HOSPITAL GENERAL AGUSTIN O’ HORAN

COAGULACION
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
DR. JORGE A. ESPINOSA LEON. R4MI
 Introducción
 Síndrome plurietiologico agudo o cronico
inducida por procoagulantes.

 Actividad excesiva de proteasas sanguíneas

que inducen formación de fibrina y activación
secundaria de fibrinolisis

Current concepts CID. NEJM, Agosto, 2005.

 Coagulopatia de consumo

 Sindrome de desfribinacion

 Disbalance proteolitico y sistemico (Risberg)

 Hemorragia y trombosis microvascular

Current concepts CID. NEJM, Agosto, 2005.

 Historia
 1884. Dupuy. Tejido cerebral
 1865. Trousseau. Tumores
 1873. Naunyn. Hematies disueltos
 Wooldridge et al. Estroma de eritrocitos
 1875. Landois. Sangre humana
 1950. W.H. Seegers
 “Factors in the control of bleeding”
 1955. Ratnoff & Pritchard
 “Hemorragic State During Pregnancy”
 1955. Crowell. “Shock irreversible”
 1959. McKay & Hardaway “concepcion CID”
 1961. Lasch et al. “coagulopatia consumo”
 1965. McKay. Plurietiologico
 1970. Criterios clinicos
 Fisiología de la hemostasia
 Fase vascular

 Fase plaquetaria

 Coagulacion plasmatica

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Ca+
FTPI

trombomodulina

Proteina c
 ANTI-PROTEASAS

 Antitrombina III
 Tb, X,IX,XI,XII PLM, KK. V Y VIII
 Cofactor II-Heparina
 Alfa 2 macroglobulina
 Alfa 1 antitripsina
 Debil Inhibidor TB y KK
 Inh. C1 de la estereasa
Inhibe la cascada de complemento, fibrinolisis
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 Etiologic Factors and Disorders Causing Disseminated Intravascular Coagulation

 Liberation of tissue factors

 Obstetric syndromes
 abruptio placentae, amniotic fluid embolism,
 retained dead fetus,
 second trimester abortionHemolysisNeoplasms,
 particularly mucinous adenocarcinomas,
 acute promyelocytic leukemiaIntravascular hemolysis
 Fat embolism
 Tissue damage—burns, frostbite, head injury, gunshot wounds

 Endothelial damageAortic
 Aneurysm
 Hemolytic uremic syndrome
 Acute glomerulonephritis
 Vascular malformation, decreased blood flow
 Kasabach-Merritt syndrome

 InfectionsBacterial:
 staphylococci, streptococci, pneumococci, meningococci, gram-negative
 bacilliViral: arboviruses, varicella, variola, rubellaParasitic: malaria, kala-azar
 Rickettsial: Rocky Mountain spotted feverMycotic: acute histoplasmosis

 Modified from RI Handin, RD Rosenberg, in Hematology, 4th ed, WS Beck (ed), Cambridge, MA, MIT Press, 1985.
Current concepts CID. NEJM, Agosto, 2005.
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 X

Current concepts CID. NEJM, Agosto, 2005.

t-PA

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 ENDOTELIO Y COAGULACION

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Endotelio normal Endotelio alterado

 Papel del endotelio vascular

 Mantiene función no trombogenica y trombogenica paralela

 Predominio actividad procoagulante ante lesion
 PAF, FvW, 13-HODE regulan adhesión a plaquetas
 Adhesión leucocitaria al endotelio mediante ELAM-1 y
Selectina E, ICAM 1. Selectina P.
 PAI-1 Regulador dominante de actividad fibrinolitica
 Produccion de adenosina, Oxido nitrico y Serotonina

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 Papel de leucocitos y productos de
secreción en la CID.
 Promueven coagulacion al
secretar TNF,IL-1, IL-8 y PAF.

 Incrementan produccion de FT

 Inactivacion de antiproteasas C1-

INH. Alfa1-AT. Beta2-M y AT-III

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Papel de la endotoxina
 La infección es la causa mas frecuente
de CID
 Mecanismo mas complicado y
extensamente estudiado
 Acción directa por radicales O2
 Acción indirecta por enzimas
proteoliticas
 Activación vía coagulación intrínseca
 Activación vía coagulación extrínseca

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pacientes politraumatizados
 Exposicion sangre circulante a grandes cantidades de
FT
 Depleción factores coagulación por hemorragia
 Múltiples transfusiones sin FV y FVIII,
 Hemodilucion por fluidoterapia
 Traumatismo hepático directo
 Septicemias superimpuestas
 Daño tisular adicional por reperfusión post-isquèmica
 Embolismo graso
 Quemaduras extensas con exposición FT

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 CID Y HEPATOPATIA
 Sintesis reducida de factores de
coagulacion y anticoagulacion
 Vida media corta de FIB, elevacion
Dimero D.
 Disminuye el aclaramiento de
FIX,FX,FXI.
 No reponen factores de la
coagulacion.
 Realizar determinacion de
fragmentos 1-2 de PTB, Complejos
TAT, dimero D

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 Mecanismos de control
 Trombomodulina
 Complejos con AT-III-Heparan sulfato endotelial
 Activa PC anticoagulante
 Inh. FV y FVIII, inhibe PAI-1.

 Fagocitos mononucleares
 Retiran FT SOLUBLE
 Retiran fibrina
 Complejo con TRM endotelial

 Hepatocitos
 Aclara Factores IX.X, y XI activados, t-PA
 Repone factores

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 Clínica
 Variables:
 Fiebre

 Hipotension

 Acidosis

 Proteinuria

 Hipoxia

 Petequias, purpura, bullas hemorragicas

 Disfuncion sistemica
 Clínica
 HEMORRAGIAS

 Directamente proporcional al grado de fibrinolisis

 Tracto gastrointestinal
 Sistema nervioso central
 Orbita
 Glándula adrenal
 Diferencia en hepatopatia y sepsis
 Clínica
 TROMBOEMBOLISMOS

 Pulmonar
 Cerebral
 Venas renales
 Hepaticas
 Intestinales
 Afeccion hipofisiaria
 FOM
 Clínica
 Shock
 Disfunción renal
 Disfunción hepática
 Disfunción del sistema nervioso central
 Disfunción pulmonar
 Clínica
 Hipoxemia transitoria
 Hemoptisis
 Disnea
 Taquipnea
 Dolor torácico
 Crepitantes y roce pleural
 Aumento permeabilidad por los PDF`s
 Diagnostico
 Test globales de coagulacion
 Tiempo de PTB (TP): elevado en 75%, normal a
rapido en 25%
 TTPa: alargado en 50-60%
 TT y Reptilasa: prolongados
 Lisis de coagulo

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 Diagnostico
 Dosificación de factores
 Cuantificación de factores coagulación
controversial
 Cuantificación inhibidores de coagulación (TAT)
 Trombocitopenia ( F4-plaquetario, b-
trombomodulina)
 Calicreina, neopterina, colagenasa

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Diagnostico

 Complejos
enzima/Inhibidor

 TAT (AT-III—TB)
 Péptidos de activación y productos
degradación

 Fibrinopeptido A y f-B-beta-15-42 FPB

 Monomeros de fibrina

 PDF: 85-100% de enfermos con CID

 Test Dímero D-D

 Committee of the International Society of
Thrombosis and Haemostasis

Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, et al: Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated
intravascular coagulation. Thromb Haemost 86:1327, 2001.
 Committee of the International Society of
Thrombosis and Haemostasis

Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, et al: Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated
intravascular coagulation. Thromb Haemost 86:1327, 2001.
 Committee of the International Society of
Thrombosis and Haemostasis

Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, et al: Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated
intravascular coagulation. Thromb Haemost 86:1327, 2001.
 Pautas para el tratamiento

 Eliminar proceso precipitante

 Minimizar la afección local (endotelio)

 Detener la actividad proteolítica

 Reposición de componentes deplecionados

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