Spektrum sindrom klinis yang mencakup angina

tidak stabil (UAP) sampai ke non ST elevasi MI dan ST

elevasi MI

SKA
TANPA ELEVASI ST ELEVASI ST

NSTEMI

ANGINA TIDAK STABIL INFARK MIOKARD

NQMI QwMI
Ketidakseimbangan antara
permintaan dan suplai oksigen ke
miokardium

Met. Aerobik Met. Anaerob

•As. Laktat
•pH sel
•Energi: 6% dari energi total yang dibutuhkan
•Daya kontraksi
•Gangguan gerakan jantung
 Nyeri dada yang menyertai
iskemia miokardium

Tekanan substernal, terkadang menyebar

turun ke sisi medial lengan kiri
Faktor Pencetus

 Latihan fisik
 Pajanan terhadap dingin
 Makan makanan berat
 Stress, emosi akibat situasi yang
menegangkan
Tipe – tipe angina
Tipe Angina Pektoris Karakteristik
Angina non stabil Frekuensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat
(suspect MCI) secara progresif

Angina stabil kronis Dapat diatasi, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan
istirahat

Angina nokturnal. Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat
dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat kegagalan
ventrikel kiri

Angina dekubitus Angina yang terjadi saat berbaring

Angina refrakter Angina yang sangat berat sampai tidak tertahankan

Angina Pronzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST
(varian: istirahat) pada EKG. Diduga disebabkan oleh spasme arteri koroner

Iskemia tersamar Terdapat bukti objektif iskemia tetapi klien tidak

menunjukkan gejala
INFARK MIOKARD AKUT

IMA adalah kerusakan / nekrosis sel jantung

yang terjadi mendadak karena terhentinya
aliran darah koroner yang sebagian besar
disebabkan oleh trombus yang menyumbat
arteri koronaria ditempat ruptur plak
aterosklerosis.
PEMERIKSAAN FISIK

Bertujuan untuk membantu diagnosis dan

penilaian luas, lokasi dan ada tidaknya
komplikasi SKA
 ABC (airway, breathing, circulation)
 Tanda vital, observasi umum
 Distensi vena jugular
 Ronkhi paru
 Murmur dan gallop
 Pulsasi
 Tanda hipoperfusi sistemik (dingin, lembab, pucat)
 Pemeriksaan awal pada SKA
Masuk R.S SAKIT DADA

D/ kerja Curiga SKA

Normal atau
EKG Elevasi ST Tanpa Elevasi
tidak dapat
menetap ST menetap
ditentukan

Biochemistry Troponin CKMB Troponin 2 x

negatif

Stratifikasi Resiko tinggi / rendah Mungkin bukan

resiko SKA
 Penilaian Awal
1. Anamnesis Terarah
 Nyeri dada/riwayat nyeri dada/ angina pectoris
 Faktor resiko
 Penyakit penyerta
 Obat – obatan
2. Tanda vital dan pemeriksaan fisik terarah
3. EKG 12 lead

 penanda biokimia
 Ro foto Thorak
 Perubahan EKG
1. Elevasi ST minimal 1 mm pada sadapan
extremitas
2. Elevasi ST minimal 2 mm pada sadapan
prekordial yg berurutan
3. Terdapat LBBB baru
Lokasi infark dan gambaran
EKG
1. Infark anterior : Elevasi ST V1-V4, oklusi pada arteri
desenden anterior kiri
2. Infark inferior : Elevasi ST pd II, III, aVF, oklusi pada
arteri koronaria kanan
3. Infark ventrikel kanan : Elevasi ST pd II, III, aVF dan
V4R, adanya oklusi pada arteri koronaria kanan
4. Infark lateral : Elevasi ST I, aVL, V5, V6 oklusi arteri
sirkumfleks kiri
5. Infark posterior : Depresi ST di V1-V2 dg R tinggi. Oklusi
arteri koronaria kanan atau sirkumfkes kiri atau
keduanya
Penanda biokimia

 Creatin Kinase (CKMB) : meningkat 4-8 jam

ssd IMA dan turun 2-3 hari
 Troponin T dan I : meningkat ssd 8-12 jam
bertahan 10-14 hari
 Mioglobin : meningkat dlm jam2 pertama
IMA
 Kreatine kinase
 Aspartate amino transferase
 LDH (lactate dehidrogenase)
Rekomendasi
1. Harus diperiksa Troponin T atau I waktu masuk
dan bila normal, diulangi 6 – 12 jam lagi
2. Mioglobin dan/atau CKMB boleh diperiksa pada
pasien dengan keluhan baru sebagai petanda
dini IMA dan pada pasien dengan iskemia
berulang setelah 2 minggu infark untuk
mendeteksi infark yang lebih lanjut
HIGH RISK NSTEACS

 Tampilan klinis dengan sindrom koroner akut

dan beberapa gambarn berikut:
 Nyeri dada yang berulang atau lama (> 10 menit)
 Peningkatan kadar setidaknya 1 penanda biokimia
jantung
 Perubahan EKG (depresi ST-segmen 0,5 mm atau
t-inverted)
 ST elevas pada lebih dari 2 lead
Penatalaksanaan SKA

1. Pain killer (morfin)

2. Suplemen O2
3. Anti iskemia (Nitrat, beta blocker)
4. Antiplatelet dan anti koagulan
5. Fibrinolisis
6. Revaskularisasi koroner
Agen Antiplatelet

 Aspirin
menurunkan angka reinfark 50% dalam 30
hari
 Clopidogrel (ADP inhibitor)
menghambat aktivasi platelet
digunakan pada pasien UA/NSTEMI
semua pasien bukan kandidat CABG
Agen antiiskemik

 Nitrat
memperbaiki perfusi koroner
indikasi: anterior MI, iskemia persisten, CHF,
hipertensi
sublingual
 B blocker
efektif untuk pengobatan simtomatik dan
pencegahan infark
KI: vasospastik angina, Blok derajat II atau III,
asma, gagal jantung, peny. Arteri perifer berat
propanolol oral 3 x 20 – 80 mg
 Antagonis kalsium
pd UAP atau NSTEMI bila KI B blocker
diltiazem, verapamil
Antitrombotik dan
antikoagulan
 Heparin
menginaktivasi trombin
tidak ada efek pada faktor Xa
memperpanjang APTT
 Low molekular weight heparin (LOVENOX)
TERAPI FIBRINOLITIK

 Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam

 EKG: ≥ 1 mm elevasi ST pada ≥ 2 sandapan
bersebelahan; ≥ 2 mm elevasi ST pada ≥ 2
sadapan prekordial
 KI: riwayat stroke hemoragik, stroke iskemik
dalam 3 bulan, neoplasma intrakranial,
pendarahan internal aktif, kelainan struktur
atau pembuluh darah cerebral, luka kepala
tertutup yang signifikan atau trauma fasial
dalam 3 bulan
Agen fibrinolitik

 Streptokinase (streptase)
1.5 million unit dalam 100 ml D5W atau 0,9%
saline selama 30 – 60 menit
tanpa heparin: inferior MCI
heparin: anterior MCI
reaksi alergi: PAHA
 Asuhan Keperawatan

 Pengkajian
 Riwayat /faktor – faktor resiko
 Nyeri dada
 Diaforesis
 Mual, dyspnea
 Pucat, kulit dingin dan lembab,
 T.D turun, nadi meningkat, nadi perifer lemah
Diagnosa Kep.

 Gangguan perfusi jaringan b/d Iskemik,

kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
 Nyeri b/d Iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri coroner
 Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari b/d ketidakseimbangan
antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Gangguan perfusi jaringan b/d Iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
 Monitor Frekuensi dan irama jantung
 Observasi perubahan status mental
 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis
EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan
Pemberian oksigen
 
Nyeri b/d Iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan
arteri coroner
 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri
dada tersebut.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat.
 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
 Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari b/d
ketidakseimbangan antar suplai oksigen
miocard dan kebutuhan, adanya
iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.