EQUILIBRI ÀCID-BASE

 Conceptes previs
1) ACIDESA TITULABLE
La acidez titulable es la concentración de moléculas (sin contar el amonio) que se unen a los
H+ y permiten su excreción por orina. Los más conocidos son los fosfatos y los sulfatos.

Si a la AT le sumas la concentración de amonio en orina te da la ENA (excreción neta de

ácidos), que vendrían a ser todos los protones que excretáis (en forma de amonio, o unidos a
sulfatos o fosfatos).

2) RELACIÓ EQUILIBRI ÀCID-BASE AMB EL POTASSI

HIPERPOTASSÈMIA = inhibeix l’amoniogènesis  interessa secretar K+ en lloc de H+
HIPOPOTASSÈMIA = estimula l’amoniogènesis  no interessa perdre K+, de forma que se
secreten H+
LA HIPOPOTASSÈMIA DE QUALSEVOL ORIGEN TENDEIX A PRODUIR ORINES ALCALINES!

ACIDOSIS = estimula l’amoniogènesis  interessa perdre H+, de forma que s’inhibeix la

secreció de potassi i es produeix hiperpotassèmia.
ALCALOSIS = inhibeix l’amoniogènesis  no interessa perdre H+, de forma que se secreta
K+

BALANÇ DEL POTASSI

El balanç del potassi depèn bàsicament de les cèl·lules principals i les cèl·lules intercalades
alfa, ambdues estimulades per l’ADOLSTERONA. També està influenciat per l’equilibri ÀCID-
BASE.
La quantitat neta de potassi reabsorbida o secretada depèn de la diferència entre la
quantitat REABSORBIDA per les cèl·lules intercalades tipus alfa i SECRETADA per les
cèl·lules principals.

El determinant fonamental de la secreció neta de potassi és el GRADIENT ELECTROQUÍMIC a

través de la membrana luminal.
Augment de la ingesta de potassi  major concentració de potassi intracel·lular
(s’estimula la secreció i disminueix la reabsorció) i estimula l’alliberament d’aldosterona
(augmenta l’activitat ATPasa Na/K de les cèl·lules principals  més entrada de potassi a la
cèl·lula  més gradient electroquímic  més sortida a través de canals de potassi que també
són estimulats per l’adolsterona).

Si tenim ACIDOSIS, els protons entren a la cèl·lula i surten K+  disminueix la concentració

intracel·lular i disminueix la secreció.
En cas d’acidosis, podem observar hiperpotassèmia i baixes excrecions urinàries de potassi.

Si tenim ALCALOSIS, els protons surten de la cèl·lula per actuar com amortidors a nivell del
LEC, de forma que el K+ penetra a les cèl·lules per tal de mantenir l’electroneutralitat
En cas d’alcalosis, podem observar hipopotassèmia i altes concentracions urinàries de potassi
(tot i que tenim un nivell plasmàtic BAIX).
La presència d’anions NO REABSORIBLES a nivell de la llum tubular també afavoreix la secreció
de potassi.

1
 1. BUFFERS EN LA REGULACIÓ DEL pH PLASMÀTIC
El nostre organisme disposa de tampons intracel·lulars i extracel·lulars.
INTRACEL·LULARS EXTRACEL·LULARS
Assumeixen un 60% de la sobrecàrrega àcida. Assumeixen un 40% de la sobrecàrrega àcida.
L’entrada de H+ a les cèl·lules per a ser tamponat  HCO3-/H2CO3
tendeix a desplaçar el K+ a l’espai extracel·lular.
 hemoglobina Els protons es combinen amb el bicarbonat i es
 aminoàcids genera àcid carbònic  dissociació en diòxid de
 fosfats carboni i aigua.
La pèrdua de bicarbonat serà regenerada pel
ACIDOSIS METABÒLICA se sol acompanyar de ronyó.
hiperpotassèmia.
PERÒ en ATR I, II, diarrea i laxants tenim ACIDOSIS
METABÒLICA amb hipopotassèmia.

També existeix una AMORTIGUACIÓ ÒSSIA

 NaHCO3
 KHCO3
 CaHCO3
 CaHPO4

2. TRASTORNS METABÒLICS
ACIDOSIS METABÒLICA
Procés caracteritzat per una disminució anormal de la concentració de bicarbonat al plasma
amb desviació del pH per sota de 7,35 unitats (acidèmia).

En els subjectes amb capacitat respiratòria intacta, l’acidosi metabòlica causa una
hiperventilació compensadora que disminueix la pCO2 i mitiga la caiguda del pH a la sang.

L’acidosi metabòlica està causada per una acumulació d’àcids no volàtils (producció
augmentada o disminució de l'excreció renal) o per una pèrdua de bicarbonat del líquid
extracel·lular.

MECANIMES DE DEFENSA

ALCALOSIS METABÒLICA
Acidosi
Procés caracteritzat per un augmento anormal de la concentració de bicarbonat al plasma amb
desviació del pH per sobre de 7,45 unitats (alcalèmia).

En els individus amb capacitat respiratòria intacta, l’alcalosi metabòlica causa una
hipoventilació compensadora que augmenta la pCO2 i mitiga la desviació del pH a la sang.

2
 L’alcalosi metabòlica està causada per una perdua d’àcid (per via renal o digestiva) o per un
aportament excessiu de bicarbonat al líquid extracel·lular

MECANISMES DE DEFENSA

3. COMPENSACIÓ RESPIRATÒRIA
ACIDOSIS METABÒLICA
Alcalosi
ALCALOSIS METABÒLICA
Per cada 1 mEq/L que disminueix el Per cada 1 mEq/L que augmenta el bicarbonat
bicarbonat a partir de 24 mEq/L, a partir de 24 mEq/L,
la pCO2 hauria de caure 1 mmHg des de 40 la pCO2 hauria d’augmentar 0,7 mmHg des de
mmHg. 40 mmHg.

Caiguda de pCO2 = (1-1.5) * caiguda de Pujada de pCO2 = (0.25-1) * pujada de

bicarbonat bicarbonat

4. INTERPRETACIÓ D’UN TRASTORN ÀCID-BASE

Sis
PAS 1) Mesurar el pH per a identificar ACIDÈMIA o ALCALÈMIA.
El canvi en el bicarbonat o la pressió parcial de CO2 indica si el procés primari és respiratori o
metabòlic.

PAS 2) Comprovar la resposta compensatòria del bicarbonat o la pressió parcial  trastorn

simple o mixt?
En un trastorn àcid-base simple, el factor compensatori ha de canviar en la mateixa direcció
que el factor generador.

PAS 3) Càlcul del hiat aniònic (GAP) per saber si l’acidosis metabòlica és per addició de nous
àcids (anion GAP elevat) o pèrdua de bicarbonat (anion GAP normal).
També permet saber si existeix un trastorn metabòlic amagat (alcalosis metabòlica).
exemple: combinació de vòmits (pèrdua de protons que s’acompanya d’augment del
bicarbonat = alcalosis metabòlica) amb cetoacidosis (disminueix el bicarbonat = acidosis
metabòlica).
Suma de bicarbonat i GAP > 30  probable alcalosis metabòlica amagada.

PAS 4) Determinació de la CAUSA del trastorn àcid-base a partir del quadre clínic i les proves
analítiques.

PAS 5) Tractament causal, exceptuant que el pH sigui perillós.

3
 Acidos
Ani
Acidos
CETOA
An
5. DESEQUILIBRIS DE pH ENTRE PLASMA & LCR
La BHE és molt permeable al CO2 i poc permeable al bicarbonat.
Els canvis en la [H+] causats per trastorns respiratoris són percebuts de forma quasi
simultània a nivell central i perifèric; mentre que els trastorns metabòlics modifiquen la [H+]

• dia
plasmàtica a major velocitat que en el LCR.
Resultat: en fases tempranes d’una acidosis metabòlica aguda, es pot produir un retard
d’algunes hores en l’aparició d’una resposta hiperventilatòria màxima. Per altra banda, la
correcció ràpida d’una acidosis metabòlica coexistirà amb hiperventilació inadequada durant
algunes hores a causa del retard en la reducció de protons a nivell del LCR.

6. RONYÓ EN L’EQUILIBRI ÀCID-BASE

• alc
1) Regulació del filtrat glomerular
Durant una acidosis metabòlica, DISMINUEIX el filtrat glomerular.
Durant una alcalosis metabòlica, AUGMENTA el filtrat glomerular.

2) Reabsorció de bicarbonat (lligada a la secreció de protons)

La reabsorció de bicarbonat és un procés actiu, però NO es realitza de forma convencional a

PÈRDUE
• de
partir d’un transportador; sinó que depèn de la secreció tubular d’hidrogenions a nivell del
túbul proximal, nansa de Henle, túbul distal i conductes col·lectors.

4
 A l’interior de les cèl·lules tubulars, l’aigua es combina amb el diòxid de carboni i genera àcid
carbònic (reacció catalitzada per l’anhidrasa carbònica).
L’àcid carbònic genera BICARBONAT (pas al líquid intersticial amb transportadors específics
segons el segment tubular) i HIDROGENIONS (secreció a la llum tubular):
- ATPasa de H+ que es troba en tots els segments tubulars que participen en la
secreció de H+.

- A nivell del túbul proximal i la branca ascendent de la nansa de Henle tenim

un antiport Na+/H+.

Increment de la reabsorció proximal Disminució de la reabsorció proximal

acidosis intracel·lular alcalosis intracel·lular
contracció del volum extracel·lular expansió del volum extracel·lular
angiotensina II PTH
catecolamines inhibidors de l’anhidrasa carbònica
HIPOPOTASSÈMIA

- Les cèl·lules intercalades tipus A del túbul distal i conducte col·lector

disposen d’una ATPasa de H+/K+ (a més de l’ATPasa de H+) que excreta H+ i
reabsorbeix K+.
 La bomba de H+/K+ es regulada per l’adolsterona!
 A nivell del túbul distal la secreció de protons és menor que a nivell proximal, però és
DETERMINANT del pH urinari final.

Un cop a la llum tubular, el protó es combina amb el bicarbonat filtrat i forma àcid carbònic,
que genera aigua i diòxid de carboni (reacció catalitzada per l’anhidrasa carbònica ancorada a
la membrana de la llum tubular). El CO2 difon a l’interior de la cèl·lula tubular.
RESULTAT = el bicarbonat que havia estat filtrat a nivell del capil·lar glomerular ha desapregut
i el seu lloc a la sang ha estat ocupat pel bicarbonat generat a nivell de la cèl·lula tubular.

5
ATENCIÓ!
Mentre la funció primordial de la secreció de protons a nivell proximal és recuperar el
bicarbonat filtrat; a nivell distal, té com a objectiu addicionar BICARBONAT DE NOVO a la sang.
 La regeneració distal de bicarbonat és proporcional a la quantitat de protons secretats a la
llum; però, la bomba distal de protons s’inhibeix quan el pH urinari està per sota 4-4.5; per això
es important atrapar els protonsa l’orina distal, evitant que quedi un excés de protons lliures.
Qui són els atrapa-protons?
- Amoníac/Amoni
- Acidesa titulable
o SO4-2 / SO4H-
o PO43- / H2PO4-
o NO32- / HNO3-

3) Amoniogènesis
La cèl·lula proximal metabolitza la GLUTAMINA produïda pel fetge en el context d’una
ACIDOSIS i produeix 2 ions AMONI i alfa-cetoglutarat.
Aquest procés s’acaba traduint en la generació de 2 BICARBONATS.

4) Addició de nous bicarbonats a la sang

La secreció de H+ a nivell distal, permet l’addició de nous bicarbonats a la sang.
 La secreció de H+ a nivell distal en lloc de combinar-se amb el bicarbonat, es combina amb
el fosfat o l’amoni.

a) Formació d’àcids titulables

b) Excreció de clorur d’amoni
7. CONTRIBUCIÓ DELS DIFERENTS SEGMENTS TUBULARS A L’EQUILIBRI A-B
TÚBUL PROXIMAL
Reabsorbeix la majoria de bicarbonat filtrat (80%).
També PRODUEIX i SECRETA AMONI (catabolisme de la glutamina).

BRANCA ASCENDENT DE LA NANSA DE HENLE

Entre el 10-15% del bicarbonat filtrat es reabsorbeix a la branca ascendent de la nansa de
Henle.

TÚBUL DISTAL I CONDUCTES COL·LECTORS

Les cèl·lules intercalades tipus A reabsorbeixen tot el bicarbonat que queda a la llum
tubular.
En aquests segments, queda tant poc bicarbonat que els ions hidrogen secretats es poden
combinar amb altres tampons (fosfat, sulfat). Però, si es donés el cas que el bicarbonat no fos
reabsorbit a nivell del túbul proximal, la majoria dels hidrogenions secretats s’usarien per a la
reabsorció de bicarbonat.

6
Les cèl·lules intercalades tipus B s’ocupen de la secreció de bicarbonat.

7
ACIDOSIS

ALCALOSIS