditis, pancarditis.
-Bloqueo AV de 1º-3º grado.
*Oculares (20-25%).
-Conjuntivitis. -Panoftalmitis.
-Iritis.
-Queratitis intersticial.
*Músculo-esqueléticas (50-60%, articulares): artritis recurrente (con líquido

sinovial inflamatorio, linfocitario o mixto). Dolor de carácter migratorio en
articulaciones, tendones, músc. y huesos.
*Cutáneas (4-10%): acrodermatitis crónica atrófica (en manos y pies; atrofia

progresiva de piel).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Antecedente de picadura de garrapata o eritema migratorio (30% de casos),

afección neurológica, carditis y uveítis; poliartritis crónica, polineuritis axonal.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
*Cultivo de la biopsia cutánea o punción aspirativa del borde de la lesión.
Hemocultivo y cultivo de LCR raramente positivos.
*La serología es poco sensible y específica; se basa en la detección de Ac

específicos mediante EIA. 9
5
Si es positivo se debe confirmar mediante inmunoblot (Western blot contra
diversos componentes de la membrana externa). IgM: bandas a 23, 39 y 42
kDa. IgG: 5 de 10 bandas positivas.
La serología puede ser negativa durante las 3–6 semanas iniciales.
La serología positiva solo indica exposición a la bacteria y no confirma la

actividad de la infección; suele permanecer positiva indefinidamente.
La serología da falsos positivos en pacientes con colagenosis, endocarditis o

infección por espiroquetas (sífilis, leptospirosis, fiebre recurrente).
Para el dg. de neuroborreliosis: título de Ac en LCR > título en suero sugiere

síntesis intratecal.
*Detección de ADN mediante PCR. No se hace de rutina.
TRATAMIENTO
FASE 1
Elegir uno de los siguientes ttos. VO de 20-30 días de duración:
·doxiciclina, 100 mg/12 h. es el de elección.
·amoxicilina, 500 mg/6 h. es el de elección en <12 años.
·cefas de 2ª ó 3ª
La azitromicina es activa dentro de los macrófagos, por lo que quizá serviría.
Puede haber reacción de Jarisch-Herxheimer.
FASE 2
Ceftriaxona 2g/d o cefotaxima 6g/ d 14-30 días.
Esteroides si bloqueo cardiaco o encefalitis.
La infección asintomática debería tratarse también.
9
6
NO CLASE:
SI HAY ARTRITIS O ACRODERMATITIS CRÓNICA
Mismos fármacos, pero durante 30-60 días (otros dicen solo 28 días).
ALTERNATIVAS SI RECIDIVA
-Azitromicina, 500 mg/día, 3-4 sem., o
-Ceftriaxona IV, 1-2 g/día, 3-4 sem.
FIEBRE RECURRENTE ENDÉMICA

Por Borrelia hispanica. Trasmitida por garrapatas blandas, Ornithodorus
erraticus.
DIAGNÓSTICO
*Clínico.
Fiebre de 3–5 días con intervalos Dolor abdominal.

apiréticos de 17–10 días.
Hepatoesplenomegalia.
Sufusión conjuntival.
Petequias.
9
7
Meningitis o encefalitis. La serologia luética suele
ser falsamente +
*Microbiológico.
Identificación de Borrelia en frotis sangre periférica durante una crisis febril

(tinción de Giemsa o de Wright, o microscopio de campo oscuro).
Serología: mediante aglutinación (Proteus OX–K) o EIA.
TRATAMIENTO
Doxiciclina, 200 mg/día. VO o IV, 14 días.
En niños o embarazadas administrar claritromicina, 1 g/12 h.. VO o IV.
Si lesión del SNC: ceftriaxona, 2 g/día.
Vigilar reacción de Herxheimer las primeras horas después del tratamiento.

(reacción inflamatoria típica de las lesiones sifilíticas al comienzo del tto con
mercurio o penicilina).
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO INF 6
➢ Introducción
La invasión del huésped por microorganismos, produce una reacción del
mismo que por una amplificación de las señales se extiende más allá del tejido
invadido. Esta reacción destinada en principio a favorecer la defensa, se basa
en la inflamación y la coagulación, pero puede complicarse y llegar incluso a
hipoperfusión generalizada y fallo multiorgánico.
Es muy frecuente, especialmente en hospitalizados: USA 200.000 casos-

año; ESP: 100.000 casos-año. Esta elevada frecuencia está muy en relación
con los FR que luego comentaremos.
Es una enf. del progreso médico.
Pueden producir sepsis las bacterias, virus, hongos y protozoos.
○ Conceptos:
- Infección: Respuesta inflamatoria a la invasión del tejido por
microoganismos.
98
– Bacteriemia: bacterias viables en sangre. (O bien viremia,
fungemia, parasitemia, etc)
– Septicemia: microbios o sus toxinas en sangre.
– Síndrome de respuesta infecciosa sistémica (SRIS ): Resp.
Inflamatoria del organismo a variados insultos clínicos: infección,
pancreatitis, quemados, traumatismos u otros. Al menos dos de:
 fibre ( Tª oral > 38º ) o hipotermia ( < 36º )
 taquipnea ( >20 resp/min) o PaCO2 < 32 mmHg.
 taquicardia ( >90lpm)
 leucocitosis ( > 12.000/µl ),leucopenia ( < 4000) o cayados
>10%
– Sepsis: SRIS de etiología microbiana. Es una enfermedad
generalizada que puede afectar vísceras distantes.
– Sepsis Grave: uno o más signos de disfunción orgánica (acidosis
metabólica, encefalopatía aguda, oliguria, hipoxemia, CID) o
hipotensión.
– Shock séptico: sepsis grave con hipotensión (PAS <90 o
disminución de 40 % de la basal del paciente) que no responde a
liquidos + disfunción orgánica debida a la hipoperfusión: acidosis
metabólica, oliguria, alt. mental,..
– Shock séptico refractario: dura más de 1 hora y no responde a
líquidos y vasopresores
– Síndrome de disfunción multiorgánica (MODS): disfunción de
más de un órgano que requiere intervención para mantener la
homeostasis.
Otro
Infec
Bacterie
Sepsi
Pancrea
SIRS
ción
mia
Quem
titis
Traumati
s
ados
smos
99
➢ ETIOLOGÍA
Cualquier germen puede provocar una sepsis.
Hay que tener en cuenta una serie de FR:
1. Fcos Inmunosupresores y AB de amplio espectro.

2. Ancianos y niños pequeños.
3. Cirugía, catéteres, prótesis, ventilación mecánica y otras puertas de
entrada.
4. Neoplasias e inmunodeficiencias.
5. Heridas penetrantes y quemaduras.
No se necesita la presencia de microorganismos en sangre ya que la

propagación local o sistémica de sus toxinas o sus moléculas de señalización
pueden provocar este tipo de respuesta
1. BACTERIAS GRAM NEGATIVAS (Enterobacterias: 1E. coli, 2Klebsiellas y
serratias, 3Proteus mirabillis; 4Pseudomonas –es muy agresivo!!- y
5Anaerobios ): 40%
2. BACTERIAS GRAM POSITIVAS: Han ido en ↓, aunque ahora están resurgiendo.
(S. aureus y N. meningitidis ) : 31%
3. HONGOS:6%
4. POLIMICROBIANA: 16%
Tener en cuenta el lugar donde aparecen: si domicilio u hospital comarcal:

Staph o gérmenes habituales; si hospital terciario: Bacterias GN.
Cuando el paciente se encuentra inmuno↓ puede llegar a infectarse con su

propia flora, y conforme progresa en su inmuno↓, se juntará con flora
Resistente a ABs.
FACTORES PREDISPONENTES:
BGN DM, enf. linfoproliferativas, cirrosis, quemaduras,

métodos invasores, medic. neutropénicos
BGP cateterismo,dispositivos,mecánicos,quemaduras,
ADVP
Hongos neutropenia
Sepsis grave > 50 años, foco primario pulmonar,abdominal o
10
0
meníngeo
➢ FISIOPATOLOGÍA
El inicio de las reacciones inflamatorias se debe a la unión de diversas
moléculas al CD14 de superficie (de monocitos , macrófagos y neutrófilos ) o
soluble ( que se puede unir a células que no tienen CD14 ).
Moléculas implicadas :
– BGN; el LPS se une a la LPS-BP presente en el suero que
interacciona con el CD14
– BGP; el peptidoglicano y los ác.teicoicos pueden interaccionar
con el CD14
– Diversas enzimas extracelulares y toxinas de algunos
microorganismos pueden actuar sobre el CD14
Composición de la PARED de las enterobacterias (lo explicó en clase; viva la
micro!!)
○ Capa Interna: (integridad citoplasmática)
○ Capa Media: peptidoglicanos
○ Capa Externa: Lipopolisacárido o endotoxina. Se trata de una molécula
muy compleja en la que se distinguen:
 Parte INT: endotoxina-> Lípido A. Ejerce todas las
acciones tóxicas: inflamac, fiebre, reacc. CDV,…
 Parte MEDIA: idéntica para tdas las bacts: 5 hidratos de C
y 3 moléculas ácidas.
 Parte EXT: polisacáridos (importancia taxonómica).
El lípido A destruye todos los sistemas enzimáticos del organismo. Proviene de
la prehistoria (pleistoceno); hay formas de cangrejos (Trylobites) que lo poseen:
antiguamente se usaban como test dgco. (Por algo se apoda Mortecino este
hombre…)
La activación de las células a través del CD14 pone en marcha las siguientes
vías que interaccionan entre sí:
Citoquinas:
– TNFα: activa leucocitos y cél endoteliales para aumentar la

producción de citoquinas.
activa expresión de moléculas de adhesión
aumenta el recambio del ác. araquidónico
– IL-1b: cobra importancia a medida que la sepsis se intensifica

– IL-6 y 8
– Interferón γ (linfocitos)
– Ác araquidónico y PGs
– RLO2 (Radicales libres) y NO
– ...+ de 50 moléculas a medida que progresa la señal
10
1
Mediadores derivados de los fosfolípidos:
- CICLOOXIGENASA: PGE2 y prostaciclina = vasodilatación periférica
TXA= vasoconstrictor y activador de la agreg. plaq.
– LIPOOXIGENASA: Leucotrienos = p.ej B4 activa leucocitos, trombosis

e isquemia.Su importancia es más dudosa.
– PAF: activa agreg. plaq. desgranulación y aumenta las lesiones
titulares (endotelio)
Factores de coagulación:
Activación del FXII que acaba en CID. Siempre suele existir una CID encubierta
en toda sepsis, aunque sólo de la clínica en un 5%!!
La IL6 y otras moléculas inducen la expresión de factor tisular en los monocitos

sanguíneos activando las vías de la coagulación => se produce fibrina.
Otros efectos: alteración de la vía prot.C- prot.S
disminución de la ATIII
disminución de la expresión de trombomodulina en las células

endoteliales
aumento del inhibidor-1 de la actividad del plasminógeno
disminución de la expresión del activador del plasminógeno tisular
Complemento:
Se activa => C5a, C3a y b y otros => quimiotaxis, agregación, exocitosis,

producción de radicales de O2 – aumento de permeabilidad y síntesis de
leucotrienos
Activación del endotelio vascular por TNF alfa

Producción de:
– Citoquinas
– sustancias procoagulantes
– PAF
– NO
– Moléculas de adhesión de neutrófilos ( estos liberan enzimas y
metabolitos tóxicos )
Todo esto aumenta la permeabilidad, produce trombosis microvascular => CID
e hipotensión (contribuyen las bradicininas) => daño organismo
10
2
Shock séptico:
Diversas sustancias están implicadas en la hipotensión:

–
– NO ( NO sintetasa inducible )
– Beta-endorfina
– Bradiquinina
– PAF
– Prostaciclina
– Factor depresor del miocardio
El tratamiento con antagonistas de estas sustancias no ha demostrado

efectividad.
Mecanismos de control: (NO clase)
En el proceso, se activan a la vez mecanismos para controlar la inflamación

como: cortisol, IL1RA, TGF beta, IL10, hormona estimulante de melanocitos.
Algunas sustancias de la inflamación como el lipopolisacárido binding protein
pueden actuar tanto como pro como anti inflamatorias (se ligará a CD14 o las
lipoproteínas plasmáticas según sus concentraciones relativas determinando la
intensidad con la que LPS provoca respuesta )
En el paciente con sepsis todas estas moléculas están aumentadas; incluso en

la sepsis grave los leucocitos tienen una respuesta disminuida a LPS (lo que se
asocia a un aumento del riego de muerte: entre el 30 y el 80% de los pacs
mueren en 2-3 días!!!)
➢ CLÍNICA
Las manifestaciones se superponen a signos y síntomas de la enfermedad
subyacente y la infección primaria. El paso de infección localizada a sepsis
suele ser brusco, pero varía de unos pacientes a otros.
Recordar los criterios de SIRS.
○ MANIFESTACIONES PRIMARIAS:
➢ Fiebre o hipotermia (no presente en RN, ancianos, urémicos y
alcohólicos ), escalofríos, taquicardia (cada 1ºC ↑ produce un ↑ de x10)
➢ Polipnea y ↓ de la PaCO2: es con frecuencia un signo precoz.
➢ Síndrome confusional agudo: También precoz, sobre todo en ancianos o
enfermedades neurológicas previas. Es rara la existencia de signos
focales pero si previamente existían pueden agravarse.
10
3
➢ Hipotensión. Pulso filiforme: “Cruce de la muerte” Cuando las curvas de
tª (↑fiebre) y pulso (en ↓) se cruzan, se dice clásicamente que el pac está
próximo a morir.
➢ hipotensión + CID : acrocianosis y necrosis isquémica sobre todo en
tejidos periféricos
○ MANIFESTACIONES VISCERALES:
➢ Dérmicas:
bacterias y hongos celulitis, pústulas , ampollas
toxinas reacciones cutáneas difusas
signos específicos:
meningococo -púrpura
fiebre exantemática montañas rocosas -petequias + picadura de la garrapata
Pseudomona aeurigonosa y aeromas -Ectima gangrenoso: ampolla,

hydrophila hemorragia y necrosis con halo
edematoso
Staf. aureus o pyogenes

-eritrodermia generalizada
➢ Alt. digestivas: si el foco primario es digestivo, puede haber

gastroenteritis aguda (naúseas, vómitos, íleo). También pueden
aparecer ictericia o colestasis intrahepática.
Hemorragias digestivas altas provocadas por úlceras de estrés.
Ictericia colestática y aumento de FA ( son alteraciones hepáticas

por hipotensión, que suelen revertir al curar ésta ).
➢ Respiratoria: imágenes de consolidación +/- cavitadas similar a la

enfermedad de Mbs hialinas; pleuritis.
➢ Hipoxia tisular: déficits funcionales que dan alteraciones en el laboratorio
tales como aumento de LDH, acidosis, aumento de PCR y otros
reactantes, hipo o hiperglucemia
 COMPLICACIONES:
– Pulmonares: la sepsis es la principal causa de SDRA. Provoca
desequilibrios de la relación ventilación/perfusión y aumento de la
permeabilidad => disminución de la distensibilidad => disminución
del intercambio de oxígeno => mayor desequilibrio => Infiltrados
pulmonares difusos (acaba con RX de “pulmón blanco”),
hipoxemia ( PaO2/FiO2 < 200mmHg ) => SDRA ( en el 50% de
10
4
las sepsis graves o shock sépticos ) que se agrava por la fatiga
de los músculos respiratorios.
La desaturación progresiva no es por fallo del VI cardiaco, sino
por la cascada del lípido A que aumenta la permeabilidad capilar.
(El líquido extravasado tiene una concentración de albúmina
similar a la de la sangre).
- Nota: si la presión de enclavamiento > 18mmHg es más

probable una sobrecarga de volumen o una insuficiencia cardíaca
que un SDRA. Neumonía víricas o por Pneumocistis pueden ser
indistinguibles de un SDRA.
– Vasculares :
- hipotensión => mala distribución (shock distributivo tb
llamado shock endotóxico): el GC está = o con de las
RVP
Acaba en hTA (<80 TAS), ↓ diuresis y mala

perfusión periférica.
*Nota: al principio las RVP pueden estar aumentadas y el GC disminuido
pero al evolucionar ocurre lo contrario
– Cardiacas:
Depresión de la función miocárdica (aumento de precarga y  de la frac. de
eyección) en las primeras horas de las sepsis graves el GC es mantenido
por la dilatación ventricular. Al curarse el cuadro el corazón se recupera.
*Nota: aunque la hipotensión contribuye, no es la causa de la

depresión. La muerte se da por la UD. y el fracaso multiorgánico pero
no por la depresión.
– Renales:
– Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros inespecíficos.
– Algunos tienen poliuria inadecuada ( la hiperglucemia aumenta
esta tendencia )
– Necrosis tubular aguda por la hipotensión y/o la lesión capilar,
que puede ser empeorada por los fármacos y la mioglobina de la
rabdomiolisis.
– A veces hay GN, necrosis cortical o nefritis intersticial
– Coagulación:
– 10-30% trombocitopenia
– CID ( plaq < 50000/micl )
– SN: Sepsis semanas o meses => polineuropatía de la
enfermedad crítica: debilidad motora distal que afecta a músculos
respiratorios, diagnóstico electrofisiológico
10
5
– Hígado: Ictericia colestática intensa por microabscesos o por
alteración de la excreción de bilis dpte de sal (ATPasa alterada).
–
➢ DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICA
2. LABORATORIO: hemograma, BQ, coagulación, gasometría art, orina.
○ Primeras fases:
–
– leucocitosis con desviación a la izq.
– trombocitopenia
– hiperbilirrubinemia
– proteinuria
– alcalosis respiratoria ( hiperventilación )
– hipoxemia corregible con oxígeno
– neutrófilos con gránulos tóxicos y cuerpos de Döhle
10
6
○ Posteriormente:
– Aumento de la trombopenia (si aumenta el tiempo de trombina,
disminuye el fibrinógeno y aparecen dímeros D, sospechar CID )
– Aumento de la hiperazoemia
– Aumento de la hiperbilirrubinemia
– Elevación de las transaminasas
– aumento de los lípidos
– disminución progresiva de la albúmina
– Acidosis ( cansancio músc. respiratorios, aumento del lactato )
– Hipoxemia resistente a oxigeno 100% ( shunt derecha izq )
*en los diabéticos la infección grave puede precipitar la cetoacidosis
1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Puede ser: - normal

- neumonía subyacente
- sobrecarga de volumen
- infiltrados difusos ( SDRA )
2. ELECTROCARDIOGRAMA
Puede haber taquicardia sinusal y/o alteraciones inespecíficas en T o en

ST
3. OTROS:
Hemocultivos: obligado ante sospecha de sepsis, aun sin fiebre; Otros
cultivos: orina, esputo, coproc, LCR, catéteres, exudados, heridas, etc
según sospecha.
Rx abdomen, senos paranasales, ecografía abd, TC.
Fundamental estrecha cooperación con Lab de microbiología.
➢ DIAGNÓSTICO: Se basa en una sospecha clínica alta.

1. Sindrómico: clínica y pruebas complementarias (40%
temperatura normal, 33% leucos normales, 44% estado mental
10
7
normal,60% frec resp normal, 78% plaq. normales, 10%frec. card
normal )
2. Etiológico: aislamiento en la sangre (al menos dos muestras de
10 ml por punción venosa en zonas distintas y antes de dar
antibióticos). Si hemocultivos negativos, necesarios Gram y
cultivos del foco.
*Causas de hemocultivos negativos: tto. previos con antibióticos,
microorganismos exigentes o de crecimiento lento, o ausencia de
bacteriemia
3. DD SDRA: pancreatitis, quemados, traumas, insuf suprarenal,

embolia de pulmón, aneurisma de aorta roto o disecado, IAM, hrrg
oculta, taponamiento cardiaco, shock anafiláctico, sobredosis de
drogas.
➢ TRATAMIENTO: UCI
1. Mantener ventilación adecuada:

Oxigenoterapia manteniendo saturación O2 > 95%.
Intubación y ventilación mecánica si procede (PEEP >5 +/- vetilación

en presión control (si SDRA))
2. Mantenimiento hemodinámico:
Fluidos: SF o dextrano iv si no hay congestión pulmonar para
mantener una TA >90. (100ml en bolo + 50ml /5min).
Si es necesario medir la PVC, mantenerla entre 8-10cm de agua.
Si no es suficiente, protocolo de drogas vasoactivas de shock

séptico: Dopamina, dobutamina o noradrenalina
– Mantener diuresis > 30ml/hora ( si es necesario dar furosemida )

- Hb< 7 suele ser criterio de trasfusión.
1. Antibioterapia: (βlactámicos + AMG)

AB empírica hasta resultado de microbiología, según sospecha
etiológica. Duración mínima: 1sem, según cuadro.
Dos buenas opciones son:
✔ Cefalosporina 3ª (ceftazidima (1-2 g/8h) o ceftriaxona (2g /

12h iv)) + Aminoglucósido (amikacina 500mg /12h iv)
10
8
✔ Carbapenem (imipenem (1g /6h iv en 30-60min) o
meropenem (1-2g /8h iv)) + Aminoglucósido (Amikacina
500 mg /12h)
✔ En casos muy graves, añadir metronidazol 1’5g iv (1 dosis
al día).
1. Drenaje del foco séptico si es posible (cirugía)

2. Otras:
✔ Sepsis > 2-3 días, suplementos nutricionales para disminuir el
efecto del hipercatabolismo.
✔ Prevenir las soluciones de continuidad en la piel, trombosis
venosa profunda, infec nosocomiales, úlceras de estrés
1. Medidas en investigación :
✔ Vacuna de salmonella o E. coli: se ha visto que pacs con
litiasis o mucoviscidosis no desarrollan el shock al completo.
Pero vacuna no claramente efectiva.
✔ Ac monoclonales contra el lípido A no han dado buenos
resultados. Se ensayan Ac monoclonales contra TNF, ILs, etc
✔ Insulina: con la hglucemia se altera la fagocitosis
✔ PCR: interactúa con coagulación y ↓citoquinas.
➢ PRONÓSTICO
Factores de mal pronóstico: shock séptico, y enf subyacente grave
Sepsis grave mortalidad 20-35% a los 30días

Shock séptico 40-60%
complicaciones algunas muertes en los 6 meses siguientes
➢ PREVENCIÓN
 La mayoría son nosocomiales => disminuir las
intervenciones cruentas y el uso de catéters
 tto enérgico de las infec nosocomiales
 buen uso de Ab y glucocorticoides
HEMODINÁMICA DEL SHOCK SÉPTICO EN SUS FASES PREVIA,

TEMPRANA Y TARDÍA
Fase previa al Fase temprana de Fase tardía de
shock shock shock
Presión arterial =/↓ ↓ ↓

10
9
Resistencias sistémicas ↓ ↓↓ ↓↓/=/
*
Gasto cardíaco ↑ ↑ /=/↓

Respuesta al volumen +++ + –
Respuesta a ++ + +/–
catecolaminas
Metabolismo ácido-base AR AR, AM AM
*
Poco freq.
AR: alcalosis respiratoria. AM: acidosis metabólica. +: positiva. –: nula.
INFECCIONES POR ENTEROBACTERIAS Y PSEUDOMONAS
INFECCIONES POR ENTEROBACTRIAS
1. Introducción
Las enterobacterias son bacilos entéricos gramnegativos, aerobios y
anaerobios facultativos, fermentadores de glucosa, no producen oxidasa y
tienen una movilidad variable (que depende de la presencia de flagelos).
Son la causa más frecuente de infecciones intrahospitalarias, seguidas del

estafilococo.
Se encuentran en el suelo, el agua y la vegetación; algunos forman parte de

la flora intestinal normal del hombre. Algunos miembros de la familia
Enterobacteriaceae (p.ej. Yersinia pestis, Shigella y Salmonella) se consideran
patógenos primarios y se asocian siempre con enfermedad cuando se aíslan
de muestras clínicas, mientras que otros (p.ej. Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis) forman parte de la flora comensal normal y
pueden causar infecciones oportunistas.
El origen de la infección puede ser:
- reservorio animal: Salmonella…
–hombre portador: Salmonella Typhi, Shigella…

–flora saprofita: E. coli…
En pacientes hospitalizados las enterobacterias pueden producir brotes
epidémicos debido a su transmisión a través del personal sanitario o por la
instrumentación médica.
11
0
Tienen un mecanismo fisiopatológico común: liberación de endotoxinas, que
pueden causar sepsis por gramnegativos.
Son responsables de: - 1/3 de los cultivos positivos de bacteriemias
- 2/3 de los cultivos positivos de gastroenteritis
- 3/4 de los cultivos positivos de infecciones urinarias.
En pacientes inmunocompetentes producen infecciones del tracto urinario

o entéricas. En pacientes hospitalizados o inmunodeprimidos: neumonías,
sepsis, meningitis, abscesos abdominales, además de infecciones urinarias.
1. Especies
Escherichia Proteus Citrobacter
Shigella Morganella
Providencia Edwarsiella
Klebsiella
Enterobacter Samonella* Erwinia
Serratia
Hafnia Yersinia
*La salmonera se trata en otra clase.
3. Epidemiología
Están muy relacionadas con la infección hospitalaria.
Factores que han contribuido al incremento de infecciones por

enterobacterias en hospitales:
a- uso frecuente de técnicas diagnósticas y terapéuticas agresivas

b- empleo de potentes inmunosupresores
c- estancias hospitalarias prolongadas
d- desarrollo de resistencias
e- ciertas enfermedades predispones a estas infecciones: enf.
hematológicas, neoplasias, cirrosis uremia,diabetes.
4. Patogenia
La pared celular de las enterobacterias está formada por:
– membrana citoplasmática interna

– capa fina de péptidoglicano
– membrana externa:
· lipopolisacárido: - lípido A o endotoxina responsable
del
11
1
shock séptico
- antígeno O (resistencia)
· porinas: canales para la penetración de nutrientes
· flagelos: antígeno H
· fimbrias o “pili”: facilitan adherencia
– cápsula: antígeno K (evita la fagocitosis)

Otros factores de virulencia son:
– capacidad de producir toxinas: hemolisinas, citotoxinas y

enterotoxinas
– sideróforo: capta el hierro necesario para el crecimiento de la
bacteria: en medios no enriquecidos con hierro crecen peor y con
menor capacidad virulenta;
– plásmidos: fragmentos de DNA extracromosómico que median la
resistencia a antibióticos.
5. Escherichia coli
MICROBIOLOGÍA:
Es una enterobacteria generalmente móvil, reductora de nitratos, catalasa

positiva, oxidasa negativa, y en su mayoría fermentan la glucosa. Existen
centenares de serotipos, pero sólo algunos serotipos O tienen capacidad
enteropatógena e invasora. Hay diferencias en la virulencia asociadas al
antígeno capsular K. Otros factores de virulencia son su capacidad hemolítica y
el tipo de pili que poseen.
PATOGENIA:
1- La infección urinaria se produce por paso del germen del tubo digestivo a la
zona periuretral y con posterioridad a la vejiga a través de la uretra.
2- En pacientes inmunodeprimidos (neutropénicos con mucositis, cirróticos) hay

paso directo desde el tubo digestivo a la sangre produciendo bacteriemias.
3- En enfermos colonizados en el tracto respiratorio superior se pueden

producir microaspiraciones de secreciones faríngeas ocasionando neumonía.
CLÍNICA:
E. coli es el agente responsable de una porción importante de gastroenteritis

agudas, la primera causa de infección urinaria y el bacilo gramnegativo
causante de bacteriemia con mayor frecuencia, entre otras afecciones
abdominalaes y sistémicas.
1- Infección urinaria: E. coli produce el 90% de la ITU de la comunidad y el

75% de las ITU complicadas o nosocomiales. La presencia de fimbrias P facilita
11
2
su adherencia al urotelio. Las ITU no complicadas (cistitis) son más frecuentes
en la mujer por la menor longitud de la uretra y por la frecuente colonización
periuretral. Las ITU complicadas (pielonefritis y sepsis urinaria) so debidas a la
obstrucción del flujo urinario o a la presencia de catéteres.
E. coli tiene capacidad para producir gas, por lo que puede ser causa de
pielonefritis y colecistitis enfisematosas.
2- Gastroenteritis: se observa sobretodo en niños menores de 2 años. En los

adultos es la causa principal de la diarrea del viajero. Puede estar producida
por 4 variedades diferentes:
Tipo de cepa Mecanismo Cuadro clínico
Enteropatógenas Toxina termoestable Cuadros

disentéricos en niños
Enterotoxigénica Toxina transmitida Diarrea del viajero
por plásmidos
Enteroinvasiva Invasión de la pared S. disentérico

(fiebre+diarrea
intestinal hemática.
Bacteriemia.
Enterohemorrágica Verotoxina (no infla- Sdr.

hemolíticourémico
mación de la mucosa)
Enteroadherente Adherencia Diarrea prolongada

en niños
de países
subdesarrollados
La diarrea del viajero se caracteriza por dolor abdominal cólico y

deposiciones líquidas. Afecta a personas que residen en países
industrializados y que visitan regiones tropicales o subtropicales sin
condiciones higiénicas adecuadas. El microorganismo se adquiere por vía
fecal-oral, habitualmente por el consumo de agua no embotellada o de
verduras no cocinadas. Esta diarrea es debida a la copiosa secreción de
11
3
líquidos que causan la acción de 2 enterotoxinas, una termolábil y una
termoestable, sobre las células intestinales.
La forma enterohemorrágica no es invasiva y cursa sin inflamación de la

mucosa. Produce colitis hemorrágica sin fiebre. Dentro de esta variedad el
serotipo predominante es el O157:H7 que produce diarrea en niños pequeños y
ancianos que puede ir seguida del desarrollo del sdr. hemolítico-urémico
(anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiencia renal
aguda, manifestaciones neurológicas).
3- Infección respiratoria: se la considera oportunista y se observa en

pacientes debilitados (diabetes, alcoholismo, EPOC) o inmunodeprmidos, a
menudo durante su estancia en el hospital. Clínicamente produce una
bronconeumonía de lóbulos inferiores, acompañada frecuentemente de
empiema y bacteriemia. Tiene una mortalidad superior al 50% debido a la
gravedad de las enfermedades de base.
4- Bacteriemia: las de adquisición comunitaria son por infecciones

complicadas del tracto urinario y en menor grado por infecciones del tracto
biliar. Las de adquisición nosocomial están en relación con material protésico,
catéteres endovenosos o tubos endotraqueales.
5- Meningitis neonatal: en el primer mes de vida las meningitis bacterianas

están causadas por E. coli o por Streptococcus agalactiae. La presencia del
antígeno capsular K1 es el factor de virulencia en este caso.
6- Infecciones intraabdominales: E. coli se aísla con frecuencia en pacientes

con apendicitis, diverticulitis perforadas, abscesos subfrénicos, formando parte
de una infección polimicrobiana (especialmente anaerobios). Además es una
de las causas más frecuentes de infecciones de la vía biliar (colecistitis,
colangitis) e incluso abscesos hepáticos múltiples por colonización ascendente.
En pacientes cirróticos causa con frecuencia cuadros de peritonitis bacteriana
espontánea.
7- Otras infecciones: E. coli también participa en infecciones mixtas de

úlceras tórpidas, úlceras de pie diabético, úlceras de decúbito y celulitis.
TRATAMIENTO:
Precisa de un tratamiento antibiótico adecuado y de la eliminación del pus,

tejido necrótico y cuerpos extraños.
1- Tratamiento de la enfermedad urinaria:
A) Cistitis: - cistitis no complicada en una mujer sana: 3días con trimetoprim
sulfametoxazol (TMP-SMX) o una quinolona. Si es

diabética: 7
11
4
días de tratamiento;
- paciente alérgica a sulfamidas: quinolonas;
- paciente embarazada: amoxicilina o nitrofurantoina durante 7

días.
B) Pielonefritis: - pielonefritis no complicada leve: TMX-SMX o quinolona

oral
durante 14 días.
- pielonefritis severa: ingreso hospitalario con antibóticos
intravenosos: ceftriaxona,ciprofloxacino, gentamicina con

o sin
ampicilina, aztreonam, imipenem.
Después de la mejoría: tratamiento oral hasta completar

14-21
días.
2- Tratamiento de la gatroenteritis: únicamente hidratación. Si es severa dar

una quinolona durante 3 días.
6. Infecciones por Klesiella

Es responsable del 14% de la infecciones intrahospitalarias. Origina
sobretodo bacteriemias, infecciones urinarias y neumonías.
Es colonizadora habitual del tracto gastrointestinal.
MICROBIOLOGÍA:
Son bacterias inmóviles y disponen de una gruesa cápsula de aspecto

mucoide. El antígeno cápsular K evita la fagocitosis de la bacteria por parte de
los macrófagos y retrasa la migración de los leucocitos al área infectada.
Hay 4 especies: - K. pneumoniae (bacilo de Friedlander)
- K. ozaenae
- K. rhinoscleromatis
- K. oxytoca
CLÍNICA:
1 Infecciones por K. pneumoniae:
11
5
A- Neumonía: más frecuente intra que extrahospitalaria. Afecta a varones
alcohólicos de más de 40 años o con enfermedades de base: EPOC, diabetes.
Tiene un curso agudo y grave con alteraciones destructivas del pulmón. Los
pacientes presentan esputo en “gelatina de grosella” debido a la inflamación
necrotizante y a la naturaleza hemorrágica del proceso. En la RX se puede
apreciar una cisura pulmonar abombada y signos de pérdida de volumen. Es
común la abscesificación, cavitación y aparición de empiema y adherencias
pleurales.
B- Infección urinaria: en caso de obstrucción de vías urinarias, pacientes

diabéticos o tratados con antibioterapia.
C- Otras: peritonitis, otitis media crónica, mastoiditis crónica y meningitis.
2- Infecciones por K. rhinoscleromatis: rinoscleroma: inflamación

granulomatosa crónica de la mucosa nasal, senos paranasales, faringe, laringe
y oído medio. Ocurre en Europa Oriental, Asia y América Central y del Sur.
3- Infecciones por K. ozaenae: ocena: rinitis crónica atrófica que actúa como
infección oportunista.
DIAGNÓSTICO:
· Tinción de Gram: BGN cortos y grandes, adivinándose la cápsula.
· Cultivo de pus o secreciones de los órganos afectados.
TRATAMIENTO:
a- De elección: cefalosporinas de 3ª generación. Pueden asociarse

aminoglucósidos por la acción sinérgica.
b- Según antibiograma.
c- Rinoscleroma: TMP-SMX, estreptomicina, tetraciclina. En ocasiones
cirugía para extirpar los tejidos lesionados.
d- Ocena: los antibióticos no son útiles.
7. Infecciones por Enterobacter
MICROBIOLOGÍA:
Son bacteria oportunistas que colonizan a pacientes hospitalizados. Causan

infecciones de cualquier localización, sobretodo en pacientes tratados con
antibióticos de amplio espectro, especialmente cefalosporinas. Son BGN
móviles, a diferencia de Klebsiella.
5 especies: - E. cloacae
- E. aerogenes
- E. agglomerans
- E. sakazakii
11
6
- E. Gergoniae.
CLÍNICA:
Producen brotes de infecciones nosocomiales (neumonía, ITU, bacteriemia,

infección de herida quirúrgica), sobretodo E. cloacae y agglomerans. Se
propagan a través de las manos del personal sanitario.
TRATAMIENTO:
Según antibiograma. Cefalosporinas de 3ª o imipenem o aztreonam, solos o

en combinación con aminoglucósidos.
8. Infecciones por Serratia

Patógeno oportunista que en los pacientes hospitalizados coloniza los
tractos respiratorio y urinario.
3 especies: S. marcescens, S. liquefaciens, S. Rubidiae.
Son BGN y móviles. Se transmiten a través de las manos del personal

sanitario.
Entre las infecciones nosocomiales Serratia causa el 4% de las

bacteriemias y de las neumonías y el 2% de las infecciones urinarias,
quirúrgicas y cutáneas. Con frecuencias las infecciones se presentan como
miniepidemias en zonas de riesgo elevado (UCI, recién nacidos, grandes
quemados).
Tratamiento: cefalosporinas de 3ª con o sin aminoglucósidos, qionolonas o

según antibiograma.
9. Infecciones por Proteus, Morganella y Procidencia

Se distinguen por poseer flagelos que les confieren gran movilidad y un
crecimiento “en ondas” en las placas de cultivo.
Especies:
Proteus vulgaris Morganella morganii Providencia

stuarti
Proteus mirabilis P. rettgeri
P. alcalifaciens
Excepto Providencia, el resto tiene capacidad para desdoblar la urea con

formación de amoniaco (pH alcalino) que favorece la producción de cálculos de
estruvita (fosfato amónicomagnésico) en cuyo interior se encuentran bacterias
difíciles de erradicar.
11
7
Los pacientes actúan como reservorio y la transmisión se realiza a través
del personal sanitario.
Producen infecciones comunitarias (el género Proteus produce el 10% de

las ITU no complicadas) y nosocomiales (ITU en pacientes con defectos
estructurales de las vías urinarias o sometidos a instrumentación, y desde aquí
originan bacteriemias).
Tratamiento: - ampicilina para Proteus mirabilis
- el resto son resistentes a betalactámicos, precisando de

cefalosporinas
de 3ª, quinolonas o aminoglucósidos.
10. Infecciones por Citrobacter, Hafnia alves, Edwarsiella tarda y Erwinia

Citrobacter: C. freundi produce ITU nosocomial.
Hafnia: infecciones nosocomiales: ITU, herida quirúrgica y neumonía.
Edwarsiella tarda: gastroenteritis.
Erwinia: ITU, neumonías con empiema, absceso cerebral, meningitis (grupo

Herbicolalathyri).
11. Infecciones por Shigella

MICROBIOLOGÍA:
4 especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S, sonnei.
EPIDEMIOLOGÍA:
La shigelosis es una infección aguda del tubo digestivo causada por las 4
especies del género Shigella, cuyo cuadro clínico varía desde una
gastroenteritis inespecífica hasta la disentería bacilar. Es la gastroenteritis de
mayor riesgo de contagio. Es una infección de distribución universal, que afecta
principalmente a niños menores de 10 años, y que se observa sobre todo
durante las épocas de calor o lluvias importantes. La malnutrición es un factor
importante para la frecuencia y la gravedad, y en países subdesarrollados
produce epidemias con mortalidad de hasta el 5-10% (la mortalidad global es
inferior al 1%).
En los países industrializados más del 80% de los casos son producidos por
S. sonnei, mientras que en las zonas subdesarrolladas tienen mayor
prevalencia S. dysenteriae y S. flexneri.
PATOGENIA:
El hombre es el único reservorio, y la transmisión es fecal-oral. Pueden

observarse brotes epidémicos si los alimentos o el agua se contaminan con
11
8
heces de enfermos (estas bacterias pueden sobrevivir durante meses en estos
productos). En los países tropicales la mosca común puede ser un factor de
transmisión de Shigella de las heces a los alimentos.
En resumen, la shigellosis se diseminas por las “cuatro F”: alimentos (Food),

heces (Feces), dedos (Fingers) y moscas (Flies).
La bacteria se ingiere oralmente, resiste la barrera ácida del estómago y

alcanza el intestino. Existen 2 estadíos de la enfermedad:
1º- colonización del intestino proxinal y multiplicación de la bacteria sin

invasión de la mucosa. Se produce una enterotoxina que es responsable de la
clínica inicial.
2º-las bacterias alcanzan el colon e invaden la mucosa, causando

destrucción superficial ( exudado fibrinoso y úlceras superficiale suqe sangran)
que da lugar a una diarrea sanguinolenta. Solo raramente invade más
profundamente (por lo que la bacteriemia es una rareza).
CLÍNICA:
Periodo de incubación: 17 días. El cuadro varía desde una diarrea

moderada acuosa hasta un cuadro disentérico grave, con dolor abdominal
cólico, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica. Se autolimita en 1 semana, con
desaparición de la fiebre y disminución progresiva del cuadro diarreico.
Complicaciones: son poco frecuentes:
en menores de 5 años: deshidratación grave, convulsiones

–
febriles, queratoconjuntivitis y artritis;
– en adultos con HLAB27: Sdr de Reiter (por S. flexneri)
– Sdr hemolítico-urémico por S. dysenteriae y S. flexneri
productoras de toxina Shiga.
DIAGNÓSTICO: Aislamiento en coprocultivo
TRATAMIENTO: Hidratación. Si diarrea severa: quinolonas.
12. Infecciones por Yersinia

MICROBIOLOGÍA:
Y. pestis es un pequeño bacilo gramnegativo, con frecuente tinción bipolar,

inmóvil, no esporulado y anaerobio facultativo. Las especies son: Y. pestis, Y.
enterocolitica y Y. pseudotuberculosis. Y. pestis es la especie más patógena
del género, con elevada mortalidad que ocasiona y elevada capacidad de
transmisión y ha ocasionado importantes epidemias y pandemias de peste
bubónica.
En Y. pestis se han descrito numerosos factores de patogenicidad, unos

cromosómicos y otros plasmídicos.
11
9
1. Y. pestis:
EPIDEMIOLOGÍA: Y. pestis afecta una gran variedad de mamíferos,

fundamentalmente roedores y sus pulgas. Los depredadores naturales de estos
roedores se infectan por ingestión de sus víctimas o por picadura de sus
pulgas. El hombre suele infectarse por picadura de las pulgas de los roedores
(fundamentalmente Xenopsylla cheopis) o por la manipulación de tejidos de
animales silvestres contaminados. Es endémica en África, América y Asia.
CLÍNICA: A- La forma clínica más común (90% de los casos) es la peste

bubónica, que se manifiesta por fiebre y una adenopatía dolorosa con signos
inflamatorios en región inguinal, axilar o cervical, junto a postración y
hepatoesplenomegalia dolorosa. Esta forma clínica, cuyo período de
incubación es en general de 2 a 3 días, cursa con una mortalidad del 50-60% si
no se trata adecuadamente.
B- Existe otra forma clínica más grave, septicémica, que suele aparecer tras un
período de incubación de 27 días. Síntomas similares a los descritos pero
mayor afectación general y puede cursar sin adenopatía palpable. Sin
tratamiento, el paciente evoluciona como afecto de una sepsis por
gramnegativos, con shock endotóxico y muerte en un breve período de tiempo.
C- La forma más grave, aunque menos frecuente de la enfermedad, es la peste

neumónica. Ésta puede ser una complicación de la forma septicémica, pero
también puede adquirirse por inhalación. Curso muy rápido: la mayoría de los
pacientes mueren en 48-72 h.
Otras complicaciones de la peste bubónica y septicémica son coagulación

intravascular diseminada y meningitis.
DIAGNÓSTICO: El cultivo de aspirados del bubón es diagnóstico en más del

80%. En la forma septicémica el hemocultivo es positivo prácticamente
siempre. En la forma neumónica la radiología suele ser positiva aun antes de
aparecer los síntomas.
TRATAMIENTO: Los pacientes con peste bubónica no complicada suelen

responder al tratamiento con estreptomicina i.m. El cloramfenicol, las
tetraciclinas y la gentamicina son también eficaces. El tratamiento debe
instaurarse precozmente y mantenerse durante un mínimo de 10 días o hasta 3
o 4 días después que haya desaparecido la fiebre y el paciente se haya
recuperado clínicamente. En las formas septicémicas o neumónicas se prefiere
la estreptomicina o la tetraciclina. La forma neumónica es siempre mortal si no
se instaura el tratamiento en las primeras 24 h del comienzo de la enfermedad.
12
0
PROFILAXIS: La prevención reside fundamentalmente en medidas higiénicas
de exposición. Las personas con alto riesgo pueden ser inmunizados con una
vacuna inactivada por el formol. Las personas que hayan tenido contacto
estrecho con pacientes con neumonía, primaria o secundaria, y los que
convivan con enfermos que padezcan formas adquiridas por picaduras de
pulga deben recibir quimioprofilaxis (tetraciclina o sulfamidas). Todos los
enfermos deben ser sometidos a un aislamiento estricto, al menos durante 48
h.
2. Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis:
Se aislan en animales domésticos y silvestres. Algunos brotes de Y.

enterocolitica se han asociado al consumo de ciertas carnes, mejillones, ostras,
helados, leche y chocolate. La enfermedad se encuentra ampliamente
distribuida, si bien es más frecuente en países europeos (principalmente en los
escandinavos). Generalmente producen cuadros de diarrea o de adenitis
mesentérica (a veces se operan por sospecha de apendicitis). Otros cuadros
que dan son: faringoamigdalitis, infecciones cutáneas y artropatía reactiva (1-2
semanas después de la diarrea en personas HLA-B27 positivas).
El diagnóstico es por coprocultivo y el tratamiento es la hidratación y, si la

diarrea es severa, cefalosposinas de 3ª generación o quinolonas.
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
Son bacterias gramnegativas, ampliamente difundidas en la naturaleza,

cuyas especies con mayor importancia en patología médica son P. aeruginosa,
P. mallei y P. pseudomallei. No fermentan los hidratos de carbono, lo que las
diferencia de las enterobacterias. Tienen alta frecuencia y elevada resistencia
antimicrobiana. Afectan fundamentalmente a inmunodeprimidos y
hospitalizados ( principalmente P. aeruginosa).
1. Infecciones por P. aeruginosa

MICROBIOLOGÍA:
P. aeruginosa es un bacilo gramnegativo, aerobio no fermentador de los

hidratos de carbono, sin cápsula, provisto de un flagelo polar que le confiere
motilidad, y de largos pili que le permiten adherirse a las superficies. Crece
fácilmente en los medios de cultivo ordinarios. En agar sangre forma colonias
planas, de olor peculiar y color verdoso debido a la producción de pigmentos,
piocianina y pioverdina. Puede originar también otros dos pigmentos: piorrubina
y piomelanina. Posee una pared celular lipopolisacárida que actúa como
endotoxina.
12
1
EPIDEMIOLOGÍA:
P. aeruginosa se encuentra ampliamente difundida en la naturaleza, en

íntima asociación con ambientes húmedos (agua, plantas, tierra húmeda,
piscinas, pero también en líquidos desinfectantes). Soporta condiciones
ambientales adversas, como temperaturas elevadas o cloración intensa. Con
frecuencia contamina multitud de animales y, entre ellos, el ser humano. Por
eso, la población sana alberga a menudo Pseudomonas que forman parte,
transitoriamente, de la flora microbiana normal saprofita. Así coloniza, con
frecuencia variable, zonas húmedas del organismo, como la piel de las axilas,
el conducto auditivo, la región perineal y las mucosas. Pseudomonas llega a los
hospitales a través del agua del grifo, por los desagües e, incluso, con los
ramos de flores, sin contar con las presentes normalmente en la flora del
personal hospitalizado y en el lavabo. Por otra parte, la afección de los
pacientes contribuye en forma notable a esta difusión. Así, bajo las escaras de
las quemaduras, Pseudomonas presenta una multiplicación extraordinaria.
También prolifera fácilmente en el tubo digestivo de los pacientes neoplásicos
sometidos a tratamiento citostático, así como en la piel y las mucosas de los
pacientes ingresados en hospitales, que reciben antibióticos de amplio espectro
(alrededor del 25% según las encuestas de prevalencia).
PATOGENIA:
Comprende tres etapas: a) colonización o adherencia, b) invasión local

(mediante varias proteasas, dos hemolisinas y la cápsula), y c) diseminación (el
lípido A de la endotoxina de Pseudomonas es capaz de ocasionar coagulación
intravascular diseminada y shock y la mayoría de las cepas de Pseudomonas
son capaces de producir exotoxina A)
La lesión más característica de la infección por P. aeruginosa es la

infiltración bacteriana de las paredes de las arteriolas con trombosis y, como
consecuencia, zonas de necrosis o de hemorragia, principalmente en la piel,
los pulmones y los riñones.
CLÍNICA:
1- Bacterienia (sepsis): responsable del 10-20% del total de sepsis por

gramnegativos. Mortalidad: 40-70%. Afecta especialmente a pacientes
neutropénicos por enfermedades neoplásicas tratados con citostáticos, en los
extremos de la vida (recién nacidos y ancianos), diabéticos, trasplantados y
quemados. Las puertas de entrada son muy diversas: quemaduras (piel), tubo
digestivo, pulmón, vías urinarias y catéteres intravenosos. Cursa con
manifestaciones clínicas indistinguibles de las demás bacteriemias por
gramnegativos, salvo por la presencia en un 5% de ectima gangrenoso, que
consiste en una placa redonda, dura e indolora, de bordes bien delimitados, al
12
2
principio de color rojo oscuro y luego negro, de 1 cm o más de diámetro, que
puede verse en cualquier localización, aunque suele asentar en la región
anoperineal o en la axila. Si bien no es patognomónica de la bacteriemia por P.
aeruginosa, es muy característica. Además de la ectima gangrenosa, se
pueden observar lesiones de celulitis hemorrágica y máculas rosadas en el
tronco.
2- Neumonía: Se distingue una forma primaria por aspiración y otra

hematógena, por metástasis en el transcurso de una sepsis (forma
bacteriémica). La primera suele aparecer en pacientes hospitalizados con
EPOC y la A.P. muestra necrosis de las paredes alveolares con infiltrados
leucocitarios y formación de microabscesos. En la forma bacteriémica destaca
la densa infiltración de las paredes de las arterias y las venas, con infartos
nodulares, y ocurre e principalmente en pacientes con fibrosis quística.
3- Endocarditis: en ADPV, tras operaciones cardíacas y en quemados. La

afectación derecha es subaguda y la izquierda, aguda y fulminante.
4- Osteomielitis y artritis: La osteomielitis hematógena, en particular la vertebral

(espondilodiscitis), se observa con frecuencia creciente en ADVP, durante la
hemodiálisis y tras el cateterismo de la vena subclavia. En los niños, las
heridas punzantes del pie, sobre todo las de la base de la uña, originan a veces
osteítis de la última falange. La artritis de la articulación condrosternal por este
germen puede observarse en ADVP.
5- Meningitis y absceso cerebral: Mientras que la meningitis extrahospitalaria

por P. aeruginosa es excepcional, la intrahospitalaria no es infrecuente. Los
gérmenes pueden llegar a las meninges: a) por manipulaciones
neuroquirúrgicas, ya sean diagnósticas o terapéuticas, como la colocación de
derivaciones ventriculoauriculares o ventriculomastoideas; b) por extensión
directa desde infecciones otosinomastoideas; c) por traumatismos, y d) por vía
hematógena, sobre todo en pacientes con hemopatías malignas.
6- Infecciones urinarias: En pacientes sometidos a manipulaciones (sondaje,

citoscopia) u operaciones (resección endouretral prostática) de las vías
urinarias y también en las infecciones urinarias cónicas tratadas en forma
prolongada con antibióticos. Pueden producir bacteriemia con metástasis
sépticas.
7- Heridas infectadas: Como P. aeruginosa vive en la tierra húmeda, infecta

con frecuencia las heridas traumáticas.
7- Infecciones cutáneas: La bacteriemia por P. aeruginosa puede producir,

además de la ectima gangrenoso, abscesos subcutáneos, vesículas y
petequias, de los cuales es posible cultivar el germen. Una infección cutánea
patogenia completamente diferente es el exantema de las piscinas (recibe esta
denominación porque se contrae en piscinas cuyas aguas están contaminadas
12
3
por P. aeruginosa, que resiste incluso la cloración). Consiste en varios
elementos papulomaculosos, vesiculopustulosos o, en ocasiones, foliculitis que
no requieren terapéutica antibiótica por vía general, aunque son muy
pertinaces. También produce el Sdr. de la uña verde y pie verde por difusión de
pigmentos secretados por el germen.
8- Infecciones oftálmicas: a través de lentes de contacto o de soluciones

utilizadas para su mantenimiento, puede producir conjuntivitis y queratitis
destructiva de rápida evolución, capaz de conducir a la panoftalmitis con
pérdida del globo ocular.
9- Infecciones ORL: responsable del 70% de los casos de otitis externa. La

forma maligna se observa en diabéticos, con destrucción de cartílago y huesos.
10- Infecciones del tubo digestivo: En los recién nacidos puede provocar
epidemias de diarreas en las salas de neonatos. Cuando el germen produce
fluorescencia, las heces tiñen los pañales de azul (“síndrome del pañal azul”).
La fiebre de Shangai o de los trece días es una forma tifóidica de esta
infección, de pronóstico benigno y curso autolimitado, que se manifiesta por
diarreas, fiebre y mialgias.
TRATAMIENTO:
A- Disponemos de:
- beta-lactámicos:ceftazidima
– ureidopenicilinas: piperacilina
– monobactámicos:aztreonam
– carbapenem: imipenem o meropenem
– aminoglucósidos: amikacina, tobramicina, gentamicina
– quinolonas: ciprofloxacino.
B- En neutropénicos o infecciones graves se reqieren dos antibióticos i.v. (en
general beta-lactámico y aminoglucósido) administrados precozmente (la mitad
de la mortalidad se produce en las primeras 48 horas).
C- Retirar sondas y catéteres.
D- Cirugía en la endocarditis izquierda.
2. Otras infecciones por Pseudomona

1- Meloidosis: P. pseudomallei. Ocurre casi exclusivamente en algunas zonas
tropicales.El germen se aísla sobre todo del suelo, en aguas estancadas,
lagunas y campos de arroz. Se caracteriza por la aparición de abscesos en los
más diversos órganos, aunque muchos de ellos son pulmonares. En las
infecciones agudas aparecen abscesos purulentos en el punto de inoculación,
ganglios linfáticos regionales, pulmón, hígado, bazo y músculos. En las
infecciones crónicas las lesiones supuradas se transforman en
granulomatosas. Clínicamente en la forma aguda cutánea aparece un nódulo
12
4
rodeado de un área de linfangitis y adenopatía regional, fiebre y malestar, con
el riesgo de que la infección evolucione hacia formas septicémicas o
pulmonares agudas. La melioidosis crónica más común es la pulmonar.
Origina un infiltrado, casi siempre de localización apical, que suele cavitarse,
por lo que recuerda mucho a la tuberculosis. El diagnóstico es bacteriológico.
Excepto la infección cutánea aguda localizada, las formas diseminadas agudas,
pulmonares o no, tienen un pronóstico gravísimo. El tratamiento es TMP-SMX
asociado a ceftazidima o imipenem.
2- Muermo: P. mallei. Enfermedad rara transmitida por équidos infectados

(asnos, mulos, caballos), por lo cual se observa sobre todo en profesionales
que trabajan con ganado equino. Ya no se observa en Europa ni en los
EE.UU., pero todavía se refieren casos esporádicos en Asia, África, América
Central y Sudamérica.
Clínicamente hay 3 formas clínicas:la aguda cutaneo-mucosa localizada

(úlcerasy linfangitis, infección de la mucosa nasal), la pulmonar aguda
(bronconeumonía), la septicémica o generalizada y la crónica supurada
(múltiples abscesos subcutáneos e intramusculares).
Diagnóstico por aislamiento y cultivo del germen. El tratamiento es

quirúrgico (extirpación del foco). La sulfadiazina se ha mostrado útil.
Prevención: sacrificio de los caballos afectos.
INFECCIONES POR ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
1. Introducción
Los anaerobios son saprofitos (constituyen la flora normal de piel y

mucosas) con potencialidad patógena. Participan en la producción intestinal de
vitamina K y en la desconjugación y deshidroxilación de los ácidos biliares y,
sobre todo, constituyen un importante mecanismo de resistencia a la
colonización y a la infección por otros patógenos.
Requieren baja tensión de O2 y bajo potencial redox. Cuanto más agresivo

es un anaerobio menos exigente es en cuanto a las condiciones para vivir.
Suelen producir infecciones polimicrobianas (con otro anaerobio o con

aerobios) y sinérgicas: cuando se juntan con aerobios se potencian porque el
12
5
aerobio, al consumir O2, disminuye la tensión de O2 favoreciendo el
crecimiento del anaerobio y el anaerobio disminuye la capacidad fagocítica de
los macrófagos dejando el campo libre para el crecimiento de aerobios;
además algunos anaerobios producen - lactamasas, de lo que se benefician
los aerobios. En las infecciones mixtas los aerobios y los anaerobios
intervienen en diferentes etapas de la infección:se reparten la agresión del
huésped de manera que los aerobios producen shock y muerte rápidamente
mientras que los anaerobios producen abscesos y muerte lentamente. Por lo
tanto, como se complementan para producir la enfermedad, es necesario cubrir
antibioticamente a ambos.
En la actualidad la mayoría de las infecciones por anaerobios se deben a

bacterias no esporuladas no toxigénicas de origen endógeno. Estos gérmenes
pueden causar cualquier tipo de infección, pero tienen predilección por las
proximidades de las mucosas, como la orofaringe (surcos gingivales
principalmente), el tubo digestivo (colon principalmente) o la zona genital
femenina (vagina y endocérvix).
Importante: las infecciones por anaerobios suelen ser mixtas: mezcla de

anaerobios y aerobios.
2. Anaerobios más importantes
BACILOS GRAM Θ
Son Bacteriodaceas.
*Grupo Bacteriodes fragilis:
-B. fragilis.
-B. teiotaomicron.
*Otras especies Bacteroides.
-B. ureolyticus.
*Prevotella:
-Pigmentados:
·P. melaninogenica.
-No pigmentados:
·P. bivia.
12
6
·P. disiens.
·P. buccae.
·P. oris.
*Porphyromonas:
-P. endodontalis.
-P. gingivalis.
*Fusobacterium:
-F. nucleatum.
-F. necroforum.
*Otros géneros Bacteroidaceas:
-Bilophila wadsworthia.
-Leptotrichia buccali.
-Selenomonas.
-Sutterella.
-Capnocytophaga
COCOS GRAM Θ
-Veillonella.
BACILOS GRAM ⊕
*No formadores de esporas.
-Actinomyces.
-Arcanobacterium.
-Atopobium.
-Bifidobacterium.
-Eubacterium.
-Lactobacillus.
12
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-Propionibacterium. Ppalte. endocartidis sobre válvulas lesionadas o
protésicas.
-Mobilincus.
*Formadores de esporas.
-Clostridium botulinum.
-Clostridium difficile.
-Clostridium tetani.
-Clostridium perfringens.
-Clostridium novy.
-Clostridium septicum.
COCOS GRAM 
-Gemella morbilorum.
-Peptococcus niger.
-Peptostreptococcus.
Los cocos grampositivos suelen ser más fáciles de tratar (penicilina). Los
bacilos grampositivos formadores de esporas son más específicos y raros y se
tratarán en una clase aparte (IF-9). Los más importantes clínicamente son los
bacilos gramnegativos y son los más complicados de tratar.
1- Bacilos gramnegativos anaerobios: se encuentran en la flora normal del

intestino, tracto genital femenino y boca. Los de mayor interés clínico son:
- B. fragilis: resistente a la bilis; ocasiona infecciones infradiafragmáticas

y otitis media crónica.
- Prevotella: P. melaninogénica produce infecciones orales y

respiratorias.
- Fusobacterium: F. nucleatum produce infecciones dentales y

pulmonares, F. necrophorum está en los abscesos periamigdalinos y en
el Sdr de Lemierre.
2- Cocos gramnegativos anaerobios: Veillonella se ha aislado de infecciones de

boca, cabeza, cuello y heridas de mordedura.
12
8
3- Bacilos grampositivos anaerobios no esporulados: el más importante es
Propionibacterium que puede causar infecciones relacionadas con cuerpos
extraños (bacteriemia por catéter, infecciones de derivaciones ventrículo-
peritoneales, endocarditis y artritis protésica). P. acnes está relacionado con el
acné vulgar y P. propionicum con la actinomicosis.
4- Cocos grampositivos anaerobios: ej más importante es Peptostreptococcus,

que se aísla en abscesos de cualquier localización y en infecciones orales y
ginecológicas.
3. Factores de virulencia
1- Catalasas y superóxido dismutasas: los hacen resistentes al O2.
2- Colagenasas, proteasas, lipasas y heparinasas: enzimas que destruyen los

tejidos y permiten la producción de abscesos; además las heparinasa
favorecen la producción de trombos.
3- Presencia de cápsula polisacárida: facilita la producción experimental de

abscesos.
4- Presencia de fimbrias: facilitan la adhesión a los epitelios.
5- Endotoxinas lipopolisacáridas: no tiene lípido A, por lo que son menos

agresivas que las de los aerobios.
6- Exotoxinas.
7- Inhibidores de la quimiotaxis.
8- Producción de -lactamasas.
9- Otras proteínas de membrana exterior.
4. Fisiopatología
-Equilibrio entre la microflora y el huésped.
-Disrupción de la barrera cutáneo-mucosa.
-Alteración de la inmunidad celular y neutropenia.
-Perturbación de la flora por antibióticos.
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9
5. Patogenia
Los anaerobios son en general gérmenes poco invasivos, viven en forma

saprofita en algunas superficies mucosas protegiendo de la colonización de
bacterias patógenas.
Para que ocurra una infección por anaerobios son necesarios factores
predisponentes que originen alguna de las circunstancias siguientes:
-Extensión de la flora anaerobia más allá de sus confines naturales. Las

aspiraciones vehiculizan gérmenes de la cavidad oral hacia las vías
respiratorias inferiores. Lo mismo ocurre con las perforaciones
intestinales (en especial del colon) o con las uterinas.
-Establecimiento de condiciones tisulares que permiten el crecimiento de

los anaerobios. Éstas son la disminución de la tensión tisular de oxígeno
y del potencial de oxidorreducción.
-Tratamientos antimicrobianos. El empleo de antibióticos, sobre todo por

VO, puede favorecer selectivamente el crecimiento de gérmenes por
alteración del equilibrio ecológico de las mucosas. Tal es el caso del C.
difficile, causante de la colitis pseudomembranosa.
-Factores favorecedores de las infecciones en general. Enf. y ttos. que

deprimen la inmunidad, como neoplasias diseminadas o ttos. con
citostáticos.
BACTERIODES FRAGILIS:
Posee factores de virulencia en forma de exoenzimas como:
·heparinasas que favorecen las flebotrombosis.
·proteasas que causan destrucción tisular.
·mucopolisacaridasas.
La cápsula actuaría como factor antifagocítico y promotor de abscesos.
Sin embargo, las endotoxinas son muy diferentes de las de los bacilos aerobios
Gram Θ, por cuyo motivo son inactivos, teniendo un carácter excepcional el
shock la CID en las bacteriemias por B. fragilis.
ANAEROBIOS-INCIDENCIA COMO FLORA NORMAL
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0
Cocos Gram  Clostridios Bacilos Gram Θ Bacilos Gram Θ
no esporulados
Piel + – +/++ –
Boca ++++ Raro +/++ +++
Intestino ++ ++ ++/+++ ++++
Génito-urinario +++ + +/++ ++
ANAEROBIOS-DISTRIBUCIÓN DE LA MICROFLORA
Nº bacterias (ml/g.) Proporción
aerobios/anaerobios
Cavidad oral
Saliva 108 1/5
Dientes 109 1/1
Surco gingival 1012 1/500
Tramo digestivo
Estómago 103 1/1
Yeyuno/íleon 104 1/8
Colon 1011 1/500
Recto 1012 1/1000
Tramo genital
Vagina 108 1/5
Endocérvix 106 1/5
6. Infecciones asociadas
*Rasgos comunes:·olor fétido: que es patognomónico pero falta en casi la mitad

de los casos.
·presencia de gas en los tejidos: muy sugestivo aunque no

exclusivo.
·localización cerca de mucosas cuya flora normal contiene

anaerobios.
13
1
·destrucción tisular y formación de abscesos.
1- BOCA, CABEZA Y CUELLO

Se tratan con penicilinas (amoxi-clavuranico) o tetraciclinas.
Los principales patógenos en estas localizaciones son F. nucleatum, P.

melaninogenica y P. gingivalis, los cocos anaerobios Gram  y las
espiroquetas anaerobias que se alojan en las encías.
A. CARIES Y PERIODONTITIS
A partir de la caries se producen infecciones mixtas de la pulpa dentaria
con formación de abscesos apicales. Es importante porque
su extensión puede producir otras infecciones mucho más graves.
B. GINGIVITIS
*Gingivitis necrotizante (estomatitis de Vincent): Se “retraen” las encías,
aparecen encías cortadas, sangrantes. Ocurre en pacientes con escasa
higiene bucal. Las papilas interdentarias se ulceran pudiendo extenderse
a toda la encía apareciendo fiebre, adenopatías submandibulares y
leucocitosis. Además las encías son sangrantes, sensibles y desprenden
un olor fétido.
Tanto las infecciones periodontales como la gingivitis ulcerosa están

producidas por especies de Prevotella y Fusobacterium.
*Noma: Extensión a tejidos blandos adyadentes. En inmunodeprimidos.

Está causada por la extensión de la gingivitis ulcerosa hacia el carrillo y
los huesos maxilares. Aparece casi exclusivamente en niños desnutridos
de zonas subdesarrolladas o en pacientes leucémicos o con deficiencia
congénita de catalasa. Es muy grave y suele provocar la muerte.
C. INFECCIÓN NECROTIZANTE DE LA FARINGE

*Angina de Vincent o faringitis gangrenosa: Unas veces aparece
asociada a gingivitis ulcerosa y otras en forma aislada. Se observa una
ulceración en una sola amígdala, de aspecto sucio y bordes muy bien
delimitados. A veces está recubierta por un exudado blanquecino que se
desprende fácilmente. El aliento es pútrido. Se palpa una voluminosa
adenopatía en el ángulo maxilar. El estado general está muy afectado
con fiebre moderada y leucocitosis. Se demuestra F. necrophorum.
*Angina de Ludwig: Inflamación del suelo de la boca, a través de

infección del 3º molar. Puede comprometer la vía aérea. Es una celulitis
difusa del suelo de la boca de origen en el 3º molar. Se halla F.
necrophorum. Aparece en bocas muy descuidadas. Junto al borde
inferior de la mandíbula se desarrolla una tumoración indurada que se
13
2
extiende provocando trismo y protusión lingual con trastornos de la
deglución, e incluso obstrucción respiratoria. Puede haber supuración de
olor pútrido, fiebre con escalofríos, neumonía por aspiración y
bacteriemia.
D. INFECCIONES FASCIALES
E. SINUSITIS Y OTITIS CRÓNICA

Se observan anaerobios en la mitad de los casos de sinusitis crónica y
de otitis media crónica, en especial con mastoiditis.
Pueden extenderse y producir abscesos extradurales, subdurales y

cerebrales.
F. COMPLICACIONES
Son por Fusobacterium necroforum principalmente.
-Osteomielitis.
-Abscesos cerebrales.
-Abscesos pulmonares.
-Tromboflebitis (ej. síndrome de Lemiere: trombosis de la veya

yugular).
2- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A. ABSCESO CEREBRAL
La mayoría son infecciones mixtas, el 61% son bacterias aerobias y el
32% anaerobias.
Los estreptococos aerobios o microaerófilos son responsables de la

mitad de los casos de bacterias aerobias (Steptococcus intermedius). S.
aureus se aísla en el 15% de los casos (sobre todo en los abscesos tras
traumatismo craneal o intervención neuroquirúrgica). Los bacilos
aerobios Gram Θ (Proteus, E. coli, Klebsiella, Enterobacter y P.
aeruginosa) son cada vez más frecuentes.
Entre los anaerobios causales más frecuentes se encuentran especies

de Bacteroides (B. fragilis), especies de Fusobacterium, especies de
Prevotella, estreptococos anaerobios y especies de Clostridium. Las
bacterias anaerobias son patógenas especialmente prevalentes en el
contexto de una otitis crónica o una enfermedad pulmonar crónica.
13
3
La mayoría de los abscesos cerebrales ocurren en asociación con 1 de
los 3 contextos clínicos siguientes:
-un foco contiguo de infección (es lo más frecuente), sobre todo

otitis, sinusitis o infecciones dentales.
-presencia de un foco de infección distante (sobre todo

enfermedades pulmonares piógenas crónicas) con diseminación
hematógena.
-después de cirugía o traumatismo craneal.
Además existen otros mecanismos patogénicos menos frecuentes:
-complicación de una endocarditis, siendo el agente causal más

frecuente el S. aureus.
-complicación de una cardiopatía cianótica (tetralogía de Fallot),

más frecuente en niños.
El absceso cerebral único afecta a las siguientes regiones cerebrales en

orden decreciente de frecuencia: frontal > temporal > frontoparietal >
parietal > cerebelosa > occipital.
El curso clínico puede ser desde indolente hasta fulminante (aunque

suele predominar la brusquedad del inicio); sin embargo la duración de
los síntomas es de dos semanas.
La clínica es el reflejo de la expansión de la masa intracerebral más que

los signos sistémicos de infección. Además es inespecífica, sólo una
minoría de los pacientes muestra la tríada clásica de fiebre, cefalea y
déficits neurológicos focales. Así podemos establecer 3 grupos
sindrómicos:
-síndrome tóxico general: fiebre no muy alta, que es muy

frecuente en niños.
-síndrome de hipertensión intracraneal: cefalea (que es el síntoma

más frecuente), trastornos de la conciencia desde letargia a coma
(es el factor pronóstico esencial), náuseas y vómitos y rigidez de
nuca (más frecuente cuando la enfermedad es de menor
duración).
-defecto neurológico focal: hemiplejía, hemianopsia, hemiparesia,

alteraciones de los pares craneales, crisis epilépticas,
papiledema, afasia, ataxia.
El diagnóstico se puede hacer por la brusquedad de inicio de la clínica,

por aspiración del absceso para diagnóstico microbiológico y sobre todo
13
4
por el estudio de imagen (TAC y RM). Deben obtenerse imágenes de
TAC de los senos paranasales, las mastoides, el oído medio y el
cerebro. El aspecto típico de absceso cerebral en la TAC es el de lesión
hipodensa rodeada de un refuerzo uniforme en forma de anillo. Más allá
del anillo se extiende un área hipodensa de edema. La RM parece ser
más sensible que la TAC en la fase de cerebritis y en la detección del
edema cerebral asociado.
Aunque el LCR es a menudo anormal, los hallazgos son inespecíficos y

la punción lumbar suele estar contraindicada.
El pronóstico suele ser nefasto.
Tto. empírico: metronidazol (para anaerobios) + cefotaxima (para Gram

⊕).
B. EMPIEMA SUBDURAL
3- PLEUROPULMONARES
Las infecciones agudas bacterianas más frecuentes del pulmón son, después
de las neumocócicas, las causadas por anaerobios.
Dependen de la aspiración del contenido bucofaríngeo. Las bocas sépticas,

con caries, abscesos apicales y gingivitis, las favorecen.
Pueden producir:
-una neumonía por aspiración simple, es decir, sin necrosis (neumonía

lobar y bronconeumonía bilateral, que es un cuadro benigno que se cura
en tratamiento con penicilina).
-una neumonitis necrosante (de gran gravedad, con imagen radiológica

de zona neumónica con pequeñas cavitaciones).
-un absceso de pulmón (en segmentos declives del pulmón), que es lo

más frecuente.
El olor del aliento es pútrido.
El empiema por anaerobios suele acompañar a estas 2 últimas entidades,

aunque puede depender también de la propagación de un absceso
subdiafragmático.
Los anaerobios que se aíslan con mayor frecuencia son P. melaninogenica, F.

nucleatum y cocos Gram . B. fragilis se aísla en el 15–25% de los casos.
13
5
A. NEUMONÍA ASPIRATIVA
En zonas de declive: segmento post. del lóbulo sup., segmento sup. del
lóbulo inf.
Boca en mal estado (periodontitis…).
Patología de la deglución.
Insidioso (curso crónico).
B. NEUMONÍA NECROTIZANTE
C. ABSCESO PULMONAR
D. EMPIEMA
4- ABDOMINALES
Apendicitis: Bilophila wadsworthia.
Infecciones mixtas polimicrobianas (5-6 agentes patógenos), algunos de ellos

aerobios (flora entérica facultativa: E. coli, Proteus, Klebsiella) y otros
anaerobios.
Proceden de la perforación del tubo digestivo (por procesos inflamatorios,

tumores, enfermedades vasculares o cirugía, generalmente de colon) y, casi
siempre, de sus tramos inferiores.
Primero se produce una peritonitis aguda, con fiebre, escalofríos, náuseas,

vómitos, dolor abdominal, rigidez y cierre intestinal, que evoluciona hacia el
absceso.
Generalmente los abscesos localizados dependen de la infección por B. fragilis;

otro son Clostridium spp., cocos anaerobios y Fusobacterium. spp.
Los anaerobios no suelen causar colecistitis. En cambio producen colangitis y

abscesos hepáticos piógenos. Se encuentran Fusobacterium spp., Bacteroides
spp. y cocos anaerobios. Proceden de la cavidad abdominal por extensión
directa o por émbolos provenientes de tromboflebitis de las venas portales.
A. PERITONITIS SECUNDARIA
B. ABSCESOS INTRAPERITONEALES
C. ABSCESOS VISCERALES (HÍGADO, BAZO)
5- PÉLVICAS
Son frecuentes. Se presentan como abscesos tubo-ováricos o pélvicos,
pelviperitonitis, parametritis con absceso o sin él, aborto séptico, endometritis,
absceso de la glándula de Bartholino e infecciones de heridas postoperatorias.
Son polimicrobianas pero sólo se aíslan anaerobios. En las infecciones graves
se establece una tromboflebitis de las venas pélvicas que puede producir
13
6
embolias pulmonares sépticas y bacteriemia con graves manifestaciones
generales y locales (necrosis pulmonar).
El flujo purulento o sanguinolento de olor pútrido es muy común en estas

infecciones ginecológicas, causadas por los anaerobios que normalmente se
hallan en la vagina: B. fragilis, P. melaninogenica, estreptococos anaerobios y
Clostridium spp.
A. ABSCESO TUBO-OVÁRICO
B. ABORTO SÉPTICO
C. ENDOMETRITIS
D. ABSCESO VULVO-VAGINAL
6- PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Las cutáneas son sobre todo infecciones de las heridas tras cirugía del tubo
digestivo, de las úlceras por decúbito, de las heridas producidas por
mordedura, de las úlceras plantares de los diabéticos (que pueden
acompañarse incluso de osteomielitis por anaerobios) y de los abscesos
subcutáneos en los heroinómanos que se inyectan.
Suele ser por Clostridium.
A. CELULITIS
Producida por cocos anaerobios Gram , Clostridium, bacilos
anaerobios Gram Θ, coliformes facultativos, estreptococos y
estafilococos. Se instaura de forma gradual en una zona de eritema y
edema, poco dolorosa, alrededor de la herida inicial. La celulitis
evoluciona hacia la necrosis de la piel y del tejido subcutáneo, pero
respeta la fascia y los músculos. Se acompaña de la aparición, al cabo
de 2–5 días, de coloración violácea, crepitación y supuración hedionda.
Además aparece fiebre elevada, toxemia y bacteriemia. Tto. se basa en
el desbridamiento quirúrgico, además de los correspondientes
antimicrobianos.
*Gangrena sinérgica bacteriana: Causada por estreptococos anaerobios

o microaerófilos.
Aparece como complicación de la cirugía torácica o abdominal. Los

márgenes de la herida enrojecen, se hinchan y producen dolor. A
medida que los signos inflamatorios se extienden hacia la piel contigua,
la que está en contacto con la herida se necrosa.
El paciente apenas parece tóxico. Tto. quirúrgico.
*Muñón diabético.
*Úlcera diabética.
13
7
*Úlcera decúbito.
*Gangrena sinérgica de Meleny: Tras intervenciones quirúrgicas del

abdomen. Causada por estreptococos anaerobios, microaerófilos y S.
aureus. Se advierten ulceraciones tunelizantes a partir de los bordes de
la incisión, que conducen a la necrosis de la pared abdominal. El estado
tóxico general es poco aparente. Tto. quirúrgico.
*Gangrena de Fournier: Celulitis anaerobia que se extiende a lo largo de

la fascia externa y afecta el escroto, los órganos sexuales, el periné y la
pared abdominal. Las manifestaciones locales son dolor, crepitación y
secreción hedionda. Las manifestaciones generales son toxemia muy
acusada producida por anaerobios y aerobios. En 1/3 hay bacteriemia.
*Úlcera periné.
B. FASCITIS NECROTIZANTE
Los agentes patógenos ppales. son los estreptococos piógenos del
grupo A y Staphylococcus aureus, pero además se aíslan cocos Gram
 anaerobios y bacilos Gram Θ facultativos.
C. MIONECROSIS
7- HUESOS Y ARTICULACIONES
Prótesis: Propionibacterium acne.
Huesos: Actinomyces.
En casos excepcionales pueden producirse osteomielitis, por contigüidad, y

artritis, de las articulaciones esternoclavicular y sacroilíacas, en pacientes
tratados con glucocorticoides.
A. OSTEOMIELITIS
B. ARTRITIS
8- BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS
Son el 5-10% de todas las bacteriemias.
Cuidado con los contaminantes (al tomar cultivo se puede contaminar y dar un
resultado falso).
*Bacteriemias transitorias: Aparecen tras manipulaciones odontológicas, cirugía

digestiva o por maniobras obstétricas. Son subclínicas y carecen de
trascendencia.
13
8
*Bacteriemia continua: Procede de infecciones de la cavidad abdominal o
pélvica. El cuadro clínico es indistinguible del de la sepsis por Gram Θ. B.
firagilis predomina en las sepsis de origen abdominal o genital. Fusobacterium
predomina en las que proceden de la orofaringe.
Los estreptococos anaerobios predominan en las obstétricas.
*La endocarditis es posible pero rara (1 –3%).
9- OTRAS INFECCIONES
-Las urinarias son excepcionales y sólo aparecen en presencia de factores
predisponentes.
-Las infecciones oftálmicas sólo raras veces son primarias.
7. Diagnóstico de sospecha
-Rotura de la barrera cutáneo-mucosa: cirugía, perforación de víscera hueca,

tumor…
-Injuria tisular.
-Isquemia: produce hipoxia y por tanto disminución del potencial oxido-

reducción y crecimiento de anaerobios.
-Obstrucción de víscera hueca.
-Presencia de cuerpo extraño.
-Mordedura (en la boca hay anaerobios) o picadura.
-Formación de abscesos.
-Olor pútrido.
-Gas.
-Presencia de “granos de azufre”: sugerente de Actinomyces.
-Tromboflebitis séptica: por las heparinasas.
-Gram ⊕ en cultivo estéril: porque hay que poner la muestra en medios para
anaerobios
-Mal control con penicilina, cefalosporinas y aminoglucósidos.
- Peculiaridades del paciente: traga mal,…

13
9
8. Diagnostico rápido
-Gram pleomórfico. El Gram es lo único que se hace de rutina.Si hay mucha

mezcla de grampositivos y gramnegativos probablemente sea una infección
polimicrobiana por aerobios y anaerobios.
-Fluorescencia con luz UV.
-Cromatografía de gases.
-Otros: CIE, ELISA, IFI y sondas de ADN.
CULTIVO. MANEJO DE LA MUESTRA:

Para el cultivo es importante el manejo de la muestra.
*Recogida:
Ninguna muestra que entre en contacto con la piel y mucosas es apta

para el cultivo de anaerobios. No útil:
·exudado oral o salival, esputo.
·aspirado bronquial, orina.
·frotis: vaginal, cervical o uretral.
·pus superficial.
El aislamiento se puede hacer a partir de:
·sangre.
·abscesos (cerebrales, hepáticos, pulmonares, pélvicos o

intraabdominales) aspirando su interior con jeringa sin aire y
obturando inmediatamente la punta de la aguja.
·aspiración de una sinusitis crónica.
·diagnóstico de una neumonía por punción pulmonar directa,

aunque a veces es suficiente la punción transtraqueal.
·diagnóstico de empiema por toracocentesis.
·las infecciones pélvicas requieren culdocentesis.
14
0
·la artritis y osteomielitis requieren punción del líquido articular y el
drenaje quirúrgico, respectivamente.
·las infecciones urinarias requieren punción suprapúbica.
*Transporte:
Rapidez, jeringa con extracción de aire y tapón (no debe darle la luz a la
muestra).
Tubos o frascos de anaerobios, con ambiente reducido.
*Procesado:
Cámaras o jarras de anaerobios.
*Como norma general sospecharemos una infección por anaerobios ante

material purulento estéril y microorganismos visibles en el Gram (flora
polimicrobiana) pero no en cultivo.
9. Tratamiento
La cirugía está indicada en presencia de abscesos (que deben drenarse) o

de tejidos necróticos o cuerpos extraños (que requieren su extirpación).
La tromboflebitis séptica requiere el empleo de heparina.
1- GENERAL:
-Drenaje quirúrgico o percutáneo (mejor): en abscesos hepáticos, cerebrales y

tubo-ováricos no hacer drenaje, sólo tratamiento antibiótico; en el resto,
siempre que se pueda drenar una colección, se drena.
-Analgesia.
-Anticoagulación.
-Cuidado nutricional y equilibrio electrolítico.
-Manejo del shock o CID.
-El shock es raro en anaerobios.
-En los abscesos abdominales se puede pinchar (para no tener que operar).
-El antibiograma tiene menos valor, pero en el absceso cerebral, endocarditis,

bacteriemia e infecciones resistentes a veces se puede recurrir a él.
2- ANTIBIÓTICOS ACTIVOS:
14
1
No sirven las quinolonas, excepto el trovofloxacino.
El grupo más difícil de controlar son los BGN.
La mayoría de las cefalosporinas son poco útiles.
Recordar que son polimicrobianas.
En general debemos asociar tto. para aerobios y anaerobios.
*Antibióticos -lactámicos:
-La penicilina G es eficaz contra anaerobios que suelen alojarse en la cavidad

bucal.
-Las cefalosporinas como la cefoxitina son estables frente a la -lactamasa de

B. fragilis. Dado que la cefoxitma es activa frente a numerosos aerobios Gram
Θ, puede resultar útil para el tratamiento de las infecciones mixtas de la
cavidad abdominal. Se administra en dosis de 4–12 g/día, IV.
-Derivados del ácido aminopenicilánico (ampicilina y derivados).
-Carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina).
-Ureidopenicilinas (azlocilina, mezlocilina y piperacilina).
-Piperacilina.
-Cefamicinas: fexotina, cefmetazol, cefotetan, ceftizoxima.
-Moxalactam.
-Imipenem, meropenem.
El imipenem tiene un espectro bastante más amplio que la cefoxitina y su

actividad frente a los anaerobios es casi igual, por eso es el fármaco de
elección en monoterapia.
Entre los -lactámicos, los más activos contra B. fragilis serían, por este
orden, imipenem, ticarcilina y ácido clavulánico, piperacilina y cefoxitina.
-Combinación con inhibidores de -lactamasas:
·amoxicilina-clavulanico
·ampi-sulbactam.
·ticar-clavula.
·piper-tazobactam.
14
2
*Nitroimidazoles.
-Metronidazol. Es muy activo frente a los anaerobios obligados, es eficaz contra

Bacteroides spp. (de hecho es el tratamiento de elección para esta bacteria),
muy útil en las infecciones intraabdominales y pélvicas que como son mixtas se
emplea asociado a un anminoglucósido.
*Miscelánea.
-Cloranfenicol y tiamfenicol: el cloranfenicol es el antibiótico de mayor espectro

de acción contra los anaerobios, pero apenas se utiliza en la actualidad por no
ser bactericida y por el riesgo de anemia aplásica.
-Lincosamidas: clindamicina y lincomicina: la clindamicina es activa contra el

97% de loa anaerobios. Sólo son resistentes algunas cepas de Clostridium.
-Tetraciclina y derivados.
-Eritromicina y macrólidos.
-Vancomicina.
-Trovofloxacino (es la única quinolona útil).
SENSIBILIDAD DE LOS BGN MÁS COMUNES
Grupo 1: <1% resist. Grupo 2: <15% Grupo 3: resist. Grupo 4:

resist. variable resistencia
Metronidazol Clindamicina Penicilina* Aminoglucósidos
Ampi-sulbactam Cefoxitina Cefalosporinas Quinolonas
Ticar-clavula Peni Tetraciclinas Monobactámicos

antipseudomonas
Piper-tazobactam Vancomicina
Imipenem, Eritromicina
meropenem
Cloranfenicol
Trova/Clinofloxacino
*
Bacteroides: alta resist.
Prevotella: moderada resist.
Fusobacterium y Porphyromonas: baja resist.
14
3
ESPRECTO Y ACTIVIDAD FRENTE A AEROBIOS DE LOS ANTIBIÓTICOS
ÚTILES FRENTE A ANAEROBIOS
Aerobios Gram Θ Aerobios Gram 

Metronidazol – –
Imipenem +++ +++
Penicilina-inhibidor:
piper-tazo +++ +++
amoxi-clavula ++ +++
ampi-sulbactam ++ +++
Cloranfenicol ++ ++
Clindamicina – ++
Cefoxitina ++ ++
Piperacilina ++ +
Penicilina G – ++
EFECTOS SECUNDARIOS DE ANTIBIÓTICOS
Reacción Neurotox Hemorrag Colitis Anemia Alt. hidro-

hipersensi ic ia pseudome aplásic electrolític
b. mb. a a
Penicilina + + – – – –
Carboxi- y + + + – – +
ureidopenicilin
as
Cefoxitina + – – + – –
Metronidazol – + – – – –
Cloranfenicol – – – – + –
Clindamicina – – – + – –
Imipenem + + – + – –
3- TRATAMIENTO EMPÍRICO:
14
4
*SNC:El antibiótico de elección para las infecc. del SNC sería el cloranfenicol,
que atraviesa muy bien la BHE. Por lo tanto la pauta de elección es:
·penicilina + metronidazol.
*ORL: En las infecciones de origen bucal se añade cobertura de aerobios Gram

.
·amoxi-clavula o ampi-sulbactam.
*Pulmón: En las infecciones por anaerobios supradiafragmáticas el Atb de

elección es la penicilina, dado que no suelen ser producidas por B. fragilis.
·penicilina o clindamicina.
·cubrir neumococo (en pacientes de riesgo también Gram Θ).
*Abdomen: En las infecciones infradiafragmáticas esta cobertura de los

aerobios Gram Θ es imprescindible. En las infecciones infradiafragmáticas B.
fragilis es el germen predominante, aunque a menudo son mixtas, por lo que
puede recurrirse a la cefoxitina o las combinaciones de clindamicina o
mitronidazol con un aminoglucósido.
·infecciones leves: cefoxitina o clindamicina o -lactámico-inhibidor.
·infecciones graves: imipenem o piper-tazo o (metronidazol+cobertura

Gram ⊕).
·infecciones graves nosocomiales o con tratamiento antibiótico previo:

ampi + metronidazol + cobertura Gram Θ.
·cobertura Gram Θ: aminoglucósido, aztreonam, quinolona o

cefalosporina de 3ª generación.
*Genital:
·igual al abdomen.
·cubrir gonococo y clamidia.
*Endocarditis y pacientes neutropénicos: se emplearán siempre fármacos

bactericidas, como penicilina y metronidazol.
INF.9: INFECCIONES POR ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
14
5
1. Introducción
Son saprofitos con potencialidad patógena. Participan en la producción

intestinal de vitamina K y en la desconjugación y deshidroxilación de los ácidos
biliares y constituyen un importante mecanismo de resistencia a la colonización
y a la infección por otros patógenos.
Suelen producir infecciones polimicrobianas (con otro anaerobio o con

aerobios) y sinérgicas: cuando se juntan con aerobios se potencian porque el
aerobio disminuye la tensión de O2 y el anaerobio disminuye la capacidad
fagocítica de los macrófagos; además algunos anaerobios producen -
lactamasas. Los aerobios producen shock y muerte rápidamente mientras que
los anaerobios producen abscesos y muerte lentamente.
En la actualidad la mayoría de las infecciones por anaerobios se deben a

bacterias no esporuladas no toxigénicas de origen endógeno. Pueden causar
cualquier tipo de infección, pero tienen predilección por las proximidades de las
mucosas, como la orofaringe, el tubo digestivo o la zona genital femenina
(vagina y endocérvix).
2. Anaerobios más importantes
BACILOS GRAM Θ
Pertenecen a la flora normal intestino, tracto genital femenino y boca.
Son Bacteriodaceas.
*Grupo Bacteriodes fragilis: produce s/t infecc infradiafragm pero tb otitis media
crónica.
-B. fragilis. El más imp, puede resistir a la bilis.
-B. teiotaomicron.
*Otras especies Bacteroides.
-B. ureolyticus.
*Prevotella:
-Pigmentados:
·P. melaninogenica. Da s/t infecc oro-resp.
-No pigmentados: dan s/t infecc genitales.
·P. bivia, disiens, buccae, oris.

14
6
Estos 2 primeros grupos son sensibles a beta lactámicos +/- inhib beta
lactamasas.
*Porphyromonas:
-P. endodontalis y gingivalis.
*Fusobacterium: s/t infecc dental y resp
-F. nucleatum.
-F. necroforum. Produce abscesos periamigdalinos y sd Lemierre.
COCOS GRAM Θ
-Veillonella. Sensibles a penicilina y otros beta lactám + inhib beta lactamasas.

Resistencia moderada a metronidazol y clinda. Producen infecc boca, C y C,
heridas por mordedura.
BACILOS GRAM : en piel, conjuntiva, mucosa resp, colon.
*No formadores de esporas.
-Actinomyces. Inf ororrsp. S a MNZ y Blact+InhBlactamasa.
-Arcanobacterium.
-Atopobium.
-Bifidobacterium.
-Eubacterium.
-Lactobacillus.
-Propionibacterium. Acné e infecc por cateter (s/t endocarditis sobre

válvula lesionada o protésica pero tb bacteriemia, artritis protésica, infcc
DVP,…). R a MNZ y clinda ⇑⇑.
-Mobilincus.
*Formadores de esporas. Raros y req tto especí (clase ant).
COCOS GRAM ⊕: colonizan cualquier mucosa.
-Gemella morbilorum.
-Peptococcus niger.
-Peptostreptococcus. El + imp: abscesos de cualquier localización e infecc

orales y gine.
14
7
3. Etiopatogenia:
Son en general poco invasivos. Para que ocurra una infección son necesarios
factores predisponentes:
-Extensión más allá de sus confines naturales. Ej Las aspiraciones hacia

las vías respiratorias inferiores y las perforaciones intestinales o uterinas.
-condiciones tisulares que permiten el crecimiento: disminución de la

tensión tisular de oxígeno y del potencial de oxidorreducción.
-Tratamientos antimicrobianos sobre todo por VO por alteración del

equilibrio ecológico de las mucosas. Tal es el caso del C. difficile,
causante de la colitis pseudomembranosa.
-Factores favorecedores de las infecciones en general. Enf. y ttos. que

deprimen la inmunidad, como neoplasias diseminadas o ttos. con citostáticos.
Factores de virulencia:
1- Catalasas y superóxido dismutasas: los hacen resistentes al O2.
2- Colagenasas, proteasas, lipasas y heparinasas: destruyen los tejidos y

permiten la producción de abscesos; además las heparinasa favorecen la
producción de trombos.
3- Cápsula polisacárida: inhibe fagocitosis.
4- Presencia de fimbrias: facilitan la adhesión a los epitelios.
5- Endotoxinas lipopolisacáridas: no tiene lípido A, por lo que son menos

agresivas que las de los aerobios.
6- Exotoxinas.
7- Inhibidores de la quimiotaxis.
8- Producción de -lactamasas.
9- Otras proteínas de membrana exterior.
Factores de riesgo:
Ancianos, traumatismos, quemaduras, cirugía (gine y CG s/t oncológica),

vascpatía ATE, DM y DN (por la inmunoD relativa), neutropenia, mucositis por
QT y por VIH.
4. Cuadros clínicos (s/t Infecciones asociadas):
14
8
*Rasgos comunes:·olor fétido: patognomónico pero falta en casi la mitad.
·gas en los tejidos: muy sugestivo.
·localización cerca de mucosas cuya flora normal contiene

anaerobios.
·destrucción tisular y formación de abscesos.
1- BOCA, CABEZA Y CUELLO

Se tratan con penicilinas (amoxi-clavuranico).
Los principales patógenos son F. nucleatum, P. melaninogenica y P. gingivalis,

los cocos anaerobios Gram  y las espiroquetas anaerobias que se alojan en
las encías.
A. CARIES Y PERIODONTITIS
A partir de la caries infecciones mixtas de la pulpa dentaria con
formación de abscesos apicales.
B. GINGIVITIS
*Gingivitis necrotizante (estomatitis de Vincent): Se “retraen” las encías,
aparecen encías cortadas (las papilas se ulceran), sangrantes y que
desprenden un olor fétido. Ocurre en pacientes con escasa higiene
bucal. Tb fiebre, adenopatías submandibulares y leucocitosis. Prevotella
y Fusobacterium.
*GUNA: Extensión a tejidos blandos adyadentes. En inmunodeprimidos,

casi exclusivamente en niños desnutridos de zonas subdesarrolladas o
en pacientes leucémicos o con deficiencia congénita de catalasa. Es
muy grave y suele provocar la muerte.
C. INFECCIÓN NECROTIZANTE DE LA FARINGE

*Angina de Vincent o faringitis gangrenosa: Unas veces asociada a
gingivitis ulcerosa y otras aislada. Ulceración en una sola amígdala, de
aspecto sucio y bordes muy bien delimitados, a veces recubierta por un
exudado blanquecino que se desprende fácilmente. El aliento es pútrido.
Se palpa una voluminosa adenopatía en el ángulo maxilar. El estado
general está muy afectado con fiebre moderada y leucocitosis. Se
demuestra F. necrophorum.
14
9
*Angina de Ludwig: Inflamación del suelo de la boca desde el 3º molar.
Se halla F. necrophorum. Aparece en bocas muy descuidadas. Junto al
borde inferior de la mandíbula tumoración indurada que se extiende
provocando trismo y protusión lingual con trastornos de la deglución, e
incluso obstrucción respiratoria. Puede haber supuración de olor pútrido,
fiebre con escalofríos, neumonía por aspiración y bacteriemia.
D. INFECCIONES FASCIALES: fascitis necrotizante facial.
E. SINUSITIS Y OTITIS CRÓNICA

Se observan anaerobios en la mitad de los casos de sinusitis crónica y
de otitis media crónica, en especial con mastoiditis.
Pueden extenderse y producir abscesos extradurales, subdurales y

cerebrales.
F. COMPLICACIONES
Son por Fusobacterium necroforum principalmente. A través de extens

por contigüidad (OMiel, meningitis, abs. Cbral), hematógena
(endocarditis y embolismo pulmonar) y aspiración (neumonía
necrotizante). Un caso especial de hematógena es el síndrome de
Lemiere: trombosis séptica de la veya yugular+amigdalitis+embolias
sépticas.
G. OTRAS: absceso retrofaríngeo (disfagia+rigidez cervical+sepsis).
2- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A. ABSCESO CEREBRAL: Epi: 20-40% de ellos.
Etio: La mayoría infecciones mixtas, el 61% aerobias y el 32%
anaerobias.
Los estreptococos aerobios o microaerófilos son responsables de la

mitad de los casos de bacterias aerobias (Steptococcus intermedius). S.
aureus en el 15% (sobre todo en traumatismo craneal o intervención
neuroquirúrgica). Los bacilos aerobios Gram Θ (Proteus, E. coli,
Klebsiella, Enterobacter y P. aeruginosa) son cada vez más frecuentes.
Entre los anaerobios especies de Bacteroides (B. fragilis s/t secund

otitis), especies de Fusobacterium, especies de Prevotella,
estreptococos anaerobios y especies de Clostridium. Estos 4 últimos s/t
abscesos dentales, sinusitis y origen pulmonar.
15
0
Patogenia: La mayoría:
-foco contiguo de infección (es lo más frecuente), sobre todo otitis,

sinusitis o infecciones dentales.
-foco distante (sobre todo enfermedades pulmonares piógenas

crónicas) con diseminación hematógena.
-después de cirugía o traumatismo craneal.
Otros menos frecuentes:
-complicación de una endocarditis (S. aureus).
-complicación de una cardiopatía cianótica (tetralogía de Fallot),

más frecuente en niños.
Clínica: en orden decreciente: frontal > temporal > frontoparietal >

parietal > cerebelosa > occipital.
El curso clínico puede ser desde indolente hasta fulminante (aunque

suele predominar la brusquedad del inicio); sin embargo la duración de
los síntomas es de dos semanas.
LOE + signos sistémicos de infección. Sólo una minoría la tríada clásica

de fiebre, cefalea y déficits neurológicos focales. 3 grupos sindrómicos:
-síndrome tóxico general: fiebre no muy alta, que es muy

frecuente en niños.
-síndrome de hipertensión intracraneal: cefalea, trastornos de la

conciencia desde letargia a coma (es el factor pronósticol),
náuseas y vómitos y rigidez de nuca.
-defecto neurológico focal: hemiplejía, hemianopsia,…
Diagnóstico: clínica, aspiración del absceso y sobre todo por el estudio

de imagen (TAC y RM). TAC de los senos paranasales, las mastoides, el
oído medio y el cerebro: lesión hipodensa rodeada de un refuerzo
uniforme en forma de anillo. Más allá del anillo se extiende un área
hipodensa de edema. La RM parece ser más sensible que la TAC en la
fase de cerebritis y en la detección del edema cerebral asociado.
LCR es a menudo anormal, los hallazgos son inespecíficos y la punción

lumbar suele estar contraindicada.
Pronóstico suele ser nefasto.
15
1
Tto. empírico: metronidazol (para anaerobios) + cefotaxima (para Gram
).
B. EMPIEMA SUBDURAL
3- PLEUROPULMONARES
Epi: infecciones agudas bacterianas más frecuentes del pulmón después de las
neumocócicas.
Pgnia: aspiración del contenido bucofaríngeo. FR: etilismo, enf periodontal

(bocas sépticas, con caries, abscesos apicales y gingivitis), EPOC, AP
aspiraciones.
Clínica:
-neumonía por aspiración simple, es decir, sin necrosis (neumonía lobar

y bronconeumonía bilateral, cuadro benigno⇒ penicilina). En zonas de
declive: segmento post. del lóbulo sup.(3), segmento sup. del lóbulo inf.
(6). Insidioso (curso crónico).
-una neumonitis necrosante (de gran gravedad, con imagen radiológica

de zona con pequeñas cavitaciones).
-un absceso de pulmón (en segmentos declives del pulmón), que es lo

más frecuente. 20-40 % de ellos. Curso subagudo y aspecto
multiloculado.
-El olor del aliento es pútrido.
-El empiema suele acompañar a estas 2 últimas entidades, aunque

puede depender también de la propagación de un absceso subdiafragmático.
Es muy raro.
Los anaerobios que se aíslan con mayor frecuencia son P. melaninogenica, F.

nucleatum y cocos Gram . B. fragilis se aísla en el 15–25% de los casos.
4- ABDOMINALES
Infecciones mixtas polimicrobianas (5-6 agentes patógenos), algunos de ellos
aerobios (flora entérica facultativa: E. coli, Proteus, Klebsiella) y otros
anaerobios (s/t B.fragilis y Fusobacterium).
Proceden de la perforación del tubo digestivo casi siempre de sus tramos

inferiores.
15
2
Primero se produce una peritonitis aguda, con fiebre, escalofríos, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, rigidez y cierre intestinal, que evoluciona hacia el
absceso. La peritonitis postquirúrgica y de cirróticos es fundamentalmente por
Staph y Entbact. Anaer poco FREC.
No suelen causar colecistitis. En cambio producen colangitis (2ª etio) y

abscesos hepáticos piógenos. Se encuentran Fusobacterium spp., Bacteroides
spp. y cocos anaerobios. Proceden de la cavidad abdominal por extensión
directa o por émbolos provenientes de tromboflebitis de las venas portales. 1ª
etio enterocolitis necrotizante del neutropénico.
5- PÉLVICAS
Son frecuentes. Se presentan como abscesos tubo-ováricos o pélvicos,
pelviperitonitis, parametritis con absceso o sin él, aborto séptico, endometritis,
absceso de Bartholino e infecciones de heridas postoperatorias. Son
polimicrobianas (2/3 con Entbact y Strptoc GB). En las infecciones graves se
establece una tromboflebitis de las venas pélvicas que puede producir embolias
pulmonares sépticas y bacteriemia con graves manifestaciones generales y
locales (necrosis pulmonar).
El flujo purulento o sanguinolento de olor pútrido es muy común (+ Fb y dolor

abdominal). Causadas por los anaerobios vagina: B. fragilis, P.
melaninogenica, estreptococos anaerobios y Clostridium spp.
6- PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

-infecciones de las heridas tras cirugía del tubo digestivo (Peptostreptococcus y
Bacteroides)
-de las úlceras por decúbito, de las heridas producidas por mordedura, de las
úlceras plantares de los diabéticos (que pueden acompañarse incluso de
osteomielitis): anaerobios y gram – facultativos
-de los abscesos subcutáneos en los heroinómanos que se inyectan. Suele ser
por Clostridium.
A. CELULITIS Y FASCITIS INVASIVA: Ca, ADVP, DM.

Producida por cocos anaerobios Gram ⊕, Clostridium, bacilos
anaerobios Gram Θ, coliformes facultativos, estreptococos y
estafilococos. Eritema y edema, poco dolorosa, alrededor de la herida
inicial evoluciona hacia la necrosis de la piel y del tejido subcutáneo,
pero respeta la fascia y los músculos. Al cabo de 2–5 días coloración
violácea, crepitación y supuración hedionda. Además aparece fiebre
elevada, toxemia y bacteriemia. Tto: desbridamiento quirúrgico +
antimicrobianos.
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3
*Gangrena sinérgica bacteriana: complicación de la cirugía torácica o
abdominal. Los márgenes de la herida enrojecen, se hinchan y producen
dolor. A medida que los signos inflamatorios se extienden hacia la piel
contigua, la que está en contacto con la herida se necrosa. El paciente
apenas parece tóxico. Tto. quirúrgico.
*Gangrena sinérgica de Meleny: Tras intervenciones quirúrgicas del

abdomen. Se advierten ulceraciones tunelizantes a partir de los bordes
de la incisión, que conducen a la necrosis de la pared abdominal. El
estado tóxico general es poco aparente. Tto. quirúrgico.
*Gangrena de Fournier: escroto, órganos sexuales, periné y pared

abdominal. Dolor, crepitación y secreción hedionda; toxemia muy
acusada. En 1/3 hay bacteriemia.
B. FASCITIS NECROTIZANTE
streptococos piógenos del grupo A y Staphylococcus aureus, pero
además se aíslan cocos Gram  anaerobios y bacilos Gram Θ
facultativos. Afecta a cualquier territorio. Intenso dolor, crepitación y
rápida progresión.
C. MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA: tras trauma, Qx, inyecc,

herida arma blanca/ de fuego.
D. MIOSITIS SUPURADA: ADVP. Puede ser de difícil dg.
7- HUESOS Y ARTICULACIONES
Prótesis: Propionibacterium acne.
Huesos: Actinomyces.
En casos excepcionales pueden producirse osteomielitis, por contigüidad, y

artritis, de las articulaciones esternoclavicular y sacroilíacas, en pacientes
tratados con glucocorticoides.
8- BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS
Son el 5-10% de todas las bacteriemias (1/1000 ingresos).
Frecuentemente polimicrobiana, tener cuidado con los contaminantes.
*Bacteriemias transitorias: tras manipulaciones odontológicas, cirugía digestiva

o por maniobras obstétricas. Subclínicas y carecen de trascendencia.
*Bacteriemia continua: de infecciones de la cavidad abdominal o pélvica.

Indistinguible de la sepsis por Gram Θ. B. firagilis y Clostridium predomina en
las sepsis de origen abdominal, genital o de partes blandas. Fusobacterium y
Peptoestreptococcus en las de la orofaringe.
Los estreptococos anaerobios predominan en las obstétricas.
*La endocarditis es posible pero rara (1 –3%).
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4
9- OTRAS INFECCIONES
-Las urinarias son excepcionales, sólo si factores predisponentes.
-Las infecciones oftálmicas sólo raras veces son primarias.
5. Diagnóstico de sospecha
-Rotura de la barrera cutáneo-mucosa: cirugía, perforación de víscera hueca,

tumor…
-Isquemia.
-Obstrucción de víscera hueca.
-Presencia de cuerpo extraño.
-Mordedura o picadura.
-Formación de abscesos.
-Olor pútrido.
-Gas.
-Presencia de “granos de azufre”: sugerente de Actinomyces.
-Tromboflebitis séptica: por las heparinasas.
-Gram ⊕ en cultivo estéril: porque hay que poner la muestra en medios para
anaerobios
-Mal control con penicilina, cefalosporinas y aminoglucósidos.
- Peculiaridades del paciente: traga mal,…
6. Diagnostico rápido
-Gram pleomórfico. Lo único que se hace de rutina.Si hay mucha mezcla de

grampositivos y gramnegativos probablemente polimicrobiana.
-Fluorescencia con luz UV.
-Cromatografía de gases.
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5
-Otros: CIE, ELISA, IFI y sondas de ADN.
MANEJO DE LA MUESTRA:
*Recogida:
Ninguna muestra que entre en contacto con la piel y mucosas es apta:
·exudado oral o salival, esputo.
·aspirado bronquial, orina.
·frotis: vaginal, cervical o uretral.
·pus superficial.
El aislamiento se puede hacer a partir de:
·sangre.
·abscesos aspirando con jeringa sin aire y obturando

inmediatamente la punta.
·aspiración de una sinusitis crónica.
·punción pulmonar directa.
·diagnóstico de empiema por toracocentesis.
·las infecciones pélvicas requieren culdocentesis.
·la artritis y osteomielitis punción del líquido articular y drenaje

quirúrgico.
·las infecciones urinarias requieren punción suprapúbica.
*Transporte:
Rapidez, jeringa con extracción de aire y tapón (no debe darle la luz a la
muestra).
Tubos o frascos de anaerobios, con ambiente reducido.
*Procesado:
Cámaras o jarras de anaerobios.
7. Tratamiento
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6
La cirugía en abscesos (que deben drenarse) o tejidos necróticos o cuerpos
extraños (que requieren su extirpación).
La tromboflebitis séptica requiere el empleo de heparina.
1- GENERAL:
-Drenaje quirúrgico o percutáneo (mejor): en abscesos hepáticos, cerebrales y

tubo-ováricos no hacer drenaje, sólo tratamiento antibiótico.
-Analgesia.
-Anticoagulación.
-Cuidado nutricional y equilibrio electrolítico.
-Manejo del shock o CID.
-El antibiograma tiene menos valor, pero en el absceso cerebral, endocarditis,

bacteriemia e infecciones resistentes a veces se puede recurrir a él.
2- ANTIBIÓTICOS ACTIVOS:
No sirven las quinolonas, excepto el trovofloxacino. La mayoria cefas poco

útiles.
El grupo más difícil de controlar son los BGN. Recordar que son
polimicrobianas por lo que debemos asociar.
*Antibióticos -lactámicos: mejor combinados con inhibidores beta-

lactamasas.
-La penicilina G es eficaz contra anaerobios cavidad bucal.
-Las cefalosporinas como la cefoxitina (solo esta y su familia) son estables

frente a la -lactamasa de B. fragilis. Es activa frente a numerosos aerobios
Gram Θ, puede resultar útil para el tratamiento de las infecciones mixtas de la
cavidad abdominal. IV.
-Derivados del ácido aminopenicilánico (ampicilina y derivados).
-Carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina).
-Ureidopenicilinas ( piperacilina).
-Cefamicinas: fexotina, cefmetazol, cefotetan, ceftizoxima.
-Moxalactam.
-Imipenem, meropenem (elección en monoterapia).
15
7
Entre los -lactámicos, los más activos contra B. fragilis serían, por este
orden, imipenem, ticarcilina y ácido clavulánico, piperacilina y cefoxitina.
*Nitroimidazoles.
-Metronidazol. Es muy activo frente a los anaerobios obligados, es eficaz contra

Bacteroides spp. (tto de elección), muy útil en las infecciones intraabdominales
y pélvicas que como son mixtas se emplea asociado a un anminoglucósido.
*Miscelánea.
-Cloranfenicol y tiamfenicol: mayor espectro de acción contra los anaerobios,

pero apenas se utiliza por no ser bactericida y por el riesgo de anemia aplásica.
-Lincosamidas: clindamicina y lincomicina: sólo son resistentes algunas cepas

de Clostridium.
-Tetraciclina y derivados.
-Eritromicina y macrólidos.
-Vancomicina.
-Trovofloxacino (es la única quinolona útil).
SENSIBILIDAD DE LOS BGN MÁS COMUNES
Grupo 1: <1% resist. Grupo 2: <15% Grupo 3: resist. Grupo 4:

resist. variable resistencia
Metronidazol Clindamicina Penicilina* Aminoglucósidos
Ampi-sulbactam Cefoxitina Cefalosporinas Quinolonas
Ticar-clavula Peni Tetraciclinas Monobactámicos

antipseudomonas
Piper-tazobactam Vancomicina
Imipenem, Eritromicina
meropenem
Cloranfenicol
Trova/Clinofloxacino
*
Bacteroides: alta resist.
Prevotella: moderada resist.
Fusobacterium y Porphyromonas: baja resist.
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ESPECTRO Y ACTIVIDAD FRENTE A AEROBIOS:
Aerobios Gram Θ Aerobios Gram 

Metronidazol – –
Imipenem +++ +++
Penicilina-inhibidor:
piper-tazo +++ +++
amoxi-clavula ++ +++
ampi-sulbactam ++ +++
Cloranfenicol ++ ++
Clindamicina – ++
Cefoxitina ++ ++
Piperacilina ++ +
Penicilina G – ++
3- TRATAMIENTO EMPÍRICO:
*SNC:El antibiótico de elección sería el cloranfenicol, que atraviesa muy bien la

BHE. Pero la pauta de elección es:
·cefa III + metronidazol.
*ORL: En las infecciones de origen bucal se añade cobertura de aerobios Gram

⊕.
·amoxi-clavula o ampi-sulbactam.
*Pulmón (y cabeza y cuello): En las infecciones por anaerobios

supradiafragmáticas el Atb de elección es la penicilina, dado que no suelen ser
producidas por B. fragilis.
·beta lactám + inhib o clindamicina o carbapenem.
·cubrir neumococo (en pacientes de riesgo también Gram Θ): cefa

III+clinda o MNZ.
*Abdomen: En las infecciones infradiafragmáticas esta cobertura de los

aerobios Gram Θ es imprescindible. B. fragilis es el germen predominante,
aunque a menudo son mixtas.
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9
·infecciones leves: MNZ o -lactámico-inhibidor o carbapenem.
·infecciones graves: imipenem o piper-tazo o metronidazol+cobertura

Gram ⊕=cefa III.
·infecciones graves nosocomiales o con tratamiento antibiótico previo:

ampi + metronidazol + cobertura Gram Θ.
·cobertura Gram Θ: aminoglucósido, aztreonam, quinolona o

cefalosporina de 3ª generación.
*Genital: MNZ+cefa III/AMG/aztreonam (cubrir gonococo y clamidia).
*Endocarditis y pacientes neutropénicos: se emplearán siempre fármacos

bactericidas, como penicilina y metronidazol.
Puso 2 casos clínicos sencillos:
-mujer joven con Lemiere (estaba totalmente sana previamente).
-varón alcohólico 44 a con neumonía por aspiración.
Imágenes:
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0
INFECCIONES DE LA PIEL Y PARTES BLANDAS
Las infecciones de la piel y partes blandas pueden ser producidas por bacts,
virus, hongos, etc. La flora saprofita de la piel actúa como mecanismo de
defensa ante agentes ext pero en ocasiones puede convertirse en patógena y
además puede variar a lo largo de la vida (en cuanto a prevalencia y densidad
de los microorgs), debido a diferentes factores como edad, cambios
hormonales, tipo de atb que se use en esa persona, etc.
La piel se defiende de las infecciones gracias a:
– la barrera química: el manto ácido

– la constante renovación celular
– la impermeabilidad del estrato córneo de la epidermis
– la inmunidad cutánea: céls de Langerhans, macrófagos, Ac (IgA
sobretodo)
La infección se favorece cuando se modifican estos facts protectores

(accidentes, heridas, mordeduras o picaduras, quemaduras, úlceras
cutáneas...). También pueden llegar microorgs por vía hemática desde otros
lugares (y viceversa), o desde los nervios cutáneos (herpes zóster), o pueden
entrar por los folículos pilosos.
Tipos de infección:
– superficial: limitada a epidermis

– profunda: alcanza dermis e hipodermis (e incluso fascias o músculos)
– sistémica
Nota: en gral se usa tto tópico para infecciones superf y sistémico para superf
extensas, prof o sistémicas.
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1
I- INFECCIONES BACTERIANAS
El desarrollo de una infección bact en la piel depende fundamentalmente de 3

facts:
– poder patógeno del germen: endo y exotoxinas, propiedades

antifagocíticas...
– puerta de entrada: alteración cuanti y cualitativa de los facts
protectores
– defensa celular y humoral de la piel: respuesta de las céls de
Langerhans, fagocitosis por los macrófagos, reacción inflamatoria
local
1) Infecciones por la flora saprofita
Eritrasma:
Dermatitis superf, frecuentemente axilar o inguinal, no es grave ni molesta.

Etiol: Corynebacterium minutisimum. Alteración de la ecología de la flora por
hiperhidrosis, obesidad, ropa ajustada... y  de la bact en el estrato córneo.
Clínica: placas marronáceas bien delimitadas con discreta descamación.
Dx: aspecto de las placas, fluorescencia roja con luz de Wood.
Tto: jabón de peróxido de benzoilo, si no resulta, tto tópico con eritromicina y

si no, eritro oral (250mg/4 veces al día/ 10-14 días). También medidas como
evitar la humedad de la piel e higiene adecuada.
Queratolisis sulcata plantaris:
Infección superf de la capa córnea en la planta de los pies, con defectos en la

queratina, favorecida por una importante hiperhidrosis. Buen pronóstico.
Etiol: Corynebacterium y otras.
16
2
Clínica: queratolisis circunscrita con “hoyos”, con sensación de quemazón y
mal olor, más habitual en varones jóvenes.
Dx: clínico.
Tto: jabón de peróxido de benzoilo y evitar la sudoración.
Actinomicosis cutáneas:
Inflamación granulomatosa abscesificante crónica, poco frecuente.

Etiol: Actinomyces (son Bacilos G+, no hongos).
Clínica: pequeño nódulo inflamado que posteriormente puede supurar.
Dx: histológico o por cultivo.
Tto: Incisión y drenaje, y atb: amoxicilina, tetraciclinas o cefalosporinas.
2) Infecciones bacterianas 1as: Piodermitis
Causadas principalmente por Streptococcus -hemolítico grupo A (Str.

pyogenes) o Staphilococcus aureus (a veces los dos juntos), y suelen producir
pus (de ahí su nombre). Estas bacts contienen ciertas enzimas q hacen q la
infección se extienda de una forma determinada (horizontalmente, en
profundidad...), y según la profundidad q alcancen en la piel, producen cuadros
característicos. Así:
Staph. aureus Str. hemolítico

Enzima Coagulasa Estreptokinasa
Hemolisina Hialuronidasa
Extensión Vertical (anejos Horizontal
sobretodo)
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3
Cuadro producido Cuadro producido
Epidermis Impétigo (forma de Impétigo (forma de peq
grandes ampollas), ampollas)
dermatitis exfo-liativa
Dermis superficial Foliculitis Ectima
Dermis profunda Furúnculo, carbunco, Erisipela, fascitis necroti-
hidra-denitis supurativa, zante
flego-mona
a) Infección por ambos
Impétigo:
Frecuente infección superf de la piel, sobretodo en niños.
Etiol: Staph. aureus (vesículas grandes) o Str. pyogenes (vesículas peqs.) o

mixta.
Clínica: lesiones eritematosas, vesículas q pasan a ser pústulas y después

costras amarillentas.
Dx: clínico, confirmado por Gram y cultivo del exudado de las lesiones.
Tto: gralmente tópico: atb (mupirocina, 2-3 veces al día/7 días, o ác. fusídico)
o antiséptico (clorhexidina). Con importante extensión o tto tópico ineficaz: atb
sistémicos: cloxacilina o eritromicina.
b) Infección por Estreptococos
Ectima:
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4
Piodermitis circunscrita y ulcerativa, localizada en MMII gralmente, en pers
debilitadas.
Etiol: superinfección de pequeñas heridas por Str. β hemolítico.
Clínica: úlceras únicas o múltiples, redondeadas, de borde enrojecido,

cubiertas por una costra amarillenta.
Dx: clínico, confirmado por Gram y cultivo.
Tto: tópico como en el impétigo. Sistémico si es preciso: cloxacilina oral o

penicilina parenteral.
Erisipela:
Infección aguda q puede profundizar hasta la dermis, tej. celular subcutáneo o

incluso fascias de músculos, gralmente en MMII o cara.
Etiol: Str. grupo A casi siempre.
Clínica: comienzo brusco con MEG, cefalea, fiebre, escalofríos y dolor local.
Aparece un eritema indurado no siempre bien definido, q al resolverse se
descama. Puede extenderse y llegar a producir linfangitis y linfadenopatías
regionales.
Dx: clínico, BQ ( ↑ marcadores de la inflamación), también Gram y cultivo de

muestras tomadas por punción, aunq es complicado.
Tto: Penicilina oral o parenteral (según gravedad), altas dosis. En recidivas:

tto de larga duración.
Fascitis necrotizante:
Necrosis fulminante del subcutis y fascias en el espacio de 1 o 2 días.
Etiol: Str. grupo A.
Clínica: cuadro muy grave con gangrena y fiebre muy alta.
Dx: como en la erisipela. Hemocultivos.
Tto: desbridamiento Qx amplio, atb parenterales y medidas anti-shock.
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5
c) Infecciones por Estafilococos:
Foliculitis superficial:
Infección pustulosa de la parte superf del folículo piloso, favorecida por

vendajes oclusivos, climas cálidos, depilación o afeitado.
Etiol: Staph. aureus.
Clínica: pústulas foliculares en las zonas más pilosas.
Dx: es obvio, el estudio microbiológico lo diferencia de otras causas de

foliculitis.
Tto: No es preciso gralmente. Puede utilizarse tto antiséptico (clorhexidina) o

atb tópico (mupirocina).
Furúnculo y ántrax:
Infección abscesificante del folículo en profundidad (furúnculo) o confluencia de

varias de estas lesiones (ántrax).
Clínica: MEG y pústulas ulceradas q supuran, son grandes en el ántrax.
Dx: es obvio, se puede cultivar también el pus para el dx etiológico .
Tto: furúnculo: tópico ( mupirocina o clorhexidina) y si hay MEG, sistémico

(cloxa o eritro oral). Ántrax: tópico y sistémico asociados, a veces con drenaje
Qx.
Panadizo:
Infección aguda del reborde ungueal

16
6
Clínica: más frecuente en las manos, favorecida por heridas, traumatismos,
etc.
Dx: clínico.
Tto: si es leve: tto tópico (mupirocina), en casos más graves, tto oral (cloxa) y
si hay necrosis: drenaje.
Nota: los síndromes por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas (Sd de la

escaldadura estafilocócica de la piel, Sd del shock tóxico, Sd del shock tóxico
estreptocócico y escarlatina) no se mencionaron en clase.
Foliculitis por Pseudomonas:
Proceso poco grave pero frecuente. Transmisión a partir de agua contaminada

(piscinas, jacuzzis), por cloración insuficiente del agua.
Etiol: Pseudomonas aeruginosa.
Clínica: prurito intenso en tronco y MMII gralmente con pápulas y pústulas
foliculares.
Dx: clínico (especialmente el prurito).
Tto: no es preciso gralmente (desaparece en 8-10 días). Se puede aplicar tto
tópico: ác. acético 1% (o vinagre 5%), o crema de sulfadiazina argéntica.
3) Infecciones bacterianas 2as: sobreinfecciones
Las enfermedades de la piel pueden sobreinfectarse por bacts, especialmente

aquéllas q producen daño de la epidermis o q debido al prurito favorecen el
rascado.
Eccema sobreinfectado:
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7
A menudo se sobreinfectan por bacts G+, especialmente en pacientes
atópicos.
Infección del pie por G-:
La puerta de entrada es una micosis de la región adyacente a los dedos del

pie, sobreinfectada por gérmenes G-.
Foliculitis por G-:
Complicación del tto del acné de larga duración con atb.

Etiol: BGN: Pseudomonas spp, Klebsiella, E. Coli.
Clínica: acné agudizado con pústulas.
Dx: cultivo del pus.
Tto: suspender tto atb, dar amoxicilina unos días y después comenzar tto del
acné con retinoides orales.
4) Infecciones bacterianas sistémicas con particiación cutánea
Erisipeloide:
Enfermedad profesional, en personas q trabajan con cerdos o sus productos.

Afectación de las manos (palmas gralmente), prevención con el uso de
guantes.
Etiol: Erysipelothrix rhusiopathiae.
Clínica: antecedente de traumatismo en la mano, se produce un infiltrado
doloroso color rojo claro, con fiebre no muy ↑, y q a veces se extiende al
antebrazo.
Dx: clínico.
Tto: penicilina sistémica, o eritromicina en alérgicos.
Ectima gangrenoso:
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8
Lesiones necróticas cutáneas en el curso de una sepsis por Pseudomonas, en
inmonodeprimidos o debilitados.
Etiol: P. Aeruginosa.
Clínica: ampollas hemorrágicas, q evolucionan a úlceras de 1-2 cm con halo
eritematoso.
Dx: Gram y cultivo del exudado y hemocultivo.
Tto: ceftazidima i.v.
II- MICOSIS
Las infecciones fúngicas de la piel pueden ser 1as (hongos más virulentos) o 2as
(asientan sobre tejs alterados y son favorecidas por factores exógenos, como
acción de sustancias quím, o endógenos como endocrinopatías, alteración
inmunológica, etc.).
1) Dermatofitosis o tiñas
Son patógenos primarios, y existen 3 géneros diferentes:

– Microspurum: no suele invadir pliegues ni uñas.
– Epidermophyton: ataca pies, ingles y axilas gralmente.
– Trichophyton: puede invadir cualq estructura cutánea.
Clínicamente se distinguen 3 tipos de tiñas, no por el agente causal, sino por el
tej q atacan: epidermomicosis (epidermis), tricomicosis (pelo) y onicomicosis
(uñas).
Epidermomicosis:
Se extiende por el estrato córneo de la epidermis.

Clínica: 2 formas: intertriginosa y palmoplantar.
16
9
• forma intertriginosa: tiña vesículo-macerativa entre lo dedos de los
pies.
• forma palmoplantar: hiperqueratosis, con descamación e intenso
prurito.
Tricomicosis:
Se extiende por el estrato córneo de la epidermis y dentro de los folícs pilosos.

La clínica depende de la inflamación, reacción tisular y procedencia del hongo
(antropófilo, zoófilo o geófilo). Con drenaje del foco dificultado puede haber
abscesos subcutáneos.
Etiol: Trichophyton y Microsporum.
Clínica: según el agente causal: 3 tipos de clínica: fuerte inflamación aguda,
moderada inflamación aguda e inflamación crónica granulomatosa.
• Inflamación fuerte: producida por Trichophyton, cura sola en meses.
– superficial: focos redondeados eritematosos, bien delimitados,
papulosos y a menudo con costra.
– profunda: infiltrados nodulares profundos con pústulas superficiales.
Localizada preferentemente en la región de la barba y cuero
cabelludo (en niños). MEG y participación ganglionar regional.
• Inflamación moderada:
– Favus: formación de “cazoletas fávicas”: costras amarillas y secas,
peripilosas. Suele producir alopecia cicatricial.
– Microsporia: zonas redondas de caída de cabello, con descamación
de la piel y restos de pelo.
• Inflamación granulomatosa:
– Tricomicosis granulomatosa nodular crural: nódulos perifoliculares
con entorno inflamatorio crónico. Es la expresión de una reacción
inmune de tipo tardío debilitada.
Onicomicosis:
Suele asentar sobre una alteración de base en el crecimiento de la uña.

Clínica: dos tipos principales: superficial y profunda.
– superficial: las uñas se vuelven turbias y rugosas.
– profunda: la más frecuente. Las uñas se deforman y aparecen
manchas amarillas o blanquecinas.
Diagnóstico y tratamiento de las tiñas
Dx: gralmente clínico, aunque se aconseja confirmación microbiológica.
17
0
Tto: tópico en la mayoría de los casos, 3-4 sem: derivados imidazólicos
(estreptoconazol), derivados de la alilamina (terbinafina y naftifina), derivados
de la piridona (ciclopiroxolamina) y tolnaftato. Para las uñas es muy útil la
amorolfina 3-6 meses mínimo (siempre q no esté afectada la matriz ungueal).
El tto oral es necesario en tiñas del cuero cabelludo, agudas con fuerte
inflamación o tiñas extensas: griseofulvina 0.5-1g/día/3-4 sem, itraconazol 100-
200mg/día/1-2 sem, terbinafina 250mg/día/1-2 sem, fluconazol 150mg/día/3-4
sem o ketoconazol 200-400mg/día/1-2 sem.
1) Candidiasis
Infección por cándidas, gralmente Candida albicans, q vive como saprofito en la

piel del 20% y la región orofaríngea del 30% de las personas sanas. El paso de
saprofito a virulento está influenciado por facts endógenos (enfs como
diabetes) o exógenos (utilización de atb).
Clínica: depende de la localización: cutánea, mucosa o sistémica.
– cutánea aguda: enrojecimiento local, pústulas y prurito
– cutánea crónica: eritema circunscrito papuloso, nódulos orales y
ungueales.
– sistémica: en pacientes de riesgo (catéter i.v., etc.), puede
metastatizar (uveítis, osteoartritis)
– mucosa: estomatits, vulvovaginitis, balanitis. Lesiones blanquecinas y
enrojecimiento
Dx: examen directo o cultivo.
Tto: tópico: nistatina, anfotericina o ciclopiroxolamina. En vulvovaginitis: óvulos
vaginales de imidazol (o itraconazol oral). Oral: inmunodeprimidos: itraconazol
o fluconazol.
3) Pitiriasis versicolor
Micosis superficial no inflamatoria q produce peqs manchas hipo o

hiperpigmentadas, muy frecuente en climas cálidos y húmedos.
Etiol: Pityrosporum (Malassezzia).
Clínica: máculas redondeadas y bien definidas, con escamas fácilmente
desprendibles, color variable, infrecuentes en MMII y cara.
17
1
Dx: clínico.
Tto: tópico: derivados azólicos o de las alilaminas 3 sem. Oral: si extensa:
itraconazol
III- INFECCIONES VÍRICAS.
1) Herpes simple (HSV)
Produce vesículas intraepidermales recidivantes en piel y mucosas. Tipos:

HSV-1 (oral) y HSV-2 (genital). Existen muchos cuadros según la localización.
Gingivoestomatitis herpética:
Afectación de la mucosa bucal, en niños peq gralmente.

Clínica: vesículas agrupadas q después se hacen aftosas y adenopatías
regionales dolorosas. Las lesiones curan en 1-2 sem y no suele recidivar.
Tto: sintomático. Se pueden añadir atb de amplio espectro para evitar
sobreinfección bact. Si es grave: aciclovir
Vulvovaginitis herpética:
Puede ser infección 1ª o 2ª.

Clínica: fiebre y aparición de vesículas dolorosas en el área genital. La lesión
de la mucosa se acompaña de erosiones y adenopatías dolorosas.
Tto: sintomático.
Eccema herpético:
Infección herpética gralizada en pacientes con alteración de la piel,

especialmente dermatitis atópica.
Clínica: extensión gralizada del herpes en la superficie de la piel (sobretodo
cara, cuello y MMSS), con adenopatías gralizadas.
Tto: aciclovir i.v.
17
2
Herpes simplex y recidivas:
Infección 2ª por HSV en estados alterados de la inmunidad (fiebre, etc.). Suele

recidivar localmente.
Etiol: HSV-1 es más frecuente.
Clínica: vesículas agrupadas, sobre piel enrojecida, con cierto dolor y
adenopatías. Afectación perioral gralmente.
Tto: sintomático. Es conveniente mantener la piel seca. Tópico: aciclovir. Oral:
sólo se da en recurrencias frecuentes e intensas: aciclovir: 200mg/5veces al
día/5días.
Herpes genital:
ETS (infección de vulva, pene o recto) con frecuentes recidivas.

Etiol: HSV-2 es más frecuente.
Clínica: vesículas agrupadas, sobre piel enrojecida, poco erosionadas, a veces
acompañadas de uretritis. MEG, fiebre y adenopatías.
Tto: aciclovir local o sistémico: 200mg/5veces al día/10días.
2) Herpes Zóster (VVZ)
Reactivación del VVZ en ganglios sensoriales, con afectación de una o más

metámeras.
Clínica: pródromo: MEG , después rash localizado en el territorio de 1 a 3
metámeras, sin sobrepasar la línea media, a menudo en el área del n.
Trigémino. Son máculas y pápulas q evolucionan a vesículopústulas. Cura en
2-3 sem. Suelen quedar cicatrices.
Complicaciones: neuralgias q persisten durante meses-años, úlceras
profundas y necróticas con sobreinfección bact., zóster oftálmico, encefalitis y
zóster gralizado.
Tto: lo más precoz posible: aciclovir oral 800mg/5veces al día/7días. En
casos graves: aciclovir i.v. Añadir interferón en inmunodeprimidos.
3) Papilomavirus (HPV)
17
3
Tums benignos de piel y mucosas (verrugas, condilomas). Asociado a CA
cérvix.
Verrugas planas:
Aparición brusca de peqs pápulas múltiples.

Etiol: HPV tipo 3
Clínica: pápulas planas agrupadas q pueden curar tras meses-años.
Tto: no suelen tratarse.
Verruga vulgar:
Verrugas por hiperplasia de las papilas dérmicas.

Etiol: HPV tipos 1, 2, 4, 7.
Clínica: verrugas agrupadas (dorso manos, cara...) Las subungueales son
dolorosas.
Tto: queratolisis, Qx.
Verruga plantar:
Son endofíticas y están cubiertas por un callo.

Etiol: HPV tipos 1, 2, 4.
Clínica: son muy dolorosas. Transmisión por andar descalzo.
Tto: queratolisis, electrocoagulación, laserterapia o extracción con
cuchara.
Condiloma acuminado:
ETS con infección de zonas intertriginosas de la mucosa.

Etiol: HPV tipos 6, 11.
Clínica: pápulas blandas exofíticas agrupadas en genitales externos y
mucosas cercanas.
17
4
Tto: crema de imikimod 5% durante 8h/3veces por sem. Si no resulta:
cauterización con solución de podofilina, electrocauterización, curetaje,
laserterapia.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DE LAS MENINGITIS

AGUDAS
 Meningitis: afectación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) por

procesos infecciosos (bacts, virus, hongos) y no infecciosos (hemorr
subaracnoidea, cáncer, sarcoidosis, etc) q producen una inflamación de las
meninges q se extiende rápidamente a través del LCR por todo el espacio
subaracnoideo y los ventrículos (porq no existen válvulas ni compartimentos a
ese nivel).
Clasificación de meningitis:
• Meningitis aguda: 
3 semanas
– de evolución fulminante <1 día (25%)
– de evolución a lo largo de 1-7 días
– de evolución a lo largo de 7-21 días
• Meningitis subaguda o crónica: > 3 sem-1 mes
Nota: vamos a estudiar sólo las meningitis infecciosas, porque son las agudas,
el resto son más bien crónicas
• Meningitis aguda: infección de las leptomeninges por bacts o virus q

provocan una inflamación aguda q se extiende rápidamente a través del LCR
Existe el antecedente de fiebre o proceso infeccioso en las 3 primeras sem.
I- VÍAS DE ACCESO DEL GERMEN:

17
5
3 vías posibles:
• Hematógena: el germen pasa a la sangre desde un foco 1rio y llega a las

meninges:
– Nasofaringe: colonizada por ciertos microorganismos
(meningococo sobretodo)
– Pulmón: antecedente de neumonía (neumococo sobretodo)
– Corazón: antecedente de endocarditis
• Por contigüidad: desde lugares muy próximos a las meninges, los gérmenes
pueden pasar hasta ellas:
– Senos paranasales
– Mastoides
• Por continuidad: cuando existe una apertura anormal de la duramadre:
– Congénita: mielomeningocele, sinus dérmico
– Traumática: fractura cerrada, heridas craneales abiertas
– Iatrogénica: derivaciones por hidrocefalia
Es importante buscar en toda meningitis un foco infeccioso 1rio.
II- CONSECUENCIAS:
Las consecuencias de la meningitis son la inflamación, ↑de presión intracraneal

(Pic) y posible necrosis tisular y trombosis vascular. Estas alteraciones
producen unos síntomas determinados, así:
• Inflamación ⇒ fiebre, síntomas encefalíticos (cefalea, convulsiones), rigidez
de nuca, cambios en el LCR (macro y microscópicos)
• ↑ Pic (porq los huesos del cráneo no se distienden) alteración del nivel de
conciencia
• Necrosis tisular y trombosis vascular ⇒ ↑ inflamación y Pic, síntomas
focales (paresias, convulsiones)
III- SOSPECHA CLÍNICA:
17
6
Hay q sospechar meningitis ante una clínica con combinación de fiebre,
cefalea, vómitos y ↓ nivel conciencia:
• Fiebre (o historia de fiebre reciente, aunq no la tenga en ese momento):

aparece en 95% de los casos
• Cefalea intensa: 65%
• Vómitos: por Pic: 50%
• ↓ Nivel de conciencia: 50%
Otros signos de sospecha son:
• Rigidez de nuca: ocurre en >80% de las bacterianas

• Signos meníngeos: Kernig (el paciente, en decúbito supino, no puede
extender las rodillas con la cadera flexionada) y Brudzinski (el paciente, en
decúbito supino, flexiona las piernas al levantarle la cabeza)
• Edema de papila: significa q hay hipertensión intracraneal (HTic) (ojo:
aparece sólo en el 1%, no hay q fiarse)
• Focalidad neurológica: ocurre en el 25% de las bacterianas
• Foco infeccioso a distancia: debe existir siempre: oído, senos paranasales,
pulmón, corazón, etc.
• Exantema petequial purpúrico o equimótico: ocurre en el 70% de las
meningocócicas, es menos frecuente en otras bacterianas (neumococo), se
da también en algunas víricas (coxackie). No es patognomónico de
meningitis, aparece también en otras enfermedades baterianas no
meningíticas.
1) Hallazgos clínicos al inicio:
Podemos encontrar la triada clásica: fiebre, rigidez de nuca y alteración del

estado mental. Estos 3 signos aparecen juntos sólo 66% de las veces, aunq
siempre habrá al menos 1 de ellos:
17
7
• Fiebre >37.7ºC: 95%
• Rigidez de nuca en el examen físico inicial: 88%
• Confusión: 51%
2) Hallazgos neurológicos:
• Paciente consciente y alerta: 22%

• Paciente confuso o letárgico: 51%
• Paciente con respuesta sólo al dolor: 22%
• Paciente sin respuesta a ningún estímulo: 6%
• Convulsiones focales o focalidad neurológica: 29% (este síntoma es más
típico de una LOE, aunq 25% de las meningitis tienen síntomas de
focalidad)
3) Factores de riesgo:
La anamnesis es otro método por el q podemos sospechar una meningitis si el

paciente tiene ciertos factores de riesgo:
• Familiares o contactos estrechos con meningitis

• Infección reciente del tracto respiratorio (superior o inferior)
• Antecedente de otitis o sinusitis
• NeuroQx o TCE reciente
• Derivaciones ventrículo-peritoneales (atriales)
• Inmunosupresión (quimioterapia, trasplantes, esteroides, VIH)
• Alcoholismo, diabetes
Si el paciente está inmunodeprimido o tiene una enfermedad crónica el patrón
etiológico es diferente
17
8
IV- ACTITUD Dx:
El algoritmo del Dx ante una sospecha de meningitis es el siguiente:
Hemocultivos (más en bacterianas) y analítica gral (ver como están

osmolaridad, creatinina, Na+, etc. porq pueden tener SIADH)
Punción lumbar
Tto atb
Rx tórax, senos paranasales, cráneo (para descartar neumonía, mastoiditis,

sinusitis)
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9
Sien embargo, en casos muy graves lo primero que hay que hacer es dar atb
(ya hemos visto q ¼ de las meningitis tienen un curso fulminante, <1 día)
¡NUNCA ESPERAR A Rx PARA DAR Tto, PORQ LE PUEDE COSTAR LA
VIDA AL PACIENTE!
Hemocultivos y analítica gral
Punción lumbar
Tratamiento antibiótico
Rx tórax, senos paranasales, cráneo
Hemocultivos y analítica deben realizarse siempre, porq son baratos y muy

rentables. Los hemocultivos son positivos en:
• 80% H. influenzae
• 50% neumococo
• 30% meningococo
1) Punción lumbar (PL):
Técnica de PL:
• aguja fina
• sacar 4-5 ml
• 1º tubo:
18
0
– recuento celular y fórmula
– glucosa (simultáneo con sangre)
– proteínas
– lactato
• 2º tubo:
– tinción de Gram en centrifugado
– cultivo aerobios
– azul de metileno
– aglutinación en látex de los antígenos bacterianos
• 3º tubo:
– estudio de virus
PL en caso de ↑ Pic:
Hay q utilizar una aguja de 22-25g e inyectar al paciente un bolo de manitol

20% 1g/kg 30 min antes o manitol + hiperventilación para mantener pCO2 de
25-30 mmHg.
Contraindicación de PL:
No debemos realizar nunca una punción lumbar ante las siguientes

situaciones:
• Coagulopatía grave (porq un hematoma prodría producir una paraplejia)
• Tto anticoagulante
• Trombopenia < 60000 plaquetas
• Hipoprotrombinemia (Quick < 60%)
• Escoliosis grave (por razones mecánicas)
• Contaminación o infección del área lumbar (se puede pasar una
infección de la piel al LRC)
Preguntar siempre al paciente en la anamnesis. Si contraindicación ⇒ tto
empírico.
1) Análisis del LCR:
LCR TURBIO MENINGITIS LCR CLARO  MENINGITIS

PURULENTA BACTERIANA ASÉPTICA (VÍRICA GRALMENTE)
> 100 céls (normalmente miles) 10-1000 céls
> 60% PMN > 60% linfocitos
glucosa < 40 mg/dl (↓<50% sangre glucosa > 40 mg/dl (> 50% glucosa
por la glucolisis anaerobia, por eso  sanguínea)
lactato)
18
1
lactato > 3,5 mmol/l lactato > 3,5 mmol/l
proteínas (> 80 mg/dl) proteínas normales
tinción Gram positiva (> 90%) tinción Gram negativa
Cuando administramos atb antes de la punción se puede alterar LCR
2) Si LCR turbio: podemos hacer:
Detección del antígeno bact del LCR por PCR:
La sensibilidad de PCR para antígenos bacterianos es del 33% (pero sólo del
9% en casos con cultivo negativo).
Test de aglutinación de partículas de látex en LCR:
Detecta antígenos bacterianos de S.pneumoniae, N.meningitidis, H.influenzae

tipo B, Streptococcus grupo B y E.coli K1 en LCR. Es útil para el Dx rápido de
meningitis bacterianas en pacientes tratados previamente con atb y en
pacientes con tinción y cultivos de LCR -.
Especificidad: 96% para S.pneumoniae y 100% para N.meningitidis.
Sensibilidad: 69-100% para S.pneumoniae y 33-70% para N.meningitidis.
Un test negativo no excluye el Dx de meningitis bacteriana.
Test de Limulus:
Detecta la endotoxina de Gram -.

Especificidad: 86-99,8%.
Sensibilidad: 99,5%.
3) Si LCR claro
Si el paciente tiene LCR claro + bueno nivel de conciencia, BEG y no tiene

focalidad neurológica: probable meningitis vírica: lo q hay q hacer:
• Actitud expectante
• Analgésicos
18
2
• Antipiréticos
• Vigilar SIADH
No hay q hacer nada más porq tienen excelente pronóstico. Si buena

evolución, no es necesario volver a hacer PL, aunq existen estudios para virus.
Los virus implicados más a menudo son enterovirus, arbovirus, virus de la

coriomeningitis linfocitaria, parotiditis y herpes virus.
Estudios sobre virus:
• Cultivos virales (sangre, LCR, heces, faringe) (enviar o congelar a –70ºC)

• PCR para ARN enterovirus
• PCR para VIH ARN y para HSV-2 ADN
• Muestras de suero en fase aguda y convalescente
Si  4 veces el título de IgG contra un virus  Dx de infección por ese virus
Cuando MEG:
Si LCR claro, pero MEG, mal nivel de conciencia o signos de focalidad

neurológica puede deberse a:
• Meningitis bacteriana parcialmente tratada (decapitada) o muy precoz
• Infección parameníngea
• Meningitis infecciosa no viral con cultivo – (TBC, sífilis, hongos)
• Meningitis neoplásica
En estos casos hay q ingresar al paciente y repetir PL en 6-8 h: sólo si es

bacteriana habrá cambiado el LCR.
Hacer determinaciones de:

• Hongos (cultivo) (5-10 ml)
• Citología (10 ml)
• Ag virales
• Ag criptocócico
• Treponema
V- TRATAMIENTO
18
3
Nota: Vamos a ver sólo el tto de las meningitis bacterianas.
Es importante saber cuáles son los gérmenes más frecuentes en cada grupo
de edad y en determinadas patologías para cuando tenemos q hacer tto atb
empírico.
• S.pneumoniae: 50% en casi todas las edades
• Haemophilus: frecuente en niños
• Listeria: frecuente en niños, ancianos, inmunodeprimidos y alcohólicos.
También es importante saber si se trata de una meningitis comunitaria o
nosocomial porque el perfil etiológico es diferente.
Tendencias epidemiológicas: ↓ incidencia H.influenzae desde la introducción

de la vacuna y ↑ cepas patógenas resistentes a atb (sobretodo neumococo
resistente a penicilina).
1) Meningitis purulenta:
Tto empírico (esquema general): se da atb empírico cuando hay LCR

purulento pero el Gram no nos dice nada (a la espera del resultado del cultivo)
o no podemos hacer PL o Gram del LCR:
• Niño <3 meses: ampicilina + cefa 3ª generación (Str. agalactiae y BGN)

• 3 meses-50 años: ceftriaxona o cefota (neumococo. meningococo,
Haemophilus)
• >50 años: ampicilina + cefa 3ª generación (neumococo, Listeria)
• Enfermedad crónica: ampicilina + cefa 3ª generación (BGN)
• Inmunodeprimidos: ampicilina + ceftazidima (BGN, Listeria)
• NeuroQx reciente, TCE o shunt SNC: vancomicina + ceftazidima
(neumococo, Staph. aureus y epidermidis, coliformes, Pseudomonas)
Conclusión: se da siempre cefa de 3ª generación y en <3 meses o >50 años o
enf. crónica se asocia ampicilina.
1) Meningitis purulenta con bacts presentes en el Gram del LCR:
Tto empírico según qué tipo de bacts aparezcan en el Gram y siempre q haya
una clínica compatible:
• Cocos G + ⇒ neumococo seguramte: ceftriaxona o cefota + vancomicina
• Cocos G - ⇒ meningococo seguramte: penicilina G
18
4
• BGP ⇒ Listeria monocitogenes seguramte: ampi o penicilina G +
gentamicina
• BGN  Haemophilus influenzae, Pseudomonas o coliformes: ceftazidima
+ gentamicina (o aztreonam, cipro o tobramicina)
1) Meningitis purulenta con microorganismo identificado:
Cuando sabemos cual es es germen causal de la meningitis y sus resistencias

podemos cambiar el tto empírico por otro más adecuado (sobretodo si el atb no
estaba funcionando bien):
Microorganismo Atb
Meningococo Penicilina G o Ampicilina
Neumococo sensible a penicilina Penicilina G
Neumococo relativamte resistente a Ceftriaxona o Cefotaxima
penic
Neumococo resistente a penicilina Ceftriaxona o Cefotaxima +
Vancomicina
Estafilococo meticilin-sensible Penicilina
Estafilococo meticilin-resistente Vancomicina
BGN (excepto P. aeruginosa) Ceftriaxona o Cefotaxima
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima
Listeria monocitogenes Ampicilina
Str. agalactiae Ampicilina o Penicilina
Enterobacts Ceftriaxona o Cefotaxima
2) Tratamiemtos asociados:
18
5
Se dan cuando son necesarios los siguientes:
• Convulsiones: diazepam o lorazepam i.v.
• Status epiléptico: diazepam infusión (0.01-0.06 mg/kg/min) o midazolam
• Neumonía asociada, trabajo respiratorio y/o coma y ocasionalmente
para trabajo resp en el shock: soporte ventilatorio.
• Mala perfusión tisular, hipovolemia y/o hipotensión: suero salino y
fármacos intrópicos
NO ESTÁ JUSTIFICADA LA RESTRICCIÓN EMPÍRICA DE LÍQUIDOS
1) Profilaxis de contactos:
Hay q dar quimioprofilaxis a personas q hayan tenido contacto con las

secreciones orofaríngeas del enfermo a través de besos, intercambio de
regalos, bebidas o cigarrillos (familia, compañero de habitación, compañeros
más cercanos de guardería, etc.)
• H. influenzae: Rifampicina (20mg/kg/día/4 días en niños y 600mg/día/4días
en adultos)
• Meningococo: Rifampicina (10mg/kg/12h/4 días en niños y
600mg/12h/4días en adultos), Ceftriaxona (125mg i.m. 1 dosis en niños y
250 mg i.m. 1 dosis en adultos) o Ciprofloxacino (500mg/día/2 días sólo
adultos)
6) Pronóstico:
Casi 25% de los pacientes con meningitis aguda fallece y muchos

supervivientes quedan con déficit neurológico. El pronóstico no ha mejorado en
los últimos años. Es una urgencia médica. Los gérmenes menos frecuentes
producen > mortalidad (Listeria, etc.). El mejor factor pronóstico es un
tratamiento rápido. La rapidez en Dx y tto son esenciales. El pronóstico
empeora con el retraso en el tto.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA DE LAS NEUMONÍAS

AGUDAS
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6
• Neumonía: inflamación del parénquima pulm causada por agentes
microbianos. Hay 3 vías de llegada de microorganismos al pulmón:
– Microaspiración: desde orofaringe (la vía más frecuente)

– Inhalación: gotitas de Pflüge
– Aspiración de grandes volúmenes: neumonía por aspiración
Clasificación: de todas las posibles, la clasificación más importante es:
• Neumonía comunitaria
• Neumonía nosocomial o intrahospitalaria
porq tanto el espectro etiológico como el pronóstico y el tto son muy diferentes
en estos 2 grupos. Por tanto vamos a estudiar estos 2 tipos por separado.
I- NEUMONÍA COMUNITARIA
• Neumonía comunitaria: se presenta en la población gral (sanos

previamente), en la comunidad. Se excluyen específicamente, aunque tengan
neumonía adquirida en la comunidad:
– inmunodeprimidos
– ancianos en instituciones cerradas
– SIDA (ojo: VIH+ con inmunidad conservada no se excluye!)
– neumonía q se presenta durante los primeros 10 días del alta
hospitalaria
1) Signos de sospecha clínica
Hay q sospecharla si signos de infección + síntomas respiratorios (sínts de

parénq pulm)
– fiebre
– aumento de RFA
– tos con expectoración (por ocupación alveolar)
– disnea (cuando gran ocupación alveolar)
– dolor pleurítico (si hay afectación pleural)
– secreciones purulentas
– estertores
– soplo tubárico
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7
El diagnóstico clínico de la neumonía tiene una S de 50-70% y E de 50-70%
Las limitaciones de la evaluación clínica son:
– fiebre: 80%
– auscultación normal: 20%
– semiología de condensación: 30%
– ancianos: en 30% sólo presenta cierta confusión, sin fiebre
1) Clasificación
Podemos clasificar las neumonías comunitarias en típicas o atípicas (según la

clínica y Rx q presentan):
Atípica
Típica
Agudo Subagudo
Comienzo
Fiebre Elevada (39-40ºC) Normal o febrícula
(<39ºC)
Escalofríos Sí, con tiritona No
Tos Productiva, purulenta, a Seca, sin expectoración,
veces hemoptisis irritativa
Otros síntomas Dolor pleurítico Extrapulmonares
(cefalea, mialgias, fatiga,
odinofagia, vómitos,
diarrea)
Signos de Sí, broncofonía, soplo No
condensación tubárico
pulmonar evidentes
Crepitantes Sí No (si acaso: crepitantes
“tipo velcro”)
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8
2) Evaluación inicial
Las preguntas que hay que hacerse siempre ante un paciente con una posible
neumonía son las siguientes:
• Confirmar que tenga una neumonía (confirmar el diagnóstico sindrómico)

• ¿Etiología?
• ¿Es grave?
• ¿Requiere ingreso hospitalario?
• ¿Qué tto debe iniciarse?
1) Confirmación (diagnóstico sindrómico)
Una sospecha clínica de neumonía debe confirmarse siempre con Rx PA y lat

de tórax (Rx AP no sirve) con aparición de un nuevo infiltrado pulmonar. Si no
hay infiltrado pulmonar no es neumonía, sino infección de vías respiratorias
altas (excepción: que hagamos Rx demasiado pronto, en ese caso aparecerá el
infiltrado, pero más tarde).
Presentación clínico-radiológica:
• N. tipica: condensación homogénea.

• N. atípica: patrón intersticial, micronodular o de condensación alveolar
localizada y disociación clinico-radiológica (clínica poco importante pero
marcado infiltrado en Rx).
Limitaciones de la radiología
– Existen neumonías con Rx normal:

– neutropénico
– patrón intersticial difuso
– No permite afirmar que el infiltrado es de origen infeccioso; un
infiltrado pulmonar puede corresponder a agua (edema pulmonar),
pus (neumonía) o sangre (hemorragia alveolar).
– Puede sugerir el agente etiológico; algunos microorganismos
producen un patrón característico.
– Útil para identificar complicaciones.
18
9
1) Etiología (diagnóstico etiológico)
Una vez q tenemos el Dx sindrómico podemos sospechar el agente etiológico

según los datos clínicos, el patrón radiológico y los datos epidemiológicos. El
diagnóstico etiológico de presunción permite orientar el tto empírico.
Etiología gral:
Patógeno Prevalencia %
Str. pneumoniae 20-26
H. influenzae 3-10
Anaerobios orales 6-10
S. aureus 3-5
Otras bact Gram - 3-10
Virus respiratorios 2-15
Legionella pneumophila 2-8

C. pneumoniae 5-17
M. catarrhalis 1-3
Sospecha etiológica según la edad:
• Infancia:
– Adenovirus
– Mycoplasma
– Neumococo
• Adultos jóvenes (<40):
– Mycoplasma
– Neumococo
• Adultos sin enfermedad de base:
– Neumococo
19
0
• Adultos con enfermedad crónica y ancianos:
– Neumococo
– Legionella
– Otros (H. influenzae, S. aureus, Enterobacts)
El agente suele ser diferente también en las típicas y atípicas:
• Neumonía típica: producida gralmente por neumococo (es un dato

bastante frecuente y útil, en la neumonía neumocócica, la reactivación de
un herpes labial). Haemophilus influenzae (Dr. Peña lo considera dentro de
los típicos).
• Neumonía atípica: el cuadro es parecido a una “gripe fuerte”:
– Mycoplasma pneumoniae (microepidemias)
– Chlamydia pneumoniae
– Coxiella burnetti (ganado)
– Chlamydia psittacci (aves)
– Legionella (epidemias)
– Virus respiratorios (gripe, sarampión, varicela)
• Síndrome intermedio (típico-atípico):
– Legionella
– Haemophilus influenzae
– Enterobacterias
– S. aureus
Según la historia de exposición del paciente hay q sospechar también ciertos

gérmenes:
• Bóvidos: fiebre Q, brucelosis

• Conejos: tularemia
• Pájaros: psitacosis, histoplasmosis
• Roedores: hantavirus
• Garrapatas: rickettsiosis
Ante una neumonía, preguntar siempre si ha habido más brotes en la familia y
si existe contacto con animales o el paciente ha viajado recientemente.
Algunos gérmenes dan a veces ciertos signos orientativos:
• Mycoplasma: eritema multiforme, anemia hemolítica, miringitis ampollosa,

encefalitis
• Legionella: cuadro clínico típico:
– Adultos/ ancianos
– Fiebre elevada, tos seca, no es habitual que haya derrame pleural
– Importante clínica extrapulmonar: digestiva, hiponatremia, ↑ CPK,
bradicardia relativa, deterioro del estado mental
– En el examen del esputo no se observa ningún germen!
19
1
Por último, hay que considerar los factores de riesgo para presentar etiologías
no habituales: Legionella, Haemophilus, BGN, Moraxella catharralis, S.aureus,
TBC)
• Edad avanzada
• Comorbilidad:
– EPOC
– Insuf cardiaca
– Insuf renal crónica
– Diabetes mellitus
– Alcoholismo
– Inmunosupresión parcial (VIH sin SIDA)
• Sospecha de aspiración
• No respuesta al tto empírico correcto después de 72h
• Presentación inicial muy grave
El diagnóstico etiológico de certeza sólo puede conocerse con procedimientos

de laboratorio que no siempre estarán justificados y a veces, a pesar de su
realización, no siempre se llega a conocer el agente etiológico.
Aproximadamente el 50% de las NAC quedan sin diagnóstico etiológico.
Siempre que se pueda, hay que hacer Gram y cultivo de esputo: tienen baja
rentabilidad pero a veces nos da el diagnóstico etiológico. Debe obtenerse, en
la medida de lo posible, un esputo de buena calidad (evitar contaminación). En
caso de obtener un esputo de buena calidad y no observar en él ningún
germen, debe sospecharse Legionella.
1) Criterios de gravedad
– Una NAC grave requiere ingreso hospitalario

– La identificamos por datos de gravedad de:
– patología infecciosa: cuadro séptico con inestabilidad hemodinámica
– patología respiratoria: datos de insuficiencia respiratoria
– No existen diferencias etiológicas entre una NAC grave y no grave 
¡los gérmenes responsables son los mismos! Aunque en las
neumonías graves son más frecuentes los microorganismos
piógenos. Lo que determina la gravedad generalmente es la
respuesta inflamatoria individual ante la infección.
– Ver criterios de gravedad en pág 14 CTO.
19
2
1) Criterios de ingreso hospitalario
Son criterios de ingreso los siguientes:
• Edad avanzada
• Comorbilidad
• Sospecha de aspiración
• No respuesta al tto empírico correcto
• Criterios de gravedad
• Dudas sobre el cumplimiento del tto ambulatorio por problemas sociales y/o
psiquiátricos
En resumen: se ingresan las neumonías atípicas, los casos graves y ante

dudas acerca del cumplimiento terapeútico.
Y los criterios de ingreso en UCI son:
• Insuf resp grave (necesidad de intubación)

• Inestabilidad hemodinámica grave
• Insuf renal aguda grave (precisa diálisis)
• CID
• Meningitis
• Coma
En resumen: se ingresan en UCI todas las neumonías de presentación inicial

muy grave o evolución a muy grave, o acompañadas de meningitis.
1) Tratamiento
19
3
Dejo lo que viene en el CD pero recomiendo más estudiarlo por los apuntes de
la CTO (esquema de tto de NAC). En clase, el Dr. Peña apenas habló de
fármacos.
Es importante iniciar tto EMPÍRICO cuanto antes porque el pronóstico es

tanto mejor cuanto más precoz se instaure el tratamiento. De hecho, se
recomienda que no deben pasar más de 8 horas desde que se sospecha el
diagnóstico de neumonía hasta que se administra la primera dosis de
antibiótico. El tratamiento empírico se mantiene hasta que los resultados de
laboratorio puedan guiar hacia un tto más específico. Los antibióticos
recomendados para el tto empírico son macrólidos, fluorquinolonas (y
doxiciclina, aunque menos) ya que son activos frente a las bacterias y agentes
atípicos más frecuentes.
La elección del tratamiento se basa en:
– la gravedad de la neumonía
– el patógeno más probable
– el patrón local de resistencias
Cualquier pauta debe cubrir SIEMPRE al neumococo por ser el germen más
frecuente-
Neumonía no grave sin riesgo de etiología no habitual:
• De elección: una de las siguientes pautas, 7-10 días o hasta 3 días después
de q desaparezca la fiebre. Si sospecha o confirmación de Legionella, C.
Pneumoniae o Mycoplasma, tto debe durar 2-3 semanas:
– Macrólido: azitromicina 500 mg/24h v.o; claritromicina 500 mg/12h
v.o
– Fluorquinolona: levofloxacino 500 mg/24h v.o.
– Tetraciclina: doxiciclina 100 mg/24h v.o
• Alternativas: no son eficaces contra organismos atípicos:
– Amoxi-clavulánico
– Cefalosporina de 2ª
• Si sospecha de Str. pneumoniae resistente a penicilina:
– Fluorquinolona: levo
• Adultos <40 años:
– Doxiciclina
19
4
Neumonía q requiere ingreso hospitalario:
Hay que dar siempre un macrólido (eritromicina es la mejor porque es la

única i.v. y alcanza alta concentración plasmática rápidamente) + uno de
los siguientes:
• Cefa de 4ª:
– Cefepime
• Fluorquinolona:
– Levofloxacino
• Cefa de 3ª:
– Cefotaxima
– Ceftriaxona
• Penicilina:
– Amoxi-clavulánico
Se recomienda añadir rifampicina si se sospecha etiología por Legionella.
Otras situaciones:
• Con lesión pulmonar estructural:

– Penicilina antipseudomona, carbapenem o
– cefepima + macrólido o
– fluorquinolona + aminoglicósido
• Alergia a penicilina:
– Fluorquinolona ± clindamicina
• Sospecha de aspiración: convulsiones, alcoholismo..., tto para anaerobios
siempre:
– Fluorquinolona + clinda (o metronidazol) o
– Penicilina-inhibidor β lactamasa
1) Mala respuesta al tto
19
5
Normalmente se espera una mejoría de los síntomas en 2-3 días, si no existe
mejoría o hay incluso empeoramiento hay q plantearse:
• Dx inicial incorrecto
• Problema infeccioso q no responde al tto:
– Bact resistente
– Bact no habitual
– Patógeno no bacteriano
– Obstrucción, cuerpo extraño, inmunosupresión o superinfección q
perpetúan la neumonía
– Complicaciones infecciosas extrapulmonares: empiema o foco
séptico a distancia (artritis, endocarditis...)
• Fármaco inadecuado, dosis o vía de administración, reacción a alguna
droga
• Patología pulmonar no infecciosa: (no es frecuente)
– Neoplasia bronquial
– TEP
– Atelectasia
– Neumonitis por fármacos
– Vasculitis
– Hemorragia pulm
II- NEUMONÍA NOSOCOMIAL (no habló de ellas en clase)
• Neumonía nosocomial: se presenta después de las primeras 48-72 h del

ingreso, sin estar incubándose o presente antes, o durante los 10 primeros
días después del alta. Se excluye específicamente a los paciente
inmunodeprimidos.
Afecta al 0.3-0.7 % de pacientes hospitalizados y es la 1ª causa de muerte

entre las infecciones nosocomiales; además  la estancia hospitalaria y los
costes por paciente enormemente. Por tanto, es un cuadro muy importante.
19
6
1) Criterios Dx (en general, sospecharla ante un cambio evolutivo con
empeoramiento en un paciente ingresado)
• Infiltrado Rx nuevo (progresivo) o persistente

• Secreciones traqueobronquiales purulentas
• Fiebre
• Leucocitosis
• Hemocultivo (+) sin relación con otro foco (obtenido ≅ 48h)
• Cultivo líq pleural (+)
• Cultivo (+) de secreciones respiratorias inferiores (con técnica que evite
contaminación: cepillado, etc.)
Son necesarios los 2 primeros criterios y alguno de los otros.
Para valorar la gravedad, los criterios son los siguientes: pág 14 CTO
• Sepsis grave con hipotensión (<90/60 mmHg) y/o disfunción de algún

órgano
• Insuf resp (necesidad de FiO2>35%) para SatO2>90%)
• Neumonía multilobar
• Cavitación de un infiltrado
• Progresión radiológica rápida
1) Etiología
Los agentes más frecuentes son (por orden de frecuencia):
• BGN entéricos:
– Enterobacter
– E. coli
– Klebsiella
– Proteus
– Serratia
• S. aureus meticilin sensible
• Pseudomonas aeruginosa (UVI)
• Legionella pneumophila
• H. influenzae
• Str. pneumoniae
Nota: el Dx etiológico de certeza (cultivo, etc.) sólo es imprescindible en

cuadros graves, si no, el Dx de sospecha es suficiente.
19
7
1) Tratamiento
Dejo lo que venía en el CD pero recomiendo estudiarlo por la CTO.
El tratamiento de la neumonía nosocomial no se limita a dar atb, hay que hacer

más cosas, puesto que gralmente son pacientes debilitados:
• Atb 14-21 días

• Medidas de soporte cardiocirculatorio
• Control de posibles complicaciones sistémicas:
– Inestabilidad hemodinámica
– Insuf renal
– Déficit nutricional
Vamos a ver el tto atb gral y después en ciertas situaciones especiales.
Tto atb empírico gral:
• Paciente ingresado en planta:

– β lactámico (carbapenems, etc. para cocos G + y BGN) 
macrólido o fluorquinolona o
– Cefuroxima ± azitromicina
• Paciente ingresado en UCI:
– β lactámico + macrólido o fluorquinolona
Tto atb empírico si lesión pulmonar estructural:
• Penicilina antipseudomona (carbapenem o cefepima + macrólido) o

• Fluorquinolona + aminoglicósido
Tto atb empírico si Qx abdominal reciente o aspiración masiva:
Son facts de riesgo para BGN y anaerobios:
• lactámico- inhibidor  lactamasa o
19
8
• Cefa de 3ª + clindamicina
Tto atb empírico si TCE, coma, diabetes, insuf renal crónica o gripe:
Son facts de riesgo para S. aureus:
• Vanco o teicoplanina +  lactámico- inhibidor  lactamasa o cefa de 3ª
Tto atb empírico si hospitalización prolongada, dosis de corticoides ↑ o ciertas

áreas geográficas:
Son facts de riesgo para Legionella:
• β lactámico- inhibidor β lactamasa o cefa de 3ª + eritromicina

• + rifampicina: sólo si muy grave (ver criterios de gravedad)
1) Mala respuesta al tto
Si la fiebre o el deterioro del estado gral persiste >3 días desde el inicio
del tto hay q planterase:
• Germen resistente al tto
• Foco infeccioso no pulmonar (endocarditis sobretodo)
• Infección no bact (hongos, virus)
• Proceso no infeccioso:
– TEP (infarto pulmonar)
– ICC
– Atelectasia
– Hemorragia pulm
Lo q hay q hacer en estos casos es:
• Repetir la toma de muestras respiratorias por fibrobroncoscopia (cepillado

+ LBA)
• TC de tórax
• TC de cráneo (para descartar sinusitis en portadores de SNG, diabéticos e
inmunodeprimidos)
• Biopsia pulm: sólo en pacientes con muy mala evolución, ingreso en UCI,
insuf resp, etc.
Nota: hay que ser un poco más agresivo en estos casos, y tanto más cuanto
más grave sea el cuadro.
19
9
1) Prevención
Para prevenir las neumonías intrahospitalarias podemos adoptar ciertas

medidas, de bajo, medio o alto coste:
Medidas de bajo coste:
• Lavado de manos
• Evitar aspiración de secreciones contaminadas:
– posición semisentado (cabeza en ángulo de 30-45º)
– evitar distensión gástrica (es mejor usar SNG a pesar del riesgo de
sinusitis)
– ajustar la sedación
• Ajustar los inmunosupresores
• Uso racional de los atb
• Cuidado adecuado de la vía aérea artificial
Medidas de coste intermedio:
• Usar guantes
• Enjuagues con clorhexidina
• Profilaxis atb
• Profilaxis de la úlcera de estrés
• Intubación nasogástrica si necesario
• Soporte nutricional
• Ventilación no invasiva
• Mantenimiento del equipo del respirador
• Humidificadores
Medidas de alto coste:
No están justificadas rutinariamente, son carísimas y no han demostrado ser

muy eficaces:
• Descontaminación digest selectiva
• Cambios posturales mediante camas rotatorias
• Inmunoglobulina estándar (para ↑ títulos de Ac)
• Factor estimulante de los granulocitos
• Interleukinas:
– IFN-γ
– IL-12
20
0
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
A. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TUBERCULOSA.
Ante la sospecha clínica de enfermedad tuberculosa y cumplimentada, a

ser posible, con al menos una técnica de imagen (generalmente por
radiología ), hemos de proceder a buscar la micobacteria (tinciones) y al cultivo
de la misma, dado que el diagnóstico de la enfermedad tuberculosa es un
diagnóstico eminentemente bacteriológico.
El examen directo (baciloscopia) debe realizarse mediante la técnica de

Ziehl-Neelsen; aunque también pueden utilizarse colorantes flourescentes
como la auramina y el fluorocromo. La presencia de bacilos acido-alcohol
resistentes en la baciloscopia es sugestiva pero no patognomónica. La no
observación de bacilos acido-alcohol resistentes tampoco descarta el
diagnostico de tuberculosis.
Se recomienda estudiar al menos tres muestras seriadas de esputo,

orina, u otro líquido orgánico que sospechemos contaminado. No obstante, hay
que resaltar, que el diagnostico lo obtendremos por el cultivo. El cultivo lo
haremos en los medios clásicos de Löwenstein-Jensen, o el de Middlebrook.
Actualmente existen comercializados sistemas de cultivo líquido en medio de
Middlebrook de lectura por cromatografía, ya que el líquido incorpora ácidos
grasos marcados con carbono radioactivo que son fermentados por la
micobacteria (sistema BACTEC), lo que permite ahorrar mucho tiempo en este
diagnóstico.
Finalmente de manera no estandarizada podemos utilizar técnicas de

amplificación del ADN, sondas de ADN o anticuerpos con la técnica ELISA.
En un paciente con alta sospecha de infección tuberculosa pulmonar y

baciloscopia repetidamente negativa tras hacer al menos tres o seis muestras,
hemos de proceder al estudio del jugo gástrico en ayunas (por
microaspiraciones). Si no lo encontráramos debíamos inducir la expectoración
o hacer broncoscopia.
20
1
La baciloscopia y el cultivo de la orina de 24 horas también puede
hacerse, aunque el número de bacterias eliminadas es menor que en la zona
pulmonar.
En otros líquidos orgánicos es más difícil de aislar, como en el líquido

cefaloraquídeo, o como en el derrame pleural en la pleurosia tuberculosa
(baciloscopia positiva solo en un 3%). En el caso de la pleuresía, como también
en la artrits tuberculosa, el diagnóstico lo tendremos por biopsia; en ella no solo
demostraremos la característica lesión histológica del bacilo de Koch, sino que
además podremos utilizarla para el cultivo.
La prueba de la tuberculina tiene un papel auxiliar en el diagnostico de la

tuberculosis y tan solo traduce que existen inmunidad cutánea frente a la
infección. Hablaré de ella con algo más de detenimiento al final de este tema.
B TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA.
El tratamiento ha variado mucho a lo largo del tiempo. Hoy en día, la

quimioterapia es prevalente frente a la cirugía de tiempos pasados.
El aislamiento del paciente hoy en día ya no tiene cabida, pero conviene

recomendar medidas generales a éste y a los convivientes.
Recordad que a las 2 o 3 semanas de tratamiento (habitualmente 15 días)

los bacilos en el esputo ya no son contagiosos.
1 PREMISAS DEL TRATAMIENTO

➢ Se deben usar al menos dos medicamentos de forma simultánea.
Ello se hace principalmente para disminuir las posibles resistencias que
aparecerían si se empleara solo uno (se calcula que cada 100.000 o
1.000.000 aparece una resistencia).
➢ El tratamiento debe ser prolongado. Ello se debe a ritmo de división
más lento del micobacterium tuberculosis. Esta es la principal causa de
abandono del tratamiento.
➢ Conviene dar la dosis una vez al día. Intentamos así mejorar el
cumplimiento terapeútico y a la vez disminuir la toxicidad, sin importar
tanto el mantener niveles bactericidas en sangre durante las 24 horas.
20
2
➢ Recordad las distintas poblaciones de bacterias en crecimiento:
extracelulares (elevada presión parcial de oxígeno y PH fisiológico),
intracelulares, macrófagos (baja presión parcial de oxígeno y PH ácido),
micobacterias en el caseum (PH neutro y muy baja presión parcial de
oxígeno, capacidad de reproducción muy muy limitada), y micobacterias
latentes que al no dividirse no son atacadas por los quimioterápicos.
2 FARMACOS ANTITUBERCULOSOS.
➢ Fármacos de primera línea.

Todos son bactericidas exceptuando el Etambutol.
a Isoniacida: es el más importante de los antituberculosos, con eficacia

similar a la rifampicina con la ventaja de ser más barato. Muy selectiva
para las micobacterias y muy bien tolerada. Inhibe la síntesis del ácido
micólico de la pared celular. Efectos adversos: hepatotoxicidad ( +++,
más frecuente si edad >35 años, hepatopatía previa, alcoholismo)
fundamentalmente en los 2 primeros meses, la elevación de la
transaminasas hasta 5 veces su valor normal obliga a suspender el
tratamiento de manera integral (todos los fármacos) e introducirlos
luego de forma gradual una vez se haya estabilizado el paciente clínica
y analíticamente. También puede dar neuropatía periférica que puede
prevenirse administrando piridoxina (vit B6). Otras fracción adversas de
tipo alérgico como rast, fiebre medicamentosa, agranulocitosis, anemia
hemolítica, ….
b Rifampicina: bloquea la síntesis de ARN de las micobacterias.
Toxicidad fundamentalmente hepática (++) por colestasis, también
puede dar síndrome pseudogripal, insuficiencia suprarrenal,….
Rifampicina es un importante inductor metabólico y puede dar
interacciones que conviene conocer, a saber: anticuagulantes,
anticonceptivos orales, esteroides, digitálicos, antidiabéticos orales,
metadona y otros. Puede disminuir también la concentración sérica de
vitamina D y producir un raquitismo junto alteración de la función
macrofágica, por lo que desnutridos deben darse suplementos de
vitamina D a pacientes de riesgo (negros, fiebre,,…). Además da un
tinte color anaranjado a las secreciones corporales por lo que puede
ser útil para controlar el cumplimiento terapéutico.
c Estreptomicina: solo puede usarse por vía intramuscular. Debe
manejarse con cautela en pacientes con fracaso renal y mayor de 65
años, en lo que debemos reducir las dosis. Inhibe la síntesis proteica
por interferir con los ribosomas. Al ser un aminoglicósido es nefro y
ototoxíco. Es el único antituberculosos que no debe emplearse ni en
embarazadas ni en embarazables por posible toxicidad del octavo par.
d Etambutol: mecanismo de acción desconocido. Es el único que
únicamente es bacteriostático. No penetra en el sistema nervioso
central, ni con las meninges inflamadas. Debe reducirse su dosis en
caso de insuficiencia renal. Toxicidad fundamentalmente del nervio
óptico con discromantopsia y disminución de la agudeza visual
reversible si retirada precoz del mismo. El paciente debe estar avisado
de estos eventos. Por ello no es recomendable usar en niños,
20
3
daltónicos, retrasados mentales, pacientes en afectación previa de la
visión.
e Pirazinamida: fármaco muy barato y que se tolera generalmente muy
bien; con baja hepatóxicidad (+) pero que frecuentemente produce
hiperuricemia.
➢ Drogas de segunda línea: son fármacos menos eficaces y con

más efectos adversos, entre ellos se encuentran: rifabutina, ofloxacino,
amikacina, PAS (ácido paraminosalicílico), cicloserina, diacetazona,…. Si
bien rifabutina y las quinolonas están pendientes de una clasificación más
acertada.
2 PAUTAS DE ADMINISTRACION.
Dosis, dosis máximas al día varían de unos libros a otros y éstos a su vez
con lo dicho en clase, por lo que he decidido no poner aquí ninguna. Si alguien
quiere estudiarse algunas recomiendo las del Harrison son las más fiables,
pero son bastante engorrosas.
Hoy en día se tiende a pautas más cortas, debido al mejor cumplimiento
terapeútico, son más baratas y tienen menor toxicidad.
En nuestro medio el tratamiento estándar consiste en Isoniacida, Rifampicina

y Pirazinamida durante 2 meses, prosiguiendo después con Isoniacida y
Rifampicina 4 meses más hasta completar un tratamiento de 6 meses. Esta
pauta es igual en las embarazadas, reseñando que en ellas no debemos usar
bajo ningún concepto Estreptomicina.
En paciente VIH positivos debemos utilizar los 3 fármacos antes

mencionados durante 9 meses y continuar después con Isoniacida y
Rifampicina 7 meses más hasta cumplir 9 meses totales. La respuesta general
al tratamiento en este grupo es similar a los no VIH, recomendando algunos
autores mantener una profilaxis con Isoniacida, debido a la alta tasa de
recaídas.
Algunas formas peculiares de tuberculosis extrapulmonar (meningea,

osteorticular y miliar) pueden recibir tratamiento durante 9 meses.
También existen pautas intermitentes de 6 y 9 meses.
Si no se puede utilizar Piracinamida utilizaremos Etambutol o Estreptomicina

como substitutivo, en este caso aumentaremos la duración del tratamiento a 9
meses. No debiendo prescindir nunca de isionacida y rifampicina
simultáneamente. Si solo se puede utilizar Isoniacida o Rifampicina el
tratamiento debe ser de 12 a 18 meses.
20
4
No se recomienda hacer controles de seguimiento a la respuesta terapeútica
a no ser que existan factores de riesgo asociados o que claramente veamos
que la respuesta no es la esperada. (No hacer análisis de rutina). Tampoco
hacer radiologías seriadas de rutina; aunque conviene hacer una pre y otra
post tratamiento, debiendo quedar archivado en la historia clínica personal.
3 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD LATENTE = QUIMIOPROFILAXIS

SECUNDARIA. NOCIONES DE LA QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA.
Se debe realizar con Isoniacida en monoterapia a dosis de 300 mg./día en

adultos durante seis meses y en niños a una dosis de 5mg/kg/día
aconsejándose en ellos nueve meses, excepto en los VIH que los
prolongaremos hasta 12 meses (lo mismo que en otros inmunodeprimidos o
ante la existencia de lesiones fibróticas pulmonares).
Existen pautas intermitentes y más cortas utilizando Rifampicina a

600mg/día durante 4 meses (es igual de eficaz, pero es más caro), o
Rifampicina asociado a Pirazinamida durante 2 meses (300mg/día y 2gr/día
respectivamente).
Se debe realizar a todos aquellos con Mantoux positivo en los últimos 2 años
(todos a cualquier edad) y a aquellos con Mantoux negativo en VIH con
factores de riesgo (ADVP y contacto con tuberculosos), silicosis y lesiones
fibróticas pulmonares, niños y jóvenes convivientes con tuberculosos. En estos
últimos realizaremos la quimioprofilaxis con 2 meses de duración y repetiremos
nuevamente el Mantoux. Si este resultara negativo suspenderíamos la
quimioprofilaxis (hasta aquí hubiera sido quimioprofilaxis primaría) y si fuera
positivo continuaríamos los 4 meses restantes hasta completar 6 meses
(quimioprofilaxis secundaria.)
Son indicaciones relativas de quimioprofilaxis: enfermedades debilitantes,

tratamiento inmunosupresor prolongado, malabsorción y desnutrición, riesgo
social (personas de prisiones, sanatorios,…).
¿Qué hacer ante un paciente Mantoux positivo?
Por de pronto no repetir más el Mantoux.
Hacer siempre radiología de tórax y si ésta fuera positiva iniciaríamos el

tratamiento, de ser negativa iniciaríamos quimioprofilaxis secundaria.
Solo hablamos de quimioprofilaxis primaria ante Mantoux negativo en

personas que han tenido un contacto reciente o en pacientes tuberculosos
bacilíferos. en ellos mantendremos el tratamiento durante 2 meses, en los que
repetiremos el Mantoux una vez concluido y según ello nos orientaremos a
continuar la quimioprofilaxis (en este caso hablaremos de quimioprofilaxis
20
5
secundaria) o de finalizar la quimioprofilaxis primaría (suspender el
tratamiento).
La quimioprofilaxis se suele restringir a partir de los 35 años por

hepatotoxicidad posible (es edad dependiente) salvo en los pacientes VIH
positivos en los que compensa la relación beneficio-riesgo (u otros pacientes
con riesgo basal elevado).
4 VACUNACIÓN
Contraindicada en casos de inmunosupresión. Utilidad debatida. Parece,
que si bien no disminuye el riesgo de infección por el bacilo de Koch, si
disminuye la gravedad de la enfermedad tuberculosa.
1 TRATAMIENTO QUIRURGICO
Hoy en día se plantea en dos situaciones:
-Secuelas de tuberculosis antigua (estenosis, bridas, cavidades residuales o

nódulos cicatriciales).
-Fracaso del tratamiento médico actual, en cuyo caso haremos una

resección de la zona afectada (muy poco frecuente).
2 PRUEBA DE LA TUBERCULINA:
Actualmente, todas las que se utilizan son de tipo PPD (derivado proteico
purificado). Se realiza según la técnica de Mantoux (intradermoreacción). La
sensibilización del individuo se manifiesta por la induración que ha de
comprobarse a las 48 horas. Son reactores positivos aquellos con 5 mm o más
de induración. Vacunados con BCG se considerará 15 mm. Signos seguros de
infección son vesiculación o necrosis en la zona inflamada o bien tamaño
superior a 15mm., en pacientes VIH positivo cualquier grado de induración
tiene valor diagnostico.
Considerar falsos negativos (infecciones por micobacterias ambientales) y

falsos positivos (tuberculosis avanzadas, diseminadas y/o con afectación de
serosas, período ventana, VIH y sida….).
Tener en cuenta el efecto booster o de potenciación, principalmente en

personas de edad avanzada que han pasado una tuberculosis u otra infección
por micobacterias, los repetiremos la pruebas de Mantoux a los 7 días de tener
un Mantoux negativo. Solo se considerará positivo para Micobacterium
tuberculosis una induración de 12 mm respecto al basal.
20
6
INFECCIONES URINARIAS
GENERALIDADES
Las infecciones urinarias son las segundas en frecuencia tras las infecciones
respiratorias. Se pueden clasificar en BAJAS (uretritis, cistitis, prostatitis y
orquiepidedimitis no fiebre ni repercusión en el estado general) y ALTAS
(pielonefritis agudas, prostatitis y abscesos intrarrenales y perinéfricos
pueden tener gran repercusión sistémica). Pueden aparecer juntas o aisladas,
asintomáticas o sme clínico característico. La mayoría se adquieren en la
comunidad, y sobre todo por mujeres jóvenes.
-1 de cada 5 mujeres tendrá algún episodio a lo largo de su vida.
-El 5% de las niñas antes de la edad fértil tienen algún episodio de infección
urinaria.
-El 15–30% de los pacientes que necesitan diálisis son a consecuencia de una
pielonefritis crónica.
-El 40% de las infecciones en el hospital son infecciones urinarias, lo que

contribuye a elevar la morbi-mortalidad y la estancia hospitalaria.
DEFINICIONES (muchos problemas en los términos)

-Infección urinaria: presencia de gérmenes en el tracto urinario.
-Bacteriuria: presencia de bacterias en orina.
-Bacteriuria significativa: >105 UFC/ml. de orina inicial (si es un número igual o

mayor, pero en la mitad del chorro, y generalmente con más de un a bacteria,
estaremos ante una contaminación)(harrison: lo establece como infección a
>105 UFC/ml ; considerado tb cuando existen síntomas y existe 102-4/mL).
-Bacteriuria sintomática: síntomas infecciosos + >105 UFC/ml. de orina.
-ITU inferior: síntomas en tracto urinario inferior + >105 UFC/ml. de orina. Es

muy corriente y no suele afectar al riñón.
-Síndrome uretral agudo: (disuria + tenesmo + polaquiuria) síntomas del tracto

urinario inferior + >102-5 UFC/ml. de orina.
-ITU superior: síntomas del tracto urinario superior + > 105 UFC/ml. de orina.
-Bacteriuria recurrente: síntomas del tracto urinario inferior recurrentes ± 102-5

UFC/ml. de orina. Puede ser de 2 tipos:
·recidiva: la misma bacteria (la misma cepa tras interrupción de Acos a

las 2 semanas, suele ser por infección renal o prostática no curada) .
20
7
·reinfección: distinta bacteria.
-ITU complicada: en la que existen defectos anatómicos (ej. obstrucción) o

funcionales (ej. DM, esclerosis múltiple) que la favorecen, causadas
típicamente por bacterias adquiridas en el hospital.
- ITU crónica: infección mantenida, gran repercusión, pudiendo desencadenar

en una pielonefritis crónica o una prostatitis crónica.
EPIDEMIOLOGÍA
MUJERES
Los episodios de infección urinaria se producen:
·durante la infancia (a partir de los 3–4 años, 1-3%).
·en relación con las relaciones sexuales (cistitis de la luna de miel).
·en el embarazo (alto riesgo de pielonefritis por estasis de orina y

alteraciones hormonales, sobre todo en riñón derecho). ITU en 2-8%.
·en la vejez.
VARONES
La incidencia es inferior, salvo en el período neonatal y edad anciana por

procesos urológicos o cateterismo vesical. En ausencia de obstrucción, el
diagnóstico de ITU en el varón es excepcional. En homosexuales sí es más
freq., por el traumatismo del coito.
CAUSAS DE ESTA DIFERENCIA
Puede relacionarse con la distinta anatomía del aparato urogenital en ambos

sexos (longitud de la uretra) y con ciertas diferencias fisiológicas, ya que
parece que hay receptores de manosa aptos para la colonización de fimbrias y
pili en la mujer.
INCIDENCIA DE BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
-RN: 1–3%.
->65 años:
·varones: 7%; puede llegar hasta el 50% por prostatismo.
20
8
·mujeres: 15–30%.
ETIOLOGÍA
Tanto en la comunidad como en el hospital el microorganismo más freq. es E.
coli.
·extrahospitalaria: 90%.
·intrabospitalaria o nosocomial: 50%.
E. coli y P. mirabilis proceden del colon.
MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTES
*En la conmunidad.
-E. coli: 90%.
-Proteus mirabilis: 3–4%.
-Klebsiella pneunioniae: 2%.
-Enterococcus faecalis.
-Staphylococcus saprophyticus (10-15% de infecc. sintomáticas agudas

en ♀)
*En el hospital (a veces se clasifica en comunidad=sin sonda; hospital=con

sonda)
-E. coli: 42%.
-Proteus mirabilis: 15%.
-Klebsiella pneumoniae: 14%.
-Serratia maracensens: 14%.
-Pseudomonas aeruginosa: 11%.(tanto serratia como pseudomona cada

vez adquieren más relevancia en las infecciones recidivantes y en las
asociadas a manipulación, cálculos u obstrucción urológica)
-Enterococcus faecalis.
-Staph. aureus y enterococos en enfermos con nefrolitiasis, o que se han

sometido a instrumentación o a cirugía con anterioridad.
-Candida: sondados y DM.
En el hospital, la prevalencia de ITU asociada a catéteres vesicales es de un

10–25%; está en relación con el dispositivo y con la duración.
20
9
*Enterococcus faecalis.
Su incidencia ha ido aumentando. Es más freq. en la ITU nosocomial pues, por

sus resistencias, sobrevive en los hospitales (independientemente que sea la
4ª causa en comunidad). Es muy frecuente en recidivas tras tratamientos
antibióticos de ITU sucesivas en pacientes que no pueden prescindir de los
catéteres. Pacientes inmunodeprimidos y con enf. de base.
PATOGENIA
VÍAS
*Vía ascendente.
En la mujer: origen en las vías genitourinaria y en la uretra (colonización del

introito por flora intestinal, colonización uretral y ascención periuretral).
Favorecido por alteración en la flora vaginal por Acos, otras infecciones
genitales y por los anticonceptivos (espermicidas).
En el hombre: origen en la uretra y próstata (colonización luminal —de la zona

periuretral y ascienden—, infección cruzada —pasada de un enfermo sondado
a otro?).
*Vía hemática.
Utilizada por S. aureus en pacientes con focos infecciosos a distancia,

endocarditis. La pielonefritis hematógena afecta a los pacientes con una
enfermedad crónica o que reciben un tto inmunosupresor.
FACTORES FAVORECEDORES
-Embarazo.
-Sexo femenino y relaciones sexuales.
-Obstrucción al flujo.
-Disfunción neurógena de la vejiga, reflujo vesico ureteral.
-Favorece mucho la obstrucción uretral por hipertrofia prostática.
-Sepsis por bacterias Gram Θ (desde los años 60 esta aumentando su

frecuencia debido a los avances de la medicina actual —curación de múltiples
patologías, nuevas cirugías—).
21
0
FACTORES DE VIRULENCIA
-Antígeno K: es un polisacárido capsular de E. coli. Su presencia determina una

mayor resistencia a la fagocitosis.
-Antígeno O: es un polisacárido de la pared bacteriana del E. coli que le

protege del C’.
-Adhesinas del E. coli:
·fimbrias o pilis (tipo 1) receptores de manosa en tracto urinario inferior y

para colonizar pelvis/riñón.
·también tiene capacidad de adherirse a superficies plásticas. (Proteus

también)
-Resistencia ante secreciones vaginales.
-Ciertas cepas de Pseudomonas: endotoxina A, cápsula de polisacárido

mucoide.
-Ureasa: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus mirabilis, Corynebacterium

urealyticum. Da lugar, junto con fosfato (PO4), al pirofosfato amónico
magnésico, que es un compuesto muy insoluble y da lugar a litiasis (que
complica el tratamiento).
-Formación de películas biológicas derivadas de la propia bacteria o de la

reacción.
CLÍNICA
-Infección del tracto urinario inferior. La más significativa es la cistitis: dolor
suprapúbico, disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia miccional. La orina se
opacifica y se torna maloliente y es sanguinolenta en el 30% de los casos.
-Infección del tracto urinario superior. La más característica es la

pielonefritis aguda: fiebre elevada brusca, escalofríos, dolor lumbar,
puñopercusión positiva. A veces síntomas de cistitis.
PODEMOS AGRUPAR LOS SÍNTOMAS EN 5 SÍNDROMES

1) ITU NO COMPLICADA EN MUJERES: CISTITIS AGUDA
Escasa o nula mortalidad.
Importantes morbilidad, molestias y recurrencias.
21
1
Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico.
No fiebre, no dolor lumbar.
2) ITU RECURRENTE EN MUJERES: CISTITIS RECURRENTE
Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico.
No fiebre, no dolor lumbar.
Recurrente.
3) PIELONEFRITIS AGUDA, NO COMPLICADA, EN MUJERES
Fiebre, escalofríos, dolor lumbar.
Puñopercusión lumbar positiva.
Ausencia de anomalías orgánicas.
4) ITU COMPLICADA EN MUJERES (EMBARAZO, LITIASIS) / ITU EN

VARONES
Cualquier cambio de síntomas.
Catéter, residuo, reflujo, uropatía obstructiva.
Da con más frecuencia pielonefritis.
Mayor mortalidad por abscesos renales y bacteriemia.
5) SÍNDROME DISURIA–PIURIA
Expresión de uretritis.
Se debe a una cistitis bacteriana de BGN.
El cultivo en orina es diagnóstico; significativo si >105 UFC/ml.
Tratamiento: 7–10 días.
Causas: E. coli, Chlamydia, Staphylococcus saprophyticus (coagulasa Θ),

Neisseria gonorrhoeae y otras bact. intestinales.
6) BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Sonda vesical, prostatismo.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
LABORATORIO
21
2
*Microbiológico.
En micción espontánea (inicial), bacteriuria significativa si:
·criterio clásico: ≥ 105 UFC/ml.
·nuevo criterio: ≥ 102 UFC/ml en orina extraida mediante sondaje (mayor

sensibilidad).
*Cualquier recuento bacteriano en punción suprapúbica.
*Tira reactiva en orina.
*Estudio microscópico urinario.
·piuria (>10 leucocitos por campo en orina recién emitida), o
·bacteriuria.
Resulta suficiente para el diagnóstico dentro de un contexto clínico de mujer

con síntomas de cistitis aguda.
*La bacteriuria más cilindros de leucocitos sugiere pielonefritis.
*Cultivo de orina para cuantificar y conocer al germen y su sensibilidad.
Imprescindible en ITU complicada.
En la práctica sólo se realiza cuando existen factores de complicación, dudas

diagnósticas y en infecciones de vías altas.
*Analítica.
En la pielonefritis suele existir: leucocitosis y aumento de la VSG.
PRUEBAS DE IMAGEN
Información adicional en las infecciones complicadas demostrando la causa de

las mismas. ECO y TAC son de primera línea. Cistografía y urografía de 2ª
elección.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
-Reposo, calor local.
-Ingesta líquida mínima de 1,5 l/día.
-Manipulación del pH urinario, aunque ya no se suele hacer.
21
3
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
INDICACIONES
-Mujer gestante.
-Diabéticos.
-Litiasis.
-Bacteriuria asintomática. Deberá tratarse:
·siempre en:
-niños <5 años.
-embarazadas.
-pacientes que van a ser sometidos a cirugía urológica.
-varones no ancianos.
·si se sospechan o conocen anomalías del tracto urinario en:
-escolares.
-mujeres no embarazadas ni ancianas.
-mujeres y hombres ancianos.
·no se recomienda tratar en portadores de sonda vesical.
ANTIBIÓTICOS NORMALMENTE UTILIZADOS
- Fosfomicina (muy pocas resistencias, en función de la zona; pr ejemplo en el

área 2 de Madrid sí se recomienda).
- Cotrimoxazol.
- Amoxicilina–clavulánico (25-30% de R, tb quinolonas).
- Quinolonas.
PAUTAS
*Monodosis.
para pacientes en los que sospechamos que va a haber mal cumplimiento.
Se suelen dar 3 g. de amoxicilina–clavulánico.
También puede utilizarse: cotrimoxazol o fluorquinolonas.
21
4
*Terapia de 3 días.
Para ITU no complicada.
1 g/8 h. de amoxicilina–clavulánico o quinolonas o cefalosporinas de 3ª gen. a

dosis estándar.
*Terapia de 7–14 días.
Para:
·ITU alta.
·ITU baja complicada.
·recurrencia.
En nuestro medio se ha encontrado hasta un 20% de resistencias a

cotrimoxazol y un 5–10% de E. coli resistentes a quinolonas.
ACTITUD TERAPÉUTICA
CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA
La mayoría son por E. coli.
Se puede usar cualquiera de los indicados.
*Monodosis.
-Ventajas:
·menor coste.
·menos efectos adversos.
·mejor adherencia al tratamiento.
·se alcanzan concentraciones muy altas de antibiótico en orina.
·sólo si sintomas de menos de 7 días de evolución.
-Desventajas:
·mayor índice de recidivas.
·no erradicación de E. coli vaginal.
*Más recomendable: pauta de 3 días de tratamiento.
*Si las infecciones se asocian a las relaciones sexuales puede utilizarse una
dosis única de nitrofurantoína poscoito.
21
5
PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA
En pacientes ambulatorios se puede tratar con quinolonas orales.
En pacientes con clínica más importante deben hospitalizarse y recibir

tratamiento parenteral con ampicilina y un aminoglucósido, cefalosporinas o
quinolonas, durante 14 días.
Si fracasa en los primeros 1-2 días deben realizarse estudios radiológicos para
evaluar posibles complicaciones.
INFECCIONES URINARIAS COMPLICADAS
Pueden tratarse, en pacientes estables y con poca clínica, con quinolonas

orales.
Los demás recibirán tratamiento parenteral con cefalosporinas (ceftriaxona,

ceftacidima si se sospecha Pseudomonas) más un aminoglucósido, durante 2-3
semanas.
TRATAMIENTO DE LA CISTITIS RECURRENTE

RECIDIVA (misma bacteria)
Valorar infecc. oculta y/o anomalía urológica.
Tto.: 2-6 sem.
REINFECCIÓN (distinta bacteria)
-Si tiene >3 ITU/año:
·rel. con coito: profilaxis poscoital.
·no rel. con coito: profilaxis con amoxicilina o amoxi-clavula (250 mg., al
acostarse), cotrimoxazol o fluorquinolonas (por la noche, cada 48 h.). Así
se reduce la flora intestinal. Hacerlo 2-3 sem.
-Si tiene <3 ITU/año: tto. de los episodios sintomáticos.
OTROS
Se ha visto en casos muy rebeldes la efectividad del ácido ipúrico.
21
6
Si el paciente lleva más de 30 días con la sonda tendrá con seguridad del
100% una bacteriuria asintomática que se trata sólo si hay clínica o factores
determinantes.
Comprobar curación 1 semana tras antibioterapia con tira o cultivo.
PROFILAXIS
DE LA ITU NOSOCOMIAL
-Evitar o reducir al mínimo tiempo imprescindible el uso de sonda vesical.
-Sondaje intermitente en paciente con vejiga neurógena.
-Inserción aséptica.
-Sistema de drenaje cerrado.
-Limpieza de periné, catéter y meato urinario.
-Flujo urinario elevado y facilitarlo situando la bolsa en un plano inferior

(declive).
-Cambiar el sistema sólo si mal funcionamiento u obstrucción (para evitar

posibles septicemias).
-Separar a los pacientes sondados.
DE LA ITU EXTRAHOSPITALARIA
Ver en tto. de la cistitis recurrente, en reinfección.
TTO de las ENFERMEDADES VIRALES INF15
ESTRUCTURA BÁSICA DE LOS VIRUS

-Envoltura lipoproteica: proteínas estructurales de mbs de células a las que
infecta: especificidad celular de infección.
-Core: ·cápside polipeptídica.
·ácido nucleico (ADN o ARN).
FASES DE LA REPLICACIÓN VIRAL: Son dianas terapéuticas

-Internalización: las lipoproteínas de mb vírica interactúan con los Receptores
(R) de mb celular: Acercamiento y fusión. Luego se produce la inyección del
21
7
material genético: RNA pasa a DNA por la TI (transcriptasa inversa) y el DNA
ss pasa a DNA ds.
-Integración del ADN viral.
-Transcripción, procesamiento y tpte.
-Traducción y ensamblaje.
-Maduración y liberación nuevos viriones.
MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIVIRAL

1.-Neutralizacion de virus circulante: evitar que llegue a su diana.
·vacunas.
·inmunoglobulinas.
2.-Bloqueo de la fusión virus-célula:
·receptores solubles.
·anticuerpos antirreceptor.
·inhibidores de fusión: únicos de este grupo en fase de comercialización:

por ej el t-20 para el VIH.
3.-Inhibición de enzimas del ciclo viral:
·anti-ADN polimerasas. ·anti-proteasas.
·anti-transcriptasas inversas.
·anti-integrasas.
Los inhibidores de la TI meten en la cadena de retro-trascripción un falso

nucleótido de modo que impide continuar a la TI: aciclovir, AZT, etc
4.-Inhibicion de transcripcion del ADN viral:
·genterapia: investigación (actura génica/ para reprimir la replicación).
5.-Inmunomodulación:
·interferones e interleukinas.
21
8
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ANTIVIRALES
-Inhiben la replicacion viral de forma reversible: son virustáticos. Sólo
proporcionan control durante el tto, hasta que otro fco o el propio SI elimine el
virus. Si no es así, habrá que dar tto crónico.
-Espectro restringido.
-Acción virustatica.
-Inducción de resitencias: por mutaciones víricas (su maquinaria de replicación

es poco fiable).
-Tienen actividad sobre funciones metabólicas celulares: toxicidad celular.
-Biodisponibilidad oral variable.
-Posibilidad de terapia combinada.
-Alto coste.(sintéticos).
- VIRUS HUMANOS CON TRATAMIENTO ESPECÍFICO

-Herpes virus:
·v. Herpes 1 o v. Herpes simple 1.
·v. Herpes 2 o v. Herpes simple 2
·v. Herpes 3 o varicela-zóster.
·v. Herpes 4 o VEB (no tto. antiviral específico directo).
·v. Herpes 5 o CMV.
·v. Herpes 6 (no tto. antiviral específico directo).
-VHB. -VIH.
-VHC. -Papilomavirus.
-VHD. -V. de la influeza A.
21
9
En definitiva, para Herpes y Hepatitis oralmente.
TIPOS DE RELACIÓN ENTRE EL SISTEMA INMUNE Y LOS VIRUS (NO

CLASE)
*Respuesta inmune eficiente y duradera.
Tratamiento sintomático, complicaciones y vacunas.
Ej.: sarampión, rubeola, polio.
*Respuesta inmune eficiente pero no duradera o incompleta.
Tratamiento sintomático, complicaciones y revacunaciones.
Ej.: gripe.
*Respuesta inmune duradera pero no siempre eficiente.
Tto. con inmunomoduladores, antivirales y vacunas.
Ej.: hepatitis B, C, D.
*Respuesta inmune insuficiente para aclarar la infección.
Tratamiento sintomático de la primoinfección, en las reactivaciones tratamiento

de la inmunodeficiencia, antivirales.
Ej.: infecciones por virus del grupo herpes.
*El sistema inmune como órgano diana.
Inmunodeficiencia adquirida por infección viral.
La replicación viral produce inmunodeficiencia que da lugar a infecciones

oportunistas y cronificación de la infección.
El tratamiento básico es con antirretrovirales y luego un tratamiento

complementario consistente en el prevención y tratamiento de las
complicaciones.
Ej.: síndrome de inmunodeficiencia adquirida por VIH.
INFECCIONES VIRALES DEL ADULTO CON TRATAMIENTO ESPECÍFICO

RESUMEN (NO CLASE)
-Papilomavirus: IFN.
-VRS: ribavirina.
22
0
-Virus Influenza: amantadina, rimantadina, zanamivir.
-Virus Herpes: aciclovir y derivados, vidarabina, cidofovir, foscarnet, ganciclovir.

El VH8 se trata con IFN.
-Hepatitis B y C: IFN, lamivudina (3TC).
-VIH: inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos/no nucleósidos,

inhibidores de proteasa.
-Parvovirus B19: inmunoglobulinas polivalente.
-Virus JC (LENP): ara–C (no muy efectivo), cidofovir. Afecta a

inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS HUMANO (VPH)

NO CLASE
TRATAMIENTO
-El IFN o IFN (intralesional o sistémico). Sistémico se usa en la

papilomatosis respiratoria.
-Imiquinod, que es un inductor del IFN de uso tópico para el tto. del condiloma
acuminado.
-Solución de ácido salicílico y ácido láctico.
-Resinas de podofilino y podofilox en uso tópico.
-Crioterapia, que es de elección en el tratamiento del condiloma acuminado.
-Electrocirugía.
-Cremas de 5-fluouracilo.
-También se utiliza últimamente cidofovir tópico.
PREVENCIÓN
No hay medios eficaces salvo evitar el contacto con lesiones infecciosas.
Los métodos anticonceptivos de barrera pueden ser útiles en la transmisión de

condilomas acuminados.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR VRS (NO CLASE)

Se utiliza ribavirina en aerosol, aunque en la mayoría de los casos se hace
tratamiento sintomático.
22
1
Freq. en lactantes y niños pequeños con neumonía y bronquiolitis.
TRATAMIENTO
-Si es de vías respiratorias superiores: medidas sintomáticas.
-Vías respiratorias inferiores: terapia respiratoria y soporte ventilatorio si hipoxia

intensa.
-La ribavirina en aerosol ha demostrado su eficacia en lactantes, pero aún no

hay estudios significativos sobre su eficacia en el tratamiento de la neumonitis.
PREVENCIÓN
Lugares con alto riesgo de transmisión como salas de pediatría, uso de

métodos de barrera para manos y conjuntiva para limitar su propagación.
TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS VIRALES

No se conoce ningún tratamiento específico para la hepatitis viral aguda típica.
Las hepatopatías crónicas descompensadas no se benefician del tratamiento

antiviral.
HEPATITIS A
No se pone tratamiento antiviral, ya que no se cronifica nunca.
HEPATITIS B
ANTIVIRALES EN LAS HEPATITIS CRONICAS
➢ Interferón alfa (2a, 2b, formas pegiladas)

➢ Análogos de nucleósidos
✔ Ribavirina
✔ Lamivudina (3TC)
➢ Análogos de nucleótidos
✔ Adefovir
✔ Tenofovir
ESTRUCTURA Y MECANISMO DE ACCIÓN INFα:
Es una GLICOPROTEINA propia del hombre; por tanto no se puede dar VO

pues se desnaturalizaría. Su MECANISMO DE ACCIÓN es desconocido
(inducción enzimas celulares antivirales, inhibición de la transcripción y
traslación de RNA viral y/o estimulación de la inmunidad citotóxica).
Su espectro antiviral es INESPECIFICICO: HEPATITIS CRONICA B, C y D,

HHV 8 y PAPILOMAVIRUS. Es decir, resulta activo frente a las tres formas que
cronifican de Htt.
RAMs:
22
2
Son DOSIS DEPENDIENTE (menor con dosis < 5 mill; > 10 mill toxicidad
grave. En función de la FRECUENCIA y DURACION DEL TTO así como de la
VIA ADMINISTRACION (SC=IM mejor que IV).
Tipos:
➢ INMEDIATOS (0-2 semanas)

✔ Síndrome pseudogripal (90%)
✔ síntomas digestivos (nausea, vómitos, diarrea) (30%)
Mecanismo posible: ¿citocinas, Prostaglandinas, AMPc, efecto directo?
➢ TARDIOS (> 2 semanas):ç

✔ SISTEMICOS: atenuación inmediatos +astenia+ peso
✔ HEMATOLOGICOS: anemia, neutropenia y trombopenia.
Mecanismo: Bloqueo maduración precursores m.o.
✔ NEUROLOGICOS: Cefalea, pérdida memoria, crisis, sd.
extrapiramidal, ataxia, apraxia, exacerbación de neuropatía o
miastenia, parálisis de Bell. Mecanismo: ¿Encefalopatía difusa? Son
la PRAL CAUSA de ABANDONO DEL TTO.
✔ PSICOLOGICOS/PSIQUIATRICOS: falta de interés, desorientación,
ansiedad, dificultad concentración, irritabilidad, depresión,
descompensación psicosis, delirio, ideas suicidas, suicidio.
Mecanismo: ¿disfunción fronto-subcotical, alteración de la
liberación/captación de serotonina?)
✔ Otros: “de todo”: metabolicos, endocrinologicos, inmunologicos:
pti, dermatologicos, oftalmologicos, orl, cardiovasculares,
pulmonares, hepaticos, renales.
Así, estarán contraindicados si EPOC, IAM previo, psicosis previa, etc
INF PEGILADO:
➢ Estructura: interferón + polímeros de polietilenglicol. Disminuye su

catabolismo por las proteasas y aumenta su vida media y
biodisponibilidad.
➢ Eficacia:
 Interferón alfa pegilado > Interferón alfa no pegilado
 IF alfa pegilado + RBV > IF alfa no pegilado + RBV
➢ Conveniencia:
 Interferón alfa pegilado 1 inyecciones/semana
 Interferón alfa no pegilado 3-7 inyecciones/semana
➢ Coste:
 Interferón pegilado >>> Interferón no pegilado
RIBAVIRINA:
➢ Análogo de guanosina: tiene que trifosforilarse y puede dar anemia

hemolítica.
➢ ESPECTRO ANTIVIRAL: AMPLIO
♦ HEPATITIS C: TTO ELECCIÓN VHC (+INF pegilado).
♦ Hantavirus
♦ virus respiratorio sincitial
♦ influenza A y B
♦ sarampión
22
3
RAMs:
➢ FRECUENTE: ANEMIA
✔ HEMOLISIS EXTRAVASCULAR: Los GR son incapaces de
defosforilar ; las céls nucleadas sí. Es pralmente Anem.
Hemolítica.
✔ SUPRESION DE MEDULA OSEA
➢ INFRECUENTES: síntomas respiratorios, rash y/o prurito, sequedad de
piel y mucosas.
➢ FRECUENCIA DESCONOCIDA:
TERATOGENICIDAD (tanto para mujeres como para hombres
(afecta espermatozoides).
3TC (LAMIVUDINA):
➢ Análogo de citidina:
 biodisponibilidad oral (86%)
 vida media plasmática 6 h
➢ Fosforilización intracelular
➢ Inhibición de TI y DNA polimerasa
➢ ESPECTRO: VIH y VHB
➢ Toxicidad muy rara: toxicidad mitocondrial (esteatosis heática y
acidosis láctica)
ADEFOVIR Y TENOFOVIR:
➢ Análogos de nucleótidos de citidina

 alta biodisponibilidad oral
➢ Inhibición de TI y DNA polimerasa
➢ ESPECTRO: VIH y VHB (adefovir es activo ferente a VIH, Herpes
(incluyendo CMV) y VHB; tenofovir es activo frente a VIH y otros
retrovirus. Flórez)
➢ Actividad frente a cepas resistentes a 3TC
➢ Toxicidad renal (tubulopatía) mayor con adefovir a dosis de inhibición de
replicación de VIH.
TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA B
1. Interferón alfa
 5 MU diarias o 10 MU TIW, 4-6 meses

o bien
2. Lamivudina (3TC)
 100 mg/día, > 1 año

o bien
3. Adefovir*
22
4
 10 mg/día, > 1 año
* en VIH+ se utilizaría tenofovir (esto venía en sus diapos).
OBJETIVO: erradicación de la infección, pero sólo se consigue en un 10-20%.
CRITERIOS RESPUESTA COMPLETA SOSTENIDA
> 6 meses post-tto:
✔ GPT normal
✔ DNAVHB o PCR VHB indetectable
✔ HBeAg negativo
✔ AntiHBe positivo
PREDICTORES DE RESPUESTA SOSTENIDA
 Corta duración de la enfermedad

 Concentraciones elevadas de transaminasas
 > Inflamación, necrosis y fibrosis
 HBeAg positivo (wild-type) *
 Bajos niveles de DNA-VHB
 Ausencia de inmunosupresión (HIV, trasplante,...)
* sólo para tratamiento con IF
Si no se consigue la RVS, el OBJETIVO será el control de la replicación. Los

criterios para conseguirla son:
 Durante tratamiento
 DNAVHB o PCRVHB negativa
 HBeAg negativo
 AntiHBe negativo
TRATAMIENTOS FUTUROS
➢ Entecavir:
 Análogo de nucleósido
 Inhibidor de DNA polimerasa
 Actividad frente a cepas resistentes a 3TC o adefovir
➢ TRATAMIENTOS COMBINADOS: para conseguir inhibir varias
dianas.
TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA D
No se trata.
TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS CRONICA C:
TRATAMIENTO:
Interferon alfa peg(2a o 2b) + Ribavirina
(6-12 meses según genotipo: 1 y 4 responden PEOR; 2 y 3 MEJOR)
OBJETIVO FINAL:
22
5
erradicación de la replicación viral=Respuesta viral sostenida. (posible
porque el virus NO se integra en el genoma).
HEPATITIS C
22
6
Así, el TTO ELECCIÓN ES INFα PEGILADO + RIBAVIRINA 12 meses
La Ribavirina se administrará en dos dosis al día: 800 mg/día para Genotipo 2

y 3; 1000-1200 mg/día para Genotipo 1 y 4.
La duración del tratamiento será de 24 semanas (6meses) para Genotipo 2 y 3

(sin otra patología: VIH); 48 semanas (1 año) para Genotipo 1 y 4
Candidatos a tratamiento: Todo paciente con hepatitis crónica C
Recomendación de tratamiento si:
• Elevación persistente de GPT

• Viremia VHC positiva
• Fibrosis portal o en puentes con actividad inflamatoria: los datos de bps NO
son estrictos: podría tratarse a una persona con bps -.
• Edad < 60 años
• Ausencia de comorbilidad o contraindicaciones
Considerar tratamiento dentro de protocolos de investigación en pacientes sin
algún criterio
Factores predictores de respuesta sostenida
22
7
 Corta duración de la enfermedad
 Edad más joven (<40 a.) y sexo femenino
 Ausencia de cirrosis o mínima fibrosis
 Genotipo no 1 (2 o 3)
 Bajos niveles deRNA VHC (< 800.000 UI/ml o 2.000.000 cop/ml)
 Ausencia de inmunosupresión (HIV, insf renal...)
 Respuesta precoz al
tratamiento
PEG-IFNN alfa-2a predictabilidad de

la respuesta viral precoz genotipo
1:
TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA HEPATITIS AGUDA POR VIRUS C
Dificultad del diagnóstico (> parte subclínica)
Hª natural: 85% de evolución a infección crónica activa
Interferón alfa-2b, 5 mill/día/4 semanas seguido de 5 mill/tres días por sem/20

semanas
98% de respuesta (PCRVHC - 24 sem postratamiento)
TRATAMIENTO ANTIVIRAL DE LA GRIPE
Dijo que no había tto específico y que lo mejor es VACUNAR.
El tiempo de baja laboral es <or con ZANAMIVIR, que tb resulta útil en pacs
con comorbilidad de base (EPOC, etc) NO vacunados.
SUS DIAPOS:
➢ Bloqueadores de la proteina M2 de los canales iónicos:

 AMANTADINA
 RIMANTADINA (no en España)
➢ Inhibidores de la neuraminidasa (sialidasa):
 ZANAMIVIR (EEUU,UK,Suecia,Suiza,Australia, España)
22
8
 OSELTAMIVIR
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR VIRUS HERPES

El tratamiento más clásico es el aciclovir, pero últimamente se están
desarrollando otros porque el aciclovir es un fármaco difícil de manejar, ya que
se tiene que dar cada 4 horas VO o cada 8 horas IV.
Se han fabricado otros que aumentan la biodisponibilidad (valaciclovir) o la

vida media (famciclovir, que es el preparado oral del penciclocir), pero que
presentan mayor toxicidad que el aciclovir.
El aciclovir y sus derivados actúan como sustratos para la enzima timidin

kinasa del VHS.
En casos de resistencias por mutaciones de la timidin kinasa se usan otros

como el foscarnet, que es un inhibidor de la ADN polimerasa viral.
VIRUS HERPES SIMPLE (VHS–1 Y VHS–2)
El fármaco más utilizado es el aciclovir VO o IV.
Otras opciones son:
·famciciovir (preparado oral del penciciovir).
22
9
·vidarabina, que es más tóxica por vía sistémica. Se utiliza por vía
tópica en la queratitis herpética.
·foscarnet, de ELECCIÓN EN LA DEFICIENCIA DE TIMIDIN KINASA.
Toxicidad: disfunción renal y alteraciones hidroelectrolíticas

(hipomagnesemia, hipopotasemia, hipocalcemia).
Precisa bomba de infusión.
Debe evitarse en los casos en que no puedan soportar una

sobrecarga de sal.
·infecciones oculares por VHS: fármacos antivirales de uso tópico

(idoxuridina, trifluorotimidina, vidarabina tópica y cidofovir).
*Indicaciones de tratamiento antiviral.
-En huésped inmunodeprimido o en edades extremas ante el elevado

riesgo de diseminación o complicación.
-En huésped inmunocompetente si:
·localización de riesgo (encefalitis, endoftalmitis,…).
· Existe un beneficio clínico comprobado (Ej. mayor precocidad en

la curación y menor probabilidad de recurrencia o complicaciones
en infecciones por VHS o VVZ): TRATAMIENTO PRECOZ
Ya que en general las infecciones en inmunocompetentes suelen

ser autolimitadas.
*Se debe hacer profilaxis en trasplantes.
*Antivirales activos frente a Virus Herpes Humanos:
IDOXURIDINA GANCICLOVIR /
VALGANCICLOVIR
TRIFLUOROTIMIDINA
FOSCARNET
VIDARABINA
CIDOFOVIR
ACICLOVIR / VALACICLOVIR
PENCICLOVIR / FAMCICLOVIR
• ACICLOVIR
ESTRUCTURA: Análogo de Guanina (nucleósido)
23
0
MECANISMO DE ACCION: Inhibidor de la DNA polimerasa
(“finalizador de cadena”)
METABOLITO ACTIVO: Trifosfato de aciclovir (para ser activo tiene que

fosforilarse): fosforilación intracelular dependiente de actividad
TIMIDINKINASA (TK)
ESPECTRO: * HSV1 CI(ug/ml) 0.02 - 0.9
* HSV2 0.03 - 2.2
* VZV 0.8 - 4.0
EBV 1.6 y CMV 2.0 - 57 (para CMV hacen falta

concentraciones tóxicas para que sea efectivo).
MECANISMO DE RESISTENCIA: Deficiencia TK, Baja afinidad de TK o

Mutación DNA polimerasa
Valaciclovir tiene >or biodisponibilidad porque es la forma esterificada del

aciclovir y cd llega a sangre pasa a aciclovir.
Para formas graves, como encefalitis, se da IV porque la absorción del aciclovir

no es óptima.
Para VVZ se da más días porque es más resistente.
NOTA. Dijo que no hacía falta aprenderse dosis.
*Algunas pautas de tratamiento.(no clase)
23
1
-Infecciones mucocutáneas por VHS en enfermos inmunodeprimidos:
·15 mg/Kg/día IV (3 dosis de 5 mg. cada 8 h.) durante 7–10 días.
·pomada local aciclovir, 4–6 aplicaciones/día.
·para la supresión de las reactivaciones: mismas dosis.
·se usa fanciclovir en VIH ⊕.
-Herpes genital:
·aciclovir VO. IV si aparecen complicaciones neurológicas

(meningitis séptica) o en casos graves.
·recurrencias y recidivas.
-Encefalitis por VHS. De elección: aciclovir IV. Como los niveles en LCR
solo alcanzan 30–50% de los del plasma, se dan dosis de 30 mg/Kg/día,
que son el doble de la del tratamiento de la enfermedad mucocutánea o
visceral.
-Herpes neonatal: aciclovir IV en dosis 45–60 mg/Kg/día.
• CARACTERÍSTICAS DE PENCICLOVIR Y FAMCICLOVIR:
Famciclovir es la forma esterificada, por eso >or vida media; como aciclovir y
valac).
Sólo VO.
23
2
VIRUS VARICELA–ZÓSTER (VVZ) (NO CLASE)
-Tratamiento de la varicela en huésped normal: evitar las complicaciones y

tratamiento sintomático.
-Neumonía por varicela: soporte respiratorio.
-Zóster oftálmico. remitir a un oftalmólogo.
-Otros fármacos: famciclovir, valaciclovir (este último ha demostrado mejores

resultados que aciclovir en el tratamiento del herpes–zóster).
*Tabla de tratamiento.
Inmunidad Cuadro clínico Elección Alternativas

Inmuno- Varicela en niños Sintomática Aciclovir VO
competent
Varicela en adolescentes y Aciclovir VO, 800
es
adultos mg, 5 veces/día, 5-
7 días
Zóster en adulto Sintomática Aciclovir VO, 800
mg, 5 veces/día, 7-
12 días
Inmuno- Enfermedad localizada Aciclovir VO, 800 Aciclovir IV, 10
deprimidos mg, 5 veces/día, 7 mg/Kg/h., 7-12 días
días
Enfermedad diseminada Aciclovir IV, 14-21 días
(varicela, multidermatoma,
visceral)
Varicela y zóster (Harrison) Aciclovir IV, 10-12,5 mg/Kg/8 h., 7 días
Ambos Deficiencia de timidin kinasa Foscarnet IV, 40 mg/Kg/8 h.
*Indicaciones de tratamiento.
-Varicela en inmunocompetentes.
-Enf. cutánea localizada o diseminada en inmunodeprimidos.
-Oftálmico.
-Neumonitis asociada a varicela.
23
3
-Meningoencefalitis.
-La profilaxis postexposición se considera sobre bases empíricas en

pacientes de alto riesgo como trasplantes, inmunodeficientes, etc.
*Prevención.
-Varicela: vacuna con virus vivos atenuados a niños

inmunocompetentes.
-Pacientes inmunodeprimidos: varias formas de prevención:
·inmunización pasiva o la administración experimental de la

vacuna.
·Ig específica del zóster (IGZ), Ig de la varicela–zóster (IGVZ)

(primeras 96 h., mejor antes de las 72 h., tras la exposición).
·preparado intravenoso de plasma inmune de zóster (PIZ).
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Se utilizan:
-Ganciclovir, que -Cidofocir.
-Valganciciovir (prodroga).
-Foscarnet.
23
4
CARACTERÍSTICAS DE GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
Vemos que Ganciclovir necesita 2 enzimas para fosforilarse.
Presenta buena actividad frente a CMV, al igual que para el resto (aciclovir +
CMV). No usar si Resist por déficit de TK.
Las infecciones por CMV sesibles a ganciclovir y en las q la VO es tolerada, se

puede usar sp el valganciclovir.
Todos los análogos de los nucleósidos pueden producir inflamación si se

extravasan de una IV porque tienen un pH 9-11.
En receptores de médula ósea con neumonía por CMV: asociar Ig al

tratamiento antiviral.
23
5
*Prevención.
-Transfusiones: donantes seronegativos o bien sangre congelada y

descongelada luego y sin glicerol.
-Receptores de trasplantes de órganos o de médula ósea:

administración profiláctica de aciclovir + Ig contra el CMV disminuye las
infecciones y la enfermedad por CMV en receptores de trasplantes
renales seronegativos.
CARACTERÍSTICAS DEL FOSCARNET:
No es un análogo sino un inhibidor competitivo de la DNA pol y la TI.
Abarca todos los Herpes sin presentar Resist a déficits de TK. Pero no se
pude dar VO.
Las alteraciones electrolíticas(h/Hcalcemia), la osteoporosis/OMalacia y su

nefrotoxicidad derivan de su gran apetencia al hueso.
23
6
Está especialmente indicados en inmunodeprimidos CMV + cd haya: toxicidad
(mielot) al ganciclovir o cd haya Resistencias al ganciclovir.
Para VHS Resist por TK: las cepas no suelen ser muy patógenas salvo en
inmunodeprimidos: pero en este caso lo mejor es resolver la inmunodepresión.
23
7
FUNDAMENTAL.
TTO antiviral de infecciones por Herpes:
Primoinfección: sp tto para evitar recurrencias
Recurrencias frecuentes: tto crónico.
CMV: No tto si inmunidad buena (aunque viremiaasintomática o primoinfección.

Sí dar valganc en prevención de inmunodepr.
23
8
OTROS
El virus de Lassa se trata con ribavirina.
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Nota: Este año es solo dg. y tto. y de forma menos extensa. Hay va un mega-
resumen que integra y fusiona: CD+derma+CTO+Harrison+clase de Peña en
4º en Neuro. Tocando todos los palos es más difícil que caiga algo en el
examen que no venga aquí. Trecks.
SÍFILIS O LÚES
El nombre viene de “Syphilo”, nombre del protagonista de un poema de
Fracastoro (1530).
EPIDEMIOLOGÍA
Quizá fue traída de América por los descubridores. De España pasó a Nápoles
en la guerra.
Grandes estragos desde el Renacimiento hasta el s. XIX.
Descenso con la penicilina.
Nuevo aumento con la revolución sexual.
23
9
La asociación con VIH puede alterar de forma muy importante la historia natural
del proceso.
Ahora poco freq. Endémica en todo el mundo.
ETIOPATOGENIA
El agente etiológico de la sífilis es Treponema pallidum subespecie pallidum,
una espiroqueta.
La infección suele producirse a través de las mucosas o la piel al mantener

relaciones sexuales y parece requerir la existencia de humedad y alt. en la
integridad del epitelio (aunque mínimas).
La fuente de contagio son pacientes con sífilis primaria o secundaria; las

lesiones mucosas las más contagiantes.
La infección se transmite también madre–hijo por vía transplacentaria.
Los contagios por sangre, saliva, semen y otros fluidos orgánicos son
teóricamente posibles. La vía hemática puede tener cierta importancia entre los
ADVP que comparten jeringuillas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hallazgos histopatológicos:
·infiltrado inflamatorio perivascular, compuesto predominantemente por

células linfoides y abundantes células plasmáticas.
·endarteritis obliterante.
En ocasiones se producen focos de necrosis y reacciones granulomatosas con

células epitelioides y gigantes tipo Langhans, que constituyen los granulomas o
gomas sifilíticos.
Goma: primero lesión dura, luego de reblandece y finalmente drena un material

necrótico al ext.
Los treponemas pueden evidenciarse con tinciones de plata (Levaditi, Whartin),

pero a menudo resulta difícil por tratarse de técnicas complicadas o por el
escaso número de microorganismos.
CUADRO CLÍNICO
Debido a que su presentación clínica remeda la de muchas enfermedades, la
sífilis recibe tradicionalmente el nombre de «la gran imitadora» (sobre todo la
secundaria). El otro gran imitador es el VIH.
24
0
HISTORIA NATURAL:
0 Contagio
1º período de incubación
3 sem. Chancro sifilítico
Sífilis primaria
4 sem. Adenopatías
2º período de incubación
2-3 meses Exantemas
Lesiones mucosas Sífilis secundaria
Manifestaciones generales
2-3 años 3º período de incubación
3-5 años Lesiones granulomatosas Sífilis terciaria
(gomas)
10-20 años Aortitis
Tabes dorsal Sífilis cuaternaria
Parálisis general progresiva

Añadir simplemente (2004) que la serología se positiviza en torno a la sexta
semana (el primero FTA-abs).
También se pueden agrupar los períodos de la historia natural en:
*Sífilis precoz (<1 año): Sífilis primaria, Sífilis secundaria y Sífilis latente precoz.
*Sífilis tardía (>1 año): Sífilis latente tardía, Sífilis terciaria y Sífilis cuaternaria.
SÍFILIS PRIMARIA
El T. pallidum atraviesa la piel intacta y las zonas lesionadas. En pocas horas

pasa a linfáticos y sangre.
El contagio es seguido de un período de incubación asintomático, que puede

durar de 9-90 días, aunque el promedio es de 3 semanas.
Posteriormente aparece la lesión de inoculación, denominada chancro sifilítico

o chancro duro. Es una mácula que rápidamente evoluciona hacia una pápula y
a continuación a una lesión úlcero–erosiva, solitaria, redondeada u ovalada, de
1 cm. de diámetro, indolora, con bordes indurados al tacto, de color rojo
ajamonado.
24
1
La mayoría de las veces no produce molestias subjetivas y lo más habitual es
que sea única.
Localizaciones más frecuentes: genitales y ano; pero puede aparecer en

cualquier punto de la piel o las mucosas.
En el hombre predomina en el glande y el prepucio y en la mujer en el cérvix.
1-2 semanas después de la aparición del chancro puede detectarse una

adenitis regional, con adenomegalias múltiples, duras, no dolorosas y sin
tendencia a fistulizarse, acompañadas de linfangitis.
Tanto el chancro como las adenopatías tienden a remitir espontáneamente en

2–4 semanas, iniciándose el 2º período de incubación o latencia precoz.
SÍFILIS SECUNDARIA
El 2º período de incubación suele durar 2-3 meses.
Las manifestaciones secundarias evolucionan en brotes con tendencia a

espaciarse durante unos 2 años.
Los períodos que separan los distintos brotes de la sífilis secundaria se

incluyen entre las latencias precoces y las tardías (si después de un año).
Estos brotes son mucho más frecuentes durante el período precoz.
La manifestación más típica de esta fase son los exantemas, de morfología

muy diversa: maculosos (roseola), papulosos, descamativos, costrosos,
pustulosos, etc.
Estos exantemas no son pruriginosos y en la mayoría de los casos afectan las

palmas y las plantas.
El más precoz suele ser la roseola, que se distribuye por el tronco y área
proximal de las extremidades.
El siguiente es el exantema papuloso más generalizado pero con tendencia de

las lesiones a agruparse en las palmas, las plantas, áreas periorificiales y áreas
seborreicas.
Las lesiones mucosas son también muy constantes. Entre las más frecuentes
se encuentran erosiones superficiales y circunscritas, que en la lengua
producen las denominadas imágenes «en pradera segada».
Los condilomas planos son pápulas o placas aplanadas, erosivas y exudativas,

que aparecen sobre todo en la vulva y la región perianal.
Otros hallazgos dermatológicos: trastornos de la pigmentación (hiperceromía e

hipocromía) y alopecia parcheada o «en claros», que más tarde puede
generalizarse.
24
2
La «sífilis maligna» es una forma clínica especial que aparece en pacientes
inmunodeprimidos o muy debilitados y cursa con lesiones ulcerosas.
Los brotes de la sífilis secundaria con frecuencia se acompañan de síntomas

generales en forma de fiebre, poliadenopatías, astenia, anorexia, pérdida de
peso, cefalea y en ocasiones de otras manifestaciones viscerales (hepatitis,
esplenomegalia, nefritis, meningitis, periostitis, lesiones líticas óseas,
orquiepididimitis, iritis, sordera y acúfenos).
El período secundario de la sífilis finaliza también de manera espontánea,

iniciándose un 3º período de incubación o latencia tardía.
SÍFILIS TERCIARIA
Las manifestaciones clínicas aparecían en 1/3 de los pacientes con sífilis

secundaria no tratados, al cabo de 3–5 años de evolución. Hoy día son muy
raras.
Las lesiones de este período son de tipo granulomatoso y pueden aparecer en:
·la dermis (lesiones tuberosas), cursando con pequeños nódulos que

confluyen en placas de crecimiento excéntrico y a veces con curación
central
·el tejido celular subcutáneo (gomas), causando con frecuencia

ulceración.
Los gomas pueden localizarse en otros órganos, con una presentación

clínica pseudotumoral.
Afectación cardiovascular: vasculitis con necrosis de la media. Afecta

característicamente a la aorta, s/t la ascendente pudiendo desarrollarse
insuficiencia aórtica, aneurismas e incluso isquemia miocárdica.
Neurosífilis: recordar que ya existía afectación en el período secundario:
-neurosífilis asintomática: viene a ser algo así como una latencia, una
meningitis crónica sin clínica neurológica que se caracteriza porque el FTA es +
y porque tiene una o más de las siguientes alteraciones del LCR: proteínas ⇑,
linfocitos, glucosa ⇓, VDRL + (30-70%). 1/3 evolucionan a neurosífilis tardía
sintomática.
-neurosífilis tardía sintomática meningovascular: meningitis crónica con

lesiones vasculares (endarteritis) que pueden dar ECV.
SÍFILIS CUATERNARIA
10–20 años tras el contagio. En la actualidad es excepcional y algunos autores

tienden a agrupar todas las manifestaciones tardías dentro de la sífilis terciaria.
24
3
Las lesiones cardiovasculares y neurológicas son las típicas en este período.
Las más importantes son 2 lesiones neurológicas parenquimatosas incluidas:
-Tabes dorsal: cuadro de desmielinización de los cordones posteriores. Ataxia

sensitiva (s/t de MMII), alts sensitivas con algias y anestesias (pueden llevar al
mal perforante plantar y la artropatía neuropática de Charcot), disminución ROT
MMII e incluso en las evolucionadas vejiga neurógena.
-Parálisis General Progresiva: se debe a la afectación parenquimatosa,

alteraciones de reabsorción del LCR (hidrocefalia normotensiva) y las
alteraciones vasculares. Para que os acordeis mejor de la clínica modifico la
regla Pnemotécnica que nos dio Peña en 4º:
PRESIS: PsiquiátricaReflejosEyesSensitivaInteligenciaSpeech. La primera P

incluye PAAD (personalidad, afectividad, alucinaciones y delirio), la R
Hiperreflexia, la E la pupila de Argyll-Robertson, I una demencia orgánica.
DIAGNÓSTICO.
Microbiología: El Treponema no es cultivable. Por tanto el diagnóstico se basa

en la visualización del Treponema con microscopio de campo oscuro o con la
inmunofluorescencia de muestras de las lesiones más infectivas (chancro
habitualmente). No obstante, esto no siempre se hace y habitualmente basta
con la serología positiva.
Las pruebas serológicas ha utilizar son:
-1· Pruebas inespecíficas o reagínicas, utilizadas como screening:
RPR (test de reagina rápida).
VDRL, el que más tarda en positivizarse y disminuye con el tratamiento

efectivo. En LCR es útil para diagnosticar neurolues.
-2· Pruebas específicas o treponémicas, de mayor especificidad,se utilizan para

la confirmación.Son:
MHA (microhemaglutinación).
FTA, la primera en positivizarse y se mantiene positivo de por vida

incluso con tratamiento.
Las pruebas pueden dar falsos positivos en pacientes con edad avanzada,
autoinmunidad e infecciones por micoplasma, chlamydia y lepra.
Inmunodeficientes con (o sin) infección por VIH las pruebas serológicas pueden
dar resultados falsos negativos. En caso de discordancia con la clínica es
aconsejable emplear técnicas de demostración del treponema.
24
4
Nota: El test de Nelson (en testículo de conejo) ya no se usa.
Todos los tipos de lesiones cutáneas y mucosas, además de numerosos
síndromes sistémicos.
El diagnóstico de sífilis debería ser considerado en:
·todas las lesiones ulcerosas cutáneas y mucosas, en especial en las

anogenitales.
·cualquier tipo de exantema de etiología no establecida.
·niños con sospecha de infección connatal o malformaciones de causa

no conocida.
PRONÓSTICO
Fácilmente curable, puesto que no existen resistencias al tratamiento
antibiótico.
Únicamente en estadios muy evolucionados de la sífilis terciaria o cuaternaria y

en la sífilis congénita pueden existir secuelas orgánicas irreversibles, pese a la
curación bacteriológica.
TRATAMIENTO
El tratamiento electivo de la sífilis es la penicilina G por vía parenteral.
No se ha demostrado la eficacia de ningún tratamiento alternativo a la

penicilina en la sífilis durante el embarazo ni en la neurosífilis.
SÍFILIS PRIMARIA Y SECUNDARIA
El período primario y secundario y la sífilis latente de menos de 1 año de

evolución (sífilis latente precoz) constituyen la sífilis precoz, y el tratamiento es
igual para cualquiera de estos períodos: penicilina G benzatina IM, 2400000 UI,
en dosis única.
En pacientes no embarazadas con alergia a la penicilina: doxiciclina (100

mg/12 h., 2 sem.) o tetraciclina (500 mg/6 h., 2 sem.).
En las mujeres embarazadas con alergia a la penicilina: con penicilina, tras

efectuar desensibilización si fuera necesaria.
24
5
En los pacientes con infección por VIH algunos expertos aconsejan dosis
repetidas de penicilina G benzatina o empleo de antibióticos suplementarios.
SÍFILIS LATENTE TARDÍA (MÁS DE 1 AÑO DE EVOLUCIÓN) O DE

EVOLUCIÓN DESCONOCIDA
Penicilina G benzatina, 2400000 UI, IM, 1 vez por semana durante 3 semanas.
Hacer estudio del LCR si:
·signos o síntomas neurológicos u oftálmicos.
·otros signos de sífilis activa (ej. aortitis, goma sifilítico, iritis).
·fracaso terapéutico.
·infección por VIH.
·título sérico no treponémico ≥ 1/32.
·tratamiento planificado sin penicilina.
En alérgicos a la penicilina, no embarazadas y con estudio de LCR normal:

doxiciclina (100 mg/12 h.) o tetraciclina (500 mg/6 h.). Si la evolución de la
infección es <1 año el tratamiento se administrará durante 2 semanas y si es
>1 año o evolución desconocida durante 4 semanas.
En pacientes con infección por VIH, no alérgicos a la penicilina y con estudio de

LCR normal: la dosis de la sífilis latente tardía, con independencia de la
duración.
Embarazadas y pacientes con infección por VIH alérgicos a la penicilina: con

penicilina, previa desensibilización si fuera precisa.
SÍFILIS TARDÍA
Penicilina G benzatina IM, 2400000 UI/sem., 3 sem.
Otras: doxiciclina, tetraciclina. 4 sem.
Embarazadas y pacientes con infección por VIH alérgicos a la penicilina: con

penicilina, previa desensibilización si fuera precisa.
Peña y Casado nos hablaron en 4º y en 5º de las cefas de tercera también.

Aunque la CTO diga que no y el Harrison también yo me imagino que si no
puedo desensibilizar a la penicilina a una neurosífilis o a una embarazada no
se los deja morir. Además CTO se basa en Harrison y Harrison en CDC 1998
así que me parece que esto no es muy de fiar (habrá que ver que opina al
respecto el MSC de cara al MIR Trecks 2004).
24
6
CHANCROIDE O CHANCRO BLANDO
Es una infección de transmisión sexual producida por Haemophilus ducreyi, un
bacilo Gram Θ.
ETIOPATOGENIA
La infección se transmite, de forma natural, exclusivamente por relaciones
sexuales. Se ha descrito por inoculación accidental en trabajadores sanitarios.
Es una enfermedad infrecuente en países desarrollados. La mayoría de los

casos se han relacionado con escasa higiene y clases socioeconómicas bajas.
Muy contagioso, incluso autoinoculable.
No deja inmunidad.
CUADRO CLÍNICO
Período de incubación <7 días (aunque a veces se extiende hasta 1 mes) y es
asintomático.
En el punto de inoculación aparece una mácula, que con gran rapidez

evoluciona sucesivamente a una pápula, una vesícula y se rompe dejando una
lesión úlcero–erosiva.
Esta úlcera es dolorosa y tiene bordes bien delimitados y casi siempre

rodeados por un fino halo eritematoso. El fondo es de aspecto granulomatoso y
supurativo, sangrando con facilidad.
La palpación de los bordes demuestra una consistencia blanda.
Localizaciones habituales: los genitales externos masculinos y femeninos, el

ano y zona perianal.
Puede presentarse en la mucosa bucal y en otras zonas de piel o mucosas.
En la mayoría de los pacientes se observan lesiones múltiples, debidas a

autoinoculación.
30-60% de los enfermos con chancroide desarrollan 1 semana después de la

aparición de las úlceras genitales una adenitis regional inflamatoria, aunque a
veces es de presentación más tardía; en 2/3 es unilateral. Suele afectarse 1
solo ganglio y muestra caracteres inflamatorios, con eritema, calor y dolor local.
Una complicación frecuente es la fistulización y drenaje espontáneo de las

adenopatías, con liberación de material purulento y cicatrices permanentes.
DIAGNÓSTICO
24
7
El diagnóstico clínico suele ser sencillo, sobre todo si existen adenopatías
regionales.
El examen en fresco de una extensión del exudado con tinción de Gram

permite evidenciar el germen causal, aunque no es específico. Los bacilos
Gram Θ suelen disponerse en hileras o en «banco de peces» en estas
extensiones.
El cultivo puede resultar difícil y requiere medios específicos.
Al establecer el diagnóstico de chancroide debe realizarse un estudio

complementario para excluir la asociación con otras ETS, en especial sífilis e
infección por VIH, así como efectuar una investigación de las parejas sexuales.
Con la sífilis y con el herpes genital.
En el herpes simple genital no suele haber adenopatías regionales o son poco

inflamatorias y el virus puede ser demostrado por alteraciones citopáticas en
frotis citológicos, técnicas de inmunofluorescencia, M.E. con tinción negativa y
cultivos.
Otras úlceras genitales: donovaniasis, LGV, mordeduras humanas,…
Masa inguinal dolorosa a la palpación: VHS, sífilis, hernia, peste, tularemia.
PRONÓSTICO
Evolución autolimitada y sin repercusión sistémica.
El curso espontáneo puede durar meses.
Las complicaciones se derivan de reacciones cicatrizales (fimosis, parafimosis)

o destrucción local (fístulas uretrales), que es muy intensa en las denominadas
formas fagedénicas.
No produce inmunidad, por lo que son posibles las reinfecciones.
TRATAMIENTO
Opciones:
·azitromicina, 1 g. VO en dosis única.
·ceftriaxona 250 mg. IM en dosis única.
·eritromicina 500 mg/6 h., VO, 7 días.

24
8
·ciprofloxacino, 500 mg/12 h., VO, 3 días.
La seguridad de la azitromicina no ha sido demostrada durante el embarazo o

la lactancia.
Para VIH: eritromicina.
URETRITIS GONOCÓCICA, GONOCOCIA, GONORREA, BLENORRAGIA O

BLENORREA
ETIOPATOGENIA
Es una infección causada por Neisseria gonorrhoeae o gonococo, un diplococo
Gram Θ intracelular (recordar la imagen típica de grano de café) aerobio e
inmóvil. Está recubierto de fimbrias o Pili que le permiten adherirse a los
epitelios y cuya desparición por cambio de fase le permite diseminarse. Crece
en medios de cultivo con 5-10% CO2.
La infección habitualmente se transmite por vía sexual y su localización suele

ser la uretra y el cérvix uterino, desde donde puede extenderse por vía
ascendente.
En ocasiones se producen inoculaciones extragenitales o diseminación

hematógena.
CUADRO CLÍNICO
VARÓN
Período de incubación: 2-5 días.
Se inicia con inflamación del meato, secreción mucosa, prurito y escozor, que
se incrementan con la micción.
A medida que el proceso evoluciona aumentan los síntomas, apareciendo dolor

y supuración amarillenta o verdosa.
La infección puede autolimitarse a la uretra anterior o extenderse a la uretra

posterior. En este caso los síntomas son aún más intensos, aparece
polaquiuria y hemorragia uretral y puede existir febrícula.
Uretritis crónica: gota matinal.
También son frecuentes la prostatitis y la orquitis (la mayoría unilateral).
MUJER
La infección gonocócica aguda suele localizarse en el cérvix y la uretra, siendo

la cervicitis la infección primitiva.
24
9
En la mayoría de las pacientes es asintomática o los síntomas pasan
desapercibidos.
Puede producir supuración uretral, flujo vaginal amarillento–verdoso, molestias

miccionales, irritación y prurito vaginal.
En las niñas puede presentarse como una vulvovaginitis.
En la evolución de esta pueden aparecer: colpitis, cervicitis, emdometritis,

salpingitis.
Como complicaciones de la salpingitis pueden desarrollarse cicatrices (pueden

llevar a embarazos ectópicos y a esterilidad), Douglasitis (puede dar EIP y
peritonitis generalizada o característicamente perihepática- síndrome de Fitz-
Hugh-Curtis-) y abscesos anexiales.
OTROS CUADROS CLÍNICOS DE LA INFECCIÓN GONOCÓCICA

Las 3 localizaciones extragenitales primarias son rectal, faríngea y oftálmica.
GONOCOCIA RECTAL
Suele cursar como una proctitis inespecífica en hombres o mujeres que

mantienen relaciones sexuales anales y en las mujeres por contaminación a
partir de las lesiones genitales.
Sintomatología: prurito o escozor anal, tenesmo, dolor a la defecación,

supuración o rectorragias… Pero en muchos casos pasa inadvertida o no
existe.
GONOCOCIA FARÍNGEA
Se presenta como consecuencia de relaciones sexuales orales.
Sintomatología faringo–amigdalar, que raramente es reconocida.
GONOCOCIA OFTÁLMICA
La oftalmía gonocócica suele producirse en el adulto por contaminación con la

mano, a partir de la infección genital.
El RN puede contagiarse en el canal del parto (oftalmia neonatorum), aunque

esta posibilidad es excepcional en la actualidad, por efectuarse una prevención
sistemática en las maternidades.
GONOCOCIA DISEMINADA
El gonococo puede producir infecciones diseminadas por el paso a la sangre

desde una infección localizada cronificada. Este hecho es más frecuente en
mujeres.
25
0
El cuadro clínico se inicia con una fase bacteriémica, con fiebre, escalofríos,
poliartralgias migratorias asimétricas y lesiones pápulo–pustulosas, con
frecuencia purpúricas, que predominan en las palmas, las plantas y zonas de
articulaciones.
Lo más freq. son frecuentes la tenosinovitis y la artritis séptica.
En algunos casos puede poducir hepatitis, endocarditis y meningitis.
COMPLICACIONES
HOMBRE
La complicación más frecuente es la orquiepididimitis, que se manifiesta con

dolor e inflamación testicular unilateral.
La prostatitis tiene menor incidencia y causa dolor en el periné o la parte baja

de la espalda, disuria, polaquiuria, tenesmo y fiebre.
Otras complicaciones locales posibles: infección de las glándulas periuretrales

o las glándulas de Cowper y cistitis.
MUJER
Puede originar bartolinitis, infección de las glándulas parauretrales,

endometritis, salpingitis y ooforitis agudas, subagudas o crónicas, que pueden
extenderse al peritoneo (enfermedad pélvica inflamatoria).
La infección tubárica puede causar además esterilidad y embarazos ectópicos.
DIAGNÓSTICO
En la uretritis gonocócica del varón la tinción de Gram de una extensión del
exudado uretral en la que se demuestren diplococos Gram Θ intracelulares se
considera diagnóstica.
Es conveniente la confirmación mediante cultivo en medios adecuados

(Thayer-Martin, Martin–Lewis, New York City) y resulta siempre necesaria en la
gonococia en la mujer y en las localizaciones extragenitales en ambos sexos.
El estudio deberá completarse con la realización de un antibiograma, la

investigación de posibles contagios en las parejas sexuales y la asociación con
otras ETS.
El diagnóstico diferencial se plantea fundamentalmente con las uretritis no

gonocócicas.
25
1
TRATAMIENTO
En no complicada, en pacientes adultos, no embarazadas: elegir entre:
·ceftriaxona, 125 mg. IM, dosis única.
·cefixima, 400 mg. VO, dosis única.
·ciprofioxacino, 500 mg. VO, dosis única.
·ofloxacino, 400 mg. VO, dosis única.
En las mujeres embarazadas se debe emplear una de las pautas con

cefalosporinas.
En la infección gonocócica diseminada: ceftriaxona 1 g/8 h., IM o IV, hasta 24–

48 horas después de la aparición de mejoría clínica, y completar hasta 7 días
de tratamiento con cefixima 400 mg/12 h. VO o ciprofloxacino 500 mg/12 h. VO.
Debido a que la gonococia se asocia con frecuencia a infección por C.

trachomatis, en EE.UU. y diversos países europeos se recomienda efectuar
rutinariamente un tratamiento eficaz frente a este germen. En España la
incidencia de la asociación es menor y puede evitarse este tratamiento, si se
dispone de medios para investigar la posible infección por Chlamydia.
URETRITIS NO GONOCÓCICAS
ETIOPATOGENIA
Son las ETS más freq. en países industrializados.
Son las no causadas por N. gonorrhoeae. La mayoría son de origen infeccioso

y transmisibles por relaciones sexuales.
El principal agente etiológico en EE.UU. es Chlamydia trachomatis (25–55% de

los casos).
Con menor frecuencia:
·Ureaplasma urealyticum (20–30%). La más freq. en Europa.
·Trichomonas vaginalis (2–5%).
Otras: VHS, papovavirus, sífilis, Haemophilus ducreyi, Candida, Haemophilus,

Gardnerella vaginalis y Staphylococcus saprophytus.
CUADRO CLÍNICO
Período de incubación: 1-3 semanas.
25
2
Sintomatología escasa, que suele consistir en secreción uretral serosa o
mucoide, en pequeña cantidad y discontinua, acompañada a veces de
molestias miccionales.
La secreción suele ser más apreciable antes de la 1ª micción de la mañana.
Raras veces puede haber secreción purulenta o hemorragia uretral.
A causa de su mayor tiempo de incubación, las uretritis no gonocócicas pueden

presentarse tras el tratamiento de una gonococia, sobre todo las provocadas
por C. trachomatis (uretritis posgonocócica).
En la mujer las uretritis o cervicitis por C. trachoniatis o U. urealyticum es muy

infrecuente que originen un cuadro clínico relevante. La tricomoniasis, en
cambio, suele producir flujo vaginal amarillento–verdoso maloliente, prurito y
signos irritativos en vagina y vulva.
DIAGNÓSTICO
Examen en fresco del exudado uretral mediante tinción de Gram: demostrar el
número de PMN.
Cultivo.
En el hombre la presencia de ≥ 5 leucocitos PMN/campo se considera

indicativa de uretritis.
En la mujer no existen criterios uniformes para establecer el diagnóstico de

uretritis o cervicitis no gonocócica.
Para la demostración de la infección por C. trachomatis se utiliza la

visualización de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en tinción con
Giemsa del exudado, técnicas de inmunofluorescencia con Ac poli- y
monoclonales, métodos inmunoenzimáticos y cultivo en medios celulares.
El diagnóstico de infección genital por U. urealyticum se confirma por el cultivo

en medios sólidos y líquidos.
La presencia de T. vaginalis en el exudado se demuestra mediante examen en

fresco.
En todos los casos se investigará la existencia de otras ETS asociadas y el

posible contagio de las parejas sexuales, pese a que permanezcan
asintomáticas.
Con la gonococia.
25
3
Las uretritis no transmitidas sexualmente son raras. Deben considerarse las
asociadas a tumores e infecciones de vías urinarias superiores y las producidas
por citostáticos y radioterapia.
COMPLICACIONES
Las infecciones por C. trachomatis en el hombre pueden producir
orquiepididimitis y esterilidad.
En la mujer causan esterilidad y embarazos ectópicos, pero la complicación

más importante es la EPI.
La transmisión madre–hijo origina conjuntivitis, neumonía e infecciones de

tracto orofaríngeo, genitales y recto.
C. trachomatis y U. urealyticum son agentes responsables del síndrome de

Reiter.
TRATAMIENTO
En adultos, no embarazadas: doxiciclina, 100 mg/12 h. VO, 7 días.
Alternativas
·eritromicina, 500 mg/6 h. VO, 7 días.
·etilsuccinato de eritromicina, 800 mg/6 h. VO, 7 días.
·acitromicina.
En estos apuntes no dice nada del LINFOGRANULOMA VENÉREO

( C.trachomatis serotipos L1, L2, L3:adenopatías inguinales con tendencia a la
fistulización y posterior cicatrización espontánea a lo largo de varios meses) ni
del HERPES SIMPLE GENITAL (causa más frecuente de úlceras genitales
hablaré algo más de ella en la clase de los virus). No creo necesario expandir
más los apuntes.
Infección por el VIH ( I ): Hª natural, diagnóstico y tratamiento
INTRODUCCIÓN
Los dos primeros retrovirus humanos (HTLV-I y HTLV-II) son virus oncogénicos
identificados en 1980 y 1982, respectivamente. Ambos pueden ser
25
4
responsables de enfermedades linfoproliferativas malignas de las células T y
de trastornos neurológicos.
En 1981 se detectó en Nueva York y San Francisco se describieron casos de

neumonías por P. carynii en varones homosexuales aparentemente sanos.
Luego se describieron en ADVP y en hemofílicos; se interpretó que se tratase
de un agente que se trasmitía vía sexual o a través de productos sanguíneos.
En 1983, se logró su aislamiento. En 1984, fue reconocido como agente causal
del SIDA; en 1985 se instaura el ELISA como método de screening. Se trata de
un nuevo retrovirus humano denominado virus de la inmunodeficiencia humana
tipo 1 (HIV-1), no oncogénico, que se ha diseminado rápidamente por todo el
mundo durante los últimos 20 años,
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La última clasificación data de 1993, y tiene en cuenta el número de CD4 y la

clínica del paciente. Debe considerarse “como un continuo”, aunque se define
SIDA como cualquier situación que incluya <200 CD4 o síntomas C.
Algunas enfermedades se añadieron en 1993 a la categoría C: neumonías
recurrentes, Tbc pulmonar y carcinoma de cérvix invasivo.
*La categoría clínica A se aplica a la infección primaria y a los pacientes

asintomáticos con linfadenopatías generalizadas persistentes o sin ellas.
*La categoría clínica B se aplica a pacientes que presenten o hayan

presentado síntomas debidos a enfermedades no pertenecientes a la categoría
C n a la A, pero relacionadas con la infección por HIV o cuyo manejo y
tratamiento puedan verse complicados debido a la presencia de la infección por
el HIV.
*La categoría clínica C se aplica a pacientes que presenten o hayan

presentado alguna de las 26 complicaciones ya incluidas en la definición de
sida de 1993, (carcinoma de cérvix invasivo, tuberculosis pulmonar y neumonía
recurrente, son las últimas incluidas).Los pacientes incluidos en las categorías
C1, C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos de sida. Las dos últimas categorías
(A3 y B3) representan una ampliación respecto a la definición de 1987 basada
exclusivamente en el recuento de linfocitos CD4 que, de momento, no ha sido
aceptado por la OMS para Europa.
dando lugar a una pandemia de consecuencias imprevisibles.
VIROLOGÍA.
25
5
En 1983 y 1984 investigadores del Instituto Pasteur, del Instituto Nacional del
Cáncer de EE.UU. y de la Universidad de California aislaron varias cepas de
retrovirus en pacientes con sida y las denominaron LAV, HTLV-III y ARV,
respectivamente. Posteriormente un Comité Internacional de Taxonomía acuñó
la denominación virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (HIV-1). El HIV-1
es un virus RNA perteneciente a la familia Retroviridae subfamilia Lentivirinae
que gracias a la codificación de una transcriptasa inversa es capaz de
integrarse en el genoma de la célula huésped, fase necesaria para su posterior
transcripción y formación de los nuevos viriones.
Los 4 retrovirus humanos conocidos pertenecen a dos grupos distintos:
– los virus linfotrópicos T humanos: HTLV-1 y HTLVT-2, que son retrovirus

transformadores, y
– los virus de la inmunodeficiencia humana, VIH-1 y VIH-2, que son
citopáticos.
La causa más frecuente de enfermedad por el VIH en todo el mundo es el VIH-
1, el VIH-2 se identificó primero en 1986 en África Occidental, tiene una
relación filogenética más estrecha con el virus de la inmunodeficiencia del
simio.
Al ME el virión del VIH es de estructura icosaédrica provista de numerosas
proyecciones externas formadas por las proteínas principales de la cubierta, la
gp120 externa y la gp41 transmembrana. El ciclo vital del virus comienza con la
unión de alta afinidad de la proteína gp120 a su receptor CD4 de la superficie
de la célula huésped, que se expresa predominantemente en la subpoblación
de linfocitos T colaboradores, y tambien en la superficie de
monocitos/macrófagos (en sus diversas formas); paralelamente debe existir un
correceptor llamado CXCR4 en linfocitos T, y CCR5 en monocitos/macrófagos.
Tras la unión, se produce su fusión con la membrana de la célula huésped a

través de la gp41 y el arn genómico pierde su cubierta y se internaliza en la
célula. La transcriptasa inversa cataliza la transcripción inversa de ARN
genómico en ADN bicatenario, este pasa al núcleo donde se integra de manera
aleatoria en los cromosonas de la cél. diana mediante una integrasa viral. Este
provirus puede permanecer inactivo (latente) desde el punto de vista de la
transcripción o manifestar diversos niveles de expresión genética, hasta la
producción activa del virus.
El HIV-1 tiene tres genes estructurales:

– gag: codifica las proteínas que forman el core del virión ( entre ellas el
antígeno p24 y p18)
– pol: codifica las proteínas responsables de la trascripción inversa y de la
integración,
– env: codifica las glucoproteínas de la cubierta (gp120 y gp41) y
– al menos otros 6 genes más que codifican proteínas que intervienen en
la regulación de la expresión de genes. Figura 308-2
–
25
6
Existen dos grupos de VIH-1: el grupo M (mayor) responsable de la mayoría
de las infecciones en el mundo, y el O (outlier) una forma rara que sólo se ha
encontrado en Camerún, Gabón y Francia.
Mecanismos de transmisión.
Es posible que el HIV-1 se haya diseminado a partir de alguna región del África
central, donde la infección es endémica y cuya prevalencia en la población
general, sobre todo en algunas áreas urbanas, es muy alta.
Los mecanismos a través de los cuales se puede adquirir la infección por el

HIV-1 son:
1) Trasmisión sexual: heterosexual, mundialmente la más frecuente

(por ser la vía de trasmisión principal en África donde se concentran 2/3
de los casos de SIDA); homosexual, la más frecuente en EUA. La vía
rectal tiene la mayor contagiosidad. Es más probable que un varón
trasmita el VIH a una mujer que viceversa (en USA unas 20 veces más
probable). También es más probable la trasmisión si coexisten otras
ETS (por la presencia de erosiones o úlceras)
2) Trasmisión por sangre y hemoderivados: en España la vía mas
frecuente es esta, por compartir jeringuillas en ADVP. Desde 1985,
fecha en que se declararon obligatorias las pruebas de detección del
VIH en sangre del donante, el riesgo de contagio es muy bajo
(1caso/660 000 donaciones), gracias a: ELISA, exclusión de donantes si
conductas de riesgo, exclusión de sujetos VIH negativos infectados por
VHB o VHC, y realización de pruebas serológicas de la sífilis.
Actualmente el riesgo de contagio (0.03%) por trasfusiones de sangre y
derivados es mucho menor que el de el VHB y VHC.
3) Trasmisión vertical: durante el embarazo, pero sobre todo en el parto
y en la lactancia. La tasa de trasmisión al feto/lactante de madre no
tratada es aproximadamente del 25%, en realción directa con el nivel de
viremia materno. Hoy en día, gracias el tratamiento con zidovudina que
reciben las embarazadas infectadas la tasa de trasmisión ha caído casi
al 0%.
4) Otras: de mucha menor trascendencia (otros líquidos corporales)
Es de destacar que en España y EUA esta ganando terreno la trasmisión

heterosexual.
25
7
Epidemiología
Pandemia de importancia extraordinaria que actualmente afecta a 40 millones

de personas en todo el mundo, 2/3 de las cuales pertenecen a África
Subsahariana. El mecanismo de trasmisión del VIH en todo el mundo es
indudablemente el heterosexual; esto es especialmente cierto en los países
subdesarrollados, donde el número de mujeres y varones infectados es
aproximadamente el mismo. En países donde predomina la trasmisión
homosexual o en ADVP la mayoría de los casos ocurre en varones.
El SIDA ha pasado de ser la primera causa de muerte en EUA en personas de

25 a 44 años a ser la quinta en la actualidad, inflexión que se produjo a partir
de 1996, fecha en que se empezó a utilizar el tratamiento antirretroviral.
Patogenia
La adhesión del virus a las células con receptores CD4 la destruye por
diferentes mecanismos, disminuyendo su número y facilitando las infecciones
oportunistas y tumores.
El virus incidente está en gran cantidad en la sangre. Tras unos días de

primoinfección el organismo intenta retenerlo en el paso posterior del virus a
los ganglios donde permanecen hasta fases tardías cuando el virus vuelve a
salir a sangre.
Se produce hipergammagloblinemia, disminución de CD4, aumento de CD8,

disminución CD4/CD8, disminución de la respuesta a mitógenos, disminución
de la IL-2, disminución de la actividad NK y disminución de la reacción cutánea
a antígenos de recuerdo.
HISTORIA NATURAL
Las manifestaciones clínicas deben ser vistas como una cadena de

acontecimientos que se van produciendo según disminuyen los CD4. Existen
casos excepcionales en los que la infección no progresa ,se caracteriza por
normalidad inmunológica y ausencia o baja viremia, >10 años, que se bebe a
delecciones genéticas del virus o a mutaciones de los genes del huésped que
codifican los co-receptores.
25
8
La historia natural de la enfermedad consiste en una primoinfección,
asintomática en más de la mitad de los casos, seguida de un período de
latencia clínica de varios años de duración en el que el virus sigue replicándose
de forma activa y a gran velocidad. La mayoría de los pacientes desarrolla
luego infecciones oportunistas o determinados tipos de neoplasias (sarcomas
de Kaposi o linfomas de alto grado de malignidad) como consecuencia de una
profunda inmunodepresión (predominantemente de la inmunidad celular). A
esta fase final de la infección por el HIV-1 se la denomina síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida). La introducción de tratamientos
antirretrovíricos muy potentes a partir de 1996 ha conseguido restaurar
parcialmente la inmunidad celular en los pacientes con sida, retrasar
considerablemente la progresión clínica y reducir la mortalidad.
Datos recientes apoyan la hipótesis de que el HIV-1 prolifera en forma continua

desde el momento en que infecta a un paciente, aunque a velocidades
diferentes según el estadio evolutivo de la infección. Cabe distinguir: a) una
fase precoz o aguda de varias semanas de duración; b) una fase intermedia o
crónica, con replicación vírica activa y latencia clínica, de varios años de
duración, y c) una fase final o de crisis que clínicamente correspondería a lo
que se denomina complejo relacionado con el sida (CRS) y sida. Desde el
punto de vista virológico, nunca se entra en una verdadera fase de latencia a
nivel global del organismo humano, pero sí que se han identificado virus viables
integrados en el DNA de células humanas (latencia a nivel celular).células
como los macrófagos o las células gliales del SNC.
A) Primoinfección o síndrome agudo
Tras 3-6 meses del contagio el 50-70% desarrolla un cuadro agudo de

significado pronóstico no claro
Es probable que la evolución a partir de este momento sea relativamente
independiente del mecanismo de transmisión, aunque la dosis infectante y la
vía de infección podrían tener importancia. El paciente infectado persistirá
asintomático o presentará un cuadro clínico caracterizado por un síndrome
mononucleósico (en aproximadamente el 50% de los casos) acompañado
generalmente por una erupción cutánea. A partir de los primeros días de la
infección el HIV-1 invade el tejido linfático, donde alcanza concentraciones muy
elevadas y donde permanecerá acantonado durante años. Durante la
primoinfección hay un pico de viremia, cuya presencia puede demostrarse a
través de la detección de antígeno p24 (proteína mayor de la cápside vírica) o
de la cuantificación de copias de RNA-HIV-1 (carga vírica) (2-6 semanas), hay
un periodo ventana en el que el ELISA puede ser negativo pero el ARN viral
será positivo.. Posteriormente, en el tiempo aparecen los diferentes tipos de
25
9
anticuerpos (1-3 meses) gracias a la respuesta inmunológica, lo que coincidirá
con la desaparición del antígeno p24 y una drástica reducción del nivel de virus
circulante. Se produce una disminución de los CD4, aumento de CD8 o
inversión del cociente CD4/CD8, hipergammaglobulinemia y anergia cutánea. A
lo largo de este proceso agudo puede haber una inmunodepresión transitoria,
capaz incluso de facilitar la aparición o la reactivación de determinadas
infecciones oportunistas, como candidosis orofaríngea o esofágica y
excepcionalmente infecciones por micobacterias o Pneumocystis carinii. Las
manifestaciones clínicas son evolutivas y están realcionadas con el número de
CD4 y con la carga viral.
Manifestaciones clínicas del sdme. Agudo por VIH:

– generales: fiebre, faringitis adenopatías, cefalea/dolor retroorbitario,
artralgias/mialgias, letargia/malestar, anorexia pérdida de peso, naúseas,
vómitos, diarrea.
– Neurológicas: meningitis/encefalitis aséptica, neuropatía periférica,
mielopatía.
– Dermatológicas: rash, úlceras cutaneomucosas.
B)Fase de latencia asintomática..
En esta fase, que generalmente dura varios años ( la mediana de este período
es de 10 años), persiste la actividad proliferativa vírica En plasma se alcanza
un nivel de equilibrio que depende de la tasa de producción vírica (en el tejido
linfático) y de la de destrucción. Este nivel de equilibrio tiene valor pronóstico,
es estable durante períodos limitados de tiempo y es muy variable de un
individuo a otro. Los linfocitos CD4 van disminuyendo del orden de 50 cél /año
Los pacientes suelen estar:
- asintomáticos, con o sin adenopatías,
– dando lugar a lo denominado como Linfadenoaptía crónica persistente

(LCP), definida como la presencia de ganglios >1 cm en dos o más
localizaciones extrainguinales durante más de 3 meses y sin causa
evidente, las adenopatías se deben a la intensa hiperplasia folicular en
respuesta a la infección, este digno de la enfermedad por VIH que puede
aparecer en cualquier momento del transtorno funcional inmunitario no se
asocia a una mayor probabilidad de aparición de SIDA. Paradójicamente,
la desaparición de las adenopatías o la disminución de su tamaño pueden
ser un marcador pronóstcico de la progresión de la enfermedad. En los
estadios precoz e intermedio de la infección (CD4 >200), el diagnóstico
diferencial se establece con la forma adenopática del sarcoma de Kaposi;
en las fases tardías se debe incluir a los linfomas, infección por
micobacterias, toxoplasmosis, infecciones micóticas generalizadas y la
angiomatosis bacilar. En las fases precoces de la enfermedad no está
26
0
indicada la biopsia ganglionar, salvo que haya signos y síntomas de un
proceso generalizado, como fiebre o pérdida de peso, o a menos que los
ganglios comiencen a aumentar de tamaño, a adherirse o a coalescer. El
que desaparezcan puede indicarnos progresión a SIDA.
– pueden presentar trombocitopenia (sobre todo en los drogadictos)
– o trastornos neurológicos centrales o periféricos.
La probabilidad actuarial de que la infección dejada a su evolución natural

progrese hacia estadios más avanzados se aproxima al 50-80% a los 10 años
de producida la infección y no parece haber diferencias importantes entre los
distintos subgrupos de pacientes afectos. Existen, no obstante, grandes
variaciones individuales. La viremia plasmática (carga vírica) y en menor
medida la cifra de linfocitos CD4 son los mejores marcadores pronósticos de
progresión clínica y mortalidad si no se efectúan intervenciones terapéuticas .
A)Fase final o sintomática
Se diagnóstica SIDA establecida cuando el paciente baja de 200 cél CD4 (3) o
cuando aparecen complicaciones infecciosas o tumorales (C)
El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con la

aparición de una intensa alteración del estado general y consunción (wasting
syndrome), de infecciones oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de
trastornos neurológicos. A partir de entonces se considera que el paciente
padece un SIDA. El pronóstico a partir de este momento solía ser malo. La
probabilidad de sobrevivir a los 2 años del diagnóstico del sida no era en
general superior al 30-50%, y a los 3 años era inferior al 10-20%, la muerte se
debía sobre todo a infecciones bacterianas. La edad, el sexo, la actividad de
riesgo a través de la cual se adquirió la infección por el HIV-1 y la forma de
presentación influyen en el pronóstico.
Con los tratamientos antirretrovíricos actuales (en general combinaciones de

tres o más medicamentos) se ha conseguido restaurar parcialmente la
inmunidad celular, retrasar la progresión y reducir la incidencia de infecciones
oportunistas y mortalidad en más del 50%, de modo que actualmente las
manifestaciones clínicas han cambiado (era HART), predominan las debidas
directamente al VIH, las complicaciones del tto, los tumores y las
manifestaciones hepáticas (coexistencia de virus B y C).
Es preciso tener en cuenta dos aspectos:
26
1
1) Algunas de las manifestaciones se deben al propio virus VIH, sin
embargo hay que ser muy riguroso y excluir previamente complicaciones
oportunistas, tumores o efectos secundarias del tto (tabla II)
2) Con la aparición de la terapia de alta potencia, las manifestaciones
clínicas se deben a :
– Hepatopatía crónica por VHB y/o VHC

– Tumores (ca de cerviz o linfomas)
– Toxicidad de fármacos (lipodistrofia)
– Síndrome de reconstituciön inmunológica: se puede producir
empeoramiento de infecciones : pérdida de visión ante la reacción
inflamatoria provocada por CMV en caso de retinitis; micobacterias,
herpes, VHC y VHB; colagenosis y otras enfermedades.
– Síndrome de retirada del tto antirretroviral: que da lugar a una clínica
semejante a la infección aguda.
26
2
26
3
DIAGNÓSTICO Y MONITORIZACIÓN DE LA INFECCIÓN POR HIV
Se basa en la detección de anticuerpos que aparecen entre la 2-12 semana

postinfección.
La prueba convencional de detección selectiva del VIH es el ELISA, prueba

cuya sensibilidad alcanza el 99.5%, pero no es muy específica en pacientes de
bajo riesgo.Debe confirmarse con un análisis más específico; la prueba de
confirmación más utilizada es el Western Blot , detecta anticuerpos frente a 3
proteínas víricas (gp41, gp120 y p24) siendo necesario para la positividad 2 de
3.
26
4
La determinación cuantitativa/ cualitativa del RNA vírico, por PCR se ha
incorporado a la clínica rutinaria. La determinación cuantitativa es del mejor
marcador pronóstico y la mejor forma de monitorizar la respuesta o el fracaso a
un determinado tratamiento, es también útil durante el período ventana, en
recién nacidos o cuando los test son dudosos, es capaz de detectar niveles de
ARN viral tan bajos como 50 copias/mL (considerada como negativo en
monitorización). La tasa de progresión clínica y mortalidad a los 6-10 años es
muy baja para los pacientes con viremia plasmática (carga vírica) por debajo de
las 5.000-10.000 copias de RNA/mL y se incrementa considerablemente
cuando la cifra está por encima de las 30.000-100.000 copias/mL .El objetivo
terapéutico en el momento actual es alcanzar una carga vírica por debajo de
los límites de detección de los métodos comercializados (200-500 copias de
RNA vírico/mL de plasma o 20-50 copias/mL de plasma para las técnicas
ultrasensibles), y mantenerla indetectable el mayor tiempo posible.
Otras técnicas diagnósticas: RT-PCR ,análisis del DNAb ( DNA ramificado) y

análisis de captación de p24.
Monitorización:
*carga viral (ARN-PCR): al comienzo y cada 3 meses, al comienzo es

indicador pronóstico de evolución a SIDA. Varía con las infecciones o
vacunaciones y debe repetirse antes de cualquier decisión terapéutica.
*CD4 +: al comienzo y cada 3-6 meses.
Datos de progresión: descenso de la cifra de linfocitos CD4 por debajo de

200-350/mm2 (2 determinaciones separadas por 1 mes) o una carga viral >30
000 copias/mL.
Otras determinaciones útiles: pueden usarse las determinación de

resistencias ( que pueden ayudar a tomar decisiones; y niveles de fármacos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección por el HIV-1 tiene como OBJETIVO: conseguir

una disminución mantenida de la carga viral a niveles indetectables (<50
copias/mL)
26
5
Desde 1998 disponemos en España de medicamentos antirretrovíricos
comercializados que pertenecen a tres grupos farmacológicos y son capaces
de atacar al HIV-1 en dos dianas diferentes.
*Entre los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa
cabe citar la zidovudina (AZT), didanosina (ddI), zalcitabina (ddC), estavudina
(d4T) y lamivudina (3TC).
*El grupo de los inhibidores de las proteasas lo constituyen, entre

otros, nelfinavir, ritonavir, saquinavir e indinavir.
*Los inhibidores no nucleósidos son la nevirapina, el efavirenz y

delavirdina.
El objetivo del tratamiento antirretroviral es reducir al mínimo posible la

capacidad del HIV-1 para replicarse (obtener cargas víricas plasmáticas por
debajo del límite de detección de los métodos de laboratorio habituales)
durante períodos de tiempo lo más prolongados posible. Ello se traduce en un
retraso significativo de la evolución clínica y una importante disminución de la
mortalidad. Al mismo tiempo se evita la selección de mutantes resistentes
preexistentes y su acúmulo.
¿ Cuando tratar?
– Se tiende a esperar un poco más que antes debido a la complejidad del

tratamiento, los efectos secundarios y para evitar la aparición de
resistencias.
– Siempre si tienen síntomas (B oC), independientemente del número de
linfocitos. Hoy en día no está claro el tto de la infección aguda,
probablemente no este justificado.
– En asintomáticos :
• <200 CD4 : SIEMPRE

• >350 CD4: diferir
• entre 200-350: recomendar en la mayoría de las ocasiones (con
ciertos matices, por ejemplo teniendo en cuenta la carga viral)
– Carga viral >50 000 copias
– Embarazo
– Profilaxisp postacccidente.
26
6
¿ Con qué tratar?
Terapia de alta potencia (HAART): incluye 2 inhibidores de la transcriptasa

inversa, análogos de nucleósidos, más un tercer fármaco que puede ser un
inhibidor de la proteasa o un ITI no análogo de nucleósidos, o incluso un tercer
análogo de los nucleósidos: siempre con 3 fármacos.
– 2 AN + 1 ó 2 IP: la más indicada en pacientes con CD4 muy bajos (<100)

– 2 AN + 1 NN: no nevirapina en pacientes con CD4 muy bajos.
– 3 AN: no muy buena si carga viral muy elevada (>100.000), en estos
casos existe poca evidencia para recomendar neviparina, asi hay unas
combinaciones NO recomendadas:
estavudina + zidovudina 3er fármaco : Saquinavir-CGD
zalcitabina + estavudina
zalcitabina + lamivudina
zalcitabina + didanosina
Las combinaciones son muy variadas y no todas ellas son igualmente óptimas
Se recomienda utilizar una combinación de tres o más medicamentos (si la

carga vírica es muy elevada) dirigidos contra una única diana del virus (terapia
convergente) o contra dos dianas diferentes (terapia divergente). La estrategia
más frecuente y con la que se tiene una mayor experiencia incluye dos
inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (p. ej., AZT +
3TC, AZT + ddI, d4T + 3TC o d4T + ddI) más un inhibidor de la proteasa. La
toxicidad a medio o largo plazo de los inhibidores de la proteasa (trastornos del
metabolismo lipídico y redistribución de la grasa corporal) ha hecho que las
combinaciones convergentes dirigidas a inhibir exclusivamente la transcriptasa
inversa, se utilicen cada vez con más frecuencia. Suelen contener dos
análogos de nucleósidos más un inhibidor de la transcriptasa inversa no
análogo de los nucleósidos (nevirapina, efavirenz o delavirdina)
La respuesta al tratamiento básicamente se controla midiendo la carga vírica

en plasma, ya que los cambios de la viremia plasmática son rápidos (en días) y
anteceden en semanas o meses a los cambios inmunológicos o clínicos. En los
pacientes no tratados previamente que reciben terapia triple, a las 4 semanas
se debe exigir que la carga vírica haya disminuido como mínimo 0,5-0,75 log10.
26
7
A los 3-4 meses la carga vírica debe ser menor de 200-500 copias/mL y a los
4-6 meses debe ser inferior a 20-50 copias/mL. Si transcurrido este tiempo la
viremia es detectable o si tras ser indetectable rebota por encima de las 3.000-
5.000 copias/mL hay que considerarlo como un fracaso virológico y plantearse
un cambio de tratamiento. Una carga vírica menor de 20-50 copias/mL asegura
que la respuesta terapéutica será duradera. Estos objetivos virológicos son
prácticamente inalcanzables en los pacientes que reciben segundas o
posteriores alternativas terapéuticas. Evidentemente, si la cifra de linfocitos
CD4 desciende más del 30% del pico máximo o vuelve a su cifra basal o si el
paciente progresa clínicamente (tiene nuevos eventos C), debe considerarse
un fracaso inmunológico o virológico y plantearse un cambio de tratamiento.
Las causas más frecuentes del fracaso terapéutico son la falta de

cumplimiento del tratamiento o la selección de resistencias. El tratamiento es
complejo, incómodo, largo (toda la vida probablemente) y ofrece poco margen
de maniobra (hay que cumplir como mínimo con el 85-90% de las tomas
prescritas). Para evitar la selección de resistencias, la única estrategia viable es
utilizar una combinación de medicamentos que prácticamente suprima la
replicación vírica y que ofrezca lo que suele llamarse una barrera genética
elevada (hay medicamentos para los que basta con una única mutación para
seleccionar resistencia de alto nivel, mientras que para otros hace falta que se
acumulen varias mutaciones de manera secuencial).
Cuando se cambia un régimen terapéutico hay que considerar las siguientes

premisas:
a) procurar introducir un mínimo de 2 medicamentos nuevos, si es

posible dos análogos o no análogos de los nucleósidos inhibidores
de la transcriptasa inversa y un inhibidor de la proteasa;
b) la nueva combinación debe ser sinérgica o aditiva;
c) los fármacos introducidos no deben presentar resistencia cruzada
con los tomados anteriormente o deben poder resensibilizar a
alguno de ellos;
d) no deben presentar toxicidad cruzada con los fármacos previos si la
intolerancia fue el motivo del cambio, y
e) debe considerarse la posibilidad de que el régimen incluya al
menos un fármaco que alcance concentraciones terapéuticas en el
SNC (p. ej., AZT, d4T, nevirapina, indinavir). Es posible que, en el
futuro, la determinación de resistencias se pueda incorporar a la
práctica rutinaria y sirva de ayuda para tomar decisiones
terapéuticas.
26
8
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
Son múltiples, pero es preciso recordar algunos con fuerte actualidad:
1) Acidosis láctica: de los AN. Se asocian a esteatosis hepática.

2) Lipodistrofia: acúmulo de grasa en cuello, mamas y abdomen con
disminución en cara y extremidades. Al principio se pensaba que sólo la
producían los IP pero también los AN, aunque quizá los primeros más
acúmulo de grasa y los segundos atrofia. Difícil resolución del problema.
3) Hiperglucemia
4) Hiperlipemia
5) Necrosis avascular: estas tres últimas se deben a IP
Interacciones farmacológicas:
Sobre todo NN e IP que existe siempre que se utilicen fármacos inductores o

inhibidores del citocromo p-450.
INFECCIÓN POR EL VIH (II): COMPLICACIONES OPORTUNISTAS
INFECCIONES OPORTUNISTAS
Las infecciones oportunistas son complicaciones tardías de la infección por

VIH, ya que la mayor parte de ellas ocurre en pacientes con < 200 células t
cd4+/mcl. Alos agentes causales con característicamente oportunistas
(pneumocistis, complejo Mycobacterium avium, el CMV y otros); no obstante,
los agentes causales pueden ser bacterias comunes y agentes
micobacterianos.
Los posibles orígenes de las infecciones oportunistas en los paciente con SIDA
son los siguientes:
1.- Reactivación de una infección latente adquirida años antes.
-Es la causa más frecuente
26
9
-La primoinfección suele ser asintomática.
-v.gr: M. Tuberculosis, Toxoplasma gondii, P. carynii, herpesvirus.
2.- Infección exógena

-Igual que el huésped inmunocompetente.
-v.gr: por vía digestiva (Isospora belli, Cryptosporidium)
por vía respiratoria (Criptococosis)
3.- Proliferación de microorganismos saprofitos de la piel y mucosas.

-v.gr. candidiasis oral, esofágica y vaginal.
a) Infección por Pneumocystis carynii: NPC.
- Es una de las causas más habituales de infección en los pacientes VIH,

aunque su incidencia ha ido disminuyendo al poseer tratamientos
antirretrovirales más potentes.
- La manifestación más frecuente es la neumonía.
- La neumonía por P.carynii (NPC) es la enfermedad definitoria de SIDA en

cerca del 20% de los pacientes, y un 50% aproximadamente de los pacientes
sufren al menos un brote de NPC durante la evolución de su enfermedad.
- La NPC es más frecuente en quienes han sufrido un brote anterior de NPC y

en los que tienen <200 cél. T CD4/microlitro.
- Aunque el mecanismo de trasmisión no está aclarado, es probable que la

NPC represente una reactivación de una infección latente.
* Clínica de la NPC
- Evolución indolente, molestias vagas que se prolongan durante semanas.
- Fiebre y tos no productiva o con escasa expectoración blanquecina, junto a

dolor retroesternal pleurítico.
- En casos más graves: diseña de esfuerzo, astenia y pérdida de peso.
27
0
* Datos de laboratorio y Rx tórax
- Exploración física: hallazgos mínimos, pueden faltar los signos habituales de

neumonía
- Leucocitosis ligera ( hay que considerar como elevación cifras de 4000-6000

dada la leucopenia habitual.
- LDH elevada
- Hipoxemia (valor para la estadificación de la gravedad del proceso y para

dirigir el tto)
- Rx tórax: patrón intersticial bilateral simétrico y difuso. En un 5-10% puede ser

normal.
* Diagnóstico
- Definitivo: detección del P. carynii en forma de trofozoitos o de quistes

mediante tinción de Giemsa o plata metenamina, en las muestras de:
• esputo inducido (S 77%)
• LBA (85-89%)
• Biopsia transbronquial (88-97%)
- D. Diferencial: neumonía por CMV, neumonía por hongos, neumonitis

intersticial inespecífica, la tuberculosis, y el sarcoma de Kaposi.
- P. carynii es capaz de diseminarse vía hematógena y de sembarse en

diversos órganos extrapulmonares en un 2,5-5% de los pacientes: otitis aguda,
retinitis, calcificaciones quisticas en vísceras, vasculitis necrosante, obstrucción
intestinal, adenopatías, afectación de la MO, ascitis, tiroiditis.
* Tratamiento
- El patrón de oro del tratamiento es el Cotrimoxazol (trimetoprin-

sulfametoxazol), del que existen preparados orales e IV, y que es eficaz en el
90% de los casos.
- Frecuente aparición de efectos secundarios (50-65%): exantema, fiebre,

leucopenia, trombopenia y hepatitis hasta sdme. de Stevens-Johnson.
27
1
- Al inicio del tratamiento el estado del paciente puede empeorar por la
respuesta inflamatoria provocada por la muerte de un gran número de
microorganismos en el pulmón, principalmente en pacientes con una p02 < 70
mmHg. Esta respuesta se atenúa administrando corticoides.
- TMP/SMX 15 mg de TMP/kg/día IV dividido en 3 o 4 dosis durante 21 días,

conjuntamente con prednisona 40 mg/12hr durante 5 días y luego 20mg/24hr
hasta completar 21 d.
- Alternativas: Isetionato de pentamidina (IV o inhalada; efectos 2os:

nefrotoxicidad, pancreatitis, trombocitopenia, hiper o hipoglucemia); trimetoprim
+ dapsona; clindamicina + primaquina; atovacuona; trimetrexato + leucovorin;
eflornitina.
* Profilaxis
- Indicada en todo paciente con < 200 CD4 (profilaxis primaria) o con un brote
anterior de NPC (profilaxis secundaria) o existencia de criterios de SIDA.
- TMP/SMX doble potencia 1 comprimido 3 veces /semana.
- Alternativas: dapsona, pentamidina, dapsona+pirimetamina, atovacuona.
- Actualmente se considera la retirada de la profilaxis primaria o secundaria en

pacientes con recuentos >200 CD4/mcl, cargas virales <500 copias/ml y
estabilizados durante >6 meses.
b) Toxoplasmosis
- Es la causa más frecuente de infección secundaria del SNC en los pacientes

con SIDA, representando el 38 % de esas infecciones..
- Responsable del 50-60% de todas las lesiones ocupantes de espacio del SNC
en VIH, y el 28% de las primeras crisis convulsivas.
- Es una complicación tardía que aparece con <100 CD4/mcl.
- Se considera reactivación de infección previa (primoinfeción asintomática) y

aparece en pacientes seropositivos pora T. gondii (en los cuales es 10 veces
más frecuente), aunque en 5% son seronegativos.
27
2
- Toxoplasmosis cerebral: fiebre, cefalea y déficits neurológicos focales (90%),
observándose en TAC o RMN (es la más sensible) numerosas lesiones en
múltiples localizaciones con refuerzo “en anillo”. Otras veces el cuadro se
parece más al del Edema cerebral y consiste en confusión, demencia, letargo y
progresión hacia el coma.
- Diagnóstico: lesiones múltiples con refuerzo en anillo + positividad de

serología. Si no existe mejoría tras tratamiento específico está indicada biopsia
cerebral. En los pacientes seronegativos la probabilidad de que una lesión
ocupante de espacio sea toxoplasmosis es <10%. En este contexto se puede
optar por una actitud más agresiva y realizar biopsia más pronto.
- Tratamiento: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (respuesta en

aprox. 90%, pero dado que la tasa de recidiva es >50% a los 6 meses el tto
suele ser necesario de forma indefinida) Alternativos: clindamicina +
pirimetamina; atovacuona + pirimetamina; azitromicina + rifabutina +
pirimetamina.
- Profilaxis: TMP/SMX ó dapsona + pirimetamina como profilaxis de P. carynii

también es útil para toxoplasma.
c) Infecciones por bacterias
* Streptococcus pneumoniae y H. Influenzae son los responsables de la

mayoría de los casos de neumonía bacteriana en los pacientes con SIDA.
* Salmonella typhimurium estos pacientes tienen un riesgo 20 veces mayor

de infección, y pueden manifestar síntomas inespecíficos del tipo fiebre,
anorexia, astenia y malestar de varias semanas de evolución, con o sin diarrea.
El diagnóstico se realiza mediante copro y hemocultivo. Se trata con
ciprofloxacino.
* Angiomatosis bacilar suele ser causada por Bartonella Henselae

(microorganismo gramm- similar a las ricketsias) y que se caracteriza por una
proliferación vascular que se manifiesta por diversas lesiones cutáneas, que
pueden confundirse con el sarcoma de Kaposi. Las lesiones cutáneas se
blanquean a la presión y son dolorosas, y a menudo se acompañan de
síntomas sistémicos. La infección puede extenderse a ganglios linfáticos,
hígado (peliosis hepática), bazo, hueso, corazón, sistema nervioso, aparato
respiratorio y tubo digestivo. Se da en pacientes con VIH avanzado, con una
media de 60 CD4+. Se trata con eritromicina.
d) Tuberculosis
27
3
- Aproximadamente el 5% de los enfermos con SIDA sufre tuberculosis activa.
- La mayoría de los casos representa una reactivación del proceso, aunque

están ocurriendo casos de reinfección (brotes de tuberculosis multirresistentes).
- A diferencia de la infección por MAC, la tuberculosis activa a menudo se

desarrolla en una fase relativamente precoz de la infección por VIH.
- En los enfermos con un recuento de CD4+ relativamente elevado, se

aprecia un patrón característico de reactivación pulmonar con fiebre, tos,
diseña, pérdida de peso, sudoración y lesión apical cavitada.
- En los enfermos con un número reducido de CD4+ se observa enfermedad

diseminada, con afectación pulmonar (diseminación miliar), ósea, meníngea,
digestiva, ganglionar y vísceras.
- Diagnóstico: Ziehl y Lowenstein del foco de infección. La mitad de los

pacientes tienen un Mantoux negativo.
- Tratamiento: rifampicina + isoniacida + pirazinamida (mínimo 9 meses). Se

añade etambutol si se sospecha resistencia.
- Prevención: en un paciente VIH con un Mantoux + >5mm se realiza profilaxis

con isoniacida durante 1 año.
e) Infecciones por micobacterias atípicas
- La infección por Mycobacterium avium complex (MAC) es una complicación

tardía de la infección por VIH, y ocurre en pacientes con un recuento de CD4+
< 100 /mcl.
- La posibles puertas de entrada son los tractos digestivos y respiratorio.
- Estos pacientes presentan una mediana de supervivencia de 6 a 10 meses.
- La presentación clínica más común consiste en fiebre, adelgazamiento y

sudoración nocturna, siendo frecuente la afectación hepática, el dolor
abdominal, la diarrea y las adenopatías.
- La Rx de tórax muestra anomalías en un 25% de los casos, siendo la más

frecuente un infiltrado bilateral intersticial de los lóbulos inferiores, que sugiere
diseminación miliar.
27
4
- El diagnóstico se sospecha por la presencia de bacilos ácidoalcohol
resistentes largos y finos en las muestras de biopsia de MO, ganglios linfáticos,
hígado o en las muestras fecales, y se confirma mediante cultivo de la sangre o
del tejido afecto.
- Tratamiento: claritromicina + etambutol; se puede asociar un tercer agente,

como rifabutina, rifampicina, clofazimina, ciprofloxacino o amikacina.
- Profilaxis: claritromicina ó azitromocina ó rifabutina.
f) Candidiasis
- Las infecciones por Candida representan las micosis más frecuentes en los
pacientes con SIDA. Prácticamente todos los enfermos sufren alguna infección
por Candida durante la enfermedad.
- Estas infecciones ocurren a menudo en las primeras fases del proceso y

pueden anunciar el inicio de la inmunodeficiencia clínica.
- Suelen controlarse fácilmente y afectan generalmente a mucosa(muguet)

siendo rara la enfermedad invasora.
- Cuando el recuento de CD4+ es <100, puede haber candidiasis esofágica,

traqueal, o broncopulmonar.
- En las mujeres con infección por VIH, la infección vaginal por levaduras
representa un signo precoz de inmunodeficiencia.
- Diagnóstico definitivo: endoscopia del tracto digestivo superior y observación

de las características placas blanquecinas que contienen pseudohifas en la
preparación en fresco.
- Tratamiento: según gravedad, desde nistatina o clotrimazol tópico, a

fluconazol oral o anfotericina B IV en los casos más graves.
g) Criptococosis
- El criptococo es un microorganismo ubicuo (frecuentemente en excrementos

de paloma).
27
5
- Criptococcus neoformans es la primera causa de meningitis en los pacientes
con SIDA, y es especialmente frecuente en pacientes africanos.
- La exposición inicial ocurre a través de la vía respiratoria, pero el foco más

frecuente de infección es el cerebro y las meninges.
- Ocurre en fases avanzadas, con CD4+ < 100
- La mayoría de los pacientes presentan un cuadro de meningoencefalitis

subaguda. Suelen presentar síntomas durante varias semanas o meses antes
de establecer el diagnóstico, y como sucede en varias enfermedades
oportunistas asociadas al SIDA, para efectuar el diagnóstico precoz se requiere
un alto grado de sospecha.Entre los síntomas más frecuentes están: fiebre
(100%); náuseas y vómitos (40%); alteraciones del nivel de conciencia, cefalea
y signos meníngeos (en un 25%), con escasa incidencia de crisis convulsivas y
déficits neurológicos focales.
- En un 30-60% de los casos existe participación extraneurológica: pulmonar y

cutánea. La próstata puede actuar de reservorio de infección latente.
- Diagnóstico: a) de presunción, identificando el microorganismo en LCR con

tinta china, determinando la presencia del antígeno criptocócico en sangre o
LCR; b) definitivo, cultivo del microorganismo en LCR, sangre, esputo, MO y
tejidos.
- Tratamiento: 6 semanas de anfotericina B + flucitosina. Mantenimiento:

fluconazol.
h) Infección por virus herpéticos
1.Infecciones por CMV
– El CMV produce una infección aguda, generalmente en las primeras

etapas de la vida, y luego persiste en forma latente. El 95% de los
pacientes con VIH muestran seropositividad CMV.
– Las manifestaciones clínicas (retinitis, esofagitis, colitis) aparecen en

fases tardías de la infección por VIH, generalmente con < 50 CD4+
– La retinitis de caracteriza por una pérdida indolora y progresiva de la

visión. La retina muestra típicamente hemorragias perivasculares y
exudados . El diagnóstico el clínico.
27
6
– La esofagitis se manifiesta por dolor torácico retroesternal y odinofagia.
En la endoscopia se observa habitualment una úlcera superficial de gran
tamaño en la porción distal del esófago. La biopsia revela cuerpos de
inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos característicos.
– La colitis se caracteriza por diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y

anorexia. El diagnóstico se establece mediante endoscopia (múltiples
ulceraciones de la mucosa) y biopsia (cuerpos de inclusión).
– Tratamiento: ganciclovir ó foscarnet ó cidofovir. Mantenimiento con

foscarnet (efecto anti -VIH asociado)
2. Infecciones por VHS
– Se asocia con lesiones orolabiales, genitales y perianales recidivantes.
– Puede producir esofagitis (úlceras pequeñas múltiples), síndrome de

necrosis aguda de la retina (retinitis necrotizante bilateral extensa),
panadizo herpético recidivante.
– Tratamiento: aciclovir ó famciclovir.
3. Infecciones por VVZ
– El VVZ, que produce la varicela, adquiere una forma latente en los

ganglios de la raíz dorsal después de la primoinfección.
– El zóster constituye una manifestación precoz de la inmunodeficiencia

inducida por VIH. La aparición de zóster en todo menor de 50 años
obliga a descartar una inmunodeficiencia de base, especialmente un
VIH.
– La infección se limita a la piel, pero el exantema puede ser extenso,

ocupar varios dermatomas y producir dolor. En pacientes con
enfermedad avanzada puede diseminarse.
– Tratamiento: aciclovir oral o IV, ó famciclovir.
4. Otras infecciones por virus herpéticos
27
7
– VEB: realacionado con linfomas no Hodgkin del VIH y posiblemente con
la leucoplasia vellosa oral (lesiones blanquecinas en la cara lateral de
la lengua y mucosa oral adyacente)
– VHH-8: asociado al sarcoma de Kaposi y al linfoma de cavidades
corporales asociado al VIH.
i) Diarrea por protozoos
Los criptosporidios, microsporidios e Isospora belli son los protozoos

oportunistas que con más frecuencia infectan el tracto digestivo y producen
diarrea en estos pacientes.
- Cryptosporidium:
+ produce desde un proceso diarreico autolimitado o intermitente en fases

precoces
una diarrea grave en sujetos con inmunodeficiencia intensa .
+ También produce colecistitis con o sin colangitis.
+ El diagnóstico se realiza mediante el estudio de las heces, visualizando

oocistos ácidoalcohol resistentes.
+ Tratamiento: sintomático
- Microsporidios:
+ La principal especie es Enterocytozoon bieneusi.
+ Clínica similar a Criptosporidium.
+ Puede localizarse fuera del intestino: ojo, músculo, hígado.
+ Tratamiento: sintomático.
- Isospora belli:
+ Clínica similar a Cryptosporidium.
+ Son grandes estructuras ácidoalcohol resistentes.
27
8
+ Responde a TMP/SMX (son frecuentes las recidivas), esta es la
diferencia fundamental con los criptosporidios.
20. MICOSIS SISTÉMICAS

Guía para estudiar la clase:
1. En estas páginas vienen bien resumidas las características de las
principales micosis sistémicas (Candidiasis, Aspergilosis,
Criptocococis y Mucormicosis).
2. En clase, el Dr. Arrivas simplemente leyó su presentación, que se centra
sobre todo en el tratamiento de las micosis (en realidad, el título de la
clase es “tto de micosis sistémicas”). Sin embargo su presentación es
algo extensa, así que he seleccionado las diapos que interesan.
3. En base a lo anterior, recomiendo: 1º) leer los cuadros clínicos que
vienen en los apuntes del CD (he suprimido lo que venía de su
tratamiento porque era insuficiente). 2º) leer las características de los
antifúngicos en las Diapos 13-37. 3º) leer el tto específico de las 4
micosis sistémicas más importantes en las Diapos 38-59.
Introducción
Se ha producido un aumento espectacular de las infecciones fúngicas, se debe

a:
• por una parte a que los hongos están ampliamente distribuidos en la

naturaleza (hogares, medio hospitalario, tegumentos cutáneos, y por
otra
• a un mayor uso de: quimioterapia más intensiva, inmunosupresores,
dispositivos de acceso venoso.
De modo que actualmente constituye un grave problema, por que:
• el diagnóstico es difícil: sintomatología escasa e inespecífica y

métodos diagnósticos poco sensibles y
• alta mortalidad, por lo que es imprescindible un tratamiento precoz.
Pacientes en riesgo
27
9
– Neoplasias
– SIDA
– Hemopatías malignas
– Diabetes mellitus
– Transplantes
– Traumatismos y quemaduras extensas
Factores de riesgo
– Presencia de catéter venoso central

– Empleo de antibióticos de amplio espectro
– Neutropenia grave
– Disfunción de linfocitos T
– Empleo de glucocorticoides a altas dosis
– Presencia de mucositis, dermatitis o lesiones cutáneas
– Ingreso hospitalario prolongado
– Nutrición parenteral
– Construcciones hospitalarias
– Deficiencia de los sistemas de filtrado de aire
INFECCIONES FÚNGICAS TRASMITIDAS POR AIRE O COLONIZACIÓN

ENDÓGENA
A) Hongos patógenos (huésped normal). Micosis endémicas
– Blastomicosis ( vegetación en descomposición) Endémica de

EUA.
– Coccidioidomicosis (en relación con tormentas de arena). EUA.
– Histoplasmosis (deyecciones de pájaros) EUA.
– Paracocidioidomicosis ( en Brasil)
A) Hongos oportunistas (huésped inmunocomprometido) Distribución
mundial. (Nos vamos a centrar en ellas.)
– Candidiasis (colonización endógena)

– Aspergilosis (ubicuo)
– Criptococos (deyecciones de paloma)
– Mucormicosis (ubicuo)
CANDIDIASIS
28
0
La mayoría de las especies de cándida son miembros de la flora normal de las
mucosas del aparato digestivo, tracto respiratorio y genitourinario.
Hay cuatro especies:
• C. Albicans (50-65%)
• C. tropicalis (mayor capacidad invasiva)
• C. Glabrata (resistente a fluconazol)
• C. Crusei (resistente a fluconazol)
Tipos de candidiasis:
1. Candidiasis de mucosas: oral (muguet), esofaguitis,

gastrointestinal, vaginal, cistitis (en relación con sonda vesiscal)
2. Candidiasis invasiva: (colonización-invasión de mucosas y
posterior diseminación hematógena:
– Candidemia no complicada: en relación a catéter. Hemocultivo

+, clínica aceptable en paciente con catéter central por QT,
reservorio, etc, en general la retirada del catéter es necesaria.
– Candidiasis diseminada aguda (disfunción multiorgánica en
paciente neutropénico)
– Candidiasis sistémica crónica o hepato-esplénica crónica.
– Candidiasis localizada (coriorretinitis en ADVP, peritonitis en
pacientes en diálisis peritoneal, meningitis en pacientes con
válvulas o derivaciones de LCR, etc). Son cuadros más raros.
ASPERGILOSIS
-Las principales especies son: A. Fumigatus, A. Flavus, A. Terreus, A. Níger.
-Son hongos ubicuos, que están siendo constantemente inhalados por el

hombre. Provocan sobre todo epidemias nosocomiales durante las obras de
renovación de los hospitales.
- Se visualizan como hifas septadas, característicamente con ramificaciones en

ángulo agudo.
- Formas clínicas:
28
1
• Aspergilosis broncopulmonar: cuadro de asma bronquial por
hipersensibilidad a los antígenos del hongo.
• Aspergilosis por colonización: Aspergilomas (colonización de una
cavidad pulmonar previa)
• Aspergilosis invasora: que se da en pacientes inmunodeprimidos.
- ASPERGILOSIS INVASORA
• Patogenia: el aspergilos se inhala en forma de conidias que provienen

de los sistemas de ventilación o de obras de construcción, a
continuación se produce la germinación a formas filamentosas en los
alveolos pulmonares, producen invasión transbronquial, llegan a los
vasos sanguíneos condicionando la diseminación hematógena del
hongo y que da lugar a fenómenos tromboembólicos (embolia
pulmonar, ACVA, etc.)
• Incidencia:
– Pacientes leucémicos y neutropenia prolongada (10-70%)

– TMO autólogo (1%)
– TMO alogénico (3,5-5,5%)
– Transplante pulmonar (17%)
– Transplante cardiáco (14%)
– Transplante renal (4%)
– Transplante hepático (1,5%)
Siendo la Mortalidad global del 70 %.
• Diagnóstico:
– Rx tórax, TC, RM torácica: nódulos pulmonares bilaterales con o

sin cavitación.
– Diagnóstico: biopsia pulmonar, con la demostración de hifas
invasoras en el seno de un infiltrado inflamatorio y aislamiento
en el cultivo de estas muestras.
– Escasa rentabilidad de técnicas no invasivas: hemocultivos
(raramente +), esputo (+ 0-20%), BAL (20-50%). Baja
rentabilidad de la serología. Técnicas de detección antigénica y
PCR en desarrollo.
28
2
CRIPTOCOCOSIS
- Etiología: C. Neoformans, germen ubicuo ( en el suero y excrementos de

paloma). Está envuelto en una cápsula de polisacáridos que impide la
fagocitosis y la actuación del complemento.
- La susceptibilidad a padecer esta infección viene determinada por la situación

de la inmunidad celular del huésped. Así, en los HIV se presenta con < 50 –
100 células/mcl.
-Patogenia: la inhalación del hongo desencadena una reacción inflamatoria a

nivel pulmonar, desde donde pasa a sangre (diseminación hematógena); va
principalmente al SNC.
- SIDA y criptococosis:
• Meningitis criptocócica: comienzo insidioso, con menos frecuencia de

síndrome meníngeo (sólo presentan rigidez de nuca un 22- 44%) y una
mayor participación extraneurológica (20-60%)
• Criptococosis pulmonar: 20-30%. El curso clínico varía desde un
proceso febril leve con Rx normal a distress respiratorio.
• Criptococosis cutánea: 10-15%. Sobre todo en cabeza, cara y cuello,
en forma de pápulas, pústulas, lesiones herpetiformes.
• Próstata: lugar de potencial recaída después de un tratamiento
satisfactorio.
• Porcentajes de positividad en las pruebas diagnósticas:
TC anormal 19-31% ( LCR normal No

excluye el dxco)
LCR normal o leve alteración 40-50%

Presión elevada 62-66%
Tinta china + 71-88%
SEROLOGÍA criptolatex LCR 91-99%
Criptolatex suero 93-99%
28
3
CULTIVO LCR (2ml) 100%
Sangre 65-80%
MUCORMICOSIS
- Géneros: Rhizopus, Rhizomucor y Absidia. Las especies del género Mucor

raramente son patógenas.
- Rhizopus Arrhizus: 60% de todos los casos de enfermedades en humanos y

el 90% de las formas rinocerebrales.
- Son hongos ubicuos y frecuentes colonizadores de la materia en

descomposición.
- Características: son hongos filamentosos (mohos) de hifas hialinas no

septadas, con ramificaciones en ángulo recto.
- La puerta de entrada es respiratoria. A veces son otras vías: en enfermos

con factores predisponentes y prematuros se han descrito casos asociados a
vendajes elásticos y depresores linguales de madera.
- Patogenia: tras la colonización invaden las paredes de los vasos sanguíneos,

dando lugar a isquemia local y necrosis.
-Formas clínicas:
Mucormicosis rinocerebral:
28
4
• Factores de riesgo: diabéticos con cetoacidosis, uremia, hemopatías
malignas, tratamiento con corticoides, tratamiento con
desferrioxiamina.
• Clínica: historia corta de cefalea, dolor facial, fiebre, celulitis orbitaria.
• Al avanzar: trombosis del seno cavernoso, trombosis de la arteria
carótida interna, parálisis de PC, infartos cerebrales frontales.
• Exploración: escara necrótica (alas nasales, tabique o paladar); pus
negro (exudado por orificios nasales o por ojos).
• Diagnóstico: hallazgo del hongo en biopsias tisulares y aislamiento en
cultivo
• TAC: planificar agresividad del tratamiento quirúrgico.
• Tratamiento: Anfotericina B : 1-1,5 mg/kg/día. Corregir cetoacidosis,
reducir los corticoides al mínimo imprescindible o suprimirlos.
Considerar siempre el tratamiento quirúrgico agresivo con el fin de
extirpar la mayor cantidad de tejido necrótica posible.
M. pulmonar: clínica inespecífica (hemoptisis), es necesaria la biopsia

pulmonar para realizar el diagnóstico.
M. cutánea: en pacientes con quemaduras, traumatismos, vendajes y accesos

i.v.
M. gastrointestinal: debido a la ingesta de alimentos colonizados por el hongo

( se ven en niños con Kwashiorkor o desnutrición calórico-proteíca).
Diagnóstico: postmorten.
M. diseminada: hacia pulmones y cerebro. Es una forma letal; diagnóstico

postmorten.
OTRAS MICOSIS
• Fusarium (Fusariosis): entrada por vía respiratoria o cutánea. Da

lugar a cuadros sépticos graves con lesiones cutáneas y afectación
multivisceral. Se aíslan en homocultivos en el 60-80% de los
pacientes.
• Pseudaallescheria boydii: indistinguible de la aspergilosis pulmonar
invasiva. Es resistente a la anfotericina; Tratamiento: miconazol o
itraconazol.
28
5
PROFILAXIS : medidas ambientales y educativas.
• Aislamiento: cámaras con filtros de alta eficacia y flujo laminar,

principalmente si hay obras en el hospital o con las reparaciones de los
sistemas de ventilación o aire acondicionado.
• Manipulación adecuada de catéteres.
• Evitar comida no cocinada.
• Profilaxis tópica.
- No es de gran trascendencia (en este hospital no se usa).
– Anfotericiba B intranasal: fracaso, dado que las pequeñas

conidias de aspergillus alcanzan los espacios alveolares sin
colonizar la mucosa nasal.
– Anfotericina B en inhalaciones: ha demostrado que disminuyó la
incidencia de infecciones del 13 al 18% (sin embargo, se
utilizará conjuntamente anf. B i.v a dosis bajas)
• Profilaxis sistémica
– Anfotericina B: resultados controvertidos.

– Anfotericina B liposomal: disminuye la colonización, pero no el
numero de infecciones fúngicas invasoras.
– Fluconazol: Disminución de infecciones fúngicas invasoras, pero
no es activo frente a Aspergillus y Mucorales. Infecciones
intercurrentes por C. Krusei y Glabrata.
– Itraconazol: mínima toxicidad, es activo frente a Aspergillus.Es
el más usado.
– Voriconazol: nuevo fármaco con eficacia similar al anterior.
Infecciones nosocomiales
28
6
1. DEFINICIONES:
Se denomina infección nosocomial a aquella que no estaba presente ni se

estaba incubando en el momento de ser admitido el paciente en un hospital.
De forma arbitraria se establece un plazo de 48-72h como mínimo necesario
para considerar la infección como “adquirida en el hospital”. Debe tenerse en
cuenta la posibilidad de que el paciente ingrese de nuevo con una infección
nosocomial directamente relacionada con un ingreso previo y que en
algunos casos la infección sólo es detectable tras el alta, lo cual es muy
frecuente en las infecciones de la herida quirúrgica.
Infección Criterio empleado Comentario
Orina Urocultivo positivo con Recuentos inferiores pueden

considerarse significativos en
>104 UFC/ml algunos tipos de microorganismos, si
el paciente está tratado con
antibióticos y hay presencia de
sintomatología compatible y/o piuria.
Pulmón Aparición de infiltrado en la En general se combinan los criterios
rx de tórax, no presente al clínicos con lo radiológicosy
ingreso, asociado a nueva microbiológicos. El cultivo de esputo
producción de esputo. no se incluye entre ellos.
Herida Pus en el lugar de incisión Se admiten dos tipos de infección:
quirúrgica superficial y profunda. Si el cultivo del
exudado obtenido de una herida
cerrada es positivo también se
considera infección quirúrgica.
Sangre Hemocultivo positivo Si el germen patógeno aislado puede
relacionarse con una infección en
significativo otra localizaciónbacteriemia
secundaria.
El resto son primarias.
Definiciones de las infecciones nosocomiales más frecuentes,
empleadas a efectos epidemiológicos.
28
7
2. IMPORTANCIA DEL PROBLEMA:
Entre 1970 y 1990 se estimó que el 5-15% de los pacientes que ingresaban
en un hospital sufrían una infección y que hasta el 25% de los que sufría una
bacteriemia y/o neumonía nosocomial fallecían por esta causa. También
representa una importante causa de aumento del gasto sanitario ya que la
estancia hospitalaria se alarga en estos pacientes entre 5 y 10 días más de lo
esperado.
La incidencia varía de unos países a otros, incluso entre distintos centros

asistenciales, considerándose un excelente indicador de la calidad asistencial.
En la actualidad España presenta una prevalencia del 8% (EPINE)(según el
Dr.Letona es del 5%).
El riesgo es distinto según los servicios:
- MÁXIMO: UCI (33-45%), Neonatología y Unidad de

inmunodeprimidos.
- ALTO: Cirugía y Ginecología (los pacientes quirúrgicos tienen un

riesgo tres veces superior al de los no quirúrgicos. El 70% de las
infecciones nosocomiales se presentan en pacientes sometidos a
cirugía, que constituyen sólo el40% de la población hospitalaria)
- MEDIO: Medicina interna y resto de especialidades.
28
8
- BAJO: Psiquiatría y Obstetricia.
Tras detectarse varias epidemias de infección nososcomial estafilocócica en

1950-1960, se comenzó a recomendar la introducción de programas de
vigilancia y control de las infecciones nosocomiales. Esto llevó al desarrollo una
nueva subespecialidad: la epidemiología hospitalaria.
2. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES:
Los microorganismos responsables tienen dos posibles orígenes:
- ENDÓGENO: De la propia flora del paciente. Es importante

recordar que la flora saprofita se altera cuanti y cualitativamente durante la
estancia hospitalaria, especialmente con el empleo de antibióticos “no
selectivos” y que su invasividad se ve favorecida por la frecuente rotura de las
barreras defensivas.
- EXÓGENO: De una fuente distinta al propio paciente. La vía de
transmisión más frecuente es persona-persona y la contaminación del medio
inanimado no suele contribuir de forma apreciable, excepto en brotes debidos a
Legionella o Aspergillus.
Los microorganismos responsables varían con el tiempo, a principios de los

setenta predominaban los cocos gram positivos y entre 1975-1980 los más
frecuentes eran los BGN y Pseudomonas. A partir de 1985 las enterobacterias
(BGN) mantienen su importancia, pero los estafilococos son de nuevo la
principal causa con aparición de nuevas cepas más resistentes como el
S.aureus meticilin resistente. Los patógenos más frecuentes son:
BACTERIAS GRAM+
Staph. Spp: aureus, epidermidis..,
S. Haemoliticcus
S. del grupo D (faecalis)
BACILOS GRAM-
Enterobacterias: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter,

Proteus,
Salmonella...
28
9
Pseudomona aeruginosa
HONGOS
Candida spp.
Aspergillus
Mucor
VIRUS
Niños⇒VRS y parainfluenzae.
Adultos⇒Virus hepatotropos.
InmunodeprimidosVHS, CMV...
OTROS:
Micobacaterium tuberculosis: Hay gran riesgo de

cepas
multirresistentes, especialmente en los

HIV+.
Infecciones polimicrobianas: su frecuencia está en

aumento
Mecanismos de transmisión:
- CONTACTO PERSONA-PERSONA: Es lo más frecuente, el

lavado de manos es la medida más eficaz en el control y prevención de las
infecciones nosocomiales.
- CATÉTERES Y SONDA VESICAL PERMANENTES
- RESPIRADORES: Muy frecuente en las UCI (colonizados por

Serratia spp. y Pseudomona spp.)
- HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL
29
0
- ENDOSCOPIAS: Las más agresivas son las de mayor riesgo.
- CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
- PRÓTESIS: Valvulares, vasculares, articulares...En sí no suele

estar contaminado pero son el lugar ideal para la colonización secundaria a
bacteriemia. Los estafilococos coagulasa negativos, hasta ahora no
considerados patógenos, son muy frecuentes en las infecciones de las prótesis,
además suelen ser resistentes a la mayoría de los antibióticos obligando, en la
mayoría de los casos, a retirar el material implantado.
- TRANSFUSIONES: Actualmente es excepcional. Por esta vía se
transmitieron la sífilis, VHC, VHB, VIH... (por esta causa se comenzaron a
estudiar las vías de transmisión y métodos diagnósticos del VHB, VHC y VIH)
3. TIPOS DE INFECCIÓN NOSOCOMIAL:
A. Infección urinaria:
Es la infección nosocomial más frecuente⇒35-45%. Su mortalidad es muy

baja, sólo el 3% de los casos contribuye o se asocia directamente a ella,
aunque este porcentaje aumenta con la edad.
Factores de riesgo extrínsecos⇒El 80% se asocian al uso de sondajes y
un 5-10% adicional se presentan tras manipulaciones del tracto genitourinario.
Son factores potencialmente prevenibles, en cuanto al sondaje se ha
demostrado que su indicación, duración, tipo de sistema de drenaje (mayor
riesgo el los sistemas abiertos), las técnicas de inserción y cuidado del catéter
tiene influencia decisiva en la aparición de infección.
Factores de riesgo intrínsecos⇒Responsables únicamente del 10-20%

de los casos, denominados “de aparición espontánea”. Entre ellos destaca el
sexo (mayor riesgo la mujer), la edad, la enfermedad de base, historia de ITUs
previas y la colonización del meato uretral.
Los microorganismos más frecuentes son los BGN, sobre todo E.Coli
(50%) y Pseudomonas spp, y mucho menos frecuentes los cocos gram +
(S.faecalis, enterococos...) y Candida spp. (si sonda y tratamiento atb de gran
espectro).
Clínica⇒Sólo el 25-35% de los casos presentan síndrome miccional, en

los casos asintomáticos la piuria ayuda a diferenciar de la simple colonización.
Sólo el 1% de los pacientes desarrollan una infección de vías urinarias altas, es
mucho más trascendente el número de bacteriemias secundarias que llega al
8%.
29
1
Diagnóstico⇒ Se basa en el cultivo de orina obtenido de forma
adecuada (estéril), en el paciente sondado siempre será por punción del catéter
intravesical. Partiendo de estas muestras una bacteriuria =/> a 103 UFC/ml es
indicativa de infección, especialmente si se asocia a piuria.
Tratamiento⇒ En las ITU espontáneas es recomendable el tratamiento

con atb según antibiograma. En las infecciones asociadas a catéter la primera
medida es la retirada del mismo y se administraran atb si existen enfermedades
de riesgo: neutropenia, obstrucción de vías urinarias o del sistema de drenaje o
transplante renal. Intentar erradicar la piuria manteniendo el sondaje es una
medida inefectiva que sólo lleva a la aparición de cepas resistentes.
Medidas básicas de prevención de la infección urinaria en el paciente

con sondaje vesical⇒Evitar el sondaje vesical utilizando el capuchón o pañales
en la
medida de lo posible.
⇒Usar el calibre de sonda adecuado y reducir la duración del

sondaje.
Valorar la cateterización intermitente (en sondajes

prolongados)
⇒Inserción aséptica del catéter, comprobando el buen

funcionamiento
del globo de fijación antes de su inserción.
⇒Sistema de drenaje cerrado.
⇒Bolsa de drenaje siempre por debajo del nivel de la vejiga.
⇒Medidas de higiene y cuidado del meato uretral y fijación

correcta de
la sonda.
⇒Valorar la separación de los pacientes infectados.
B.Infección quirúrgica:
TIPOS: - SuperficialLa más frecuente. Es una infección de la incisión
quirúrgica. Son las que se presentan tras el alta.
29
2
- Profunda⇒ Son las más graves se presentan como sepsis,
abcesos
intraabdominales...
FACTORES DE RIESGO:
- Capacidad patógena del microorganismoPara que una herida

quirúrgica se infecte son necesarios, al menos, 106 aerobios /gr de tejido, no
existe cifra conocida para anaerobios.
- Resistencia tisular local⇒Las condiciones del tejido pueden

favorecer la infección, así la necrosis, isquemia y la presencia de cuerpos
extraños favorecen la infección por anaerobios.
- Quirófano⇒ Debe estar esterilizado, con aire acondicionado con

flujo laminar, separación entre pasillo sucio y limpio...
- Preoperatorio Cuanto más largo es el periodo preoperatorio

mayor es el riesgo de infección nosocomial.
PROCEDENCIA DE LOS MICROORGANISMOS:
– Vía aérea.
– Instrumental quirúrgico.
– Manos.
– Piel y mucosas del paciente.
– Diseminación hematógena.
CLASIFICACIÓN DE LAS CIRUGÍAS SEGÚN EL RIESGO DE
CONTAMINACIÓN:
– Ultralimpias (craneotomía)
– Limpia (herniorrafia inguinal)
– Potencialmente contaminada (resección gástrica)
– Contaminada (sutura de víscera hueca perforada)
– Infectada (desbridamiento de una quemadura o herida infectada,
drenaje de un abceso)
⇒ La infección en los dos primeros grupos es inadmisible y se considera
responsabilidad del equipo quirúrgico, mientras que la infección por
gérmenes colonizadores en los tres últimos grupos es inevitable en muchos
casos. En las intervenciones encuadradas en estos últimos grupos está
indicada la quimioprofilaxis preoperatoria, que pueden consistir en:
1. Reducción de la carga bacteriana de la zona
(descontaminación intestinal)
2. Administración de antibióticos 2 horas antes de la
intervención con el objetivo de reducir el riesgo de la
29
3
colonización bacteriana del material implantado o de
la herida quirúrgica, su objetivo no es impedir la
bacteriemia, lo que en la mayoría de los casos es
imposible, luego la prolongación de la administración
de antibióticos durante más de 24 horas no está
justificada a no ser que halla infección.
PREVENCIÓN:
– Medidas de asepsia y antisepsia pre, intra y postquirúrgicas.

– Quimioprofilaxis preoperatoria según el tipo de cirugía.
C.Infección respiratoria:
Representan el 8-30% de las infecciones nosocomiales (3º en frec), con una

incidencia del 0,5-5% de todos los ingresos hospitalarios. Tiene una alta
mortalidad especialmente en los pacientes de las UCI donde llega a ser del 25-
35%.
Existen diversos factores de riesgo, los más importantes son la intubación

que multiplica por 4 el riesgo y la traqueostomía que aumenta el riesgo hasta
un 50-60%.
Los microorganismos implicados suelen ser muy violentos y su frecuencia

varía en cada centro hospitalario. Los más frecuentes son P.aeruginosa,
S.aureus (15%), Klebsilla spp., Enterobacter spp., E.coli, Proteus, Serratia,
S.pneumoniae (5%) y VRS en las áreas pediátricas. Muchos menos
frecuentes y en general asociados a factores de riesgo especial o epidemias
podemos encontrar anaerobios (déficit neurológico, disfagia, SNG,
broquiectasias...), H.influenzae, Legionella spp. y Aspergillus, Candida spp. y
Mucor en inmunodeprimidos.
El origen de los microorganismos puede ser la flora orofaríngea (alterada

en los ingresados) por aspiración (50-60%) , la inhalación de aerosoles
contaminados o la diseminación hematógena.
El diagnóstico clínico es difícil ya que en muchos casos no existen signos o

síntomas característicos de neumonía. Se debe de sospechar ante un
empeoramiento injustificado del estado general, aparición o aumento de un
infiltrado pulmonar, hipoxemia, cambios en la temperatura o la aparición o
aumento de material purulento en las secreciones respiratorias.
Ante la sospecha fundada de una neumonía nososcomial se debe instaurar

tratamiento antibiótico empírico de forma precoz. Aunque existen diversas
29
4
pautas generales estas deben estar ajustadas a la epidemiología y resistencias
propias de cada centro.
La prevención de la neumonía nosocomial se basa en dos puntos:
1. Control de los factores ambientales Lavado de manos, protocolos de
aislamiento (útiles en el control del VRS) y normas generales que regulan el
uso y descontaminación de aparatos de respiración asistida, nebulizadores y
aspiradores traqueales.
2. Profilaxis antibiótica⇒ Con productos tópicos o descontaminación

intestinal. Son protocolos que todavía están en estudio y aunque
parecen disminuir la incidencia no modifican la mortalidad.
D.Bacteriemia nosocomial:
Representa el 3-5% de todas las infecciones adquiridas en los hospitales,

con una incidencia de 0,7casos/100ingresos. Pero su mortalidad es muy
elevada llegando a cifras que oscilan entre 25-60%.
Desde el punto de vista epidemiológico se distinguen dos grupos:
– Bacteriemia nosocomial epidémica⇒ Poco frecuente en la

actualidad, generalmente asociada al uso de determinadas
terapias intravenosas y restringida a ámbitos cerrados como
unidades de hemodiálisis, UCI o salas de recién nacidos.
– Bacteriemia nosocomial endémica⇒ Es la más frecuente,
asociadas a servicios de alto riesgo como las UCIs.
Clasificación clínica:
29
5
– Bacteriemia primaria Son el 20% de los casos. No
existe ninguna infección local identificable.
– Bacteriemia secundaria⇒ Son el 70%, se deben a un foco
específico y se consideran complicación de una infección local.
Las de mayor riesgo son la infección quirúrgica intraabdominal, la
del tracto urinario, neumonías y la infección de partes blandas.
– Bacteriemia asociada a un dispositivo intravascular Son
el 10% y se incluyen frecuentemente dentro de las primarias.
Factores de riesgo:
– Edad (<1año o >60)

– Granulocitopenia.
– Tratamiento inmunosupresor.
– Lesiones cutáneas, especialmente los quemados.
– Gravedad de la enfermedad de base.
– Presencia de infección previa o asociada.
Los agentes microbianos que se aislan con más frecuencia en los

hemocultivos son los BGN, en especial las enterobacterias (37%) y
Pseudomona spp. (12%), seguidas de los cocos gram +, en especial S.aureus
(24%). En las bacteriemias asociadas a dispositivo intravenoso predomina
S.aureus, estafilococos coagulasa – (S.epidermidis), Pseudomona spp y otros
BGN. Candida spp. suele observarse en pacientes que reciben nutrición
parenteral total.
Debemos sospechar este diagnóstico ante un paciente febril con signos de

sepsis, shock séptico o metástasis sépticas. En el caso de que exista un
dispositivo intravenoso debemos sospechar ante fiebre asociada a flevitis o
inflamación del área de inserción, embolismos pulmonares o distales (catéteres
arteriales), candidiasis oftálmica hematógena en pacientes con nutrición
parenteral, sepsis refractaria a antibioticoterapia habitual con resolución del
proceso febril al retirar el dispositivo y brotes epidémicos de microorganismos
relacionados con las infusiones (Klebsilla, Enterobacter y Serratia).
El diagnóstico de certeza y etiológico se establece por el hemocultivo,

debemos tener en cuenta que entre el 3 y 30% de los hemocultivos positivos
por contaminación accidental, en cuyo caso lo frecuente es aislar estafilococos
coagulasa –, Corynebacterium spp. y Bacillus spp. Para el diagnóstico de la
sepsis asociada a dispositivos intravasculares se deberá realizar un cultivo
cuantitativo de la punta del catéter.
La profilaxis de la bacteriemia nosocomial está dirigida principalmente a

prevenir la asociada a dispositivo intravascular para lo que es necesario la
asepsia rigurosa en la colocación del catéter, un cuidado adecuado del mismo,
protección de las conexiones con antisépticos, cambio de equipo de perfusión
cada 48h y, en general, una buena asepsia de toda la instrumentación.
29
6
1. INFECCIONES EN EL PERSONAL SANITARIO:
A.Tuberculosis:
La incidencia de la tuberculosis ha aumentado mucho en los últimos años

con relación al SIDA y a la emigración. Hace unos años (en los tiempos de
Letona como estudiante) se realizaba un Mantoux a cada estudiante que
empezaba a ir al hospital, en muchos ya era positivo y en el resto se
positivizaba frecuentemente a los 3-4 años. En la actualidad los estudiantes y
personal de enfermería joven son los más expuestos ya que en su mayoría no
han tenido contacto previo. En algunos centros se realizan programasde
vigilancia de primoinfección tuberculosa.
B.Virus herpes simple:
Responsable del panadizo herpético del dentista, en general el contagio

puede prevenirse con medidas elementales como el uso de guantes.
C.Meningococo:
Los brote explotan cuando hay un alto porcentaje de portadores en una

población concreta. El personal sanitario que atiende una meningitis
meningocócica está expuesta . Sólo está indicada la quimioprofilaxis con
minociclina en el personal que atienda a estos pacientes y mantenga un
contacto muy próximo.
D.Virus de la hepatitis C:
El VHC, junto con el VHB, es de las infecciones más contagiosas (60 veces
más que el VIH ante un contacto con sangre contaminada). Si existe riesgo de
contagio por pinchazo o corte está indicado el tratamiento precoz con
rivabudina e interferón.
E.VIH:
29
7
Es menos contagioso que otras muchas enfermedades infecciosas, pero el
mal pronóstico y la alarma social han hecho que muchos de estos pacientes no
sean sometidos a cirugías que no tengan una indicación clara. Hay datos que
sugieren que la administración de antirretrovirales tras un contacto de riesgo
reducen la posibilidad de desarrollar la enfermedad.
2. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL:
A.Vigilancia de las infecciones nosocomiales:
Los hospitales ha de organizar un sistema de vigilancia que les permita

conocer los niveles endémicos de infección, conocer el patrón de los
microorganismos responsables de las infecciones y su resistencia a
antibióticos. De esta manera se debería hacer un seguimiento del porcentaje
de infección nosocomial global del centro, por servicios, de los pacientes de
quirúrgicos, de la cirugía limpia (delata una estructura y organización
hospitalarias inadecuadas), distribución porcentual de infecciones según las
principales localizaciones y porcentajes de los principales microorganismos
aislados.
B.Investigación y control de brotes epidémicos:
En ocasiones se presentan brotes localizados en algunas unidades o

debidos a un microorganismo particular y atípico, o con cambios en su
sensibilidad a atb.
C.Revisión de todos los procedimientos relacionados con el control de

infecciones en el hospital:
En las recomendaciones destinadas a prevenir y controlar la infección

hospitalaria se distinguen varios grados de eficacia:
GRADO I ( eficacia comprobada)
– Esterilización.
– Lavado de manos.
– Drenaje urinario cerrado.
– Vigilancia de los catéteres intravenos.
29
8
– En las curas no tocar las heridas con las manos.
– Profilaxis antibiótica preoperatoria (cirugía contaminada)
– Vigilancia del equipo de respiración asistida.
GRADO II (eficacia lógica, sugerida por la experiencia o por extrapolación)
– Procedimientos de aislamiento
– Educación e información.
GRADO III (eficacia dudosa o desconocida)
– Desinfección del suelo, paredes y fregaderos.

– Luz ultravioleta.
– Nebulizaciones.
– Flujo de aire laminar.
– Profilaxis preoperatoria de las intervenciones limpias.
– Control rutinario del medio ambiente.
– Filtros intravenosos terminales.
D.Revisión del empleo de los agentes antimicrobianos y valoración de

los patrones de resistencia:
En general se admite que la educación continuada y la revisión crítica

periódica de la utilización de antibióticos son más útiles que una política
meramente restrictiva, que en ciertos casos debe también considerarse
(formulario restringido de antibióticos, órdenes de suspensión automática y
peticiones con justificante de empleo).
29
9
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UN SÍNDROME FEBRIL
PROLONGADO
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La fiebre de origen desconocido (FOD) es un síndrome clínico producido por

enfermedades comunes, que se presentan de forma atípica, en el que la fiebre
es una manifestación primordial y prolongada y no existen otros síntomas o
signos específicos que definirían un proceso bien determinado.
Criterios clínicos
1. fiebre >38,3ºC determinada en varias ocasiones

2. de duración ≥ 3 semanas
3. en la que no se llega a un diagnóstico definitivo después de una semana
de estudio hospitalario.
El segundo criterio excluye:
– fiebres de corta duración autolimitadas

– enfermedades víricas comunes
– rickettsiosis, fiebre Q, psitacosis
– fiebre postoperatoria
El primer criterio elimina:
– hipertermia habitual, distermias

– febrícula
– ritmo circadiano exagerado
– síndrome de fatiga crónica
El tercer criterio (la “primera semana de estudio en el hospital”) ha estado en

controversia desde que se propuso, pues la duración concreta del período de
tiempo depende de las disponibilidades y tecnología de cada hospital. Por ello,
se considera más operativo utilizar el concepto de “primer nivel de estudio”
(anamnesis, E.F. y pruebas diagnósticas iniciales), en lugar de ceñirse
rígidamente a un número predeterminado de días.
30
0
Aunque esta definición se ha usado desde hace más de 30 años, Durack y
Street han propuesto una nueva clasificación de la FOD:
– FOD clásica
– FOD nosocomial
– FOD neutropénica
– FOD asociada a VIH
Criterios diagnósticos para cada categoría de FOD
FOD CLÁSICA
-Fiebre ≥ 38,3ºC determinada en varias ocasiones.
->3 semanas de duración.
-Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de estancia en el

hospital o 3 visitas extrahospitalarias, a pesar de las investigaciones
apropiadas.
FOD NOSOCOMIAL
-Fiebre ≥ 38,3ºC determinada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado
en una unidad de agudos.
-La infección no está presente ni en período de incubación a su ingreso.
-No se ha establecido el diagnóstico después de 3 días de estudio, que debe

incluir la incubación de los cultivos durante al menos 2 días.
FOD NEUTROPÉNICA
-Fiebre 
38,3ºC determinada en varias ocasiones.
-<500 neutrófilos/l. (o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en 1-2

días).
-No se ha realizado el diagnóstico después de 3 días de estudio, que debe

incluir la incubación de cultivos al menos 2 días.
FOD ASOCIADA A VIH

-Fiebre ≥ 38,3ºC determinada en varias ocasiones.
-Serología positiva frente al VIH.
30
1
-Fiebre de >4 semanas de duración en el paciente ambulatorio y >3 días si el
paciente se encuentra hospitalizado.
-Ausencia de diagnóstico etiológico después de 3 días de hospitalización a

pesar de las investigaciones apropiadas, incluyendo al menos 2 días de
incubación de los cultivos.
Causas de FOD (sobre todo se refiere a la FOD clásica)
– Infecciones 40%
– Neoplasias 30%
– Conectivopatías 15%
– Enfs diversas o miscelánea 7%
– Sin causa demostrable 8%
Sin embargo, estas frecuencias se han modificado debido a cambios

evolutivos:
– disminución o desaparición de algunas enfermedades (por

ejemplo, fiebre reumática)
– aparición de nuevas enfermedades (Lyme, VIH, sdr de fatiga
crónica)
– nuevas metodologías diagnósticas (nuevos procedimientos
inmunológicos, serológicos, cultivos, PCR, etc)
– aumento de enfermedades con IS grave (IS st secundaria a ttos)
Estos cambios han hecho que, actualmente, sean mucho más frecuentes las
conectivopatías como causa de FOD que las infecciones, las cuales se han
conseguido controlar en cierta medida. Sin embargo, a pesar de que esto es la
realidad clínica, a la hora del examen MIR o examen de infecciosas de 6º, la
causa más frecuente de FOD son las infecciones (y dentro de éstas, la TBC).
30
2
FOD CLÁSICA
Las enfermedades infecciosas son la 1ª causa de FOD (40%), seguida de las
neoplasias (30%) y las vasculitis y colagenosis (10-15%). Un 7% se debe a
enfermedades diversas y en el 10% no se llega a un diagnóstico definitivo.
1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
El uso universal de cultivos microbiológicos y la generalización de los potentes

antibióticos de amplio espectro pueden haber reducido el número de
infecciones que provocan FOD.
La TBC sigue siendo la infección más a menudo responsable de FOD en

España. Suele tratarse de TBC miliares de origen extrapulmonar, que producen
Rx de tórax normal y que con frecuencia sólo se diagnostican en la necropsia.
En ancianos puede ser difícil de diagnosticar porque las manifestaciones
radiológicas de la tuberculosis miliar pueden tardar en aparecer desde el inicio
de la fiebre y la reacción a la tuberculina suele ser negativa.
Los síndromes mononucleósicos prolongados producidos por CMV (en

trasplantados, hemodiálisis, etc), VEB o VIH son cuadros en los que el retraso
de la respuesta de anticuerpos induce a confusión en relación con su
causalidad en casos de FOD.
Los abcesos intraabdominales pueden cursar exclusivamente con fiebre y ser,

por ejemplo, la primera manifestación de la perforación de una víscera hueca,
que pasó inadvertida en un anciano. La mayoría de los abcesos
intraabdominales causantes de FOD son intrahepáticos, perinefríticos o
subfrénicos. Actualmente los abcesos son excepcionales como causa de FOD.
La endocarditis infecciosa puede cursar exclusivamente con fiebre y, de hecho,

es una causa frecuente de FOD. Puede tratarse de una fiebre Q crónica
(endocarditis con hemocultivo negativo).
Otras infecciones responsables de FOD menos frecuentes son:
– colecistitis, colangitis
30
3
– osteomielitis (pensar en ella sobre todo cuando se ha implantado
una prótesis), abscesos paravertebrales, espondilodiscitis
– infecciones de los senos paranasales (sinusitis)
– infeccioes de las vías urinarias
– Leishmaniasis
– La leptospirosis a partir de la primera semana de la enfermedad
no puede ser diagnosticada mediante hemocultivos y puede ser
causa de FOD ⇒ en zonas endémicas hay que proceder a su
estudio serológico
– Enfermedad de Whipple; para su diagnóstico es necesario
realizar la biopsia intestinal
– En nuestro entorno la fiebre Q, si exceptuamos la forma crónica
de endocarditis con cultivo negativo, no debe ser causa de FOD
gracias a las técnicas serológicas que deben realizarse en todo
paciente con fiebre prolongada antes de que cumpla los criterios
de FOD.
1. NEOPLASIAS
Las neoplasias como causa de FOD han disminuido gracias a los avances en
las técnicas diagnósticas.
La fiebre en ocasiones precede a la neoplasia, siendo su manifestación

principal o dominante.
Las neoplasias que con mayor frecuencia cursan con FOD son los linfomas
(tanto EH como los LNH). Suelen corresponder a formas de presentación con
adenopatías retroperitoneales y que se hallan en estadios avanzados de la
enfermedad. Las leucemias también pueden ser causa de FOD.
De los tumores sólidos, son sobre todo los carcinomas epiteliales los que
pueden causar FOD y, de éstos, el cáncer de colon, el hipernefroma,
carcinoma pancreático, de estómago y las neoplasias hepáticas primitivas o
metastásicas son los que lo hacen con mayor frecuencia.
De los tumores benignos que pueden ser origen de FOD, destaca el mixoma
auricular.
2. CONECTIVOPATÍAS Y VASCULITIS
30
4
Actualmente, la incidencia de LES como causa de FOD ha disminuido debido al
diagnóstico inmunológico.
En la actualidad, las causas más a tener en cuenta dentro de este apartado son
las vasculitis sistémicas (sobre todo la PAN clásica y la arteritis de células
gigantes) y la enfermedad de Still del adulto.
3. MISCELÁNEA
*Enfermedades granulomatosas.
Ej. hepatitis granulomatosa, sarcoidosis, enfermedad de Crohn.
-La hepatitis granulomatosa puede tener una etiología múltiple:
·infecciosa (tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, salmonelosis).
·neoplásica (linfoma).
·sarcoidósica.
Cuando no se llega a ninguna etiología hablamos de granulomatosis hepática

idiopática.
-La sarcoidosis puede presentarse sólo con fiebre, aunque generalmente

aparece afección pulmonar, ganglionar y cutánea.
-La enfermedad de Crohn presenta en ocasiones manifestaciones

extraintestinales o la clínica digestiva tarda en aparecer ⇒ a veces es necesario
hacer un estudio digestivo con contraste baritado en el protocolo diagnóstico de
la FOD.
Otras enfermedades intestinales (ej. colitis ulcerosa, diverticulosis de colon)

pueden provocar FOD, aunque con menor frecuencia que la enfermedad de
Crohn.
*La FOD puede ser la única manifestación de tromboembolias pulmonares de

repetición (generalmente microembolias).
*La fiebre mediterránea familiar cursa con fiebre, dolor toraco-abdominal,

artralgias y cefalea. La fiebre puede ser intermitente o prolongada y en
ocasiones es el signo predominante. Puede afectar a individuos sin relación
aparente con las poblaciones judía, árabe o aramea.
30
5
*La enfermedad de Fabry, con depósito de lípidos por un déficit enzimático,
también puede ser responsable de la FOD.
*Fármacos.
Es muy importante en la anamnesis identificarlos y suprimir aquellos que no

sean imprescindibles.
Algunos fármacos que pueden ser causa de fiebre: salicilatos, penicilina,

anfotericina B, antitérmicos, barbitúricos, cefalosporinas, fenitoína,
rifampicina…
*Enfermedades hepáticas.
Ej. hepatitis alcohólica, hepatitis crónica activa, cirrosis hepática.
En ocasiones, la fiebre en el cirrótico no es debida a la enfermedad, sino a

complicaciones infecciosas.
*Tiroiditis subaguda de De Quervain.
*La neutropenia cíclica se caracteriza por la depresión de la cifra de leucocitos

cada 21 días, con aumento de predisposición a las infecciones, con lo cual
pueden surgir cuadros de fiebres periódicas y recurrentes.
*La febrícula (37,3-38ºC) prolongada puede aparecer en mujeres jóvenes y ser

fisiológica. Se explica por un anormal ritmo circadiano y se presenta de forma
intermitente acompañada de otras manifestaciones inespecíficas. No cumple
criterios de FOD y no suelen ser necesarias exploraciones que pueden resultar
peligrosas y costosas. La febrícula prolongada a partir de la edad media de la
vida debe valorarse como una fiebre elevada.
*La fiebre facticia y autoinducida es responsable de al menos el 3% de las FOD

(según Dr Barbado hasta el 17%). Se consigue por la manipulación del
termómetro o la inoculación de ciertas sustancias (orina, heces). Suele ser muy
prolongada. Con frecuencia se trata de mujeres que tienen algún tipo de
relación con la profesión sanitaria. Trastornos psíquicos o psicológicos
30
6
subyacentes: oscilan entre las neurosis o trastornos más profundos de la
personalidad.
*Causas neurológicas de FOD: tumores hipotalámicos, TCE.
FOD NO DIAGNOSTICADA
En un porcentaje de casos (15%) no se consigue llegar a un diagnóstico
etiológico. En la mayoría de los casos (12%) se trata de procesos benignos
autolimitados. En el resto de casos, queda una fiebre persistente.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA DE LAS FOD
PRIMERA ETAPA (EXPLORACIONES DE PRIMERA LÍNEA)
ANAMNESIS
-Domicilio habitual.
-Ocupación del paciente y profesiones anteriores, aficiones.
-Contacto con animales.
-Viajes.
-Hábitos tóxicos.
-Hábitos sexuales.
-Ingesta de fármacos.
-Contacto con pacientes con enfermedades infecciosas.
-Antecedentes de enfermedades anteriores e intervenciones quirúrgicas.
-Antecedentes familiares.
-Tiempo de evolución desde el inicio del cuadro clínico.
-Sintomatología acompañante.
-Si duración >6 meses hay que pensar fundamentalmente en colagenosis o

enfermedades granulomatosas y en la fiebre simulada.
30
7
EXPLORACIÓN FÍSICA
Exhaustiva.
Debe repetirse con frecuencia, dado que puede cambiar a lo largo del estudio.
-Valoración del estado general del paciente.
-Explorar toda la superficie corporal.
-La exploración de la piel debe ser sistemática en busca de lesiones cutáneas.
-Explorar las arterias temporales, en pacientes de edad avanzada.
-Palpación del cuello, que puede aportarnos datos acerca de patología tiroidea
(tiroiditis).
-Auscultación cardíaca.
-Palpación abdominal.
-Búsqueda de adenopatías sistemática.
-Fondo del ojo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS QUE DEBEN REALIZARSE ANTES

DE CONSIDERAR QUE UNA FIEBRE ES DE ORIGEN DESCONOCIDO.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE PRIMERA LÍNEA (PRIMERA ETAPA)
-Hemograma completo, incluyendo recuento diferencial y plaquetas.
-VSG.
-Bioquímica sistemática, que incluya transaminasas, FAL, LDH, CK y

bilirrubina.
-Proteinograma.
-Analítica de orina, incluyendo examen microscópico.
-Sangre oculta en heces.
-Proteína C reactiva.
-Anticuerpos antinucleares (ANA) y ANCA
-Factor reumatoide (látex).
30
8
-Hemocultivos en medios aerobio y anaerobio.
-Urinocultivo.
-Cultivos de esputo y baciloscopia, si existen síntomas broncopulmonares.
-Cultivos de heces, si existen síntomas intestinales.
-Serología:
·Brucelosis.
·Coxiella burnetii (fiebre Q).
·Lúes.
·VEB.
·CMV.
·Toxoplasmosis.
·HIV.
-Gota gruesa si el paciente ha viajado a ciertas zonas geográficas.
-Radiología simple de tórax y abdomen.
-Ecografía abdominal (técnica inocua y barata, útil en la localización de

abcesos y tumores)
-Actualmente se incluye como estudio de primera línea la TAC toraco-

abdominal (supera a la Eco en la detección de masas retroperitoneales).
-ECG.
-PPD (reacción de Mantoux).
-Retirar todos los fármacos que no sean imprescindibles.
SEGUNDA ETAPA (EXPLORACIONES DE SEGUNDA LÍNEA)

-Reevaluar al paciente y repetir con frecuencia la exploración física completa.
-Repetir los exámenes básicos de laboratorio, la Rx tórax y los cultivos de

sangre y orina.
-Si la VSG es normal se pueden excluir la endocarditis bacteriana, la arteritis

temporal, el linfoma y la mayoría de las conectivopatías.
-Algunas enfermedades como el LES, tuberculosis miliar, linfoma y brucelosis

suelen cursar con leucopenia.
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9
-La esosinofilia puede sugerir periarteritis nodosa y enfermedad de Hodgkin,
entre otras.
-A las 3 semanas de la realización de las pruebas serológicas se debe repetir

un nuevo estudio para valorar la seroconversión.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDA LÍNEA
-Temperatura rectal/pulso.
-Exploración ginecológica.
-Exploración otorrinolaringológica.
-Determinación de T3, T4 y TSH.
-Inmunoelectroforesis en suero y orina.
-ECA (enzima conversora de angiotensina).
-Determinaciones inmunológicas convencionales: Anti–DNA, anti–ENA y

ANCA.
-Crioglobulinas.
-C3, C4 y CH50.
-Serología según sospecha, frente a Yersinia, Leptospira, Chlamydia,

Mycoplasma, Legionella y Borrelia burgdorferi.
-Hemocultivos incubados durante más de 1 semana.
-Cultivos de micobacterias en sangre y orina (incluyendo baciloscopia en orina).
-Estudio de parásitos y quistes en heces.
-Radiografía de senos paranasales.
-Radiografía de sacroilíacas.
-Ortopantografía dental.
-Ecografía cardíaca (se puede realizar en la primera etapa si existen soplos).
-Ecografía pélvica.
-TC torácica y abdominal (actualmente incluida en primera línea).
-Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión, para descartar las

tromboembolias pulmonares múltiples.
31
0
-Gammagrafía ósea.
-Estudios isotópicos: gammagrafía con galio o indio, para buscar focos

infecciosos, inflamatorios y tumorales (Ga-67 es útil en el estudio de la
sarcoidosis; Tc-99 en osteomielitis y In-111 en la enfermedad de Crohn y otras
enfermedades crónicas).
TERCERA ETAPA (EXPLORACIONES DE TERCERA LÍNEA)

-Evaluaciones periódicas del paciente que incluyan la repetición de la
radiología de tórax y analítica sistemática.
EXPLORACIONES DE TERCERA LÍNEA
-Serología de hepatitis B.
-Test de anergia cutánea.
-Inmunoglobulina D en suero.
-Punción lumbar.
-Enema baritado de colon.
-Tránsito intestinal.
-Endoscopia digestiva alta.
-Colonoscopia.
-Broncoscopia con lavado broncoalveolar.
-Electromiografía.
-Mamografía.
-Angiografía abdominal y renal (especialmente útil cuando se sospecha

vasculitis necrotizantes sistémica, en la que pueden visualizarse aneurismas
saculares).
-TC craneal.
-RMN (útil cuando se sospecha lesión vertebral o paravertebral).
-Biopsia hepática y cultivo para micobacterias, otras bacterias y hongos.
-Biopsia de cresta ilíaca (MO) y cultivo para micobacterias, Brucilla y otras

bacterias.
31
1
-Biopsia de ambas arterias temporales.
-Biopsia de ganglios linfáticos. Se realizará con anterioridad si se evidencian

adenopatías valorables (puede ser de gran utilidad la PAAF).
-Biopsia intestinal.
-Biopsia muscular (si hay algún grupo muscular doloroso).
-Biopsia de piel, nervio y músculo (si hay sospecha de vasculitis sistémica).
-Biopsia de una presunta masa tumoral (generalmente ha sido diagnosticada

antes con TAC).
En general, las biopsias son las pruebas de mayor rentabilidad diagnóstica y

las que habitualmente dan el diagnóstico de FOD. En ausencia de localidad
infecciosa, las biopsias más rentables son la hepática y la de MO. La biopsia
hepática, sobre todo cuando hay alteraciones de la bioquímica hepática, parece
tener una mayor rentabilidad diagnóstica que la de la cresta ilíaca, aunque esta
última es de gran utilidad para el diagnóstico de neoplasias de estirpe
hematológica e infiltración por procesos infecciosos o neoplasias sólidas.
CUARTA ETAPA (EXPLORACIONES DE CUARTA LÍNEA)

Llegado a este punto es de gran importancia el estado general del paciente a la
hora de tomar decisiones desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico:
·si el paciente presenta un buen estado clínico y no tiene pérdida de

peso se puede tomar una actitud expectante.
·si se deteriora el estado general de forma progresiva se puede realizar

alguna exploración invasiva.
La laparoscopia se utiliza con menos frecuencia debido a su baja rentabilidad

diagnóstica (sólo contribuye al diagnóstico de la tuberculosis peritoneal, que en
la actualidad se puede realizar por otros métodos diagnósticos mucho menos
invasivos).
La laparotomía exploradora es una técnica poco necesaria y de escasa

rentabilidad. Se debe tener en cuenta el riesgo-beneficio y nunca deberá
realizarse sin haber hecho antes una ecografía abdominal, TC y gammagrafía
con 16Ga o leucocitos marcados con 111In.
En general no se aconseja la realización de ensayos terapéuticos antes de

establecer un diagnóstico etiológico, debido a que:
·pueden inducir confusión.
31
2
·producir una falsa sensación de seguridad.
·causar efectos tóxicos.
·favorecer sobreinfecciones.
·enmascarar el cuadro clínico y, por tanto, retrasar el diagnóstico

definitivo.
Si se opta por el tto. empírico los tratamientos deberán ser lo más específicos
posible.
La antibioterapia empírica (antibióticos de amplio espectro) nunca estará

indicada.
La utilización de tuberculostáticos se podría realizar si se evidencia deterioro

del estado general y existe sospecha fundada de tuberculosis.
Se podrían emplear salicilatos o glucocorticoides si se sospecha la enfermedad

de Still.
El naproxeno puede ser de utilidad para diferenciar la fiebre asociada a

neoplasias de la debida a otros procesos.
Pero la utilización de glucocorticoides y AINE puede enmasca la fiebre y

diseminar la infección ⇒ desaconsejados hasta que se haya descartado una
infección y exista una sospecha razonable de estas otras enf. mencionadas y el
estado general del paciente esté muy deteriorado.
EXPLORACIONES DE CUARTA LÍNEA
-Laparotomía (si deterioro del estado general o sintomatología abdominal).

Cuando todos los demás estudios han sido negativos, a veces se ha recurrido
a la laparotomía exploradora, aunque en la actualidad ha sido sustituida por las
modernas técnicas de imagen y de biopsia dirigida. Por ello, actualmente,
antes que una laparotomía, es preferible realizar una laparoscopia diagnóstica
con toma de biopsias laparoscópicas de muestras de ganglios linfáticos o
hepáticas).
-Ensayar tratamiento.
-Alta y posterior reevaluación.
FOD NEUTROPÉNICA (fotocopias)
31
3
Criterios clínicos
Etiología
FOD NOSOCOMIAL
Criterios clínicos
Etiología
FOD ASOCIADA A VIH
La fiebre es muy frecuente en los pacientes con infección por VIH, sobre todo
en etapas avanzadas de la enfermedad, en relación con infecciones
oportunistas, que se pueden presentar de forma atípica y con frecuencia
carecen de sintomatología focal.
-La etiología más frecuente es la tuberculosis. Predominio de las formas

extrapulmonares y diseminadas en la infección por VIH avanzada.
-A continuación se sitúa la leishmaniasis, micobacteriosis atípicas y los

linfomas.
-En el 6-22% de los casos no se identifica la causa.
Escasa frecuencia de la fiebre en relación con el propio VIH.
Puede coexistir más de una causa de fiebre.
De forma contraria a la FOD clásica, el tratamiento empírico se podría instaurar

en los casos que no se ha llegado a un diagnóstico etiológico definitivo a pesar
de la realización de las exploraciones complementarias adecuadas y
especialmente la utilización de tuberculostáticos. Si la respuesta es inadecuada
en un espacio razonable de tiempo se podría considerar el tratamiento de la
leishmaniasis (sobre todo en zonas endémicas) o para micobacterias atípicas.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA FOD EN LA INFECCIÓN POR VIH
*Primera etapa.
31
4
-Anamnesis y exploración física exhaustivas.
-Analítica de sangre (hemograma y bioquímica) y orina.
-Radiología de tórax.
-Radiografía de senos paranasales.
-Ecografía abdominal.
-Ecocardiografía (si existe drogadicción parenteral).
-Hemocultivos convencionales y de micobacterias.
-Cultivos de esputo convencionales, tinciones para Pneumocystis,

baciloscopia y cultivos para micobacterias.
-Urocultivo y cultivos de micobacterias.
-Estudio microbiológico de heces.
-Serología de toxoplasmam lúes, CMV, Brucella, Salmonella, Coxiella,

Leishmania y antígeno criptocócico (látex).
-Estudio del fondo del ojo.
*Segunda etapa.
-TC toraco-abdominal.
-TC craneal/RM craneal.
-Punción lumbar.
-Cultivos para CMV.
-Broncoscopia con lavado broncoalveolar.
-Biopsia hepática con cultivo para micobacterias, Leishmania y estudio

histológico.
-Biopsia de médula ósea con cultivo para micobacterias, Leishmania y

estudio histológico.
-Otras, si aparecen síntomas o signos locales.
FIEBRE EPISÓDICA RECURRENTE (no se dio en clase)

Se puede considerar una subcategoría de la FOD clásica.
31
5
Se define como la FOD clásica con períodos de apirexia de al menos 2
semanas.
Etiología: las enfermedades infecciosas, las neoplasias y las conectivopatías-

vasculitis solamente representan el 20% y son mucho más frecuentes las
entidades incluidas en el grupo de miscelánea.
No se llega al diagnóstico etiológico en la mitad de los casos.
Pronóstico: es mejor que en la FOD clásica.
El diagnóstico es, en muchas ocasiones, clínico, y las pruebas invasivas tienen

una menor utilidad que en la FOD clásica.
Las pruebas serológicas e inmunológicas no suelen aportar datos relevantes y

sí en cambio la ecografía y TC abdominales, estudios radiológicos con
contraste baritado (tránsito intestinal y enema opaco) y los estudios
gammagráficos.
Aunque el planteamiento diagnóstico puede ser similar al de la FOD clásica,

deben de tenerse en cuenta las causas más frecuentes que la producen, así
como la elección de los procedimientos diagnósticos.
31
6
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL ADVP
1. INTRODUCCIÓN:
• La adicción a drogas por vía parenteral y sus complicaciones médicas
han constituido un problema grave en España en los últimos 20 años.
EPIDEMIOLOGÍA:
• En Europa hay unos 500.000 ADVP.
• Durante la década de los ochenta la prevalencia anual de ADVP en
España era superior a 100.000 personas, aunque a partir de los 90 esta
cifra ha ido decreciendo al generalizarse la inclusión de los
heroinómanos en los programas de mantenimiento con metadona.
• La mayoría de los ADVP son adultos jóvenes (20-30 años), de sexo
masculino (3:1). Por lo general se inyectan heroína por vía intravenosa,
con menor frecuencia utilizan la vía subcutánea (skin poppers) o aérea.
El uso de otras drogas (morfina, cocaína, pentazocina...) por vía
parenteral es infrecuente, aunque desde mediados de los noventa se
ha detectado un aumento del uso conjunto de heroína y cocaína i.v
(speedball) o de cocaína sola i.v en pacientes que están en programas
de mantenimiento con metadona.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS:
• Los ADVP presentan numerosas complicaciones médicas, las más
frecuentes son las infecciosas, responsables del 60-80 % de los
ingresos y del 15-20 % de las muertes de este colectivo, es decir, son la
primera causa de morbilidad y mortalidad en este colectivo (según el
Farreras la primera causa de muerte es la sobredosis, pero no debe
contabilizar el SIDA).
• En España el 65 % de los casos acumulados de SIDA se deben al
consumo de drogas por vía intravenosa, pero la tasa de infección por
VIH en los ADVP parece haberse estacionado o incluso disminuido
(aunque sigue siendo muy alta en ADVP jóvenes y mujeres) debido a
las campañas de prevención que han conseguido disminuir el uso de
jeringuillas compartidas y cambiar las vías de administración. Por esta
misma razón los ingresos por patología infecciosa en los ADVP han
disminuido considerablemente desde los noventa, especialmente en la
zona suroeste de España donde no predomina la vía parenteral.
HISTORIA NATURAL DE LAS INFECCIONES DEL ADVP:

• Las infecciones por virus de la hepatitis y posiblemente VIH se
adquieren al inicio de la drogadicción (durante la adolescencia todavía
no tienen una metodología “personalizada” y comparten el material de
inyección, posteriormente adquieren una metodología personal y
tienen material propio o sólo lo comparten con su pareja), aunque el
SIDA y las complicaciones del VHC suelen ser tardías y pueden
manifestarse cuando la persona ya se ha rehabilitado.
• Las infecciones bacterianas (endocarditis) y fúngicas graves suelen
aparecer tras varios años de drogadicción.
31
7
• En fases avanzadas, muchas veces cuando el drogadicto ya se ha
rehabilitado, el ADVP queda como portador crónico de virus B y C,
produciéndose la progresión de la hepatitis crónica a cirrosis o
hepatocarcinoma, se manifiestan los distintos estadios de la infección
VIH/SIDA y quedan las secuelas de las infecciones bacterianas y
fúngicas.
2. PATOGENIA:
• La mayoría de las infecciones que adquieren los ADVP están
relacionadas con la metodología de la drogadicción, que favorecen la
autoinoculación de microorganismos, ya que disuelven la droga en
agua corriente, zumo de limón o saliva, la calientan con la llama de un
mechero en cucharillas sucias o en un tapón de rosca, la aspiran con
jeringuilla a través de una bolita de algodón o un filtro de cigarrillo para
“descontaminarla de pequeñas partículas” y se la inyectan sin
descontaminar la piel y muchas veces compartiendo jeringuilla.
CONTAMINACIÓN DE LA DROGA, DEL MATERIAL DE INYECCIÓN Y/O DE

LOS DISOLVENTES:
• Generalmente están contaminados por:
 Microorganismos del medio ambiente⇒ Bacillus spp,
Staphylococcus epidermidis y bacilos gram negativos. La
Pseudomona aeruginosa puede sobrevivir en la mezcla de
pentazocina y tripelenamina (T´s & blues) relacionándose
directamente sus infecciones con el uso de esta droga. El origen
de la candidiasis diseminada reside en la contaminación por C.
albicans (procedente de la orofaringe del drogadicto), del limón
necesario para disolver la heroína “marrón”.
 Microorganismos del propio drogadicto⇒ S. epidermidis, Candida
albicans, gérmenes de la flora ORL... La candidiasis diseminada
de los ADVP se relaciona directamente con el uso de limón como
disolvente de la heroína marrón (procede de la orofarínge del
drogadicto).
CONTAMINACIÓN A PARTIR DE LA PIEL DEL DROGADICTO:

• Es la responsable de las infecciones por Staphylococcus aureus en
ADVP (coinciden los fagotipos de las cepas de la infección sistémica
con las aisladas en piel y mucosa del ADVP), Al igual que los
diabéticos insulin-dependientes y los hemodializados, los
heroinómanos presentan una colonización por S.aureus
significativamente superior a la de la población general, que
desaparece cuando dejan de inyectarse.
CONTAMINACIÓN A TRAVÉS DE LA SANGRE:

• Al compartir el material de inyección se transmiten infecciones víricas
como VHB, VHC, agente delta, VIH-1, CMV y VEB. Con menor
frecuencia es la vía de transmisión de protozoos (Plasmodium spp,
Toxoplasma gondii...) y bacterias (Treponema pallidum).
31
8
OTRAS CAUSAS:
• Hábitos sexuales (promiscuidad, prostitución hetero y homo sexual)
responsables de la alta incidencia en este grupo de las ETS y, en parte,
de infecciones por los virus de la hepatitis y por VIH-1.
• La malnutrición y las condiciones de vida (mala higiene y
hacinamiento) de los ADVP crónicos explican la alta incidencia de
tuberculosis, agravada por el SIDA.
• La depresión del nivel de conciencia por el abuso de drogas y alcohol
favorece las infecciones pulmonares por aspiración de anaerobios.
EFECTOS DE LA DROGADICCIÓN SOBRE LOS MECANISMOS DE

DEFENSA DEL HUESPED:
• Diversos estudios no han demostrado concluyentemente que la
heroína y/o sus adulterantes puedan alterar la función de los PMN o
monocitos. Las respuestas inmunitarias humoral y celular en los ADVP
no infectados por el HIV parecen estar preservadas.
• Es característico que como consecuencia del estímulo antigénico
repetido que representa la inyección de drogas, adulterantes y
microorganismos que los contaminan, los drogadictos tengan
hipergammaglobulinemia policlonal (con predominio de IgM), aumento
de inmunocomplejos circulantes y resultados falsos positivos para
varias pruebas serológicas (sífilis, fiebre tifoidea, linfogranuloma
venéreo y fiebre Q), el factor reumatoide y la prueba de Coombs.
Patogenia de las principales infecciones en ADVP

INFECCIONES ORIGEN
VHB,VHC,agente delta, no-A no-B no-C A través de la sangre

Retrovirus: HIV-1, HIV-2, HTLV-I, HTLV-II A través de la sangre
Piel
Staphylococcus aureus
Pentazocina y tripelenamina
Pseudomona aeruginosa
Otras bacterias Contaminación de la droga, material de
inyección y/o disolventes
Limón
Candida albicans
Otros hongos Contaminación de la droga, material de
inyección y/o disolventes
Paludismo A través de la sangre
31
9
3. INFECCIONES BACTERIANAS:
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS:

• Es la localización más frecuente de las infecciones de este colectivo.
• Los procesos más comunes son la celulitis y los abcesos superficiales
y profundos. Con menor frecuencia pueden observarse celulitis y
fascitis necrosante (Streptococcus, puede matar en horas), piomiositis
o gangrena gaseosa. Siempre debe descartarse la afectación ósea o
articular por contigüidad y la existencia de lifangitis o tromboflebitis
séptica, esta última es frecuente y por lo general se tratan de
infecciones superficiales, que responden a los antibióticos orales pero
si en 24-48 horas no mejora se deberá extirpar la vena infectada con
una alta morbilidad quirúrgica.
• Factores predisponentes Administración vía subcutánea (adictos
antiguos), inyección i.v en cuello (venas yugular, subclavia) o ingle
(femoral) y la utilización de cocaína que al ser un potente
vasoconstrictor puede producir necrosis tisular, favoreciendo el
crecimiento de anaerobios.
• Bacterias más frecuentes⇒ S.aureus seguido de los estreptococos del
grupo A en las infecciones monomicrobianas (20-50%) y los
estafilococos, estreptococos, bacilos gram negativos y anaerobios
orales en las polimicrobianas (30-60%).
• Se localizan en los puntos de inyección, generalmente en las
extremidades superiores, aunque también pueden localizarse en MM.II,
en la pared torácica y en el cuello.
• Signos asociados venas induradas, trombosadas y pigmentadas.
• Tratamiento Suelen ser infecciones triviales que responden al
tratamiento con antibióticos orales (cloxacilina, clindamicina o
amoxicilina-clavulánico) y/o incisión y drenaje quirúrgico. En el caso
de sepsis, infección por anaerobios o lesiones extensas y profundas es
necesario un desbridamiento quirúrgico y antibióticos i.v.
• Otras infecciones El tétanos es la más grave aunque infrecuente,
tienen mayor riesgo los ADVP que utilizan la vía subcutánea y las
mujeres. También se ha descrito algún caso de botulismo.
32
0
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
• Es una de las complicaciones más graves de la drogadicción que
causa el 5-10% de las muertes y el 5-16% de los ingresos en ADVP. Su
incidencia en España es de 1,8 casos /1.000 adictos, siendo mayor el
riesgo en los cocainómanos intravenosos.
• En el 60-90% de los casos S.aureus es el microorganismo responsable
(generalmente sensible a meticilina); le siguen en frecuencia (10-20%)
los Streptococcus ( viridans y enterococo), P.aeruginosa, Serratia
marcescens y otros bacilos gram negativos (10%). La endocarditis por
P.aeruginosa o Candida spp es casi exclusiva de ADVP. Son
polimicrobianas en un 5% de los casos, generalmente por
S.aureus+P.aeruginosa o Haemophilus parainfluenzae. El 5-10% de los
casos cursa con hemocultivos negativos.
• Sólo en el 10-20% de los casos existe una cardiopatía subyacente. La
válvula que se afecta con mayor frecuencia (>50%) es la tricúspide,
posiblemente por lesión del endotelio valvular como consecuencia de
la inyección repetida de drogas, seguida por las válvulas izquierdas
(20-30%); la afectación de la pulmonar es muy rara (<1%). En los ADVP
VIH+ predomina la afectación de la tricúspide y el agente más
frecuentemente implicado es el estafilococo, mientras que en los VIH-
es más frecuente la afectación izquierda producida por S.aureus pero
también por otros microorganismos (estreptococos, GN, hongos).
• Clínica⇒Lo más frecuente (endocarditis tricuspídea) es fiebre y
manifestaciones respiratorias como dolor pleurítico, hemoptisis,
disnea o tos secundaria a embolias pulmonares sépticas. No suele
auscultarse soplo y la aparición de signos de insuficiencia cardiaca es
excepcional.
• La triada clásica del diagnóstico de la endocarditis derecha es
ADVP+infiltrados pulmonares en Rx de tórax + hemocultivo positivo
para S.aureus. En más del 80% de los casos existen vegetaciones
detectables por ecocardiograma transtorácico sin necesidad de
recurrir al transesofágico.
• La mortalidad de este proceso oscila entre el 5-40%, es la segunda
causa de muerte infecciosa en los ADVP (tras el SIDA). La endocarditis
derecha es la de mejor pronóstico (mortalidad <5% vs población
normal en la que es del 25%). La infección por HIV empeora el
pronóstico si el paciente presenta criterios SIDA o <200 CD4/dl. Si el
paciente vuelve a la drogadicción son muy frecuentes las recurrencias.
32
1
• Tratamiento⇒La mayoría de los casos en España son endocarditis no
complicadas, tricuspídeas por S.aureus sensible a meticilina que
pueden ser tratadas con una pauta corta de 2 semanas de cloxacilina
añadiendo un aminoglucósido (gentamicina) los 3-5 primeros días; en
los alérgicos a β-lactámicos se utiliza vancomicina. En aquellos que
tengan una respuesta al tratamiento lenta, presenten criterios de
gravedad (ICC, transtornos del ritmo...), metástasis sépticas,
manifestaciones extracardíacas, infecciones polimicrobianas o
infectados por VIH con criterios SIDA o <200CD4/dl se deberá
prolongar el tratamiento durante al menos 4 semanas. Se deberá
recurrir al tratamiento médico-quirúrgico ante insuficiencia cardiaca,
abcesos o fístulas intracardíacas, gérmenes difíciles de tratar
(S.marcescens, P.aeruginosa, hongos...) y embolias sépticas; sin
embargo, la indicación de cirugía en estos pacientes es muy
controvertida por los riegos que conlleva. En todo caso si la cirugía es
necesaria, se recurrirá a la valvulectomía sin recambio valvular por la
alta tasa de recurrencias en los ADVP que reingresarían con
endocarditis protésica. Puesto que la valvulectomía sin recambio
conlleva una insuficiencia tricuspídea grave, recientemente se han
implantado homoinjertos mitrales en posición tricúspide con
resultados satisfactorios.
ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS
• Origen: la mayoría de los casos son secundarios a bacteriemias
transitorias y, con menor frecuencia, a metástasis sépticas de una
endocarditis. Ocasionalmente el origen es la inoculación directa del
germen o la extensión por continuidad de un foco superficial.
• Microorganismos: son infecciones polimicrobianas en menos del 5%. En
EEUU el primer patógeno responsable es la P.aeruginosa (70%),
seguida por S,aureus (10%), S.marcescens (8%), bacilos gram
negativos (5%) y Micobacterium tuberculosis (<5%). Sin embargo, en
España el S.aureus es la bacteria que se aisla con mayor frecuencia
(60%).
• Suelen localizarse en el esqueleto axial y con menor frecuencia en los
huesos y articulaciones periféricas, al contrario que en la población no
adicta. Las articulaciones se afectan en el 70% de los casos, las
vértebras en el 20% y los huesos en menos del 10%. Las artritis más
frecuentes son las de la articulación sacroiliaca, esternoclavicular y
condrocostal. La afectación poliarticular es rara (95% casos afectación
monoarticular). Debemos recordar que la afectación de vértebras
lumbares y/o costillas es bastante característica de M.tuberculosis.
• Clínica y diagnóstico: Dolor+fiebre+signos inflamatorios. La Rx al
principio es inexpresiva. Pueden ayudar al diagnóstico la gammagrafía
ósea (foco precoz de hipercaptación) y el hemocultivo. El cultivo de
una muestra obtenida por PAAF de la región afecta da el dx etiológico.
32
2
• Se debe realizar el dx diferencial con el Síndrome musculoesquelético
que presentan los adictos a heroína marrón. Se trata de un cuadro de
fiebre, mialgias paravertebrales, artralgias y periartritis en el que nunca
se aíslan gérmenes. Probablemente se trata de una reacción de
hipersensibilidad o tóxica. Se autolimita al interrumpir el consumo.
• Tratamiento: Inicialmente es empírico, con un antibiótico anti-
estafilocócico + aminoglucósido. Posteriormente debe hacerse un
tratamiento antibiótico etiológico.
OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS:

• INFECCIONES PLEUROPULMONARES: En general son episodios de
neumonía comunitaria (causa de ingreso más frecuente de los ADVP:
36%) o secundarias a embolias sépticas procedentes de una
endocarditis derecha o una tromboflebitis séptica que originan
abcesos pulmonares y empiema. Los ADVP tienen una mayor
incidencia de neumonía comunitaria que la población general. También
pueden presentar infecciones pulmonares por anaerobios al tener
mayor riesgo de aspiración ( neumonía necrosante, abceso de pulmón
y empiema. Por otra parte la tuberculosis es más prevalente en los
ADVP que en la población general.
 En el diagnóstico diferencial de los infiltrados pulmonares en
ADVP se incluyen causas no infecciosas como el edema
pulmonar no cardiogénico, granulomas de cuerpo extraño ( talco
y fibras de algodón y las infecciones oportunistas del SIDA.
 El tratamiento de la neumonía comunitaria en estos enfermos es
el mismo que el de la población general, en general responden a
macrólidos orales durante 14 días ( azitromicina 4 días) o
levofloxacino oral.
• INFECCIONES DEL SNC: Lo más frecuente son las meningitis y
abcesos cerebral y epidural secundarios a bacteriemias, en general por
S.aureus. Si las manifestaciones neurológicas son subagudas debe
descartarse la meningitis tuberculosa.
• ABCESOS PIÓGENOS VISCERALES: Por lo común localizados en
hígado, bazo, psoas u otros músculos (piomiositis) y los riñones. Casi
siempre el responsable es S.aureus.
• ENDOFTALMITIS BACTERIANA: Producida por Bacillus spp.
• ETS: Los ADVP presentan una incidencia mayor a la de la población
general de ETS por N. gonorrhoeae, Chlamydia spp y T. pallidum, que
pueden dar lugar a una amplia gama de manifestaciones clínicas (EPI,
sdr de Fitz-Hugh-Curtis). Se debe recordar que el 25-30% de los ADVP
dan falsos positivos en las pruebas reagínicas de la sífilis.
4. INFECCIONES VÍRICAS:
VIRUS DE LA HEPATITIS
32
3
• La hepatitis vírica es una de las complicaciones infecciosas más
frecuentes de los ADVP. El 20-50% de los drogadictos refieren
antecedentes de un episodio clínico compatible con una hepatitis
aguda
• Etiología: los VHB, VHC y agente delta son los virus responsables de
casi todos los episodios, aunque a partir de la década de los noventa
se ha registrado un aumento en la incidencia del VHA que antes era
excepcional en este grupo.
• El 50-80% de los ADVP tienen marcadores serológicos de infección por
el VHB, siendo el 5-10% portadores del HBsAg y de éstos, el 30-40%
están coinfectados por el agente delta. El 70-80% de los ADVP están
infectados por el VHC.
• Clínicamente se puede manifestar como hepatitis aguda, crónica (lo más
habitual), cirrosis o hepatocarcinoma.
• La principal medida preventiva en los ADVP no inmunizados es la
vacunación frente al VHA y VHB.
INFECCIÓN POR EL HIV Y SIDA:

• En España los ADVP son el primer grupo de riesgo para el desarrollo
del SIDA. Aproximadamente el 50-70% están infectados por el HIV.
• Debemos recordar que en los ADVP la incidencia de sarcoma de
Kaposi es muy baja y que, por el contrario, la incidencia de
tuberculosis es muy alta, de manera que las manifestaciones
extrapulmonares-ganglionares y diseminadas de la TBC son el primer
marcador de SIDA en la mayoría de los drogadictos españoles.
Posteriormente podrán presentar neumonías por Pneumocystis carinii
u otras infecciones oportunistas por virus (CMV, virus herpes simple o
varicela-zoster, VEB, papovavirus JC), bacterias (Salmonella,
micobacterias), hongos (C.albicans y Criptococcus) y parásitos
(T.gondii, Cryptosporidium, Isospora belli, Giardia lamblia), que pueden
afectar a cualquier aparato o sistema del organismo.
• La incidencia de infecciones por HIV-2, HTLV-I y HTLV-II en los
drogadictos españoles es muy baja en la actualidad.
5. INFECCIONES POR HONGOS:
INFECCIONES POR CANDIDA SPP

• Son las más frecuentes. Hasta 1980 se reconocían tres formas de
presentación clínica de la infección por Candida spp en ADVP: la
endocarditis y las infecciones osteoarticulares, generalmente debidas
a especies de Candida no albicans, y la endoftalmitis. En la década de
los ochenta apareció en varios países europeos (incluido España) y en
Australia un nuevo síndrome de candidiasis diseminada producida por
C.albicans en los ADVP que consumían heroína marrón, transmitida
por el limón y saliva que utilizan como disolvente. Este nuevo
síndrome se caracteriza porque tras una primera fase febril (fiebre no
constante, se puede aislar C.albicans en el hemocultivo), desarrollan
una triada característica:
○ lesiones cutáneas (foliculitis)
32
4
○ oculares (coriorretinitis o endoftalmitis)
○ osteoarticulares (por lo general, condrocostales)
Estas manifestaciones se pueden presentar aisladas o combinadas y

es excepcional que estos pacientes desarrollen una endocarditis. La
principal secuela de este síndrome es la pérdida de agudeza visual y su
mortalidad es casi nula.
• El diagnóstico microbiológico se obtiene en el 40-100% de los casos
por detección de C.albicans, en general de las lesiones cutáneas y
condrocostales.
• El tratamiento de elección es la anfotericina B asociada o no a 5-
fluorcitosina, aunque las formas cutáneas y condrocostales aisladas
pueden responder al tratamiento con ketoconazol o fluconazol. La
cirugía es necesaria en la afectación ocular (vitrectomía + anfotericina
B intraocular), en los casos de endocarditis y algunos pacientes con
afectación osteoarticular.
OTRAS INFECCIONES FÚNGICAS:

• Son poco frecuentes. Generalmente producidas por Aspergillus spp
(endoftalmitis, endocarditis, infección del SNC, renal y osteomielitis
vertebral) y Mucor (abcesos cerebrales por vía hematógena). La
afectación del SNC tiene una mortalidad cercana al 100%.
6. INFECCIONES POR PROTOZOOS
PALUDISMO
• Es infrecuente pero hay que tenerlo en cuenta en personas que
compartan material de inyección con compañeros que procedan de
áreas endémicas. En España se han producido pequeños brotes. El
paludismo transmitido por esta vía tiene la peculiaridad de que no
existe ciclo exoeritrocitario. El tratamiento se realizará con cloroquina.
Procesos infecciosos y no infecciosos en ADVP

Localización ADVP sin HIV/SIDA ADVP con HIV/SIDA
Pulmón -Embolia séptica -TBC.
(endocarditis o flebitis) -Pneumocystis carinii.
-Neumonía por aspiración. -CMV.
-TBC. -Criptococcus.
-Edema pulmonar por -Neumonía intersticial linfoide.
opiáceos
-Granulomatosis por talco.
Corazón -Endocarditis(S.aureus, -Miocarditis y pericarditis
Estreptococos y BGN). (TBC, CMV, Toxoplasma,
linfoma)
Bacteriemia -S.aureus y otros gérmenes -Salmonella,neumococo,
que se autoinoculan. H.influenzae, MAI,
Criptococcus.
32
5
Meningitis/meni -Bacteriana (S.aureus) -TBC.
ngoencefalitis -Meningitis aséptica -Criptococosi.
(endocarditis). -Listeria
-Sífilis. -Demencia asociada a
-Síndrome de abstinencia HIV/SIDA
Lesiones -Abceso cerebral. -Toxoplasmosis.
focales del SNC -Embolia séptica. -Tuberculoma.
-Mucormicosis. -Criptococoma.
-Linfoma.
-Leucoencefalopatía multifocal
pr
Ocular -Endoftalmitis (Candida y -Coriorretinitis por CMV.
Bacillus spp). -Toxoplasma.
-Talcosis.
Hígado -VHB,VHC, agente delta. -CMV, MAI, VEB.
-Abcesos piógenos. -Leishmania.
Ganglios -Adenopatías -TBC.
locorregionales reactivas. -Linfoma.
Piel y mucosas -Celulitis y abcesos. -Candidiasis oral y esofágica.
-Pustulosis por Candida. -Púrpura trombocitopénica
-Embolia séptica. idiopática.
-CID.
Artritis y -S.aureus, BGN y Candida. -TBC.
osteomielitis -TBC.
Otras -Tétanos. -Infecciones intestinales por
-Botulismo. Coccidios, bacterias y
-Paludismo. micobacterias.
32
6
7. ACTITUD ANTE UN DROGADICTO CON FIEBRE (no se comentó en
clase)
• Lo más importante es saber si existe drogadicción activa y/o infección
por HIV. Sólo en caso de drogadicción activa existe el riesgo de
desarrollar las infecciones antes expuestas, en particular, las
bacterianas y fúngicas. Por otra parte, si el drogadicto está infectado
por el HIV, sobre todo en fases avanzadas (SIDA), se deben tener en
cuenta las diversas complicaciones infecciosas y neoplásicas
secundarias a la inmunosupresión.
• En general, ante un drogadicto activo con fiebre, la anamnesis, una
exploración física minuciosa y los exámenes complementarios básicos
(hemograma, sedimento de orina, rx de tórax y cultivos )indicarán en la
mayoría de los casos la existencia de un foco infeccioso y/o una
situación de alarma (meningitis, shock séptico y CID) que requieran un
diagnóstico y tratamiento precoces.
• Si no existe ningún foco infeccioso aparente ni signos de alarma lo
importante será conocer la duración de la fiebre y el tipo de droga
utilizada:
 Fiebre de menos de 24h de duración (generalmente “pospico”) lo
más probable es que se trate de un síndrome febril por
pirógenos que se autolimitará en unas pocas horas. Se deberá
observar al paciente otras 24h (por el elevado riesgo de
endocarditis en esta población) para lo que, según sus
circunstancias socio-económicas, habrá que ingresarlo en
muchos casos. Conducta espectante.
 Fiebre de más de 24h de duración ⇒ Probablemente se trate de
una bacteriemia con colonización endocárdica o no, por lo que
se debe ingresar al paciente e instaurar tratamiento antibiótico.
 Heroinómano o cocainómano ⇒ Existe un alto riesgo de infección
por S.aureus, por lo que se debe instaurar tratamiento antibiótico
anti-estafilocócico (cloxacilina 8-12g/día+gentamicina) por vía
intravenosa. Si finalmente se confirma la bacteriemia por
S.aureus y no aparecen metástasis sépticas bastará con 2
semanas de tratamiento.
 Pentazocina (T’s & blues)  Debe sospecharse infección por
Pseudomona aeruginosa, por lo que debe añadirse un antibiótico
antipseudomónico (ureidopenicilina, cefalosporina+AMG...)
 Heroína marrón disuelta en limón  Debe considerarse la
posibilidad de una candidiasis.

CAUSAS DE FIEBRE DEL ADVP ADMITIDO EN URGENCIAS:
-Enfermedad leve⇒32%
-Enfermedad grave⇒68%
Celulitis24%
Neumonía23%
Endocarditis⇒6%
32
7
Abceso⇒4%
Otras causas⇒11%, de las que casi la mitad eran causas no
infecciosa como embolias pulmonares o vasculitis

reactivas.
8. PROFILAXIS (no se comentó en clase)

• En los ADVP se recomienda vacunar del Neumococo, gripe, tétanos y
VHB (si no tiene anticuerpos, aunque como es más cara la rerología
que la vacuna se pone de rutina). Así mismo se deberá hacer profilaxis
de la tuberculosis con isoniazida durante 3 meses (<35años) si
presentan un Mantoux +, y en el caso de que sean VIH+ se deberán
seguir las pautas de profilaxis de las complicaciones infecciosas del
SIDA.
24. ENFERMEDADES POR PROTOZOOS:
PALUDISMO, AMEBIASIS Y LEISHMANIASIS.
PATOLOGÍA DEL VIAJERO.
1. PALUDISMO O MALARIA.
• Infección causada por protozoos intracelulares del género
Plasmodium.
• La enfermedad la trasmiten las hembras del mosquito del género
Anopheles.
• Se producen 300 millones de casos al año y es responsable de 2,5
millones de muertes al año en todo el mundo. El 90% de estas cifras
corresponden a África, pero también existe alta incidencia en Asia,
Oceanía, Oriente medio y Turquía.
• En España se declaran 200 casos anuales.
• En zonas no endémicas de malaria debe sospecharse en todo paciente
febril con el antecedente de haber viajado a países en los que se
transmite la infección. Lo más frecuente es que se produzca por viajar
a países sin haber hecho la profilaxis correctamente.
• También existe el paludismo de aeropuertos y puertos si tener que
viajar a zona endémica.
ETILOGIA.
• Solo 4 especies afectan al ser humano:
 P. Vivax.
 P. Ovale.
 P. Malarie.
 P. Falciparum.
32
8
• Ciclo evolutivo:
– Una fase exógena sexual (esporogonia) con multiplicación en el
mosquito Anopheles.
– Una fase endógena asexual (esquizogonia) que se lleva a cabo en el
hombre y comprende a su vez una fase exoeritrozitaria (hepática) y
otra eritrocitaria.
– En las especies Plasmodium vivax y ovale algunas formas hepáticas
se diferencian en los denominados hipnozoitos, que permanecen en
estado silente, pero que pueden producir nuevos episodios clínicos
meses o años más tarde.
 El mosquito pica al hombre y le inyecta los esporozoitos que van al

hígado e infectan los hepatocitos y se desarrollan a esquizontes( que
son las células hepáticas infectadas con los esporozoitos). Sueltan los
merozoitos a la sangre e infectan los eritrocitos y se transforman en
trofozoitos( células sanguíneas infectadas). Sueltan de nuevo
Merozoitos que infectan algunas células sanguíneas y se desarrollan
en gametocitos femeninos o masculinos.
 Estos gametocitos son ingeridos por el mosquito que pica al hombre y
se desarrollan nuevos esporozoitos que van a las glándulas salivares
del mosquito y estan preparados para infectar de nuevo al hombre.
PATOGENIA
• Las 4 especies de Plasmodium difieren en su capacidad para invadir
los hematíes:
 P. Vivax y P. Ovale: invaden eritrocitos inmaduros.
 P. Malarie: invade eritrocitos viejos:
 P. Falciparum: invade a todos los hematíes (mayor virulencia)
• La patogenia del paludismo resulta de:
– La destrucción de los hematíes.
– Liberación en la circulación de los productos de degradación del
parásito y hematíe.
– La reacción del huésped frente a dichos sucesos (liberación de
citocinas).
32
9
INMUNIDAD
A. INMUNIDAD NATURAL:
• La ausencia del antígeno Duffy (determinante del grupo sanguíneo)
imposibilita la infección por P. Vivax, el cual requiere la presencia de
este antigeno en la superficie eritrocitaria. Mas del 80% de la
población de África Occidental no tiene este antigeno.
• La hemoglobina S confiere cierta protección frente a P. Falciparum,
que parece explicarse por una mayor destrucción en el bazo de estos
hematíes.
B. INMUNIDAD ADQUIRIDA:
• Las Infecciones repetidas conducen al desarrollo de una respuesta
inmunitaria contra el parásito (especifica de especie y de cepa) que
proporciona una protección adecuada contra la reinfección. Pero
puedes ser infectado por otra cepa.
CLINICA.
• El cuadro clínico está dominado por la crisis febril palúdica:
– Periodo frío: tras unas horas de malestar general, cefalea y mialgias,
aparecen escalofríos con intensa sensación de frío (15-60 min.).
– Periodo caliente o febril: rubefacción facial, piel seca y
temperaturas de hasta 41 grados(2-6 horas)
– Periodo de lisis: gran sudoración, descenso de la temperatura,
abatimiento y somnolencia(2-4 horas.
• En los casos de P. Ovale y vivax la fiebre aparece cada 2 días( fiebre
terciana); para P. Malarie cada 3 días( fiebre cuartana); para P.
Falciparum suele ser errática.
PALUDISMO PRODUCIDO POR P. Falciparum:
• Periodo de incubación de 8-14 días.
• El cuadro prodrómico (varios días) se manifiesta con dolor lumbar,
cefalea y a veces vómitos y diarrea.
• Tras establecerse el cuadro febril, los síntomas se intensifican y se
añade confusión mental.
• En esta situación se palpa esplenomegalia dolorosa y, en ocasiones
hepatomegalia. Puede aparecer anemia hemolítica e ictericia.
• Si en este momento se instaura el tratamiento adecuado, el paciente
se recuperará, pero si el tratamiento se retrasa aparecerán las
complicaciones graves:
 Malaria cerebral: afecta a 1-2 % de los individuos produciendo una
meningoencefalitis que causa un estado de coma arreactivo.
 Complicaciones hematológicas: anemia hemolítica grave, CID.
 Insuficiencia renal aguda: se asocia a parasitemia elevada, hemólisis
grave y hemoglobinuria.
 Complicaciones pulmonares: SDRA, NEUMONÍA SECUNDARIA.
33
0
PALUDISMO PRODUCIDO POR P. Vivax:
• Periodo de incubación de unos 15 días, aunque puede prolongarse a
8-9 meses.
• Periodicidad febril paroxística terciana.
• Recidivas provocadas por formas intra hepáticas.
• Recuperación espontánea. La duración media de la infección sin tratar
suele ser de 3-5 años.
33
1
PALUDISMO PRODUCIDO POR P.ovale:
• Muy similar al P. Vivax, pero de < intensidad y > frecuencia de
recuperaciones espontáneas.
PALUDISMO PRODUCIDO POR P.malarie:
• Periodo de incubación de 30-40 días.
• Suele cursar con parasitemias asintomáticas de baja intensidad,
aunque puede haber exacerbaciones agudas. Periodicidad febril
cuartana.
DIAGNOSTICO
• El diagnostico del paludismo es parasitológico, no clínico.
• La detección de parásitos se realiza mediante gota gruesa o frotis.
• En la gota grusa los hematíes son lisados y acumulados en capas, con
lo que la posibilidad de detectar parásitos es mayor que con el frotis.
• En el frotis (tinción de Giemsa) permite diferenciar la especie.
• Otros métodos: detección del ADN del parásito mediante PCR y
pruebas serologicas (válidas en las crisis agudas de P. Vivax)
RESISTENCIAS AL TRATAMIENTO.
• La resistencia se define como la facilidad con que el parásito
sobrevive y se multiplica, a pesar de administrar un fármaco
supuestamente activo. El mecanismo de la resistencia se debe a
mutaciones espontáneas en la composición genética de los parásitos.
• En general se señala la resistencia de P. Falciparum a Cloroquina, pero
actualmente este concepto es extensivo a otros antimaláricos e
incluso a otras especies de Plasmodium.
• La resistencia a Cloroquina se halla ampliamente distribuida. En Asia
se extiende desde la India a Papua-Nueva Guinea. En América desde
Panamá hasta el sur de América latina. En África en los países
subsaharianos.
• Mejor mirar en Internet antes de viajar, sobre la resistencia en esa
zona.
TRATAMIENTO.
1. Infecciones producidas por P. Falciparum:
• Paciente que proviene de un área sensible a la Cloroquina: El primer
día se administran 600 mg de Cloroquina, seguidos de 300 mg a las 6-
8 horas. Del 2º al 5º día dar 300mg/día. En pacientes que proceden del
sudeste asiático el tratamiento se prolonga a 7 días.
• Paciente que proviene de un área de resistencia a la Cloroquina: se
administra quinina intravenosa u oral 600mg /8 horas junto a
doxiciclina 100mg/12 horas durante 7 días. Con la quinina se pueden
producir hipoglucemia y el cinconismo ( nauseas, vómitos, acúfenos,
hipoacusia y vértigo) que se alivia administrando las mismas dosis
pero más frecuentes.
2. Infecciones producidas por P. Vivax, ovale y malarie:
• Tto de la parasitemia periférica: se administra Cloroquina, con la
misma pauta previa.
33
2
• Tratamiento de las formas intrahepáticas( vivax y ovale): 15mg/día de
primaquina durante 2 semanas (sí el paciente procede del Pacifico o
del Sudeste asiático se administra durante 3 semanas). La primaquina
está contraindicada en embarazadas, mujeres lactantes e individuos
con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
PROFILAXIS
• La profilaxis consiste en la reducción del contacto hombre-vector a
través del uso de mosquiteras, repelentes de insectos e insecticidas.
• Quimioprofilaxis: no evita la infección pero suprime sus síntomas al
eliminar los parásitos que invaden los hematíes.
 en zonas donde el Plasmodium es sensible a Cloroquina se
administran 300 mg/ semana, comenzando 1 semana antes y
continuando 4 semanas más tras abandonar la zona endémica. Los
efectos adversos más comunes son: nauseas, vómitos, cefalea, visión
borrosa, hipotensión y prurito.
 en zonas de resistencia a la Cloroquina se administra mefloquina, 250
mg/semana con la misma pauta previa. Los efectos adversos son:
nauseas, molestias abdominales, diarrea, vértigo y arritmias.
• Inmunoprofilaxis: la vacuna del colombiano Patarroyo ha demostrado
una disminución de los episodios clínicos de un 25% con variaciones
geográficas.
33
3
2.AMEBIASIS.
• Es una infección del intestino grueso producida por Entamoeba
histolytica, con capacidad para invadir otros órganos (prefentemente
el hígado).
• Produce 100.000 muertes al año.
• El principal huésped y reservorio es el ser humano. La transmisión se
produce de forma fecal-oral, ya sea por vía directa de persona a
persona o bien indirecta, a través de los alimentos o las aguas.
• La distribución es mundial. Existen áreas de alto riesgo como Méjico,
región oeste de Sudamérica, oeste de África, Egipto, Sudeste asiático,
India y Nepal.
• Constituyen factores de riesgo: la higiene deficiente, la promiscuidad
sexual, las aguas no tratadas y los viajes a zonas endémicas.
• En Europa se han descrito focos en instituciones psiquiatricas o
asilos de ancianos en condiciones sanitarias deficientes.
ETIOPATOGENIA.
• E. histolytica existe en 2 formas: el trofozoito o forma patógena
invasiva y el quiste, o forma infectante para el hombre.
• Una vez ingeridos los quistes, éstos superan la barrera ácida del
estómago, disolviéndose su pared quistica en el intestino delgado,
donde los trofozoitos quedan en libertad.
• Los trofozoitos son arrastrados sl intestino grueso, en cuya luz viven
como comensales alimentándose de bacterias y detritus.
• La actividad enzimatica amebiana, destruye los puentes intracelulares
de las células epiteliales, lo que le da acceso al ejido subyacente y a la
red capilar, para de allí, pasando por el sistema portal, infectar al
hígado.
• A medida que avanzan por el colon, algunos de los trofozoitos se
redondean formando un prequiste.En la región recto-sigmoidea, o
incluso en el exterior, el prequiste forma una pared celular rígida,
transformándose en un quiste maduro infectante.El hombre expulsa
los quistes en heces.
CLINICA.
• El 90% de los pacientes infectados corresponden a portadores
asintomáticos cuya única anormalidad es la presencia de quistes en
las heces.
• La mayoría de los casos sintomáticos corresponden a pacientes con
amebiasis intestinal, y una proporción menor desarrollan amebiasis
extraintestinal, por lo general hepática.
1. Amebiasis intestinal:
 periodo de incubación de 1 a 4 semanas.
 primera fase de colitis amebiana: paciente afebril con colitis, tenesmo
y dolor cólico en las fosas iliacas.
 Segunda fase de colitis amebiana: la progresión tisular de los
trofozoitos provocará ulceraciones y es entonces cuando el cuadro
diarreico adquiere características disentéricas: dolor abdominal intenso
33
4
y difuso, múltiples deposiciones muco-sanguinolentas, tenesmo rectal,
fiebre.
 Se puede llegar a cuadros de colitis fulminante y megacolon tóxico,
con datos de irritación peritoneal, shock hipovolemico y sepsis
generalizada.
 Amebomas: la mayoría de las úlceras curan sin dejar cicatriz, pero en
algunas se forma abundante tejido de granulación, capaz de producir
estenosis, cuyas localizaciones prefente son la sigmoidea y la cecal,
pudiendo ser múltiples.
1. Amebiasis extraintestinal:
 El absceso hepático amebiano es la localización mas frecuente. No
suele acompañarse de enfermedad intestinal activa. Aproximadamente
la mitad de los pacientes relatan haber sufrido disentería amebiana
varios meses o años antes. El comienzo es insidioso, con fiebre,
astenia, anorexia, pérdida de peso y dolorimiento en hipocondrio
derecho donde se palpa hepatomegalia dolorosa. En ocasiones el
absceso puede romperse hacia pulmón, pleura o pericardio.
 La amebiasis cutánea puede presentarse como ulceraciones en la
región perianal, perineal o incluso en la pared abdominal, secundaria a
la diseminación local de la infección intestinal, o como amebiasis
genital tras el contagio durante practicas sexuales ano-genitales.
 En raras ocasiones la diseminación hematógena de la amebiasis
puede dar lugar a abscesos en riñones, pulmón o cerebro.
DIAGNOSTICO.
• Se fundamenta en la observación microscópica de Entamoeba
histolytica, en su forma trofozoito o quiste, mediante examen en
fresco de las heces diarreicas recién emitidas.Por su eliminación
intermitente, se recomienda examinar por lo menos tres muestras de
heces.
• La colonoscopia está contraindicada por riesgo de perforación, pero si
se realiza la toma biopsica deberá hacerse en los bordes de la
ulceración. En el absceso hepático solo la biopsia de la pared del
absceso es rentable.
• En la amebiasis intestinal, solo se forman Ac en las formas invasivas y
de forma irregular; en cambio en los abscesos hepáticos, se forman
casi en el 100% de los casos. Se utilizan difentes técnicas
( inmunofluorescencia, hemaglutinación, ELISA)
• El diagnostico de absceso hepático se realiza con técnicas de imagen
y serología.
TRATAMIENTO.
• Existen 3 categorías de fármacos:
 amebicidas luminales: paramomicina, furoato de diloxamida.
 amebicidas tisulares: metronidazol, dihidroemetina.
 amebicidas hepáticos: metronidazol, dihiroemetina, Cloroquina.
33
5
• A fin de evitar recaídas y la diseminación de la enfermedad, se
recomienda la administración de un amebicida luminal una vez
concluida la pauta con un amebicida tisular.
 Tratamiento del portador asintomático: paramomicina 500 mg/ 8 horas
durante 10 días.
 Tratamiento de la amebiasis intestinal invasiva: metronidazol 750 mg/8
horas durante 10 días, seguido de paramomicina 500 mg/8 horas
durante 10 días.
 Tratamiento del absceso hepático amebiano: metronidazol seguido de
paramomicina con la misma pauta previa. En abscesos mayores de 10
cm o múltiple se puede añadir Cloroquina, 600mg durante 2 días,
seguido de 300 mg/dia durante 3 semanas. A veces drenarlo.
3. LEISHMANIASIS.
• Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades producidas por
distintas especies de un protozoo del género leishmania.
• Tienen en común el agente causal (alguna especie de leishmania), el
vector (un insecto denominado flebotomo), el reservorio (vertebrados)
y el parasitismo de las células del SER del huésped (sobre todo
macrófagos)
• 12,000.000 de personas estan infectadas, con unos 400.000 nuevos
casos al año. Se localiza en las zonas tropicales y templadas a lo largo
del mundo, aunque India, Sudán, Etiopía, Brasil y Pakistán registran el
80% de todos los casos mundiales.
• Es transmitida por las hembras hematófagas de dípteros
pertenecientes a los géneros Phlebotomus (Europa, África y Asia) y
Lutzomya ( América).
• Actúan como reservorio natural una gran variedad de animales
mamíferos que habitan en los bosques, y los cánidos en las zonas
urbanas. En la India, el hombre es el único reservorio.
• En España, el 5-7% de los perros están infectados, y se declaran unos
100 casos de leishmaniasis humana cada año, correspondiendo la
mitad a pacientes VIH.
ETIOPATOGENIA.
• Cada especie de leishmania tiene un área de distribución, un vector
principal, un reservorio mayoritario y un cuadro clínico predominante:
 L. Donovani, L. Infantum: leishmaniasis visceral.
 L. Mayor, tropica y aethiopica: leishmaniasis cutánea del viejo mundo.
 L. Mexicana: leishmaniasis cutánea (América)
 L. Braziliensis: leishmaniasis mucocutánea (América).
33
6
• La leishmania presenta un flagelo en el insecto, por lo que se
denomina promastigote, y carece de él al parasitar los macrófagos de
los huéspedes vertebrados, por lo que recibe el nombre de
amastigote.
• Cuando una hembra de flebotomo ingurgita sangre de un animal
parasitado, ingiere macrófagos con amastigótes. Estos se liberan para
multiplicarse en el tubo digestivo, adquiriendo la forma de
promastigotes infectivos. Ante una nueva ingesta, el flebotomo
inocula saliva pasando los promastigotes al animal y penetran en los
macrófagos cerrándose el ciclo.
• En la leishmaniasis cutáneas se produce una activación inmunológica
de los macrófagos que produce la lisis del parásito. Esto no se
produce en la leishmaniasis visceral.
CLINICA.
1. Leishmaniasis visceral:
 Leishmaniasis visceral zoonótica: L. Infantum es propia de los países
mediterráneos. Su reservorio principal es el perro, y en España la
mayoría de los casos se localizan en el Levante y Meseta Central.
 Tiene un periodo de incubación de 2-3 meses. El cuadro clínico
se compone de fiebre, síndrome constitucional, hepato-
esplenomegalia, pancitopenia e hipergamma globulinemia
policlonal.
 Leishmaniasis visceral antroponotica o Kala-azar: L. Donovani se
presenta en la India como antroponosis. Dentro de su endemicidad,
cursa con brotes epidémicos afectando decenas de miles de personas
al año.
 El cuadro clínico es similar al descrito previamente. En un 3-10% de
los casos se produce una leishmaniasis dérmica post-Kala-azar, con
aparición de pápulas y nódulos cutáneos que afectan a la cara y el
cuerpo similando una lepra lepromatosa.
Leishmaniasis cutánea:
 Botón de Oriente: en España L. Infantum produce esta lesión que es

un nódulo de varios cm de diámetro que puede ulcerarse o no, con la
aparición de costra que suele curar de forma espontánea.
 Leishmaniasis cutánea difusa: producida por L. Mexicana en América
Central y del Sur y por L. Aethiopica en Africa. Se observa una
infiltración masiva de la piel, sin afectación visceral, muy similar a la
lepra lepromatosa.
 Leishmaniasis mucocutánea: producida por L. Braziliensis, también
denominada espundia y que se distribuye por Sudamérica y
Centroamérica. Comienza con una o varias lesiones ulceradas en las
extremidades, que inicialmente pueden curar y que meses o incluso
años después se produce destrucción de los cartílagos nasales y del
paladar blando, ocasionando mutilaciones extensas.
33
7
LEISHMANIASIS Y SIDA.
• Tiene cuatro peculiaridades:
 Se asocia a leishmaniasis cutánea difusa, con granulomas o no.
 Puede afectar, primaria o secundariamente, órganos poco frecuentes
como pulmón, laringe, duodeno, mucosa intestinal, LCR.
 Mas del 40% de los pacientes no presentan Ac antileishmania a pesar
de aislarse parásitos en la médula ósea.
 En la inmensa mayoría de los casos aparecen recidivas a pesar del
tratamiento correcto.
DIAGNÓSTICO.
1. Diagnostico parasitológico: en las leishmaniasis cutáneas se
realiza biopsia del reborde indurado, y en las viscerales aspirado de
médula ósea. La impronta se tiñe con la coloración de Giemsa,
donde se observan amastigotes.
El parásito puede cultivarse a partir de las muestras obtenidas
(medios NNN o Schneider). Para la tipificación de las especies se
necesitan amplificaciones génicas mediante PCR.
2. Diagnóstico serologico: es muy útil en las formas visceral y

mucocutánea, pero poco en la cutánea. Las técnicas más usadas son
la inmunofluorescencia indirecta y el ELISA.
Se han descrito reacciones cruzadas con la tripanosomiasis
americana, el paludismo, la lepra y la tuberculosis.
3. Diagnóstico inmunológico: la introdermoreacción de Montenegro

revela la hipersensibilidad celular retardada en las leishmaniasis
cutánea y mucocutáneas. En los casos positivos se observa una
induración mayor de 5mm a las 48 horas.
TRATAMIENTO.
• El tratamiento de elección se basa en los antimoniales pentavalentes.
Dos son los medicamentos principales:
 Antimoniato de meglumina: 20 mg/kg/dia durnte 28 dias.
 Estibogluconato sódico: 20 mg/kg/dia durante 28 dias.
 Efectos secundarios: nauseas, vómitos, anorexia, mialgias,
cefalea, letargia, cambios reversibles en el ECG( inversión de la
onda T y prolongación del QT).
• En los casos de intolerancia, recaídas y pacientes VIH se instauran
tratamientos alternativos:
 Anfotericina B: 0,5 mg/kg/día durnte 8 semanas.
 Anfotericina B liposomal: 15-20 mg/kg totales en 5 ó más días.
 Isotionato de pentamidina: 2-4 mg/kg/día durante 15 días.
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4. PATOLOGÍA DEL VIAJERO.
• Los requisitos de entrada y el estado epidemiológico de cada país
cambia con el tiempo, a menudo de forma impredecible. Se dispone de
información actualizada mediante Internet del CDC en la página
http://www.cdc.gov y de la OMS en la página http://www.who.ch/ctd.
RECOMENDACIONES ANTES DEL VIAJE:
1. Prevención de la malaria.
2. Vacunaciones:
 Fiebre amarilla: la vacuna es obligatoria en individuos que viajen a
países donde la enfermedad es endémica (la mayor parte e América
del Sur y África). Cobertura 10 a.
 Fiebre tifoidea: la vacuna se recomienda para los que viajen a zonas
fuera de las rutas turísticas habituales en los países en los que la
enfermedad es endémica, como zonas de América Latina o Asia. Se
dispone de una vacuna oral con bacterias vivas atenuadas y de una
vacuna perenteral de polisacárido capsular purificado que ofrecen
grados equiparables de protección (eficacia del 50-60%).
 Cólera: el riesgo en los turistas es muy bajo. La escasa protección que
brinda (50%) y su corta duración (6 meses) ha determinado que la
OMS deje de recomendarla.
 Tétanos: dada la alta mortalidad de la infección y la gran eficacia de la
vacuna, se recomienda poner al día el estado vacunal de todos los
viajeros, cualquiera que sea su destino. Una dosis de recuerdo cada
10 años es suficiente.
 Hepatitis A: se recomienda para viajeros no inmunizados que viajen
fuera de EEUU, Canadá, Europa Occidental,Japón, Australia o Nueva
Zelanda. Se administra en dosis única, con una dosis de recuerdo 6 a
12 meses después.
 Hepatitis B: se recomienda en viajeros de alto riesgo (personal
sanitario, estancias prolongadas, contactos sexuales diversos) que
vayan a zonas endémicas (China, Sudeste Asiático, gran parte de
África y Oriente medio, la zona sur del Pacifico, la región amazónica,
Haití y República Dominicana). Consiste en administrar 3 dosis
intramusculares en el deltoides a los 0,1-4 y 6-18 meses. Protección
dura 5 años.
 Rabia: está indicada en grupos de riesgo (zoólogos, biólogos,
veterinarios) que vayan a trabajar al trópico, o viajeros que se
desplacen más de 1 mes fuera de los circuitos turísticos clásicos por
zonas rurales del Sudeste Asiático, India y Oeste de Asia. 2 dosis de la
vacuna celular diploide humana separadas por un mes procuran un
año de protección. Si se administra una dosis de recuerdo, la cobertura
es de 3 años.
 Meningitis meningocócica: se recomienda para los turistas que vayan a
zonas epidémicas, como el Africa subsahariana entre diciembre y
junio, el Norte de la India y Nepal. La vacuna A+C se administra en
dosis única y protege durante 3 años.
1. Recomendaciones durante el viaje:
 Utilizar repelentes y mosquiteras.
 Evitar baños en zonas de poca corriente de ríos o lagos (riesgo de
esquistosomiasis)
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 Evitar exposiciones medioambientales: golpe de calor, mal de altura.
 Diarrea del viajero: entre el 30-60% de los viajeros padecen esta
afección. Es una enfermedad autolimitada de varios días de evolución,
cuya causa más común es una cepa enterotoxigénica de E. Coli. Se
trata de con ciprofloxacino 500mg/12H durante 3 días. A los viajeros a
zonas con mala higiene se debe recomendar evitar comidas no
hervidas, los vegetales crudos, las frutas que no se pelen ellos mismos
y el agua del grifo, incluyendo cubitos de hielo.
AL REGRESO DEL VIAJE:
• La revisión clínica al regreso del viaje sólo se considera indicada en el

viajero sintomático y en que residió en el trópico por un periodo
prolongado aún sin síntomas.
• Los principales problemas clínicos son diarreas, fiebre, eosinofilia no
filiada y dermopatias. Hacer una buena historia clínica y
epidemiológica para llegar al diagnostico.
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APUNTES INFECCIOSAS UAM:

1) ENCUADRE EN EL PLAN DE ESTUDIOS

ENCUADRE EN EL PLAN DE ESTUDIOS:

Pertenece a la asignatura MEDICINA Y CIRUGÍA DE

APARATOS Y SISTEMAS VIII (código UAM 12375), figura en

el plan como troncal, tiene 28 créditos y depende del

Las clases disponibles aparecerán con un formato de

hipervínculo, se especificará las que vienen del Cd antiguo. Si

además conseguimos la presentación del profesor aparecerá

también su hipervínculo, pero están integradas en las clases

nuevas. Al final de la sección te ofrecemos un archivo Rar que

engloba todos los apuntes de la asignatura de profesores y de

Tema 1: Concepto y mecanismos de la respuesta ante la infección. Medios

Tema 2: Enfermedades producidas por Salmonelas. Diarrea aguda

Tema 3: Manejo clínico de antibióticos.

Tema 4: Enfermedades producidas por Rickettsias, Micoplasma y

Tema 5: Brucelosis. Borreliosis.

Tema 6: Sepsis y shock séptico.

Tema 7: Infecciones por Enterobacterias y Pseudomonas. Clase antigua.

Tema 8: Infecciones producidas por anaerobios no esporulados. Clase

Tema 9: Infecciones producidas por anaerobios esporulados. Power point

Tema 10: Infecciones de la piel y partes blandas. Clase antigua.

Tema 11: Orientación diagnóstica y terapéutica de las meningitis agudas.

Tema 12: Orientación diagnóstica y terapéutica de las neumonías. Power

Tema 13: Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tuberculosa. Clase

Tema 14: Diagnóstico y tratamiento de las infecciones urinarias.

Tema 15: Tratamiento de las infecciones virales. Power point profesor.

Tema 16: Diagnóstico y tratamiento de las EETTSS. Power point profesor.

Tema 17: La infección por el VIH (I). Historia natural. Diagnóstico.

Tema 18: VIH (II). Complicaciones oportunistas más frecuentes. Clase

Tema 19: Infecciones en el inmunodeprimido. Pdf del profesor. 2

Tema 21: Infecciones nosocomiales. Clase antigua.

Tema 22: Orientación diagnóstica ante un síndrome febril prolongado.

Tema 23: Complicaciones infecciosas en ADVP.

Tema 24: Enfermedades por protozoos: Paludismo, Amebiasis y

Tema 2: Tratamiento de la diabetes.

Tema 3: Tratamiento de la cardiopatía isquémica.

Tema 4: Tratamiento de la hemorragia digestiva.

Tema 5: Tratamiento de la enfermedad tromboembólica.

Tema 6: Tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Tema 7: Tratamiento de la artrosis y manejo de los AINEs.

Tema 8: Tratamiento de las crisis convulsivas.

Tema 9: Tratamiento del dolor crónico.

Tema 10: Tratamiento del asma y de la EPOC.

Tema 11: Tratamiento de la enfermedad por ácido.

Tema 12: Visión integral del tratamiento de las neoplasias.

Tema 13: Tratamiento de la osteoporosis.

Tema 1: Tratamiento de las Urgencias Vasculares Periféricas.

Tema 2: Tratamiento de la litiasis renal.

Tema 3: Tratamiento de los traumatismos craneo-encefálicos.

Tema 5: Tratamiento de los traumatismos torácicos.

Tema 6: Tratamiento de los traumatismos abdominales.

Tema 7: Urgencias urológicas.

Tema 8: Normas generales de asistencia al enfermo politraumatizado.

Tema 9: Tratamiento de las heridas.

Tema 10: Tratamiento de las quemaduras.

Tema 11: Recuperación de los tejidos del Aparato Locomotor.

Tema 12: Implantes y materiales en Cirugía del Aparato Locomotor.

Tema 13: Cuidados y complicaciones del pre y postoperatorio.

Tema 14: Urgencias oftalmológicas.

Tema 15: Urgencias en O.R.L.

Incluye 5 meses de prácticas en diferentes servicios:

- 2meses en un Servicio de Medicina Interna.