Enfermedad Vascular Cerebral

ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
ANATOMÍA VASCULAR
CEREBRAL
ANATOMÍA VASCULAR CEREBRAL
Circulación anterior o carotídea.

• 70% de la irrigación, 2/3 anteriores de los
hemisferios cerebrales.
Circulación posterior o vertebrobasilar.
• Tercio posterior de los hemisferios cerebrales, gran
parte de los tálamos, tronco encefálico y cerebelo
Anatomía Gray
A. CARÓTIDA
INTERNA
A.
A. COROIDEA CEREBRAL CEREBRAL
A. OFTÁLMICA COMUNICANTE
ANTERIOR ANTERIOR MEDIA
POSTERIOR
Anatomía Gray
ARTERIAS
VERTEBRALES P.I.
A. ESPINALES A. CEREBELOSAS
RAMAS BULBARES
ANT. Y POST. POSTEROINFERIORES
Anatomía Gray
A. BASILAR
A. CEREBELOSAS A. CEREBELOSAS A. CEREBRALES

ANTEROINFERIORES SUPERIORES POSTERIORES
Anatomía Gray
A.
A.
COMUNICANTE
COMUNICANTE
ANTERIOR
ANTERIOR
A.
A. CEREBRAL
CEREBRAL A.
A. CEREBRAL
CEREBRAL
ANTERIOR
ANTERIOR ANTERIOR
ANTERIOR
A.
A. CEREBRAL
CEREBRAL A.
A. CEREBRAL
CEREBRAL
MEDIA
MEDIA MEDIA
MEDIA
POLÍGONO
DE WILLIS
A.
A. A.
A.
COMUNICANTE
COMUNICANTE COMUNICANTE
COMUNICANTE
POSTERIOR
POSTERIOR POSTERIOR
POSTERIOR
A.
A. CEREBRAL
CEREBRAL A.
A. CEREBRAL
CEREBRAL
POSTERIOR
POSTERIOR POSTERIOR
POSTERIOR
A.
A. BASILAR
BASILAR
Acute Ischemic Stroke H. Bart van der Worp, M.D., Ph.D., and Jan van Gijn, F.R.C.P. n engl j med 357;6. august 9, 2007
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE EVC
ISQUÉMICO
• Infarto cerebral.
• Infarto lacunar.
• Ataque isquémico transitorio.
HEMORRÁGICO
• Hemorragia intraparenquimatosa.
• Hemorragia subaracnoidea.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO PARA EVC
ISQUÉMICO
EDAD.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
DIABETES MELLITUS.
HIPERLIPIDEMIA.
OBESIDAD.
TABAQUISMO.
ALCOHOLISMO.
HOMOCISTEÍNA.
PROCESOS INFLAMATORIOS
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. AHA
ISQUÉMICO(EDAD)
FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE.
LA INCIDENCIA SE TRIPLICA POR CADA

DECENIO DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS.
7 DE CADA 8 MUERTES POR EVC EN

PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS.
PODRÍA AUMENTAR SU INCIDENCIA

HASTA EN UN 50% PARA EL 2025.
ISQUÉMICO (HAS)
SE ASOCIA A MAS
DEL 50% DE EVC.
HIPERTENSIÓN
SISTÓLICA
AISLADA
ISQUÉMICO (DM)
INCREMENTA POR SI MISMO DE 2 A 4

VECES EL RIESGO DE EVC.
HASTA 10 A 20 VECES EN JÓVENES.
ATEROESCLEROSIS.
DISFUNCIÓN PLAQUETARIA Y FACTORES

DE COAGULACIÓN.
MAYOR EXTENSIÓN DEL INFARTO EN LA

ETAPA AGUDA.
ISQUÉMICO (HIPERLIPIDEMIA)
AUMENTA EL RIESGO
RELATIVO EN UN 30%.
ALTO RIESGO PARA

ATEROESCLEROSIS.
DISUNCIÓN
ENDOTELIAL.
Acute Ischemic Stroke H. Bart van der Worp, M.D., Ph.D., and Jan van Gijn, F.R.C.P. n engl j med 357;6. august 9,
2007
FACTORES DE RIESGO PARA EVC ISQUÉMICO
(TABAQUISMO)
AUMENTA EL RIESGO EN
UN 30%.
HAS.
DISFUNCIÓN
PLAQUETARIA.
FACTORES DE RIESGO PARA EVC ISQUÉMICO
(ALCOHOLISMO)
DEPENDIENTE DE LA DOSIS
INGESTAS AGUDAS E
INTENSAS:
• HAS.
• ARRITMIAS.
EFECTO PROTECTOR A DOSIS

BAJAS.
Acute Ischemic Stroke H. Bart van der Worp, M.D., Ph.D., and Jan van Gijn, F.R.C.P. n engl j med 357;6. august
9, 2007
ISQUÉMICO (HOMOCISTEÍNA)
A.A. SULFURADO FORMADO POR

METABOLISMO DE METIONINA.
DEFICIENCIA DE VITAMINA B6, B12 Y FOLATOS.
DEFECTOS EN LA ENZIMA
METILENTETRAHIDRATOFOLATO REDUCTASA
9, 2007
ISQUÉMICO (P. INFLAMATORIOS)
PROCESOS INFECCIOSOS
PROTEÍNA C REACTIVA
SÍNDROME PERIODONTITIS
ATEROESCLEROSIS
9, 2007
ETIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Ateroesclerosis de Enfermedad de
Cacrdioembólico Otras causas
grandes arterias pequeños vasos
Estados
Aterotrombosis FA Arterioloesclerosis
protrombóticos
Embolia arteria-
Valvulopatía mitral Microateromas Disección arterial
arteria.
Aortoembolismo Prótesis mecánica. Vasculitis.
Cardiopatía Vasculopatía no
isquémica. ateroesclerosa
Foramen oval
FISIOPATOLOGÍA
PESO
• APROXIMADAMENTE 1300gr.
APORTE SANGUÍNEO POR MINUTO.
• 1000cc.
OXÍGENO
• 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
GLUCOSA
• 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
INTENSIDAD
PRESENCIA DE
DURACIÓN CIRCULACIÓN
COLATERAL
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
FSC 50- • Normal.

55ml/100gr/min
FSC 10- • Zona de

23ml/100gr/min penumbra.
FSC < • Daño estructural

19ml/100gr/min irreversible.
Acute Ischemic Stroke H. Bart van der Worp, M.D., Ph.D., and Jan van Gijn, F.R.C.P. n engl j med 357;6.
august 9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
DURACIÓN
A los 5 minutos:
A los 10 seg. A los 30seg.
Al minuto. cambios
Pérdida de Fallo de la
Niveles letales irreversibles en
actividad bomba de sodio
de ácido láctico, organelos
eléctrica y potasio y
mediadores de intracelulares.
neuronal. pérdida de la
la cascada Daño total,
Afectación de la función
isquémica. muerte
síntesis protéica. neuronal.
neuronal.
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
Células del
endotelio
vascular últimas
Las neuroglias: Se en dañarse
afecta primero la
oligodendroglia,
los astrocitos y por
último la
Corteza cerebral microglia.
capas III, IV, V;
hipocampo; cuerpo
estriado; Células
de Purkinje en el
cerebelo.
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
ESTADO DE
FSC
TIEMPO DE ESTADO DE
OCLUSIÓN CIRCULACIÓ
VASCULAR N COLATERAL
FACTORES
QUE
INFLUENCIAN
EN EL
TAMAÑO DEL
INFARTO
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
VULNERABILIDA
PRESENCIA DE
D CELULAR
SUSTENACIAS
FRENTE A LA
VASOACTIVAS
ISQUEMIA
FACTORES
QUE
INFLUENCIAN
EN EL
TAMAÑO DEL
INFARTO
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
CIFRAS
TENSIONALES
HIPOXIA HIPERGLUCEMIA
FACTORES
QUE
INFLUENCIAN CONCENTRACIÓN
HIPERTERMIA
EN EL DE LACTATO
TAMAÑO DEL
INFARTO
9, 2007
FISIOPATOLOGÍA
OXÍGENO DE
HIDROXILO
SINGLET
PERÓXIDO DE
SUPERÓXIDO
HIDRÓGENO
RADICALES
LIBRES
Acute Ischemic Stroke H. Bart van der Worp, M.D., Ph.D., and Jan van Gijn, F.R.C.P. n engl j med 357;6. august 9,
2007
Isquemia O2 y Glucosa
Metabolismo anaeróbico
 ATP
Fallo de bombas iónicas Acido Láctico
Alteración de la hemostasia
Despolarización
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)  Ca2+ citoplasmático
Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CEREBRAL - DEBILIDAD ACENTUADA DE

ANTERIOR LA PIERNA.
- ABULIA, ANHEDONIA,
INCONTINENCIA.
- AFASIA MOTORA Y
SENSORIAL TRANSCORTICAL.
- APRAXIA DE MIEMBRO
TORÁCICO IZQUIERDO.
9, 2007
CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
ORIGEN - HEMIANOPSIA.
- HEMIAPRESIA FLÁCIDA Y HEMIANESTESIA.
- AFASIA GLOBAL.
- APRAXIA DEL LENGUAJE (LESIÓN IZQUIERDA).
- NEGLIGENCIA VISUOESPACIAL (LESIÓN DERECHA).
TRONCO SUPERIOR - AFASIA DE CONDUCCIÓN (LESIÓN IZQUIERDA).

- AGNOSIA O APRAXIA VISUOESPACIALES (LESIÓN DERECHA).
TRONCO INFERIOR - AFASIA DE WERNICKE.

- CUADRANTONOPSIA HOMÓNIMA SUPERIOR
RAMAS - HEMIPARESIA GRAVE.

ESTRIATOCAPSULARES - SINTOMATOLOGÍA SENSITIVA LEVE.
9, 2007
CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
PROXIMAL - HEMISFERIO DOMINANTE: ALEXIA, AGRAFIA, AGNOSIA AL COLOR HEMIANOPSIA

HOMÓNIMA DERECHA.
- HEMISFERIO NO DOMINANTE: SIMULTAGNOSIA.
BILATERAL - CEGUERA CORTICAL (SÍNDROME DE ANTON).
ZONA LIMITROFE ENTRE A. - SIMULTAGNOSIA.

CEREBELOSAS - APRAXIA OCULAR.
GIRO ANGULAR - AGNOSIA DE LOS DEDOS.

DOMINANTE - DESORIENTACIÓN DERECHA-IZQUIERDA.
- ACALCULIA Y AGRAFIA (SÍNDROME DE GERTSMANN)
9, 2007
MANEJO INTEGRAL
MANEJO INICIAL EVC ISQUÉMICO
PRIORIZAR EN
CADENA DE
ACTIVAR EL FORMA
SUPERVIVENCIA
SEM ADECUADA EL
EVC
EVC
Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. AHA 2007
MANEJO INICIAL EVC ISQUÉMICO
DETECCIÓN • RECONOCIMIENTO DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE EVC
ENVIO • ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIAS MÉDICAS.
• TRANSPORTE OPORTUNO Y NOTIFICACIÓN AL HOSPITAL DE

ENTREGA ENVIO.
PUERTA • TRIAGE INMEDIATO EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS.
DATOS • EVALUACIÓN EN URGENCIAS, LABORATORIOS, TAC.
DESICIÓN • DIAGNÓSTICO Y DESICIONES SOBRE EL TRATAMIENTO.
• ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS Y/O

MEDICAMENTOS INTERVENCIONES ADECUADAS.
ADECUADO MANEJO PREHOSPITALARIO
CAPACITACIÓN DEL
PERSONAL PARAMÉDICO.
ESCALA PARA MONITOREO

DEL EVC DE LOS ANGELES
ESCALA PREHOSPITALARIA
DEL EVC DE CINCINNATI
ESCALA P.H PARA MONITEOREO DE EVC DE
LOS ANGELES
ÚLTIMA OCASIÓN EN QUE EL PACIENTE SE ENCONTRABA LIBRE DE SINTOMATOLOGÍA

FECHA: HORA:
CRITERIOS
EDAD > 45 AÑOS SI SE DESCONOCE NO
SÍNTOMAS CON MENOS DE SI SE DESCONOCE NO
24 HRS DE EVOLUCIÓN
POSTRACIÓN PREVIA SI SE DESCONOCE NO
VALORACIÓN FACIAL NORMAL DESVIACIÓN HACIA LA DESVIACIÓN HACIA LA

DERECHA IZQUIERDA
FUERZA EN PUÑO NORMAL DEBILIDAD DERECHA DEBILIDAD IZQUIERDA
FUERZA EN BRAZO NORMAL DEBILIDAD DERECHA DEBILIDAD IZQUIERDA
PRESENCIA DE DEBILIDAD SI NO
UNILATERAL
ESCALA DE CINCINNATI
DESVIACIÓN FACIAL:
- NORMAL: AMBOS LADOS DE LA CARA SE MUEVEN EN FORMA SIMÉTRICA.
- ANORMAL: UN LADO DE LA CARA NO SE MUEVE TAN BIEN COMO EL OTRO.
BRAZOS:
- NORMAL: AMBOS BRAZOSSE MUEVEN DE IGUAL FORMA O NO SE MUEVEN BAJO NINGUNA CIRCUNSTANCIA.
- ANORMAL: ALGÚN BRAZO NO SE MUEVE O HAY DIFERENCIA DE FUERZA ENTRE ESTOS.
HABLA:
- NORMAL: HABLA EN FORMA CORRECTA SIN ARRASTRAR
- ANORMAL: ARRASTRA PALABRAS, DICE PALABRAS INCORRECTAS, NO HABLA.
MANEJO INICIAL EN LA SALA DE
URGENCIAS
A,B,C
TRANSPORTE AL
HOSPITAL MAS MONITOREO
CERCANO Y CARDIACO
CAPAZ PARA CONTINUO
TRATAR EL EVC
NOTIFICAR AL
COLOCAR
PERSONAL DEL
ACCESO VENOSO
EVC
MANEJO INICIAL EN LA SALA DE
URGENCIAS
SOSPECHA DE
EVC
DAR
PRIORIDAD AL
IGUAL QUE AL
IAM O TRAUMA
SEVERO
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
TRA
TAM
IEN
TO
ADE
CUA
DO
VENTANA
TERAPÉUTICA
DIAGNÓSTICO OPORTUNO
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
• TIEMPO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS.
HISTORIA CLÍNICA
• DISLIPIDEMIA.
FACTORES DE • HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
RIESGO • DIABETES MELLITUS 2.
• HOMOCISTEINEMIA.
CARDIOVASCULAR • TABAQUISMO.
• EXPLORACIÓN COMPLETA DE CABEZA Y CUELLO

(BUSCAR SIGNOS DE TRAUMA, SOPLOS
EXPLORACIÓN CAROTÍDEOS)
FÍSICA • EXPLORACIÓN DEL PRECORDIO.
• EXPLORACIÓN DE PIEL Y EXTREMIDADES.
NIHSS
NIHSS
NIHSS
NIHSS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRANSTORNO CONVERSIVO - AUSENCIA DE HALLAZGOS DE NERVIOS CRANEALES.
- HALLAZGOS NEUROLÓGICOS FUERA DE DISTRIBUCIÓN VASCULAR.
- EXPLORACIÓN INCONSISTENTE.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA - CEFALEA.

- DELIRIO.
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
- EDEMA CEREBRAL.
HIPOGLUCEMIA - ANTECEDENTE DE DIABETES.

- GLUCOSA CAPILAR MENOR DE 70mg/dl.
MIGRAÑA COMPLICADA - HISTORIA PREVIA.

- PRESENCIA DE AURA.
- CEFALEA.
CRISIS CONVULSIVAS - ANTECEDENTE DE CRISIS CONVULSIVAS.

- ACTIVIDAD CONVULSIVA PRESENCIADA.
- PERIODO POST ICTAL.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TODOS LOS PACIENTES - TAC SIMPLE DE CRÁNEO.
- GLUCOSA SÉRICA.
- ELECTROLITOS SÉRICOS Y PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL.
- ECG.
- ENZIMAS CARDIACAS.
- BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA.
- TP, TPT.
- OXIMETRÍA DE PULSO.
ALGUNOS PACIENTES - PFH.

- PERFIL TOXICOLÓGICO.
- NIVELES SÉRICOS DE ALCOHOL.
- PIE.
- GASOMETRÍA ARTERIAL.
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
- PUNCIÓN LUMBAR.
- EEG.
VALORACIÓN TOMOGRÁFICA
EN FORMA INICIAL DESCARTA
PRESENCIA DE HEMORRAGIA.
CAMBIOS ISQUÉMICOS POSTERIOR

A 24 HORAS.
SIGNOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA

??
ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
HIPODENSIDAD INSULAR
BORRAMIENTO DE SURCOS
CUIDADOS GENERALES Y MANEJO
DE COMPLICACIONES AGUDAS
• INTUBACIÓN POR
DETERIORO DE ESTADO DE
VÍA ALERTA. RECOMENDACIÓN.
CLASE I NIVEL DE
AÉRE EVIDENCIA «A».
A • MANEJO DE HIPOXIA CON O2

SUPLEMENTARIO. CLASE I
NIVEL DE EVIDENCIA «A».
• ADMINISTRACIÓN DE
ANTIPIRÉTICOS EN PACIENTES
FEBRILES. RECOMENDACIÓN.
FIEBR CLASE I NIVEL DE EVIDENCIA «A».

• FÁRMACO DE ELECCIÓN
PARACETAMOL. RECOMENDACIÓN.
E CLASE I NIVEL DE EVIDENCIA «A».
• DOSIS 6gr/día.
• REDUCCIÓN DE 0.26°C 4 HORAS
POSTERIORES-
• DEBERÁ REALIZARSE EN
FORMA RUTINARIA
MONITORE DURANTE LAS PRIMERAS
O 24 EN PACIENTES CON
CARDIACO EVC. RECOMENDACIÓN.
CLASE I NIVEL DE
EVIDENCIA «B».
MANEJO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• LABETALOL 10-20mgIV.
SISTÓLICA • NITROPARCHE DE 1 ó 2
> 185mmHg PULGADAS.
• NIRCADIPINO EN INFUSIÓN
DIASTÓLIC 5mg/hr incrementar de 2.5 a 5 en
A intervalos de 15 min. Dosis
>110mmHg máxima15mg/hr. Disminuir a
3mg/hr al obtener TA deseada.
SISTÓLICA • LABETALOL 10-

130- 20mgIV, repetir cada 10 a
230mmHg. 20 min. Dosis máxima
DIASTÓLIC 300mg; ó indicar infusión
A 105- de LABETALOL de 2 a
120mmHg. 8mg/min.
• LABETALOL 10-20mgIV, repetir

SISTÓLICA cada 10 a 20 min. Dosis máxima
300mg; ó indicar infusión de
> 230mmHg. LABETALOL de 2 a 8mg/min.
• NIRCADIPINO EN INFUSIÓN
DIASTÓLIC 5mg/hr incrementar de 2.5 a 5 en
A 121- intervalos de 15 min. Dosis
140mmHg. máxima15mg/hr. Disminuir a
3mg/hr al obtener TA deseada.
EVITAR
HIPERGLUCEMIA.
EVITAR
HIPOGLUCEMIA
TROMBOLISIS INTRAVENOSA
rtPA (0.9mg/kg, dosis

máxima 90mg)
CRITERIOS DE INCLUSIÓN PARA USO DE rtPA
Edad mayor a 18 años.
Diagnóstico de infarto cerebral con déficit neurológico clínico evidente.
Inicio de síntomas < a 3h de iniciado el tratamiento.
Sin antecedentes de TCE o EVC en 3 meses previos.
Sin antecedentes de cirugía en los 14 días previos.
Sin antecedentes de hemorragia cerebral.
TA sistólica < 185mmHg.
TA diastólica < 110mmHg.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN PARA USO DE rtPA
Ausencia de resolución rápida de la sintomatología.
Ausencia de síntomas sugestivos de HS.
Sin antecedentes de hemorragia gastrointestinal en 21 días previos.
Sin antecedentes de punciones arteriales en un sitio no compresivo en 7 días previos.
Ausencia de convulsiones al inicio de EVC.
INR < 1.7 sin anticoagulantes.
Plaquetas > 100 000
USO DE HEPARINA
• No han mostrado
beneficios.
• Contraindicadas en las
HEPARINA
primeras 24 horas.
S
• RECOMENDACIÓN.
CLASE III NIVEL DE
EVIDENCIA «A».
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• Único recomendado.
• Dentro de 24-48hrs.
• Dosis inicial 325mg.
ASA • RECOMENDACIÓN.
CLASE I NIVEL DE
EVIDENCIA «A».
PREGUNTAS Y COMENTARIOS
EVC HEMORRÁGICO
FACTORES DE RIESGO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
TABAQUISMO
ABUSO DE ALCOHOL.
USO DE COCAÍNA
ANTECEDENTE DE EVC TIPO ISQUÉMICO
SPONTANEOUS INTRACEREBRAL HEMORRHAGE ADNAN I. Q URESHI , M.D. N Engl J Med, Vol.

344, No. 19
May 10, 2001
CAUSAS DE EVC HEMORRÁGICO
ANGIOPATÍA AMILOIDE
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
ANEURISMAS
ANGIOMA CAVERNOSO
ANGIOMA VENOSO
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS
NEOPLASIAS INTRACRANEALES
COAGULOPATÍAS
VASCULITIS

344, No. 19
May 10, 2001
SITIOS COMUNES DE HEMORAGIA
 A: ramas de las
arterias cerebrales.
 B:núcleos de la base.
 C: tálamo.
 D: ramas de la arteria
basilar.
 E: arterias
cerebelosas.

344, No. 19
May 10, 2001
LOCALIZACIÓN DE ANEURISMAS
Cerebral Aneurysms Jonathan L. Brisman, M.D., Joon K. Song, M.D., and David W. Newell, M.D. N Engl J
Med 2006;355:928-39.
FISIOPATOLOGÍA
 Los hematomas intraparenquimatosos se originan
por la ruptura de arterias penetrantes a diferentes
niveles.
 Existe edema perilesional alrededor del coagulo

ocasionado por la hemorragia.

344, No. 19
May 10, 2001
FISIOPATOLOGÍA
EFECTO DE
MASA
AUMENTO
HEMATOMA
DE PIC
Cerebral Aneurysms Jonathan L. Brisman, M.D., Joon K. Song, M.D., and David W. Newell, M.D. N Engl J Med
2006;355:928-39.
LESIÓN PRIMARIA
RUPTURA
VASCULA • HEMATOM
R A
2006;355:928-39.
LESIÓN SECUNDARIA
ISQUEMIA
• EDEMA • EXPRESIÓN
PERILESIONA • COMPRESIÓN DE FACTOR
L MECÁNICA NUCLEAR kB
LIBERACIÓN DE
PROTEÍNAS
APOTPTOSIS
OSMÓTICAMENTE
ACTIVAS
Med 2006;355:928-39.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
PRESENCIA DE SANGRE EN EL
ESPACIO SUBARACNOIDEO
DIEVRSAS ETIOLOGÍAS.
• TRAUMÁTICA.
• RUPTURA DE ANEURISMAS.
Med 2006;355:928-39.
CUADRO CLÍNICO
• Descrita como la peor sufrida en toda la

CEFALEA vida.
COMA • Afección del S.R.A
RIGIDEZ • Kernig.
• Brudzinsky.
DE NUCA • Binda.
2006;355:928-39.
CLASIFICACIÓN HUNT Y HESS
2006;355:928-39.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
TAC SIMPLE DE CRÁNEO
RMN
PUNCIÓN LUMBAR
TAC SIMPLE DE CRÁNEO
CLASIFICACIÓN DE FISHER
Med 2006;355:928-39.
FISHER II
FISHER III
FISHER IV
PUNCIÓN LUMBAR
PUNCIÓN LUMBAR
• TOMA DE LCR ANTE

SOSPECHA DE
NEUROINFECCIÓN.
• SOSPECHA DE HSA.
INDICACIONE • INYECCIÓN DE MEDIO DE
S
CONTRASTE, ANESTESIA,
ANTIBIÓTICOS,
QUIMIOTERAPIA.
• DRENAJE DE LCR.
PUNCIÓN LUMBAR
• INFECCIÓN EN EL SITIO
DE PUNCIÓN.
CONTRAINDICACIONE
• DISCRASIAS
S SANGUÍNEAS.
ABSOLUTAS
• EDEMA DE PAPILA.
• MAV EN MÉDULA
ESPINAL.
TRATAMIENTO
EVITAR VASOESPASMO
• NIMODIPINO 600mg cada 4 horas 21 días.
HIPERTENSIÓN
• TAM adecuada para autorregulación cerebral
HIPERVOLEMIA
• PVC 8-12cm de H2O
HEMODILUCIÓN
• Hematocritos 30%
2006;355:928-39.
TRATAMIENTO EVC HEMORRÁGICO
A,B,C.
TRATAR ETIOLOGÍA
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
• Monitoreo de PIC.
• Desviación de estructuras de la línea media > 5mm.
• Hematoma en fosa posterior >3cm.
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. AHA. 2010

PREGUNTAS Y COMENTARIOS

Enfermedad Vascular Cerebral

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ENFERMEDAD VASCULAR

Circulación anterior o carotídea.

A. CEREBELOSAS A. CEREBELOSAS A. CEREBRALES

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE.

LA INCIDENCIA SE TRIPLICA POR CADA

7 DE CADA 8 MUERTES POR EVC EN

PODRÍA AUMENTAR SU INCIDENCIA

INCREMENTA POR SI MISMO DE 2 A 4

HASTA 10 A 20 VECES EN JÓVENES.

DISFUNCIÓN PLAQUETARIA Y FACTORES

MAYOR EXTENSIÓN DEL INFARTO EN LA

ALTO RIESGO PARA

EFECTO PROTECTOR A DOSIS

A.A. SULFURADO FORMADO POR

DEFICIENCIA DE VITAMINA B6, B12 Y FOLATOS.

Aortoembolismo Prótesis mecánica. Vasculitis.

APORTE SANGUÍNEO POR MINUTO.

• 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

• 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

FSC 50- • Normal.

FSC 10- • Zona de

FSC < • Daño estructural

CEREBRAL - DEBILIDAD ACENTUADA DE

TRONCO SUPERIOR - AFASIA DE CONDUCCIÓN (LESIÓN IZQUIERDA).

TRONCO INFERIOR - AFASIA DE WERNICKE.

RAMAS - HEMIPARESIA GRAVE.

PROXIMAL - HEMISFERIO DOMINANTE: ALEXIA, AGRAFIA, AGNOSIA AL COLOR HEMIANOPSIA

BILATERAL - CEGUERA CORTICAL (SÍNDROME DE ANTON).

ZONA LIMITROFE ENTRE A. - SIMULTAGNOSIA.

GIRO ANGULAR - AGNOSIA DE LOS DEDOS.

DETECCIÓN • RECONOCIMIENTO DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE EVC

ENVIO • ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIAS MÉDICAS.

• TRANSPORTE OPORTUNO Y NOTIFICACIÓN AL HOSPITAL DE

PUERTA • TRIAGE INMEDIATO EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS.

DATOS • EVALUACIÓN EN URGENCIAS, LABORATORIOS, TAC.

DESICIÓN • DIAGNÓSTICO Y DESICIONES SOBRE EL TRATAMIENTO.

• ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS Y/O

ESCALA PARA MONITOREO

ÚLTIMA OCASIÓN EN QUE EL PACIENTE SE ENCONTRABA LIBRE DE SINTOMATOLOGÍA

POSTRACIÓN PREVIA SI SE DESCONOCE NO

VALORACIÓN FACIAL NORMAL DESVIACIÓN HACIA LA DESVIACIÓN HACIA LA

FUERZA EN PUÑO NORMAL DEBILIDAD DERECHA DEBILIDAD IZQUIERDA

FUERZA EN BRAZO NORMAL DEBILIDAD DERECHA DEBILIDAD IZQUIERDA

• EXPLORACIÓN COMPLETA DE CABEZA Y CUELLO

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA - CEFALEA.

HIPOGLUCEMIA - ANTECEDENTE DE DIABETES.

MIGRAÑA COMPLICADA - HISTORIA PREVIA.

CRISIS CONVULSIVAS - ANTECEDENTE DE CRISIS CONVULSIVAS.

ALGUNOS PACIENTES - PFH.

CAMBIOS ISQUÉMICOS POSTERIOR

SIGNOS TEMPRANOS DE ISQUEMIA

A • MANEJO DE HIPOXIA CON O2

FIEBR CLASE I NIVEL DE EVIDENCIA «A».

SISTÓLICA • LABETALOL 10-

• LABETALOL 10-20mgIV, repetir

rtPA (0.9mg/kg, dosis

Edad mayor a 18 años.

Diagnóstico de infarto cerebral con déficit neurológico clínico evidente.

Inicio de síntomas < a 3h de iniciado el tratamiento.

Sin antecedentes de TCE o EVC en 3 meses previos.

Sin antecedentes de cirugía en los 14 días previos.

Sin antecedentes de hemorragia cerebral.

TA sistólica < 185mmHg.