REPASO ACADÉMICO

 Flagelados y ciliados cavitarios

 Amebas patógenas y de vida libre
 Orden Kinetoplastida
 Phylum: Apicomplexa

LUIS ALFREDO BLOHM

 Giardia lamblia
 Dos formas: trofozoito(forma Vegetativa) Quiste (maduro tetranucleado o
inmaduro)
 Tamaño 20 micras de longitud por 10 micras de ancho
 Forma piriforme, extremidad anterior mas ancha y posterior puntiaguda
 Cara ventral y dorsal
 Un disco suctorio sirve de adherencia, cada uno con un núcleo en la forma
trofozoítica
 Un bastonete rígido de la extremidad anterior a la posterior el axonema
 En la parte media del trofozoito los cuerpos parabasales (dos)
 8 flagelos(par anterior, medial, ventral y posterior nacidos un blefaroplasto)
 La forma quistica: infectante quiste tetranucleado
 4 núcleos, pueden estar en la periferia, en la mitad tienen una disposición
irregular
Giardia lamblia
Balantidium coli
 Balantidium coli
Protozoario intestinal mas grande que parasita
al ser humano
Pared cubierta de cilios
Una forma trofozoítica con un macro y
micronúcleo ambos con funciones diferentes
Un citostoma, peristoma y termina en un
citopigio que es por donde salen los desechos
Quistes
 Chilomastix mesnili

Asimétrico, piriforme, 10 a 20 um de long, 5 a 10 um de ancho, núcleo

en el polo mas ancho, muchas vacuolas digestivas, extremidad
posterior puntiaguda.
Quiste
 T. tenax
T. vaginalis

T. hominis
Trichomonas vaginalis
Trichomonas hominis
 Dientamoeba fragilis

Dos núcleos, membrana nuclear

poco visible
 Entamoeba histolytica
2 formas
Trofozoito:

 20 a 30 micras hasta 40
 Gran cantidad de movimientos
 Pseudópodos largos
 2 formas una diminuta en la luz intestinal y la magna patógena que invade
tejidos produciendo lesiones
 Citoplasma diferenciado, con un ectoplasma y endoplasma granuloso y un
núcleo , gránulos y vacuolas digestivas que engloban GR
 El trofozoito coloreado el núcleo se tiñe de negro, esférico, vesicular,
rodeado por una fina membrana que posee pequeños corpúsculos de
cromatina que sería la cromatina periférica, cariosoma central o esférico.
 Entamoeba histolytica
Quiste:

 Al fresco se observan esféricos, refringentes con un tamaño de 10 a

20 micras
 Coloreado se observa una membrana quística, la cual envuelve al
citoplasma , donde se observan inclusiones,vacuolas de glucógenos
y los cuerpos cromatoidales que tienen forma de baston y se
observan mas que todo en quistes inmaduros de 1 a 3
 Núcleo varía de 1 a 2 para los inmaduros y son mas grandes y 4
para las formas maduras
Quiste
Quiste
 Entamoeba coli
Trofozoito:

 Con hematoxilina ferrica mide 30 micras

 Citoplasma gris azulado
 Núcleo con membrana prominente, revestida internamente
de gránulos de cromatina(cromatina periférica), cariosoma
grande y excéntrico, con nucleoplasma sucio
 No fagocita eritrocitos
 Entamoeba coli
Quiste:

 Teñido se le observan 1 a 8 nucleos,

semejante a los de la forma trofozoítica
 Cuerpos cromatoidales no siempre estan
presentes.
 Estan libres de inclusiones, cromatina
periférica gruesa, irregular y cariosoma
excéntrico
 Endolimax nana
Trofozoito:

 Mide menos de 10 micras

 Posee gránulos de cromatina
 Cariosoma unico, irregular, central o ligeramente excéntrico

Quistes:

 5 a 15 micras, oval
 1 a 4 núcleos
 Los quistes tetranucleados presentan una membrana nuclear poco teñida, cuerpos
cromatoides pequeños
 Con lugol el quiste el oval, citoplasma de tinte verde claro nucleos difíciles de
observar
 Cuerpos cromatoidales de forma cocoidal o barras curvas
QUISTE
Iodamoeba butschlii
 UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA: PARASITOLOGÍA

PRÁCTICA NUMERO 3
FLAGELADOS HEMOTISULARES Y
ARTRÓPODOS

DR. ANTONIO MOROCOIMA

BR. LUIS BLOHM
Trypanosoma cruzi
 Trypanosoma cruzi
Taxonomía
Phylum: Sarcomastigophora
Sub phylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Suborden: Trypanosomatida
Familia: Trypanosomatidae
Genero: Trypanosoma
Especie: Trypanosoma cruzi
 Trypanosoma cruzi
Epidemiología

 Produce gran morbimortalidad

 OMS 100 millones en riesgo
 15 a 20 millones están infectadas
 150000 nuevos casos al año
 50000 mil muertos al año
 Venezuela 6 millones de personas en riesgo
 2.800.000 están infectadas
 Es la cuarta causa de morbilidad entre las enfermedades
infecciosas de América Latina.
 Es la tercer causa de morbilidad entre las 8 principales
enfermedades infecciosas tropicales
 Trypanosoma cruzi
Morfología del Trypanosoma cruzi

• Amastigote
• Promastigote
• Epimastigote
• Trypomastigote
Musculatura Estriada Tejido Hepático
Tejido cardiaco Tejido Adiposo
Tejido cardiaco Tejido Pulmonar
Musculatura Lisa Médula Ósea
Musculatura Esquelética
Amastigotas de Trypanosma cruzi (Nidos)
Amastigotes en tejido cardiaco
Amastigotes en Tejido Cerebral
Promastigotes
Epimastigotas de Trypanosoma Cruzi
Tripomastigota Trypanosoma Cruzi en sangre
Tripomastigote en sangre
Vías de transmisión
RESERVORIOS
Ciclo Biológico
Ciclo Biológico
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Etapa aguda manifestaciones
• locales
– Signo de Romaña: edema bipalpebral poco doloroso
violáceo, parálisis de músculos de la órbita, infiltración de
glándula lacrimal
– Chagoma. nódulo subcutáneo, adenitis regional
• generales
– fiebre, macro y micropoliadenopatías, cardiomegalia,
velamiento de ruidos cardiacos, alteraciones en la
conducción de la actividad cardiaca, arritmias,
meningoencefalitis ?
 Manifestaciones clínicas
Alteraciones Cardiacas
Miocarditis aguda de intensidad variable
Alteraciones del ECG
Taquicardia sinusal
Alteraciones de la repolarización ventricular
Disminución del QRS
Prolongación del intervalo QT y PR
Bloqueos AV
Trastornos de la conducción
 ETAPA CRÓNICA INDETERMINADA
• Presentan parasitemias transitorias, donde la
detección del parásito es aleatoria.
• Aproximadamente 70% de los pacientes se
encuentran en esta etapa.
• Duración de 10 a 30 años luego de la etapa
aguda.
 ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA

• Caracterizada por el compromiso visceral

preferentemente cardíaco y digestivo.
• Miocardiopatía chagásica crónica de lenta
evolución
– compromiso cardiaco
• miocarditis, arritmias cardiácas (bloqueos auricoventriculares),
cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta,
alteraciones del SNC.
 DIAGNÓSTICO
Epidemiológico
Lugar de procedencia
Tipo de vivienda
Conocimiento de triatominos
Picadura por triatominos

Clínico
 DIAGNÓSTICO
Laboratorio
• Métodos parasitológicos directos
•  Examen de sangre al fresco
•  Extendido coloreado
•  Gota gruesa

 
 DIAGNÓSTICO
Métodos parasitológicos indirectos: 

•  Xenodiagnósticos
•  Hemocultivo
•  Inoculación en animales sensibles
 
• Técnicas de concentración:
 
• Análisis de la crema leucocitaria
•  Triple centrifugación

• Métodos inmunológicos:

• Reacción de fijación de complemento

• Hemaglutinación indirecta
• Inmunofluorescencia indirecta
• Inmunoensayo enzimático
 
 Vectores
Rhodnius prolixus en sus diferentes estadios
 Vectores
Rhodnius prolixus Adulto Triatoma maculata
 Vectores
Triatoma maculata
 Vectores
Triatoma maculata
 Vectores
Triatoma maculata
 Vectores

Panstrongylus geniculatus
Eratyrus mucronatus
 Vectores
Triatoma nigromaculata Triatoma dimidiata
Leishmania
Leishmania sp
Amastigotes de Leishmania mexicana
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania braziliensis
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Amastigotes de Leishmania donovani
Promastigotes de Leishmania panamensis
Promastigotes de Leishmania panamensis
Ciclo Biológico
 UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO DE ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
MATERIA: PARASITOLOGÍA

PRÁCTICA NUMERO 4
PHYLUM: APICOMPLEXA

DR. ANTONIO MOROCOIMA

BR. LUIS BLOHM
 Taxonomía
Phylum: Apicomplexa
Subphylum: sporozoa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Orden: Eucoccidida
Familia: Eimeriidae – Sarcystidae
Plasmodiidae – Cryptosporidiidae
Género: Isospora – Toxoplasma
Plasmodium – Cryptosporidium
 Generalidades
 Son organelas formando un complejo apical, presentes en
determinantes fases evolutivas capaces de fijar y penetrar la célula
del hospedador
 Son parásitos que viven en líquidos orgánicos o tejidos de
vertebrados o invertebrados
 Son esporulados, alternancia de generaciones, mismo huésped o
necesidad de otro
 Ciclo asexual (segmentación) esquizogónico y sexual esporogónico
La característica común es la presencia de ooquistes o formas infectantes
en heces (base del diagnóstico), como consecuencia del ciclo biologico
desarrollado en el epitelio intestinal
 Generalidades
 El ciclo asexual, los coccidios son pequeños y ovoides, viven dentro
de una célula de los tejidos de su huésped y reconocido como
trofozoito que aumenta de tamaño se reproduce como esquizonte y
se segmenta (Esquizogonia).

 Los productos de esa división se les conoce como merozoitos,

móviles, fusiformes, invaden otras células – trofozoitos y esquizontes

 Ciclo sexual, formas inmaduras se les conoce como micro y

macrogametocitos.

 El núcleo de microgametocito se divide y desarrolla microgametos

móviles y simultáneamente se da la maduración nuclear del
macrogametocito para formarse un macrogameto.
 Generalidades
 Microgametos son liberados de la célula y se unen con el
macrogameto y se inicia la fertilización, para formarse el cigoto y
después el ooquiste

 La fertilización puede ser dentro o fuera de la célula, para formar

esporablastos y convertirse en espocistos y posteriormente en
esporozoitos.

 Típicamente los coccidios son evacuados del huésped en estadio de

ooquiste.
 Toxoplasmosis
Morfología:
Taquizoito (Trofozoito)

 Forma ovoide, piriforme o semilunar

 Tamaño de 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 micras de
ancho
 Uno o ambos extremos puntiagudos o redondeados
 Uno de sus bordes es convexo y el otro ligeramente
plano o cóncavo adoptando la forma de arco
 Toxoplasmosis
Morfología:
Taquizoito (Trofozoito)

 En preparaciones con Giemsa, el citoplasma es azulado con

una masa roja y redondeada de cromatina que corresponde al
núcleo.

 El núcleo se encuentra situado mas hacia los extremos y en el

lado opuesto se observa el cuerpo paranuclear teñido de rojo

 En preparaciones con hematoxilina se observa que el núcleo

tiene membrana y cariosoma central
 Toxoplasmosis
Morfología:
Taquizoito (Trofozoito)

 Al fresco se observa como un cuerpo hialino y se presenta aislado o en

pares en el exudado peritoneal de los animales inoculados.

 A la microscopia electrónica se observan mitocondrias, gránulos

yuxtanucleares, el conoide, toxonemas
 Toxoplasmosis
Morfología:
Quistes tisular

 Verdadera forma de resistencia del parásito

 Poseen una gran multiplicación interna formando miles de

parásitos (Bradizoitos 7 micras de longitud por 2 micras de
ancho) en el quiste

 Miden de 20 a 200 micras, forma redondeada

 Son predominantes en la fase crónica de la infección

 Toxoplasmosis
Morfología:
Ooquistes:
 Son las formas resultantes de la reproducción sexual

 Son no esporulados en la luz intestinal, con diámetro de 10 a 12 um

 Se esporula de 3 a 5 días en el medio ambiente según cantidad de

oxígeno y temperatura

 El ooquiste contiene 2 esporoquistes que miden 6 x 8 um, con 4

esporozoitos en cada uno que miden 2 x 6 um
 Toxoplasmosis
Ciclo de vida
Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii
Esquema:
En el hospedador definitivo

Animal ingiere forma infectante – Taquizoitos –

Penetran células epiteliales del I.D –
Multiplicación Asexual y Sexual – Reproducción
sexual forma el Zigote – Ooquistes con las
materias fecales – 1 – 5 días maduran a la forma
infectante
Ciclo de Vida de Toxoplasma gondii
Esquema:
En el hombre

El hombre adquiere la forma infectante – 30 min

después salen los esporozoitos – Invasión
extraintestinal – Esporozoitos atraviesan epitelio
intestinal – Distribución por todo el organismo –
Penetran la célula –Vacuola Parasitófora –
Taquizoitos – Quistes en tejido intracelular
Taquizoitos
Bradizoitos
Bradizoitos
Bradizoitos
Bradizoitos
Toxoplasma, Pseudoquiste en músculo
 Toxoplasma gondii
Clínica:

Toxoplasmosis aguda:
Proceso febril tipo séptico, escalofríos, cefalea, mialgias, altralgias, exantemática
posterior a un período de incubación de 18 días
En casos severos dolor abdominal, nauseas, vómitos, compromiso de ganglios
mesentéricos

Toxoplasmosis ganglionar:
Forma clínica mas común
Periodo de incubación de 2 semanas a 2 meses
Sindrome febril similar al de la fase aguda con compromiso ganglionar occipital,
cervical, y cadena espinal, son dolorosos, duros y gran tamaño
Puede presentarse anemia moderada, leucopenia y linfomonocitosis
 Toxoplasma gondii
Clínica:
Toxoplasmosis ocular:

Inflamación granulomatosa del tracto uveal, comienza por la retina y luego

compromete la coroides, la lesión generalmente es unilateral
Cuando existe ruptura del quiste la reacción inflamatoria es mucho peor y
tiende a la cicatrización.
 Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis congénita
 Consecutiva a primoinfección materna durante la gestación.
 Riesgo de infección congénita:
 El riesgo de transmisión vertical aumenta paralelamente con la
edad gestacional.
 El riesgo de presentar síntomas al nacimiento es mayor en caso de
infección en etapas fetales precoces.
 TOXOPLASMOSIS Toxoplasmosis
Congénita

 Infección toxoplásmica congénita

Asintomática al nacimiento
Infección toxoplásmica subclínica
90% de los casos

Formas Clínicas Toxoplasmosis congénita

Sintomática al nacimiento
10% de los casos
Clasificación
-Toxoplasmosis con síntomas neurológicos
-Toxoplasmosis generalizada severa
-Toxoplasmosis leve con síntomas mínimos
de infección prenatal.

Cefa-Parasitología-Toxoplasmos
TOXOPLASMOSIS Toxoplasmosis
Congénita

Generalización
(Hepatoesplenomegalia, citopenias,
ictericia,etc)

Etapas evolutivas
de la Toxoplasmosis Encefalitis
congénita sintomática (LCR anormal, retinocoroiditis, convulsiones,
paresias,etc)

Secuelas postencefalíticas
(Hidro y microcefalia, calcificaciones,
retraso psicomotor)

Cefa-Parasitología-
 Toxoplasma gondii
Clínica:
Toxoplasmosis en inmunosuprimidos

 Reactivaciones
 Siempre formas graves
 Toxoplasmosis cerebral más frecuente
 Toxoplasmosis pulmonar
 Toxoplasmosis diseminadas
 Otras
 Cryptosporidium
Generalidades:
Es un parásito apicomplexo intracelular obligado.
Puede crecer solamente en un hospedero vivo y no se multiplica en el ambiente.
Infecta humanos y animales como ganado y ovejas y algunas veces perros,
gatos, roedores, aves, etc.
Se encuentra comúnmente en los lagos,  los ríos, especialmente cuando el agua
está  contaminada con desagües y desechos de animales.
Muy resistente a la desinfección.
Ha causado epidemias de enfermedades gastrointestinales.
La dosis infectiva para humanos es muy pequeña. Estudios hechos en
voluntarios indican que un promedio de 132 ooquistes son suficientes para
provocar la infección en un adulto joven
 Especies de Cryptosporidium

C. parvum: mamíferos
(humano)
C. hominis: cerdos
C. canis: perros
C. baileyi: aves
C. felis: gatos
C. meleagridis: aves (pavos)
C. muris: mamííferos (ratones,
ganado)
C. nasorum: (peces)
 Mecanismos de transmision
Criptosporidiosis
• Zoonótica
• Infección de persona a persona
• Fuente de infección: el agua se han
recuperado ooquistes en cisternas, en
represas, piscinas, etc.
• Por alimentos
• Aérea
• Sexual (oro-anal)
 Cryptosporidium
Morfología:
El ooquiste es esférico,  mide de 4-6 µm de
diámetro y posee 4 esporozoítos en su interior.

Ooquiste esporulado, esférico o ligeramente

ovoideo

Con la tinción de Ziehl – Neelsen se observan

acidófilos con tinción variable
Ooquiste de Cryptosporidium
Cryptosporidium
Cryptosporidium
Cryptosporidium adherido a la mucosa
Cryptosporodium
Cryptosporodium
Cryptosporodium
CRYPTOSPORIDIUM (CICLO DE VIDA)

Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoitos, son

excretados por el hospedero infectado.

La transmisión ocurre a través del contacto con agua contaminada. 

Después de la ingestión, ocurre la exquistación.

Se liberan los esporozoitos y parasitan las células epiteliales del

tracto gastrointestinal.

En estas células, realizan multiplicación asexual (esquizogonia o

merogonia)
 Cryptosporidium ( ciclo de vida)
Luego multiplicación sexual (gametogonia) produciendo
microgametos (macho)  y macrogametos (hembra). 

Después de la fertilización de los macrogametos por los

microgametos, se desarrollan ooquistes, que esporulan en el
hospedero infectado. 

Se producen dos tipos de ooquistes, el de pared gruesa que es

comúnmente excretado, y el de pared delgada , que esta involucrado
en la autoinfección.

El ooquiste recién excretado es el infectivo.

 Patogenia Criptosporidiosis
• La infección por C. parvum es intracelular, pero además es
extracitoplasmática, y se desarrolla debajo de la membrana
celular o en el borde en cepillo de las células del epitelio
intestinal.
 Patogenia Criptosporidiosis
• Se ha detectado en faringe, esófago, estómago,
duodeno, yeyuno, ileon, apéndice, colon, recto.

• También se reporta infección de pulmón, vías

biliares, páncreas, hígado.

• Patología:
• Atrofia de vellosidades intestinales,aumento de las
criptas, infiltración de la lámina propia por células
inflamatorias
 Patogénia
• Se sospecha que el parásito produce una
enterotoxina
• Estudios sugieren que ocurre mal absorción
de nutrientes debido a las alteraciones en las
vellosidades
• La malabsorción puede conllevar a un sobre
crecimiento bacteriano.
 Cryptosporidium
Sintomatología:

 En personas inmunocompetentes, el tiempo que transcurre entre la

aparición de los síntomas y la eliminación del ooquiste por las heces es
de 18 días.

 En los 3 primeros días el paciente presenta anorexia, nauseas,

vómitos, febrículas e incluso fiebre

 Diarrea de mal olor con frecuencia variable de 3 a 12 veces, con

duración de 7 a 1 2 días, pero puede ser mas breve

 Dolor abdominal difuso atenuado con la evacuación

 Afecta tanto a niños como adultos, pero preferencia por menores de 2

años y con cuadro clínico mas grave.
 Cryptosporidium
Inmunosuprimidos
 Más sintomatica
 ilimitada y hasta fatal
 Período de incubación : 1--21 días
 Diarrea profusa de gran volumen que tiende a la cronicidad
 Cólicos abdominales
 Febrícula Náusea vómito, anorexia, Pérdida de peso
 Debilidad, malestar general
 Se relaciona con valores de CD4+ < 200 cel/mm3
 Intestinal (6 a 25 evacuaciones diarias; 1 a 17 lts )
 Síndrome diarreico crónico persistente
 Malabsorción de nutriente
 Respiratoria
 Hepatobiliar
 Colecistitis aguda acalculosa
 Cryptosporidium
Diagnóstico:

 El diagnóstico se realiza con la observación microscópica del ooquiste en heces

fecales por medio de una tinción.

 Se recomienda la tinción de Ziehl-Neelsen donde se observan los ooquistes con un

tono rojo cereza y la materia fecal de un color verde.

 Kinyoun, con la que el ooquiste se observa de color rojo o rosado brillante con una
zona central roja.

Otras técnicas utilizadas para el diagnóstico:

 Inmunofluorescencia.
 ELISA
 Aglutinación en látex.
 Cyclospora
Generalidades:

 Es un parásito pequeño unicelular (protozoo).

  Son parásitos estenóxenos (alta especificidad). 

 No existe autoinfección.  

 Infecta el intestino delgado (vive en el citoplasma

de las células epiteliales del duodeno).
 Cyclospora (Generalidades)

 Se encuentra en las aguas tropicales de todo el mundo y

provoca en el ser humano episodios de diarrea líquida a
menudo fulminante. 

 Se transmite por agua y alimentos contaminados. 

 Los estadíos del parásito son: ooquistes con y sin

esporulación, esporozoítos, esquizontes, merozoitos y
gametos

 Forma infectante ooquiste esporulado

 Mecanismos transmisión:
Ciclosporiosis

Por agua contaminada :ha sido reportada en diferentes brotes epidémicos

(Nepal 1994, Chicago 1990).

Por alimentos: ha sido descrita en diferentes brotes epidémicos, asociada

fundamentalmente a fresas, albahaca y ensaladas.

En 1996 en E.U. y Canada. En Canadá asociado a frambuesas

provenientes de Guatemala.
 Cyclospora
Morfología:

 Los ooquistes maduros miden aproximadamente 8-10µm, conteniendo de 5-10

inclusiones globulares. Presentan cubierta esporoquística.

 Con la tinción de Ziehl – Neelsen, se observan acidófilos y algunos no se tiñen.

 Los ooquistes tienen 2 esporoquistes con 2 esporozoitos. Se eliminan inmaduros

con las heces de las personas infectadas. A una temperatura entre 25 y 32 °C, los
ooquistes se vuelven infectantes.

 Los esporozoítos miden 1.2µm de ancho por 9.0µm de longitud. Presentan un

núcleo con nucleolo con complejo apical constituido por micronemas.

 Es probable que los esquizontes contengan de 6-8 merozoítos (éstos últimos con
complejo apical).
 Ciclo de vida de Cyclospora cayatanensis

El parásito entra en el ser humano por medio de la ingestión de agua o

comida contaminada con ooquistes maduros (encontrados en las heces). 

En el intestino delgado, cada ooquiste libera cuatro esporozoítos, los cuales
invaden el epitelio y penetran en los enterocitos.

Dentro de éstos se lleva a cabo la esquizogonia (reproducción asexual) que

implica la formación y maduración de seis a ocho merozoitos.

Los enterocitos infectados se rompen y liberan en la luz intestinal los

merozoítos, que pueden invadir a otros enterocitos.

El parásito utiliza esta fase para diseminarse con rapidez dentro del
hospedero sin necesidad que exista una reinfección.
 Ciclo de vida de Cyclospora cayatanensis

 En los enterocitos también se produce el estadío

esporogónico (reproducción sexual) que incluye el desarrollo
y maduración del microgametocito (masculino) y
macrogametocito (femenino).

 El microgametocito fecunda al macrogametocito y se forman

los cigotos, que evolucionan a ooquistes no esporulados
(estadío de diagnóstico)

 Cuando los enterocitos se rompen, liberan los ooquistes en la

luz intestinal y después se eliminan con las heces.
CICLO DE VIDA DE Cyclospora
cayatanensis
 Cyclospora cayatanensis
Sintomatología:

• Puede se asintomático.

• Produce diarreas acuosas y explosivas, en promedio seis evacuaciones por

día y pueden alternarse con evacuaciones semi-formadas. La diarrea se
autoelimina a los 3 o 4 días o persiste por 40 días aproximadamente.

• Se presenta náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante superior

derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia, adinamia,
cefalea, fiebre, vértigo y pérdida de peso.

• En las personas inmunocomprometidas (en pacientes con SIDA) la diarrea

es más prolongada desde 5 días hasta 12 meses. Además de las
manifestaciones descritas anteriormente, éstas cursan con dolor
abdominal, mala absorción intestinal y considerable pérdida de peso.
 Cyclospora cayatanensis
Diagnóstico

 Se realiza con la observación del ooquiste no

esporulado eliminado con la materia fecal.

 Concentración por esporulación

 La tinción de Ziehl-Neelsen

 La fluorescencia

 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

 Isospora Belli
Generalidades

 Es la única especie de Isospora que parasita al hombre.

 El hombre es el único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce

si algunos animales podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo que
explicaría su transmisión por un mecanismo distinto a la contaminación
fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones sanitarias.

 Los quistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales,

pudiendo permanecer viables durante meses en ambientes frescos y
húmedos.

 También ha sido descrita la transmisión sexual como consecuencia de

prácticas de sexo oral.
 Isospora Belli
Morfología:

 Ooquistes de forma ovoidal, alargados

 Habitualmente no esporulados en las heces

 Ooquiste con 2 esporoquistes ovales cada uno con 4 esporozoitos

 Con la tinción de Ziehl – Neelsen se observan acidófilos, los esporoquistes se tiñen

de rojo intenso y pared del ooquiste delimitada por precipitación del colorante

 Miden de 20 a 33 micras de largo por 10 a 19 micras de ancho

 Uno de los polos del ooquiste es mas angosto y se presenta como forma de cuello

 Pared quística formada por dos capas , interna lisa y externa dura
Isospora belli
Isospora belli
 Ciclo de vida de Isospora Belli
La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado
a partir de agua y alimentos contaminados.

El ooquiste se exquista liberando esporozoítos en el intestino

delgado que penetran a través de las células epiteliales de la
mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del
yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos.

Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual

en el interior de las células.
 Ciclo de vida de Isospora Belli
 Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que
sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoítos los
cuales invadirán nuevas células repitiendo el ciclo esquizogónico de
multiplicación asexual.

 Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando

micro y macrogamontes que producirán microgametos flagelados y
macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina
gamogonia.

 Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces,

madurando en el exterior en 2-3 días. La fase exógena del ciclo de
vida de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la
producción de esporozoítos infectivos en el interior de los
esporoquistes del ooquiste.
 Isospora Belli
Sintomatología

 Es variable y dependerá de la competencia inmunológica del hospedero

 Diarrea, anorexia, dolor de cabeza, fiebre, meteorismo, dolor abdominal,
deshidratación, vómitos, pérdida de peso (brusco).
 Diarrea líquida o pastosa, sin sangre, disentérica, 5 a 6 veces diarias
(Síntoma principal).
 Eosinofilia.
 Duración del cuadro: 4 a 6 semanas.
 Periodo de incubación: 6 a 10 días.
 Paciente VIH SIDA padecen de una diarrea crónica intermitente pudiendo
llegar a ser severa, recidivante
 Un solo caso de invasión extraintestinal
 Isospora Belli
Diagnóstico:

 Exámenes Parasitológicos.
 Exámen parasitológico de deposiciones (Flotación).
 Tinción Ziehl Neelsen.
 Inmunoensayos
 P.C.R.
 Exámenes complementarios.
 Hemograma.
 Sondeo duodenal.
 Biopsias.