Professional Documents
Culture Documents
L a H a b an a, 2 00 3
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
JA I M E A L E M A Ñ Y MA RRTT O R E L L
Doctor en Ciencias. Profesor Titular del Centro de
Posgrado del Hospital “Hermanos Ameijeiras”, per-
teneciente al Instituto Superior de Ciencias Médi-
cas de Ciudad de La Habana. Jefe del Servicio de
Oftalmología del Hospital Docente Clinicoqui-
rúrgico “Hermanos Ameijeiras”.
R O S E N D O V ILLAR V ALDÉS
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Principal del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad
de La Habana. Profesor Consultante de la Facul-
tad de Medicina “Calixto García”.
COLABORADORES
E LÍAS CA R D O S O GUILLÉN
Especialista de I Grado en Oftalmología. Asisten-
te y Jefe de Cátedra de Oftalmología del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Camagüey.Jefe
del Servicio de Oftalmología del Hospital Provin-
cial Docente “Manuel Ascunce Domenech”.
M ARÍAEL E N A CO R T E G U E R A S A L E R M O
Especialista de I Grado en Oftalmología. Jefa del
Servicio de Oftalmología del Hospital “Héroes del
Baire” en la Isla de la Juventud. Instructora de Of-
talmología en la filial de la Facultad “Calixto
García”.
M ANUEL DÍAZ JIDY
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Pro-
fesor A uxiliar de Medicina Interna de la Facultad
Finlay-Albarrán. Jefe del Servicio de Hospitaliza-
ción e Investigador A uxiliar del Instituto de Medi-
cina Tropical “Pedro Kourí”.
E L E N A JO A MIRÓ
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-
ra Consultante de la Facultad “Manuel Fajardo”.
Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospital In-
fantil “Pedro Borrás”.
SILVIA MARÍA LÓ P E Z HE R N Á N D E Z
ILVIA
Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente
y Profesora Principal de la Facultad Finlay-Albarrán.
Oftalmóloga del Hospital Docente Oftalmológico
“Ramón Pando Ferrer”.
JO R G E MA RRTÍNEZ
TÍNEZ RIBAL
IBA TA
LT
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Gra-
do en Oftalmología. Investigador Titular y Profe-
sor Consultante del Hospital “Carlos J. Finlay”, de
la Facultad de Medicina Finlay-Albarrán.
N EREIDA MARTÍNEZ SU Á R E Z
Especialista de II Grado en Oftalmología. Instruc-
tora de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftalmóloga
del Hospital Docente Oftalmológico “Ramón
Pando Ferrer”.
D A M I Á N NÚ Ñ E Z R O M O
Especialista de I Grado en Oftalmología. Instruc-
tor y Profesor Principal de la Facultad “10 de Oc-
tubre”. Oftalmólogo del Hospital Clinicoquirúrgico
“10 de Octubre”.
D IANA PÉ R E Z A GUIAR
IANA
Especialista de II Grado en Oftalmología. Asisten-
te de la Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”.
Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “En-
rique Cabrera”.
G ILDO PÉ R E Z BL Á Z Q U E Z
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Gra-
do en Oftalmología. Profesor Consultante e Inves-
tigador A uxiliar del Instituto Militar de Ciencias
Médicas “Dr. Luis Díaz Soto”.
C A R M E N D E PR A D A SÁ N C H E Z
Especialista de II Grado en Oftalmología. Asistente
de la Facultad de Medicina “Calixto García”. Jefa
del Servicio de Oftalmología del Hospital
Clinicoquirúrgico “Calixto García”.
R O S A RICARDO LO R E N Z O
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-
ra Consultante y Principal de la Facultad “Enrique
Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital Clinicoqui-
rúrgico “Enrique Cabrera”.
M AY R ARODRÍGUEZ CASALES
Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente
de la Facultad de Medicina “Enrique Cabrera”.
Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “En-
rique Cabrera”.
U R B A N O RODRÍGUEZ PA Z
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profe-
sor Titular de la Facultad Finlay-Albarrán. Oftal-
mólogo del Hospital Oftalmológico “Ramón
Pando Ferrer”.
JOSEFA RODRÍGUEZ V A R G A S
OSEFA
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-
ra A uxiliar de la Facultad de Medicina “Julio Tri
-
go”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospi-
tal Infantil “Ángel Arturo Aballí”.
G EORGIN
EORGINAA SAINT-BL A N C A R D MO R G A D O
Especialista de II Grado en Oftalmología. Asisten-
te de la Facultad de Medicina “Salvador Allende”.
Oftalmóloga del Hospital Clinicoquirúrgico “Sal-
vador Allende”.
M A N U E L SE R R A N O
DÍAZ †
Especialista de II Grado en Oftalmología. Asisten-
te de la Facultad de Medicina “Julio Trigo”. Jefe
del Servicio de Oftalmología del Hospital Clinico-
quirúrgico “Julio Trigo”.
Á N G E L A V ALDÉS PETITÓN
Especialista de I Grado en Oftalmología. Asistente
y Profesora Principal de la Facultad de Medicina
“Calixto García”. Oftalmóloga del Servicio de Of-
talmología del Hospital Clinicoquirúrgico “Calixto
García”.
G EORGINA V A L E R A RA M O S
EORGINA
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-
ra Consultante de la Facultad de Medicina del Ins-
tituto Superior de Medicina de Camagüey.
Oftalmóloga del Hospital Provincial Infantil
“Eduardo Agramonte Piña” de Camagüey.
PREFA CIO
PREFA
Colectivo de autores
CONTENIDO
E X P L O R AACIÓN
CIÓN D E L PA CIENTE E N O F TA L M O L O G Í A/25
TA
PROPEDÉUTICA O C U L A R/49
E N F E R M E DDADES
ADES D E LOS PÁRPADOS Y D E L SISTEMA L A
PÁRPADOS GRIMAL/61
AGRIMAL
E N F E R M E DDADES
ADES D E L A CONJUNTIVA /77
CONJUNTIVA
ENFERMEDADES D E L A ESCLERÓTICA/87
E N F E R M E D A D E S D E L A C Ó R N E A/95
E NFERMEDADES D E L A RETINA/117
E N F E R M E DDADES
ADES D E L N E RVIO ÓPTICO Y
RVIO D E L A VÍA ÓPTICA/ 139
E N F E R M E DDADES
ADES D E L A ÓRBITA / 153
ÓRBITA
G L AAUU C O M A/ 165
En el papiro de Ebers, 2 830 años a.n.e., está escrito: “...para curar las
granulaciones de los ojos, compondrás un remedio de colirio, cardenillos, cebo-
lla, sulfato de cobre y polvos de madera, lo mezclarás y lo aplicarás en los ojos
enfermos”.
En la mitología del Egipto milenario, aparece Horus, dios de la luz, quien pierde
un ojo en combate con Seth, dios de la oscuridad. El ojo de Horus (Fig. 1.1) es
considerado por muchos autores, a través de múltiples transformaciones, como el
origen del símbolo médico Rp o R (del latín recipe, recibid), usado en la actualidad
en todas las prescripciones médicas.
En la época de Hipócrates, 400 años a.n.e., se hacían operaciones de los ojos.
Algunos autores refieren que la operación de catarata por reclinación del cristalino
data de esa época, y que se realizaba tanto en Egipto como en la India; se le atribu-
ye a Hipócrates, quien escribió la primera obra sobre oftalmología.
Oftalmología 1
En el año 998 fue escrita y publicada en Toledo, por el árabe Aben Nafed, una
obra titulada El cerebro con el quiasma de los nervios ópticos.
En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo latino;
escribió el libro Práctica Oculorum, traducido al francés, provenzal e inglés, y
considerado durante siglos como el texto clásico de la oculística.
Está muy discutido quién fue el verdadero inventor de los espejuelos: se dice
que el inglés Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus, donde citaba
que “un segmento de cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos”, conclu-
yendo que “esto debería ser muy útil para personas ancianas que tienen ojos débi-
les”. Otros refieren que fue el italiano Salvino D’Armati, para lo cual se basan en
el epitafio escrito sobre la lápida de su tumba en Florencia, que dice: “Aquí yace el
inventor de los espejuelos.” Falleció en 1317. Se discute si fue Alejandro de la
Spina, monje franciscano, a quien se le atribuye que fabricaba lentes para su uso y
para los amigos. Otros refieren que Marco Polo trajo lentes desde la China.
Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien en 1623 publicó el primer
libro sobre los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todo
género de vista, y decía: “...que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en las
mujeres que en los hombres, porque ellas realizan labores más delicadas y sus
ojos son más débiles”.
Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de Bartisch
(Fig. 1.2), titulada Ophtalmodouleia (servicio de los ojos), que fue publicada en
una imprenta de Dresde, en 1583, con enorme éxito, por las figuras anatómicas y
grabados que poseía y, además, por la claridad con que expresaba cómo se practi-
caban las operaciones de los ojos.
2 O ftalmología
En este siglo, los progresos de la anatomía y la fisiología tienen notable influen-
cia sobre el desarrollo de la oftalmología: los trabajos de Pourfour du Petit sobre la
pupila; los de Young sobre elementos sensibles de la retina; los de Haller sobre la
lámina cribosa y el tracto uveal; los de Mariotte, quien descubrió la mácula lútea;
los de Morgagni sobre los músculos de la acomodación y la anatomía del cristalino;
los de Newton, ya casi al final del siglo XVII, sobre las leyes de la luz y el calor.
En el siglo XVIII (1745) Daviel realiza la primera operación de catarata
extracapsular con el empleo de procedimientos científicos (Fig. 1.3).
Es el siglo XIX, el que marca el hito de los primeros grandes progresos de la
oftalmología, y en el que ésta logra su independencia como especialidad.
En la Escuela de Medicina de Viena, en el año 1812, se produce un hecho de
alta relevancia revolucionaria en el campo de las ciencias médicas: la oftalmología
se separa de la medicina, fundamentalmente de la cirugía. En 1818 se constituye
como cátedra para el estudio de esta disciplina por los alumnos universitarios.
Años más tarde, en 1838, se funda la primera publicación científica de una especia-
lidad médica, y corresponde a la oftalmología la fundación de la revista Anales de
la Oculística, que fue dirigida en Bélgica por oftalmólogos de ese país. En 1857
tiene lugar en Bruselas el Primer Congreso Internacional de Oftalmología, que fue,
a su vez, el primer congreso internacional de medicina que se recuerde.
En 1851, producto del progreso derivado de los estudios de la anatomía y fisio-
logía del órgano de la visión, y de los grandes avances de la óptica, se produce la
invención del oftalmoscopio por el alemán Hermann von Helmholtz (Fig. 1.4), quien
fuera investigador en el campo de la fisiología. Este aparato brindó la posibilidad
del examen directo de la retina, dio la oportunidad de conocer las condiciones
normales y patológicas del fondo del ojo, y permitió el auge en la especialidad.
Oftalmología 3
En los comienzos del siglo XX se
destacan: los alemanes Hirschberg y
Fuchs, este último autor de una magis-
tral obra clásica de la oftalmología; Pa-
nas, jefe de cátedra en París; Lagrange,
profesor de Burdeos y autor de la ope-
ración fistulizante para el glaucoma;
Filatov, de la antigua URSS (Fig. 1.5),
es el autor de la conservación del tejido
corneal en frío para realizar trasplantes
de córnea. Este oftalmólogo, junto al
español Castroviejo, han sido los máxi-
mos propulsores de las queratoplastias
en el mundo.
En Cuba, la especialidad oftalmo-
lógica se inicia a fines del siglo XVIII por
Fig.1.4. Hermann von Helmholtz.
el italiano Fernando Rivas, seguido por
el alemán Federico Nisen, quien efec-
tuó la primera operación de catarata en
septiembre de 1813, y por Fernando
Cruzado, español que ejerció en Trini-
dad a partir de 1827.
En 1831 un médico escocés, Eduar-
do Finlay Wilson, que había venido a la
América para luchar junto a Simón Bo-
lívar por la libertad de los pueblos de
América del Sur, se instala en Puerto
Príncipe, hoy Camagüey, para ejercer
la oftalmología. En esta ciudad, tres
años más tarde, el 3 de diciembre de
1833, nace su segundo hijo, Carlos J.
Finlay Barrés (Fig. 1.6), quien siguió los
pasos de su padre al hacerse oftalmólo-
go, y que más tarde llegara a ser inves-
tigador por excelencia, de gran prepa-
ración y cultura. Finlay Barrés nos legó
Fig.1.5. Vladimir Petrovich Filatov. magníficos trabajos oftalmológicos, mé-
dicos y quirúrgicos, todos opacados por
su trascendental descubrimiento universal del mosquito transmisor de la fiebre
amarilla. El sabio cubano comunicó a su hijo Carlos E. Finlay Shine la vocación
por la oftalmología, la cual ejerció a plenitud. Fue fundador de la cátedra de Oftal-
mología de la Universidad de La Habana en 1905, al ganar por oposición la plaza
de Profesor Titular de nuestro más alto centro de enseñanza de la época. Su oposi-
4 O ftalmología
tor fue otro valioso oftalmólogo, Jorge L.
Dehogues.
En 1837 llegó a nuestras costas el
corso Francisco Antomarchi, oftalmó-
logo y médico de Napoleón Bonaparte,
durante su cautiverio en Santa Elena.
Su estancia en el país fue muy corta.
En 1839 se creó la primera sala de
oftalmología en el Hospital Militar “San
Ambrosio”, que llevaba el nombre de
“Santa Lucía” y fue dirigida por el of-
talmólogo español y militar, José María
Morillas, quien publicó en 1848 su obra
Monografía oftalmológica, la primera
de la especialidad en nuestro país.
Durante los años 1850-1851, otros
Fig.1.6. Carlos J. Finlay Barrés.
oculistas extranjeros pasaron por la isla,
entre ellos, el italiano Carlos José Carrón
du Villards. En 1857, con Luis de la Calle
se inició la era de oftalmólogos cubanos
preparados en el extranjero, quien estu-
dió en París, al lado del profesor
Desmarres. De la Calle se dio a cono-
cer en Europa por su tesis de doctora-
do: Del oftalmoscopio, monografía que
circuló ampliamente, por haber sido el
trabajo científico más completo que se
había publicado desde que se conoció
el invento de Helmholtz; solamente ejer-
ció en Cuba 12 años, y dejó para la pos-
teridad un informe sobre Cataratas con-
génitas, presentado a la Academia de
Ciencias.
En 1875 se estableció en La Haba-
na el oftalmólogo cubano Juan Santos Fig.1.7. Juan Santos Fernández.
Fernández (Fig. 1.7), quien después de
hacerse médico en España, estudió la especialidad en París como primer ayudante
del insigne oftalmólogo polaco Galezowski. Santos Fernández fue el primer oftal-
mólogo cubano que se estableció de modo permanente en el país, y ejerció la
especialidad en nuestra tierra por cerca de 50 años. Ha sido reconocido como el
Padre de la Oftalmología Cubana por su gran contribución a la ciencia oftalmológica.
Su obra escrita es tan extensa, que se le estima como el más fecundo de los
oftalmólogos de habla hispana. Sus trabajos fueron publicados en revistas cubanas
Oftalmología 5
y extranjeras, en un número de artículos cercano al millar. Es cierto que Santos
Fernández marca un hito en nuestra especialidad en el país, y se dice que la
historia de la oculística en Cuba tiene dos períodos: “antes de Santos Fernández
y después de Santos Fernández”. A este segundo período, nosotros lo subdividi-
mos a su vez en “antes de la Revolución de 1959 y después de la Revolución”.
Señalemos algunos hechos históricos de este insigne oftalmólogo: fundó la
revista La Crónica Médica Quirúrgica, la que dirigió durante 47 años; también
fundó la Tribuna de la Academia de Ciencias Médicas. Fue cofundador de la
revista española Archivos de Oftalmología Hispanoamericana, con sede en
Madrid, y que todavía hoy se publica; es la revista oftalmológica en idioma espa-
ñol de más prestigio que ha existido y mantiene vigente, hoy día, esa cualidad; en
1970 pasó a llamarse Archivo de la Sociedad Española de Oftalmología.
Santos Fernández fundó en 1887 el Laboratorio Histobacteriológico de
Cuba, primero en la isla y en América Latina. Por su iniciativa, envió a París una
comisión a estudiar los adelantos sobre bacteriología y vacunación antirrábica.
Cumplida esa misión, se fundó en el laboratorio el Primer Centro de Vacunación
Antirrábica, que introdujo esta práctica en toda la América. También a este
eminente cubano se debe la introducción en Cuba del suero antidiftérico de
Behring. Fue nuestro país, en toda América, el primero que utilizó este suero, al
igual que la vacunación antirrábica. El laboratorio estaba en una “quinta” con
frente a la calle Carlos III, donde hoy radica el Edificio de la Empresa Eléctrica
“Antonio Guiteras”. En 1962 la Sociedad Cubana de Oftalmología develó allí una
placa de bronce que perpetúa el hecho histórico de la ubicación del laboratorio
en ese lugar.
Santos Fernández fundó la Asociación Médica de Servicios Mutuos, la Liga
Antituberculosa, la Sociedad Antituberculosa, la Asociación de Oftalmo-Otorrino-
laringología, la Sociedad Antropológica de Cuba, el Ateneo de La Habana y, final-
mente, fue cofundador de la Academia de Ciencias Físicas y Naturales de La
Habana, cuya presidencia ostentaba cuando ocurrió su fallecimiento a los 75 años
de edad, el 6 de agosto de 1922.
Otro oftalmólogo cubano de la época, de renombre, fue Enrique López,
quien, al igual que Santos Fernández, se hizo oftalmólogo al lado del profesor
Galezowski, y se radicó en La Habana en 1884. Fue el propulsor y organizador
del Primer Congreso Médico Cubano, celebrado el 15 de enero de 1890, del que
fuera su secretario. Fundó la primera Policlínica de Especialidades y escribió un
tratado sobre la Historia de la Oftalmología en Cuba. Creó una sala de especia-
lidad en el antiguo Hospital “Mercedes”. Su gran obra fue escrita bajo el título
Oftalmología Clínica. Murió en 1910.
Destaquemos a Laura Martínez de Carvajal (Fig. 1.8), quien fuera la pri-
mera mujer que obtuvo en Cuba el título de Doctora en Medicina, el 15 de julio
de 1889. Se casó con Enrique López y, siguiendo a su esposo, se hizo oftalmóloga
y su colaboradora, lo que la convirtió a su vez en la primera oftalmóloga cubana.
Murió en 1941.
6 O ftalmología
Al triunfo de la Revolución Cubana
en enero de 1959, nuestro país, con una
población de unos 6 y medio millones de
habitantes, contaba con 116 médicos
que ejercían como oculistas; estaban dis-
tribuidos de forma anárquica: La Ha-
bana contaba con 79 de ellos y los 37
restantes estaban diseminados en peque-
ños grupos, en algunas ciudades impor-
tantes en las provincias.
El número de servicios de oftalmo-
logía que en 1959 tenían categoría, se
había limitado en la capital a unos 5 hos-
pitales y 6 clínicas mutualistas privadas,
con cerca de 200 camas entre todos. En
el interior del país no existían verdaderos
servicios de la especialidad y el número Fig.1.8. Laura Martínez de Carvajal.
de camas no sobrepasaba la cifra de 10.
En 1960 comenzó el éxodo médico, principalmente hacia los Estados Uni-
dos de Norteamérica, que quería dejar a nuestro pueblo sin médicos. Se marchó
más del 70 % de los que ejercían la oftalmología.
La Revolución programó planes docentes para preparar los médicos necesarios
al país y entre ellos a los oftalmólogos. En 1962 se dio inicio a las residencias para
estudiar las especialidades y, por tanto, la oftalmología. Hoy el país, con una pobla-
ción de más de 11 millones de habitantes, cuenta con alrededor de 700 oftalmólogos,
perfectamente distribuidos por toda Cuba, que radican en los nuevos hospitales
(Fig.1.9) y policlínicos comunitarios con servicios de oftalmología de la red nacional
del Ministerio de Salud Pública. No existe un solo cubano, por apartado que viva, que
no cuente con la posibilidad de su atención oftalmológica.
Oftalmología 7
En 1985 se realizó el programa para el “Desarrollo de la Especialidad hasta el
año 2000”, el cual fue cumplido en su totalidad, y la especialidad alcanzó el nivel
científico internacional, comparado con otros países de América Latina.
Tenemos que señalar que en la década de los años 90, producto del injusto y
brutal bloqueo económico que desde hace más de 40 años nos somete el imperia-
lismo yanqui, y la desaparición del campo socialista, principalmente de la URSS,
con la cual manteníamos vínculos económicos, el país se vio obligado a establecer
un llamado “Período Especial”, con grandes sacrificios de la población por los
ajustes económicos. Esta situación condujo a que se afectaran algunos servicios,
como lo fue en este caso la especialidad de oftalmología, por falta de piezas de
repuesto, accesorios, etc., para el mantenimiento del equipamiento, además de las
dificultades para la compra de nuevos equipos y medicamentos. En estos momen-
tos, de acuerdo con las actuales posibilidades económicas y con grandes esfuer-
zos, mantenemos nuestra especialidad con un elevado y actualizado nivel científico
y gratuito a toda la población del país.
8 O ftalmología
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL APARATO DE LA VISIÓN
EMBRIOLOGÍA
El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpreta-
ción de las enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las altera-
ciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermeda-
des, interpretación que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos.
El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, el
cual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engro-
samiento que, al crecer, da lugar a las vesículas o cúpulas óptimas primarias. Con
este par de divertículos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, y
a partir de las estructuras mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto con
dichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7).
Fig. 2.1. Corte transversal del cerebro anterior Fig. 2.2. Vesícula óptica primaria.
de un embrión humano.
Oftalmología 9
Fig. 2.3. Cúpula ocular. Fig. 2.4. Vesícula lenticular y cúpula ocular.
Fig. 2.5. Formación de arteria hialoidea, región ciliar, Fig. 2.6. El ojo terminado.
cámara anterior y pliegues de los párpados.
10 O ftalmología
Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para for-
mar las túnicas del ojo, la coroides, las estructuras de estas, que se encuentran
entre el cristalino y el ectodermo superficial, se ahuecan para formar la cámara
anterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que forman las ca-
pas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales estructuras
de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal y
conjuntival. En la región adyacente, se pliega frente a la córnea, se une y se separa
nuevamente para formar los párpados.
Ectodermo superficial:
1. Cristalino.
2. Epitelio corneal.
3. Epitelio conjuntival.
4. Glándula lagrimal.
5. Epitelio de los párpados.
6. Pestañas.
7. Glándulas de Meibomio.
8. Glándulas de Möll y Zeiss.
9. Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural:
Mesodermo:
1. Vasos sanguíneos.
2. Esclerótica.
3. Vaina del nervio óptico.
Oftalmología 11
4. Músculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Músculos extrínsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados.
ANATOMÍA
Iniciemos ahora un breve estudio de la anatomía del ojo, teniendo presente que
la estructura de lo vivo es la unidad de su sustrato morfológico (la materia), con la
dinámica de sus cambios (el movimiento).
La anatomía es la rama de las ciencias biológicas que estudia la estructura,
número, forma, situación y relaciones de los elementos de un cuerpo.
La familiarización con la anatomía del ojo tiene como objetivo el conocimiento,
por parte del alumno, de las estructuras que rodean a aquél y su propia organiza-
ción, lo que servirá de base para la comprensión y el estudio del resto de los
capítulos de la asignatura.
El ojo, como elemento del cuerpo humano, es un órgano par y simétrico. Está
colocado en la cara anterior formando parte esencial del rostro, a cada lado de su
línea media. Se alberga en la porción anterior de la cavidad orbitaria, debajo del
cerebro, encima y por fuera de las fosas nasales.
Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes grupos:
órbita, anexos y globo ocular. A continuación expondremos los componentes de
estos grupos, según su orden de aparición.
Órbita
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el
vértice corresponde al agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es el
reborde anterior de la propia órbita (Fig. 2.8).
Relaciones. Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes se
encuentran rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales.
El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro.
12 O ftalmología
Comunicaciones. La porción posterior presenta tres aberturas que conducen
a cavidades adyacentes; esas aberturas son:
Oftalmología 13
Anexos del ojo
Cejas
Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como parte
de los anexos del ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas que
corresponden a los arcos superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelos
y se encuentran situadas a cada lado de la línea media del rostro y encima de los
párpados, a los que protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo inter-
no; cola, en su extremo externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola.
Párpados
Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,
por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; ade-
más, presentan pestañas, numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y ner-
vios. El borde libre de cada párpado presenta, hacia delante, un labio anterior
redondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista posterior. La superficie
entre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son dos o
tres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamente
enclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna del
borde libre existe una pequeña eminencia en cuyo centro se encuentra una abertu-
ra o punto lagrimal que comunica con el canalículo correspondiente.
Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparas
modificadas, que se abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas de
Zeiss, que son glándulas sebáceas y drenan en el borde libre, y las glándulas de
Meibomio, que son glándulas sebáceas alargadas, localizadas en el espesor del
tarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas de Möll, al
inflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pesta-
ñas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el borde
del párpado. La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delan-
te de ella se abren los conductos de las glándulas de Meibomio.
Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcu-
táneo. La capa muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebral
del orbicular y el músculo elevador del párpado, que se inserta en el borde superior
y superficie anterior del tarso y en la piel del medio del párpado superior. La capa
de tejido muscular de Muller se inserta en el borde superior del tarso.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpado
su firmeza. En el cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio.
Conjuntiva
La conjuntiva es una membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre el
globo ocular, al que cubre después de formar los dos sacos conjuntivales. Para su
estudio la dividimos en tres partes: palpebral, bulbar, y fondos de saco.
14 O ftalmología
La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y de
las ciliares anteriores, anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar irrigación
reviste importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y
la conjuntival.
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula lagrimal
principal y las glándulas accesorias, y de una porción excretora que recoge las
lágrimas y constituyen las vías lagrimales.
La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulo
superoexterno de la órbita, consta de conductos excretores en número de 5 a 12,
los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del saco
superior de la conjuntiva.
La porción excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalículos supe-
rior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.
Globo ocular
Esclerótica
La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globo
ocular. Es fuerte, opaca y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, y
está cubierta por la cápsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el tejido
laxo episcleral.
Córnea
La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globo
ocular. Es de forma casi circular, porque su diámetro horizontal es mayor que el
vertical; éste es de 11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La unión
de la córnea con la esclerótica se denomina limbo. El grueso aproximado de la cór-
nea en la periferia es de 1 mm, mientras que en el centro es de 0,5 a 0,7 mm. En ella
encontramos cinco capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundante-
mente provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).
16 O ftalmología
Ángulo iridocorneal
El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto de
unión de la córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo
ciliar (Fig. 2.10). Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula el
humor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción de
este ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25 a
30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor acuoso
hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.
Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está sus-
pendido en la parte anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea. Se
encuentra desprovisto de vasos sanguíneos. Está envuelto en una cápsula transpa-
rente y es mantenido en posición por un ligamento suspensorio, consistente en un
manojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la
cápsula del cristalino.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda y
gelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globo
ocular, por detrás del cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delga-
da, sin estructura, la membrana hialoidea.
Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con
otros elementos constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre la
membrana hialoidea del cuerpo vítreo, por delante, y la coroides, por detrás. La
retina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata. Su superficie ex-
terna, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente adherida a la lámina
vítrea de la coroides.
Oftalmología 17
Nervio óptico
El nervio óptico puede dividirse en tres partes: 1) intraocular o cabeza del
nervio óptico, 2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero
óptico, y 3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.
La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la escleróti-
ca y la coroides, algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto las
capas externas de la esclerótica se continúan con las vainas del nervio; las
internas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados del
nervio (lámina cribosa).
Musculatura extrínseca
El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con ex-
cepción del oblicuo inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura 2.11
aparecen 4 de estos 6 músculos.
A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas: el III par
(motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo, que es
inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervado
por el IV (patético).
Vía óptica
La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la forma
siguiente: el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, y
se continúa con la célula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las neuronas
de segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la
capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la órbita pasa
por el agujero y el canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde,
en la región del quiasma, se reúnen los nervios de cada ojo y sufren un entrecruza-
miento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de las mitades nasales de ambas
retinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las mitades temporales
no se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.
18 O ftalmología
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y las
fibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hasta
llegar al cuerpo geniculado externo y el tubérculo cuadrigémino anterior (centros
ópticos primarios), donde hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras siguen
trayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras, hacia la corteza
cerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los músculos oculares
y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisura
calcarina o centro cortical de la visión). A esta zona se le llama tracto
geniculocalcarino o radiación óptica de Gratiolet.
FISIOLOGÍA
La fisiología es, dentro de las ciencias biológicas, la que estudia las funciones
de los elementos singularizados por la anatomía, así como las interrelaciones de
aquellos. Ambas interactúan de forma armónica.
En los animales más desarrollados, entre los que se incluye al hombre, el
analizador visual está compuesto de un extremo periférico (retina), centros
ópticos en el diencéfalo y también en la corteza cerebral. Gracias a esto, el
Oftalmología 19
hombre es capaz de percibir o fotografiar el medio que le rodea, primer siste-
ma de señalización.
En el hombre, el centro superior de la visión es la corteza cerebral, la que tiene
un desarrollo particular, y es donde surge el pensamiento abstracto, vinculado con
las imágenes y el lenguaje escrito, que son partes componentes del segundo siste-
ma de señalización propio del hombre.
La comprensión de la fisiología del analizador visual, incluyendo algunos ejem-
plos de aplicación al estudio de las enfermedades oculares, nos permitirá profundi-
zar en la comprensión de la fisiopatología.
Córnea
La córnea, primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos sanguíneos
se nutre, por medio del sistema de conductos linfáticos, del humor acuoso y el
oxígeno del aire con el que está en contacto. El endotelio corneal es de gran impor-
tancia en este sentido.
La membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de luz
destinados a la retina; su poder refractivo es de 43,00 dioptrías.
Humor acuoso
El humor acuoso es el segundo medio refringente del ojo. La luz lo atraviesa
desde la pared posterior de la córnea, pasando por la pupila, hasta la cara anterior
del cristalino. Su índice de refracción, comparado con el aire, es de 1,336, según
Helmholtz.
Iris
El iris es el responsable del color de los ojos, y dicho color depende, en gran
parte, del pigmento de las células de su estroma, que es variable y, en parte, de las
células de la capa retiniana que es constante; por medio de su agujero central (la
pupila), regula la cantidad de luz que penetra en el interior del ojo y excluye los
rayos periféricos que afectan la nitidez de la imagen retiniana. Su función se com-
para con la del diafragma de una cámara fotográfica.
Cuerpo ciliar
Sus dos partes componentes: los procesos ciliares y el músculo ciliar, tienen
diferentes funciones. Los procesos ciliares sirven para la secreción del humor
acuoso, mientras que el músculo ciliar, cuando se contrae, lleva hacia delante y
hacia adentro los procesos ciliares y la coroides, lo que provoca una relajación del
ligamento suspensorio del cristalino, que le permite a éste aumentar su convexi-
dad; este mecanismo es el proceso llamado acomodación.
20 O ftalmología
Cristalino
El tercer medio refringente del ojo es el cristalino. Su índice de refracción es
de 1,440, según Helmholtz, y su poder de refracción varía desde 19,11 dioptrías
(cuando está enfocando objetos distantes) hasta 33,06 dioptrías (para los objetos
cercanos). El cristalino depende para su nutrición del humor acuoso con el que
está en contacto, el cual transita rápidamente a través de este medio, gracias a la
semipermeabilidad de la cápsula del cristalino. Si se rompe esta, todo el tejido
cristalineano, al igual que la córnea, absorberá líquido y se opacificará.
La lente del cristalino, al aumentar su poder de convergencia ante los rayos de
luz, contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es el cuarto medio refringente del ojo. Los rayos de luz lo
atraviesan antes de impresionar la retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguí-
neos, por lo que recibe su nutrición de los tejidos próximos: coroides, cuerpo ciliar
y retina.
Retina
La acción de la luz inicia en la retina una cadena de reacciones fotoquímicas
en la que intervienen la rodopsina o púrpura visual –contenida en los segmentos
externos de los bastoncillos–, la vitamina A y las células pigmentarias. Los baston-
cillos y los conos son elementos visuales terminales, reciben las ondas luminosas
que caen sobre la retina y convierten las vibraciones de estas ondas en impulsos
bioeléctricos que pasan a través de las células bipolares ganglionares y que luego
son transportados al cerebro por el nervio óptico, las cintillas ópticas y las radiacio-
nes ópticas, donde se produce la sensación de luz.
Visión
Cuando la luz impresiona la retina, estimula conos y bastoncillos que actúan
como terminaciones nerviosas sensoriales. Así como el contacto de la piel con una
sustancia extraña provoca la sensación táctil, la estimulación de la retina por la luz
provoca sensaciones visuales. Por medio de estas células sensitivas se enfocan las
imágenes de objetos del mundo exterior a través del sistema dióptrico ocular, consti-
Oftalmología 21
tuido por la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo. Los rayos que
llegan al disco óptico o papila no provocan sensación visual, por lo que este lugar se
ha denominado mancha ciega de Mariotte.
Las sensaciones que se producen al estimular la retina con la luz son de tres
clases de luz, forma y color.
La sensación a la luz nos permite percibir este fenómeno como tal, en todas
sus gradaciones de intensidad. Los bastoncillos son mucho más sensibles a la poca
iluminación que los conos, por lo que en la oscuridad vemos con nuestros bastonci-
llos (visión escotópica); los conos actúan con iluminación brillante (visión fotópica).
Los animales nocturnos, como el murciélago, tienen pocos conos o ninguno;
los animales diurnos, como la ardilla, no tienen bastoncillos; el hombre posee gran
cantidad de ambos.
La sensibilidad a la forma nos permite percibir la figura de los objetos; aquí es
donde los conos tienen una función principal, que es más intensa en la fóvea, donde
están más cerca unos de otros y son más diferenciados.
La sensibilidad al color nos permite distinguir colores y tonos de color. La
apreciación de los colores se lleva a cabo solamente en visión fotópica. Existen
tres colores primarios: el rojo, el verde y el azul. La luz blanca puede obtenerse por
la combinación de todos y los secundarios, por la combinación de dos de ellos.
Fig. 2.13. Campo de acción de los músculos extrínsecos oculares en las seis direcciones cardinales.
Desarrollo de la visión
El desarrollo de la visión tiene lugar durante los primeros 5 años de vida, y su
estabilización ocurre entre los 5 y 8 años de nacido el ser humano.
El recién nacido reacciona a la luz intensa; a los 2 meses el niño sigue con sus
ojos a una persona; a los 3 meses sigue el movimiento del dedo y mueve la cabeza.
A los 4 meses mira su mano y coge los objetos; a los 6 meses puede observar un
objeto, con detenimiento, 1 o 2 min.
Al año tiene aproximadamente 0,2 de agudeza visual; a los 3 años alcanza 0,7
y a los 5 años o antes, la visión normal es de 1,0. A partir de esta edad se inicia el
proceso de estabilización, que culmina a los 8 años de edad. Cualquier perturba-
22 O ftalmología
ción ocurrida antes, puede desvalorizar la agudeza visual del niño y requiere una
atención rápida y eficaz por el oftalmólogo.
Mecanismo de la visión binocular
En condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que se
ajustan involuntariamente, de manera que la imagen de un objeto se enfoca sobre la
mácula de cada ojo. Las dos imágenes son fusionadas en una sola, por el acto de
percepción cortical. Esta facultad constituye la visión binocular única, regida por la
capacidad de fusión que tiene como origen el impulso del centro de fusión cerebral.
La fusión se divide en tres grados: percepción macular simultánea, visión si-
multánea con fusión, y fusión con percepción de profundidad (visión estereoscópica).
Producción, circulación y excreción del humor acuoso
El humor acuoso es producido por lo procesos ciliares, circula entre el iris y el
cristalino y abandona la cámara posterior a través de la pupila; ya en la cámara
anterior, una parte de este líquido se desliza por el sistema trabecular del ángulo
iridocorneal, llega al conducto de Schlemm y luego, por los conductillos colectores y
las venas acuosas, alcanza las venas ciliares anteriores (Fig. 2.14). Una parte del
humor acuoso es absorbida por mediación de los vasos iridianos en los espacios del
estroma del iris y otra porción abandona el ojo por las vías de desagüe posterior.
Tensión endocular
La tensión endocular está dada por la rigidez relativa de las paredes del ojo, la
presión de los capilares de éste a través de los cuales se efectúa la transferencia
de líquidos, la relación entre la cantidad de humor acuoso formado y lo fácil de su
drenaje, así como por la presión de las venas episclerales.
La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20 mmHg;
se mide con un aparato de uso corriente llamado tonómetro.
Oftalmología 23
Reflejos pupilares normales
La pupila normal es circular y regular en sus contornos, y mide de 3 a 4 mm de
diámetro; es mayor en las personas jóvenes y menor en los viejos. Debe tener el
mismo tamaño en ambos (isocoria) y responder con la misma reacción en los dos
cuando se le somete a cambios en la intensidad de la iluminación. Contrariamente,
si las pupilas tienen diámetros distintos, se le llama anisocoria.
Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y dilatación
(midriasis) (Fig. 2.15).
La punta se contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la conver-
gencia. La contracción ante la luz puede ser directa o consensual.
Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directos como consensuales) se
observan al dar sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración de
los reflejos pupilares reviste gran importancia en la clínica.
Mecanismo de acomodación-convergencia
La acomodación es el mecanismo por el cual el ojo modifica la posición del foco,
de manera que los rayos divergentes (procedentes de un objeto situado a menos de
6 m de distancia) sean enfocados sobre la retina. El cristalino posee una estructura
elástica, y durante la acomodación, el músculo ciliar se contrae, atrae hacia delante
la coroides y provoca la relajación del ligamento suspensorio; esta acción disminuye
la tensión de la cápsula del cristalino y le permite a este aumentar su convexidad. El
cambio de curvatura afecta, sobre todo, la cara anterior del cristalino. Este mecanis-
mo puede compararse al acto de enfocar la imagen de una diapositiva que proyecta-
mos en una pantalla y que al notar que aquélla es borrosa, accionamos el mecanismo
de la lente para reenfocar la imagen, hasta verla nítidamente.
La convergencia es la facultad de dirigir los ejes visuales de los ojos sobre un
punto próximo, en el cual los objetos cercanos son enfocados nítidamente.
Ambos mecanismos operan simultáneamente en el acto de la visión.
24 O ftalmología
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
EN OFTALMOLOGÍA
1. Anamnesis:
a) Motivo de consulta.
b) Historia actual de la enfermedad.
c) Antecedentes patológicos personales.
d) Antecedentes patológicos familiares.
2. Examen subjetivo.
3. Examen objetivo.
Anamnesis
Es el interrogatorio al paciente y una de las partes más importantes de la
historia clínica. Siempre hay que dejar que el paciente exponga, de forma espontá-
Oftalmología 25
nea, sus síntomas y todo lo referente a su enfermedad, sin que sienta que se le
interrumpe su relato. De esta manera estará mas confiado al observar que el
médico lo escucha atentamente.
Con gran habilidad se le deben realizar preguntas dirigidas, por ejemplo, si
refiere que padece de cefaleas, se le preguntará si es o no después del esfuerzo
visual; si expone que sufre de pérdida de la visión, se le preguntará si ocurrió
brusca o paulatinamente.
Motivo de consulta
Examen subjetivo
Fig. 3.3. La apertura del ángulo de 5 min es mayor a medida que aumente la distancia de la letra
respecto al ojo.
Oftalmología 27
Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el paciente
en el sillón de reconocimiento, y previamente colocada la cartilla (optotipo
Snellen) (Fig.3.4) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le invita a
que ocluya su ojo izquierdo con un oclusor o con la palma de la mano, sin
presionar el ojo. Después se realiza la misma operación con el otro ojo. Si el
paciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer-
se con cristales, y sin estos.
El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras,
números o figuras de tamaños progresivamente decrecientes, calculados para
una distancia determinada, hasta las líneas de menor tamaño. Lo normal es que
la línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo paciente debería
ver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la
visión normal.
La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo nu-
merador indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y el
denominador, la distancia a la cual corresponde la última línea que puede dis-
tinguir. El resultado, en nuestro país, se expresa con cifras decimales, según la
relación siguiente:
28 O ftalmología
Ejemplos:
Si el paciente está a una distancia de 6 m y puede leer sin dificultad la línea del
optotipo Snellen, que ha sido calculada para los 6 m, tendremos:
6
AV = = 1,0; o sea, agudeza visual normal.
6
6
AV = = 0,5; o sea, el paciente ve a 6 m, lo que debería ver a los 12.
12
Cuando el paciente solo alcanza a leer la línea calculada para ver a los 60 m,
tendremos:
6
AV = = 0,10; o sea, el paciente ve a 6 m lo que debería ver normalmente a los 60.
12
Oftalmología 29
Fig. 3.5. Cartilla para lectura de cerca, tipo Jaeger.
30 O ftalmología
Campo visual periférico. Perimetría por confrontación
La perimetría más sencilla, y que está al alcance de todo médico general, es la
llamada perimetría por confrontación, pues no es necesario el uso de equipo o
instrumento alguno. Se compara por confrontación el campo visual del paciente
con el del observador y esto nos informará sobre la función periférica de la retina
del paciente. Este y el observador se colocan de manera que los ojos de ambos
estén a la misma altura, a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se ocluye un ojo
y mira con el otro al ojo del observador que está del mismo lado, es decir, ojo
derecho del observador con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el punto
de fijación del paciente es el ojo del observador. El observador coloca el dedo
índice de una de sus manos (o el objeto conveniente) a una distancia intermedia
entre ambos (Fig. 3.6 a). El dedo se mueve desde la periferia hacia el centro en
todas las posiciones cardinales de la mirada, comprobando grosso modo si existen
alteraciones en el campo periférico del paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observa-
dor tenga su campo visual normal.
Dimensiones del campo visual normal: temporal, 90° o más; nasal, hasta
55°; arriba, 60° y abajo, 70°.
Se realiza con perímetros de proyección y con los esféricos del tipo Goldman;
para ambos se utilizan gráficas especiales. Con la pantalla de Bjerrum se puede
explorar el campo visual central dentro de un radio de 30°. También existe la
perimetría computadorizada, que brinda el resultado de una gráfica en pantalla y es
posible su impresión y almacenaje en soporte digital (Fig. 3.6 b).
Es la facultad del ojo de percibir los colores. Tiene gran importancia para el
examen de la visión de los trabajadores y de los conductores de vehículos terres-
tres, marinos y aéreos. En especial, los conductores se enfrentan habitualmente a
los colores verde y rojo, que son los que más dificultades presentan por los casos
de confusión de esos colores o daltonismo (por haberla padecido Dalton); con
menor frecuencia ocurre la confusión general de varios colores. Esta anomalía es
más común en los hombres y mucho menos en las mujeres, pues son ellas las que
la transmiten por herencia a sus hijos.
Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope,
al azul. Cuando no existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para
Oftalmología 31
distinguirlos, se denomina anomalía: protanomalía, al rojo; deuteranomalía, al
verde y tritanomalía, al azul.
Para realizar el examen, se utilizan distintas técnicas, entre ellas la de las ma-
dejas de Holmgren, basada en el empleo de hilos de estambre de diversos colores
y tonalidades. Los daltónicos confunden los colores que tienen afectados.
Existen la tabla seudoisocromática de Ishihara (Fig. 3.7) y otras, que presen-
tan números y letras intercalados entre distintos puntos coloreados, que forman los
más diversos dibujos. Para un ojo normal está bien definido qué número o letra
está representado, pero un daltónico los confunde.
Examen objetivo
Párpados
En este examen hay que tener en cuenta, además de los párpados, la hendidu-
ra palpebral. Pueden existir lesiones traumáticas, malformaciones congénitas o
enfermedades adquiridas.
En el exoftalmos, los párpados están abombados y la hendidura está mas abierta.
Al contrario, en el enoftalmos, están deprimidos y la hendidura es menor.
En el ángulo interno puede existir un pliegue llamado epicantus. En los
pueblos asiáticos es normal este pliegue cutáneo, pero en los demás es una
anomalía congénita.
Ocasionalmente se observa una pérdida de sustancia en el borde libre del
párpado. También este borde puede estar doblado hacia afuera (ectropión) o hacia
adentro (entropión).
32 O ftalmología
La caída del párpado superior disminuye grandemente la hendidura palpebral o
la cierra totalmente y se llama ptosis palpebral.
En el borde de los párpados se presentan irregularidades por procesos
inflamatorios como son: orzuelo, chalazión, tumoraciones, verrugas, etc.
Es importante observar la pigmentación de la piel de los párpados y su decolo-
ración (vitíligo).
Hay pacientes que no presentan el parpadeo normal o fisiológico, sino que
pueden tenerlo aumentado en forma de tic nervioso, o por vía refleja cuando existe
alguna lesión en la córnea.
El blefarospasmo o cierre intenso de la hendidura palpebral, con lagrimeo y
fotofobia, se presenta en los procesos corneales con irritación de los filetes ciliares
del polo anterior del ojo.
Aparato lagrimal
Oftalmología 33
Existe otro método, utilizado por el oftalmólogo: previa anestesia local y dilata-
ción del punto lagrimal, se introduce por este una cánula roma fina, insertada a una
jeringuilla que contiene suero fisiológico, el cual se inyecta. Si el líquido pasa a la
garganta, no está obstruida la vía.
Conjuntiva
Hay que examinar las tres partes de que se compone: bulbar, tarsal y fondo de saco.
Para el examen de la conjuntiva bulbar, el paciente mirará hacia los cuatro
puntos cardinales, al propio tiempo que el médico tirará con su dedo la piel del
párpado en dirección opuesta.
Al examinar la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior, el paciente mirará
hacia arriba y el médico tirará hacia abajo, al máximo, el párpado inferior. En el
caso del examen de la conjuntiva y del fondo de saco superior, se evertirá el párpa-
do superior.
Técnica para la eversión del párpado superior. Se le indica al paciente que
mire hacia abajo. Con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del observador,
se coge por las pestañas la parte media del reborde palpebral superior (Fig. 3.11a).
Se tira con suavidad el párpado hacia abajo y, entonces, se coloca por encima de
la línea palpebral que marca el reborde tarsal, el canto de la uña del dedo pulgar de
la mano izquierda del observador (Fig. 3.11b). Con un movimiento rápido de eversión,
se lleva hacia arriba el borde del párpado, sosteniéndolo con el pulgar por las
pestañas (Fig. 3.11c).
La eficiencia en la eversión del párpado superior solo se logra después de
haber adquirido mucha práctica y habilidad. Hay un detalle muy importante: jamás
ha de ejecutarse la maniobra si el observador no está seguro de que el paciente
mira hacia abajo, pues, de lo contrario, se dificulta e imposibilita la operación.
Al examen de la conjuntiva, podremos observar: su coloración; si existe hiperemia
conjuntival con mayor o menor dilatación de los vasos sanguíneos; si hay lesiones o
heridas por traumas, y si se aprecian exudados, así como la forma de ellos.
Hay que distinguir entre la inyección conjuntival y la ciliar o periquerática.
En la primera, el engrosamiento de los vasos es a partir del fondo de saco conjuntival
y aquellos no llegan a la córnea. En la segunda, los vasos parten del limbo corneal,
son finos y pequeños, y desaparecen en el trayecto conjuntival.
Cuando examinamos la conjuntiva podemos ver, acumuladas entre la esclerótica
y la conjuntiva, hemorragias conjuntivales ocasionadas por la rotura de vasos finos.
Hay que observar el relieve de la conjuntiva, por ejemplo, en la conjuntivitis
primaveral se presenta en forma de mosaicos.
Las secreciones conjuntivales pueden ser: mucosas, purulentas y membranosas.
Las mucosas son densas, como si fueran lágrimas gelatinosas; las purulentas son
como el pus, que puede variar de color, y las membranosas se ven muy poco, pero
son semejantes a las membranas de la difteria.
34 O ftalmología
A las secreciones oculares siempre se les hará examen microbiológico para
conocer, exactamente, el germen causante de la enfermedad.
Deben observarse los pliegues conjuntivales, sobre todo en el ángulo interno
del ojo, como en el pterigión. También los nódulos, flictenas y ulceraciones.
Cuando las conjuntivas de los párpados están adheridas a la conjuntiva bulbar,
estamos en presencia del simbléfaron.
El examen del segmento anterior del ojo es de gran importancia, pues por él
podremos detectar signos que nos conduzcan al diagnóstico de afecciones de la
córnea, esclerótica, iris, cristalino y cámara anterior del ojo. Lo realizamos con
iluminación oblicua o lateral con linterna (Fig. 3.12); también con linterna y lupa
binocular frontal (Fig. 3.13), o con linterna y lupa monocular (Fig. 3.14).
Con la iluminación oblicua podemos diagnosticar lesiones cicatrizantes corneales
(nebéculas), cuerpos extraños corneales y la profundidad de la cámara anterior.
Córnea
Esclerótica
Oftalmología 35
Iris
Hay que examinar el color, la estructura y el pigmento del iris (manchas oscu-
ras). Es muy importante observar si existen neovascularizaciones, las que por lo
general no siguen el curso de los vasos normales, que son radiales. Los vasos de
neoformación se disponen a modo de una red vascular que recubre el iris, conoci-
da como rubeosis del iris.
La superficie normal del iris presenta elevaciones y depresiones en forma de
criptas. A su vez, presenta dos zonas circulares: un círculo o gorguera que la divide
en una zona ancha que llega a la periferia y por tanto a la zona ciliar, y otro círculo
que determina una zona más estrecha alrededor del área pupilar. Entre ambas
zonas hay sutiles diferencias de coloración. El borde pupilar presenta un reborde,
ribete u orla, más pigmentado.
Las alteraciones en el relieve del iris son importantes por presentar zonas
inflamadas o también zonas de atrofia. Pueden existir nódulos. La ausencia parcial
o total del iris se llama aniridia.
Es a su vez muy importante observar los cambios y las irregularidades de la
pupila. Si está dilatada (midriasis), si contraída (miosis) y si hay irregularidades en su
contorno por existir puntos de contacto (bridas o sinequias) por desplazamiento del
iris hacia el cristalino (sinequia posterior); si el desplazamiento es hacia la córnea
(sinequia anterior). Si la sinequia abarca todo el reborde pupilar se llama seclusión
pupilar. Cuando el iris no está plano en su superficie, sino abombado (echado hacia
delante), se llama iris bombé, en este caso la tensión ocular se mantiene alta.
Pueden existir dos o más orificios pupilares (colobomas), por reabsorción de
tejido o por pérdida de este por la cirugía (iridectomía). También, sobre todo en los
traumas, puede hallarse, enclavado en la herida, algún pliegue de iris (hernia del iris).
Cuando existe desgarramiento de la base del iris y hay falta de continuidad en
su inserción tenemos las iridodiálisis. En los casos de luxación o de subluxación del
cristalino o de su extracción (afaquia), el iris presenta temblor (iridodonesis).
Cristalino
Oftalmología 37
Técnica para la palpación digital de la tensión ocular. Se le indica al pacien-
te que mire hacia abajo. Se colocan los dedos índices de ambas manos (Fig. 3.17)
por encima del pliegue de la piel que recubre el cartílago tarso (los dedos medio y
anular de una mano deberán estar apoyados en la frente, y los de la otra en el lado
externo de la cara). Se fija ligeramente el globo ocular con uno de los índices, mien-
tras se ejerce presión suave con el otro índice; esto se realiza en forma alterna.
En las yemas de ambos dedos se sentirán las fluctuaciones del globo ocular, en
los casos de normotensión. Cuando existe hipertensión ocular la sensación es de
dureza y cuando se encuentra en hipotensión, se siente que los dedos se hunden
ligeramente en el ojo. La tensión digital nos brinda, por apreciación, el grado de
rigidez del ojo del paciente.
La tensión ocular deberá ser valorada con instrumentos (tonometría), por el
oftalmólogo.
Conjuntiva
Córnea
38 O ftalmología
Provocan mucho dolor, lagrimeo y fotofobia. Se les descubre con iluminación obli-
cua sin mucha dificultad. Cuando son extremadamente pequeños, hay que utilizar
la tinción por fluorescencia.
Para extraer el cuerpo extraño, y a veces hasta para la inspección, hay que
instilar previamente gotas de colirio anestésico.
Tinción de la córnea. En los casos en que se sospeche pérdida de sustancia
del tejido corneal por traumatismo, abrasiones, infiltración, úlceras u otras cau-
sas, debemos teñir la córnea para cerciorarnos de la realidad de lo sospechado.
Para ello utilizamos el colirio de fluoresceína al 2 %; también se emplean tiritas
estériles de papel impregnado en este colorante. Cuando se usa colirio, se instila
una gota en el ojo, y se lava el exceso con suero fisiológico. En el lugar donde
hay falta de epitelio corneal, aparece una mancha verde.
1. Fotomotor o directo.
2. Consensual o indirecto.
3. Acomodación-convergencia.
Oftalmología 39
Exploración de los movimientos oculares en las posiciones
diagnósticas de la mirada
Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular (Fig. 3.18),
ducción o en forma binocular (Figs. 3.19 y 3.20) o movimientos asociados (versio-
nes y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición cualquiera, participan
todos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran activamen-
te (sinergistas) y otros sufren inhibición (antagonistas).
En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que ejerce la
función fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la mirada y
este es el músculo ejecutor (agonista).
40 O ftalmología
Hay posiciones de la mirada donde la colaboración es de dos o más músculos;
los músculos de los ojos se hallan comprometidos en su funcionamiento. Para cada
músculo de un ojo existe un músculo en el otro ojo que tiene acción semejante, a
estos dos músculos se les llama yunta.
Los músculos del ojo se encuentran en 3 grupos de 4 músculos cada uno.
1. Grupo horizontal. Lleva los ojos a los lados derecho e izquierdo y está forma-
do por los músculos rectos medios y laterales de los dos ojos.
2. Grupo oblicuo derecho. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de mirada a
la derecha y son los rectos, superior e inferior derecho y los dos oblicuos
izquierdos.
3. Grupo oblicuo izquierdo. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de mirada
a la izquierda y son los rectos superior e inferior izquierdo y los dos oblicuos
derechos.
Fig. 3.21. Posiciones diagnósticas de la mirada. Se explora la acción principal de cada músculo:
RS, recto superior; Om, oblicuo menor; RI, recto interno; RIf, recto inferior; OM, oblicuo
mayor; RE, recto externo.
Oftalmología 41
Exploración de los medios refringentes del ojo mediante
oftalmoscopia a distancia
Para explorar los medios refringentes del ojo (córnea, humor acuoso, cristalino
y cuerpo vítreo) se emplea la oftalmoscopia a distancia, en la cual se hace uso del
oftalmoscopio eléctrico de imagen directa, que es el más ampliamente utilizado
(Fig. 3.22).
En casos excepcionales por falta de fluido eléctrico, se utiliza con batería.
También puede utilizarse el oftalmoscopio indirecto que, fundamentalmente en
nuestro medio, es empleado solo por los oftalmólogos.
Como principio de trabajo, siempre ha de realizarse la oftalmoscopia a distan-
cia, antes de proceder al examen del fondo de ojo. Por este método, la luz se
refleja al interior del ojo del paciente y al regresar atraviesa los medios refringentes,
pudiéndose observar la transparencia o las opacidades que presentan.
El oftalmoscopio se sitúa delante de cualquiera de los dos ojos del observador,
pero siempre se comenzará el examen por el ojo derecho del paciente. La distan-
cia entre el enfermo y el observador no debe exceder de 40 a 50 cm.
Las opacidades de la córnea y del cristalino aparecen de color oscuro, y se ven
sobre un fondo de color rojo anaranjado a través de la pupila.
Cuando el paciente dirige la mirada hacia arriba, las opacidades corneales
siguen el sentido del movimiento del ojo, más rápidamente que las del cristalino.
Estas opacidades, si están en el centro (núcleo) permanecen fijas; si se encuen-
tran en la cara anterior del cristalino siguen también la dirección del movimiento
del ojo, pero más lentamente; si están en la cara posterior también lo harán,
aunque en dirección contraria.
Las opacidades del cuerpo vítreo son móviles y cuando el paciente ejecuta un
movimiento con el ojo, hacia arriba o hacia un lado, las manchas o flóculos vítreos
aparecen en mayor cantidad y se desplazan simultáneamente en diferentes direc-
ciones, incluso hasta a veces después que el ojo ha cesado de moverse.
Como el ojo tiene su centro de rotación en el cuerpo vítreo, a unos 10 mm
delante de la mácula, si en el cuerpo vítreo existe una opacidad fija, esta per-
manece inmóvil en ese punto, a pesar del movimiento del ojo. Cuando se en-
cuentra por delante del centro de rotación, sigue el movimiento del ojo; si se
encuentra por detrás, o sea, entre el centro de rotación y la retina, se mueve en
sentido contrario.
En los desprendimientos parciales de la retina y coroides, el examen por
oftalmoscopia a distancia permite apreciar, por el color gris rojizo que se observa a
través de la pupila, la parte correspondiente al desprendimiento.
La luz del oftalmoscopio se proyecta sobre el ojo del paciente y la pupila apa-
rece iluminada por un color rojo anaranjado. La luz proyectada a través de la
pupila atraviesa los medios refringentes del ojo, pero al llegar a la esclerótica, que
42 O ftalmología
es blanca y opaca, se refleja y la recibe el ojo del observador. El color rojo anaran-
jado que se observa a través de la pupila, cuando la luz procedente del oftalmoscopio
es reflejada desde el interior del ojo, se debe al color de los vasos coroideos y el
pigmento de la retina y la coroides.
Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos del
ojo (Fig. 3.24):
Oftalmología 43
Fig. 3.24. Esquema metodológico para el estudio del fondo del ojo: 1, disco óptico o papila; 2, mácula;
3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina.
Papila, disco o cabeza del nervio óptico. Debemos estudiar las siguientes
características:
44 O ftalmología
Retina. Comprende el estudio del resto del fondo:
- Color: es transparente.
- Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos, según los pigmentos
retiniano y coroideo, de acuerdo con las características personales. Pue-
de ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo ladrillo, en personas mo-
renas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo;
albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo (Fig. 3.25).
Fibras de mielina. Los cilindroejes de algunas de las fibras del nervio óptico
poseen una cubierta de mielina a nivel de la papila y se continúan más allá del
disco, presentando zonas blanquecinas que se extienden hasta cierta distancia de
la papila y terminan en forma de penachos o de pincel (Fig. 3.26).
Seda mojada. Lustre brillante de la retina a lo largo de los vasos, que cambia
de posición al rotar el oftalmoscopio.
Seudoneuritis. Es la presencia de la papila con borde indefinido; puede estar
ligeramente elevada.
Tonometría y tonografía
Gonioscopia
Ecografía
Electrorretinografía
La retina, al ser estimulada con la luz, realiza procesos fisicoquímicos, los cua-
46 O ftalmología
les dan mínimos cambios eléctricos que amplificados producen, al registrarse, un
gráfico que recibe el nombre de electrorretinograma (Fig. 3.32 a). Según el tipo de
gráfico que aparece en la pantalla del equipo (Fig. 3.32 b), se define el nivel de
afectación de las distintas capas de la retina. Es útil en el diagnóstico prodrómico
de varias enfermedades de la retina.
Adaptometría
Angiografía fluoresceínica
Oftalmología 47
Láser en oftalmología
En la oftalmología fue donde se utilizó por primera vez el láser para tratar a
pacientes con retinopatía diabética, tumores incipientes y otros. Tuvo sus antece-
dentes en 1956, cuando salió al mercado el primer fotocoagulador para el trata-
miento de enfermedades del fondo del ojo, basado en una lámpara de gas xenón.
Posteriormente apareció el primer láser de rubí utilizado en la especialidad, el cual
fue sustituido más tarde por el láser de gas argón y por otro de kriptón (Fig. 3.34).
En 1980 apareció el nuevo láser Nd-Yag, y en 1985 el láser excimer para la cirugía
refractiva de la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo (Fig. 3.35).
48 O ftalmología
PROPEDÉUTICA OCULAR
ENROJECIMIENTO OCULAR
El enrojecimiento de los párpados o conjuntiva se debe a una reacción aguda
inflamatoria provocada por infección, traumatismo, alergia o hipertensión ocular.
Es necesario distinguir dos tipos de inyección conjuntival: la conjuntival, pro-
piamente dicha, que predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal, o fondos de saco; y
la inyección ciliar que predomina en el limbo esclerocorneal (Fig 4.1), como conse-
cuencia de la irrigación vascular del segmento anterior del ojo.
En el cuadro se muestran las diferencias entre estos dos tipos de inyección.
Oftalmología 49
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Generalmente, los familiares son los que advierten este enrojecimiento del ojo.
Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva, que se reabsorbe
lentamente sin dejar secuelas.
Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión torácica,
trabajo de parto, actividades de buceo, hipertensión arterial y discrasias sanguí-
neas; además, puede ocurrir de forma espontánea, entre otros.
LAGRIMEO
Normalmente, la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior; cuando
esto no ocurre, se produce el lagrimeo. Puede ser activo, por el aumento de la
secreción lagrimal al inflamarse la glándula y las estructuras vecinas, o pasivo, al
obstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epífora.
El lagrimeo activo puede ocurrir por la irritación o congestión de los anejos o
del segmento anterior del ojo, tales como: conjuntivitis, orzuelos, chalazión, blefaritis,
uveítis o glaucoma.
La epífora puede ser congénita o manifestarse en el adulto; provoca un au-
mento de volumen en el ángulo interno del ojo, y, al hacer compresión sobre la
región nasal, refluye por los puntos lagrimales una sustancia mucopurulenta.
La resequedad ocular es un síntoma frecuente en personas de edad avanzada,
asociado a enfermedades del colágeno (síndrome de Sjögren) y a tratamientos con
sedantes.
CEFALALGIA
50 O ftalmología
- Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales raquídeos.
- Espasmos voluntarios e involuntarios.
- Inflamación y traumatismo de los músculos craneanos y cervicales.
- Irritación meningea y/o presión intracraneal alta.
Oftalmología 51
Se debe señalar que existen dolores punzantes y agudos en la cabeza, que
duran 1 o 2 s y no tienen importancia clínica. Aparecen en el 3 % de la población
normal, y en el 46 % de los sujetos con migraña.
NISTAGMO
52 O ftalmología
EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA
El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de la
órbita. La desviación hacia delante del globo ocular, si es activa, se denomina exoftalmía,
y se observa en la irritación simpática, la tirotoxicosis, el hipertiroidismo y el adenoma
hipofisario. Si es pasiva se denomina proptosis, y suele ser consecuencia de tumores
orbitarios, celulitis, seudotumor orbitario, tenonitis, lesiones vasculares, hematoma
intraorbitario e inflamaciones de los senos etmoidales, entre otras.
La retracción o hundimiento del globo ocular se denomina enoftalmía; esta
puede observarse en fracturas de órbita, fundamentalmente del suelo, o por atrofia
de la grasa periorbitaria por traumas o por involución senil. También forma parte
del síndrome de Claude-Bernard- Horner.
Debemos tener presentes algunas causas de seudoproptosis ocular, entre ellas
las asociadas a miopía elevada, asimetría facial o aquellas de tipo constitucional.
DOLOR OCULAR
DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN
Oftalmología 53
existen entidades en las que no se altera el aspecto externo del globo ocular, tal
es el caso de la neuritis óptica, el desprendimiento de retina, las obstrucciones
vasculares, la conmoción o sección del nervio óptico y las hemorragias
intraoculares.
MIODESOPSIAS
Conocidas también como moscas volantes, no son más que la percepción de
puntos negros revoloteando ante los ojos. Su grosor y número son variables, y
afecta uno o ambos ojos; su carácter esencial es la movilidad. Por lo general son el
resultado de degeneración vítrea o pequeñas hemorragias en el vítreo, causadas
por desgarros de retina, retinopatía diabética, leucemias, obstrucción vascular o
procesos inflamatorios o degenerativos de coriorretina.
FOTOPSIAS
Son relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del campo
visual o en toda su extensión. Constituyen un síntoma común de una relación anor-
mal entre la retina y el vítreo. Pueden ser uni o bilaterales. Las causas más fre-
cuentes son: el colapso y desprendimiento reciente del vítreo, lesiones
vitreorretinianas que provocan tracción, desprendimiento de retina, hemorragia ví-
trea y contusiones violentas sobre el ojo.
METAMORFOPSIAS
Es una distorsión en la forma normal de los objetos, debida, a menudo a astig-
matismo o lesiones maculares.
- Migraña.
- Desprendimiento de retina.
- Trastornos refractivos mal o no corregidos.
- Opacidades de los medios.
- Queratitis.
- Glaucoma crónico simple.
54 O ftalmología
CEGUERA NOCTURNA
DIPLOPÍA
Es una sensación muy desagradable de visión doble de los objetos, difícil
de diferenciar con el vértigo. Puede ser monocular, y se asocia a opacidades
de la córnea, situadas en el área pupilar; opacidades o subluxaciones del cris-
talino, lesiones maculares, simulación o histeria. Las diplopías binoculares des-
aparecen al cerrar un ojo, y son consecuencia de una paresia o parálisis
oculomotora.
ESTRABISMO
Es la desviación, en cualquier dirección, de la alineación de ambos ojos (aden-
tro, afuera, arriba y abajo). Se observa en cerca del 2 % de los niños. Se clasifica
en paralítico o no paralítico (manifiesto y latente).
Desde el punto de vista del diagnóstico primario del estrabismo, el médico
general tiene una función fundamental, ya que no debe subestimar esta afección, y
ha de ser muy receptivo a lo que expresen padres, familiares o maestros; asimis-
mo, se remitirá al paciente a consulta externa, pues de ello dependerá, en gran
medida, la agudeza visual que alcance.
Oftalmología 55
Córnea
Humor acuoso
Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus o
detritos celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.
Cristalino
El aumento del contenido normal del agua por ruptura de la cápsula cristalineana
o por degeneración de sus fibras, provoca una opacidad que impide el paso de los
rayos de luz.
Cuerpo vítreo
Recordaremos que los medios refringentes del ojo están destinados a que la
imagen de los rayos de luz se enfoquen nítidamente en la retina (ojo emétrope).
56 O ftalmología
Las ametropías o estados en los cuales los rayos luminosos que inciden no llegan a
un foco en la capa fotosensible de la retina, se clasifican en: hipermetropía, miopía,
astigmatismo y presbicia.
Los efectos de la ametropía no solo consisten en la falta de nitidez en la visión,
sino en dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas comprendidos bajo el nom-
bre de astenopía.
Oftalmología 57
En relación con la esclera, solo es frecuente la inflamación superficial
reaccional alérgica, como en la episcleritis; más raramente pueden inflamarse
las membranas profundas.
En la úvea se producen inflamaciones caracterizadas por exudados, que, por
encontrarse en un medio cerrado, van a parar al humor acuoso, en el que aparece
una exudación fibrinosa, sobre todo en las uveítis anteriores (iris y cuerpo ciliar).
En las uveítis posteriores (coroides), se afecta más el cuerpo vítreo, en el que
aparecen flóculos de exudados.
Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, se
coleccionan en el cuerpo vítreo y pueden llegar al humor acuoso. Si la exudación
es séptica, tanto en el humor acuoso como en el cuerpo vítreo, estamos en presen-
cia de una endoftalmitis.
A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa, casi siem-
pre, su vecina la coroides (coriorretinitis), con edema y exudación que pasan al
cuerpo vítreo y lo afectan también. La constitución de este consiste en un gel
proteínico que hace que se inflamen y coagulen sus estructuras. Las hemorragias
retinianas pueden tener aspectos diferentes, según su topografía.
58 O ftalmología
exudados de aspecto redondeado o duro, otras de aspecto algodonoso o blando
(Fig. 4.7), con bordes difusos. Todos dependen de la extravasación del líquido por
aumento de la permeabilidad capilar, ya sea que se localicen en la mácula, alrede-
dor de la papila en el polo posterior o en la periferia retiniana, y adquieren aspectos
que lo relacionan con esas estructuras.
En las primeras etapas de la coriorretinitis, los exudados se depositan en la
zona inflamada. Si se trata de etapas más avanzadas, en las que ya existe pérdida
de la sustancia, o cuando existen recidivas, se podrá ver la coroides por pérdida del
tejido retiniano.
HIPEMA E HIPOPIÓN
LEUCOCORIA
Oftalmología 59
retina. Algunas de las afecciones en las que se presenta este reflejo blanco son: la
retinopatía de la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara, displasias
de la retina o seudogliomas, así como en la uveítis. En el adulto existen otros
tumores, como son el melanoma uveal y los tumores metastásicos, pero el tumor
primario se encuentra en mamas, pulmón, bronquios, próstata, etc.
60 O ftalmología
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Y DEL SISTEMA LAGRIMAL
PÁRPADOS
Funciones de los párpados:
Oftalmología 61
los mismos. Es característico de los asiáticos, aunque se puede presentar
en todas las razas (Fig. 5.2).
Tratamiento de la triquiasis
Edema palpebral
Formas clínicas
62 O ftalmología
- Pomadas antibiótico-antiinflamatorias en las quemaduras.
- Antiinflamatorios por vía oral, asociados con antihistamínicos en las pica-
duras de insecto.
Edema inflamatorio
Aparece asociado a afecciones de los párpados (orzuelos, abscesos), de las
vías lagrimales (dacriocistitis aguda), del globo ocular (uveítis, endoftalmitis) o de
las cavidades vecinas (sinusitis).
Tratamiento
Edema alérgico
Se caracteriza por la aparición brusca, de gran magnitud; prurito; ausencia de
signos inflamatorios y antecedentes de alergia. Puede manifestarse de tres formas
que se describen a continuación (Fig. 5.4).
Tratamiento
- Compresas frías.
- Vasoconstrictores locales.
- Antihistamínicos.
- Esteroides locales.
- En los casos graves se hará por vía sistémica.
Oftalmología 63
Edema angioneurótico
Aparece bruscamente y, si es de gran magnitud, puede impedir la apertura
palpebral. Evoluciona con recidivas y se presenta con frecuencia en las mujeres,
durante el período menstrual; puede asociarse con la ingestión de determinados
alimentos (mariscos, huevos, leche), al uso de antibióticos y a factores psicógenos.
Tratamiento
- Eliminar la causa.
- Compresas frías.
- Antihistamínicos.
- En los casos graves se administrarán esteroides locales y sistémicos.
Dermatitis atópica
Tratamiento
Orzuelo
Infección aguda focal de una de las glándulas del párpado; se denomina orzue-
lo externo cuando afecta las glándulas de Zeiss o Möll, e interno si la comprome-
tida es una glándula de Meibomio.
Etiología
64 O ftalmología
Cuadro clínico
Tratamiento
Chalazión
Etiología
Cuadro clínico
Tratamiento
Blefaritis
Oftalmología 65
Etiología
Formas clínicas
Cuadro clínico
Síntomas
- Ardor.
- Dolor.
- Prurito localizado.
- Fotofobia.
- Visión borrosa.
- En los casos de afección corneal, sensación de cuerpo extraño ocular.
En la asociada a seborrea los síntomas son similares, pero menos intensos que
en la anterior; se observan los bordes palpebrales de aspecto cerúleo y costras
grasosas que no dejan úlceras al levantarse.
En la blefaritis posterior se observa inflamación y cúmulos grasos en la desem-
bocadura de las glándulas de Meibomio.
Evoluciona por meses o años y afecta la película lagrimal.
66 O ftalmología
Tratamiento
Etiología
Cuadro clínico
Complicaciones
Tratamiento
Oftalmología 67
Alteraciones de la posición de los párpados
Entropión
Es la inversión mantenida del borde palpebral, que arrastra las pestañas, las
cuales rozan la córnea y provocan lagrimeo, fotofobia, congestión y erosiones
corneales. En los casos crónicos se observan opacidades en la córnea. Afecta uno
o ambos párpados (Fig. 5.8).
Formas clínicas
Tratamiento
Ectropión
Formas clínicas
68 O ftalmología
Ectropión paralítico. Es provocado por la parálisis del III par y a veces del
IV y VII pares.
Ectropión involutivo. Característico del párpado inferior, se estima sea por
adición de los efectos de la fuerza de gravedad a la relajación de los ligamentos.
Tratamiento
Ptosis palpebral
Formas clínicas
Ptosis miógena. Es causada por distrofia del músculo elevador. Puede ser
congénita o adquirida, por ejemplo, miastenia grave.
Ptosis aponeurótica. Es provocada por la desinserción de la aponeurosis del
elevador o una desinserción de la misma. Puede ser congénita o secundaria a
traumatismos, cirugías intraoculares, o involutiva.
Ptosis neurogénica. Puede presentarse congénitamente (síndrome de Marcus-
Gunn) (Fig.5.10) o a causa de trastornos adquiridos como traumatismos, lesiones
vasculares, tumorales, procesos inflamatorios, meningoencefalitis, neuropatía dia-
bética, entre otras, por ejemplo, parálisis del III par.
Ptosis mecánica. Se produce por el aumento de peso o volumen del párpado
superior, así como por tumoraciones, cicatrices y dermatochalasis.
Seudoptosis. Son aquellas condiciones que pueden simular una ptosis, entre
las que se incluyen la Pthisis bulbi, anoftalmía, exoftalmía contralateral, hipotropía
y retracción contralateral del párpado superior.
Tratamiento
Es quirúrgico.
Lagoftalmía
Oclusión incompleta de la hendidura palpebral. Puede estar originada por acor-
tamiento de los párpados, debido a traumas o cirugías anteriores, de origen congé-
nito, parálisis facial y exoftalmía, entre otras.
Oftalmología 69
Dermatochalasis
Blefarochalasis
Trastorno que aparece en sujetos con ataques frecuentes de edema palpebral,
lo que origina adelgazamiento y arrugamiento de la piel; se observa, por lo general,
en personas jóvenes.
Tumores palpebrales
Nos referiremos a los que enfrenta con mayor frecuencia el médico general.
Tumores benignos
Tratamiento
Crioterapia o cirugía.
Tratamiento
70 O ftalmología
Tumores malignos
Diagnóstico
Tratamiento
SISTEMA LAGRIMAL
Funciones de la lágrima
Óptica. Al crear una película perfectamente lisa sobre la córnea, realiza una
función refractiva.
Metabólica. Es fuente de oxígeno para la córnea.
Oftalmología 71
Limpiadora. Es una vía de eliminación de los detritos celulares. Cuerpos ex-
traños y microorganismos de la superficie ocular.
Antimicrobiana. Por las sustancias bacteriostáticas y bactericidas que se en-
cuentran en sus componentes (lisozima), sirve de vehículo a diversas células de
defensa, como los neutrófilos.
Lubricante. Facilita el desplazamiento palpebral sobre el globo ocular.
Etiología
Las causas del “ojo seco” son muy diversas, y por esta razón los síntomas son
oculares, comunes a una serie de entidades.
Puede presentarse de forma congénita o adquirida, por lesiones traumáticas o
quirúrgicas de la glándula lagrimal; síndrome de Sjögren. En los ancianos, por
alteraciones hormonales (menopausia); uso sistémico de medicamentos
(antihistamínicos, antidepresivos, anovulatorios), en la artritis reumatoide, en el tra-
coma, quemaduras, déficit de vitamina A y blefaritis, entre otras.
72 O ftalmología
Cuadro clínico
Su evolución es insidiosa, con períodos de mejoría que alternan con períodos de crisis.
El paciente se queja de sensación de cuerpo extraño y arenilla en los ojos;
ardor; prurito; secreción discreta; lagrimeo, al inicio, y luego resequedad; fotofobia;
ojos rojos, cansados y adoloridos; sensación de visión nublada; parpadeo aumen-
tado y necesidad de frotarse los párpados.
Se pueden observar ingurgitación conjuntival, deslustre corneoconjuntival, cú-
mulo de secreciones en el ángulo interno, queratitis filamentosa y disminución del
rivus lagrimal, entre otros signos. Para la cuantificación de la lágrima se utiliza el
test de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro Whatman 41, de 5 por 35 mm,
y se realiza un doblez a 5 mm; este se coloca entre el tercio medio y el externo del
borde palpebral interior; se espera 5 min para realizar la lectura, que será a partir
del doblez del papel hasta donde termine el humedecimiento por la lágrima; se
consideran normales las cifras por encima de l0 mm (Fig. 5.14).
Tratamiento
Tratamiento
Obstrucciones canaliculares
Etiología
- Traumatismos.
- Sondajes repetidos.
Oftalmología 73
- Radiaciones.
- Procesos inflamatorios.
- Medicamentos como la fenilefrina e idoxuridina.
- Tumores del ángulo interno.
- Infecciones locales.
Cuadro clínico
Tratamiento
Quirúrgico.
Dacriocistitis congénita
Etiología
Cuadro clínico
Tratamiento
74 O ftalmología
Fig. 5.16. Técnica de sondaje.
Dacriocistitis aguda
Etiología
Cuadro clínico
- Aumento de volumen del saco lagrimal por debajo del tendón cantal medial,
que al comprimirlo suavemente sale pus a través de los puntos lagrimales.
- Signos inflamatorios, localizados en el ángulo interno, e hiperemia
conjuntival.
- El paciente refiere dolor intenso y, en ocasiones, fiebre. Entre las compli-
caciones se encuentran las fístulas, celulitis y abscesos orbitarios.
Tratamiento
Oftalmología 75
- Se contraindicarán los masajes o irrigaciones lagrimales, hasta que cedan
los signos inflamatorios.
- Se impondrá, de inmediato, tratamiento con antibióticos de amplio espec-
tro por vía sistémica, hasta obtener el resultado del cultivo.
- Se indicarán antibióticos tópicos y compresas calientes en el área afecta-
da, para disminuir la inflamación y ayudar así a la evacuación del pus
proveniente del saco.
- El tratamiento definitivo, una vez que cese el cuadro agudo, será el quirúrgico.
Dacriocistitis crónica
Etiología
Cuadro clínico
Tratamiento
76 O ftalmología
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
Conjuntivitis
La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y una de las enfermedades
más comunes del globo ocular. Existen cinco manifestaciones clínicas principales,
que se deben tener en cuenta al hacer el diagnóstico de inflamación conjuntival.
Estas son:
1. Tipo de secreción.
2. Tipo de reacción conjuntival.
3. Presencia de seudomembrana o membranas auténticas.
4. Presencia o ausencia de linfadenopatía.
5. Características de la hiperemia conjuntival.
Secreción. Está compuesta por un exudado, que se filtra desde los vasos sanguí-
neos a través del epitelio conjuntival, y se le añaden restos epiteliales, moco y lágrima.
La secreción puede ser:
Oftalmología 77
Reacción conjuntival
Esta puede ser folicular y papilar.
Folicular. Se observa en la conjuntiva inferior del fondo de saco, como lesio-
nes elevadas múltiples y discretas que recuerdan el aspecto de los granos de arroz.
Aparecen fundamentalmente en las inflamaciones por virus, Clamydia y en la
hipersensibilidad a medicamentos tópicos.
Papilar. Se observa con mayor frecuencia en la conjuntiva bulbar, a nivel del
limbo y palpebral superior, donde forma un patrón en mosaico, con áreas hiperémicas
poligonales elevadas, separadas por canales más pálidos. Aparece en las conjunti-
vitis alérgicas y en infecciones bacterianas.
Seudomembrana y membranas
La seudomembrana consiste en un exudado coagulado, que se adhiere a la con-
juntiva inflamada de forma característica; puede retirarse con facilidad, y por tanto,
deja la conjuntiva sana. Aparece en las conjuntivitis por adenovirus y en la gonocócica.
Las membranas verdaderas también son exudados coagulados, que se adhie-
ren a todo el epitelio, y, cuando se tratan de retirar, suele sangrar la conjuntiva.
Aparecen en las infecciones por estreptococo betahemolítico y difteria.
Linfadenopatía
El drenaje linfático de la conjuntiva se dirige a los ganglios preauriculares.
Cuando esta aparece es signo de infección vírica por Clamydia y conjuntivitis
gonocócica grave.
78 O ftalmología
Clasificación de las conjuntivitis. Existen múltiples clasificaciones de la
conjuntivitis, pero aquí solamente se expondrá la clasificación desde el punto de
vista etiológico. Estas son:
- Bacterianas.
- Virales.
- Alérgicas.
- Por Clamydia.
- Neonatal.
- Traumática.
Conjuntivitis bacteriana
Es una afección muy frecuente; se observa en todas las edades y puede ser
transmitida por contacto directo, a través de objetos de uso personal como toallas
y pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes.
La secreción es contagiosa, especialmente en su período agudo, y es por eso
que esta afección se presenta en varias personas de una misma familia, escuela y
centros de trabajo. Suele comenzar en un ojo inicialmente e invadir ambos al cabo
de 2 a 3 días.
Etiología
Manifestaciones clínicas
Oftalmología 79
La exploración revela una hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco
(Fig.6.1), reacción papilar leve y costras en los párpados: estos, al despertar, sue-
len estar adheridos y difíciles de abrir, como consecuencia de la acumulación de
exudado durante la noche. No suele palparse ninguna linfoadenopatía preauricular.
Tratamiento
Conjuntivitis gonocócica
Manifestaciones clínicas
80 O ftalmología
La queratitis puede aparecer en los casos graves y entonces se presenta
un cuadro llamado queratoconjuntivitis gonocócica; también puede presentar-
se una ulceración marginal a nivel del limbo; es posible que esta ulceración
forme una coalescencia y desarrolle una úlcera anular; asimismo puede apare-
cer una úlcera corneal central, con la posibilidad de evolucionar hacia la perfo-
ración y endoftalmitis.
Tratamiento
Conjuntivitis adenovíricas
1. Fiebre faringoconjuntival.
2. Queratoconjuntivitis epidémica.
Oftalmología 81
Ambas tienen carácter epidémico y son altamente contagiosas, sobre todo en
las dos primeras semanas.
Fiebre faringoconjuntival. Está causada por los adenovirus tipo 3 y algunas
veces los tipos 4, 5 y 7, que la producen de forma endémica.
La infección predomina en niños y adultos jóvenes, con un período de incubación
de entre 5 a 7 días. La infección ocular comienza con picazón, quemazón y lagrimeo;
posteriormente aparece una secreción serosa; se observan, además, hiperemia de
la conjuntiva (Fig.6.3), hipertrofia folicular prominente, adenopatía preauricular y
queratitis.
Al principio, el infiltrado corneal es epitelial, pero después se vuelve subepitelial
y ocasiona opacidades corneales superficiales, que pueden durar de 3 a 4 meses.
La característica de esta enfermedad, además del cuadro ocular descrito anterior-
mente, es la fiebre, faringitis y adenitis cervical.
Queratoconjuntivitis epidémica. Es causada por los adenovirus tipos 8 y 19;
por lo general es bilateral, aunque aparece primero en un ojo y después se afecta
el otro. Comienza de forma aguda con lagrimeo, dolor moderado y fotofobia; la
exploración revela edema palpebral, hiperemia conjuntival y respuesta folicular,
asociada, a menudo, a una adenopatía preauricular (Fig. 6.4).
En los casos graves se observan hemorragia subconjuntival, quemosis y
seudomembrana. Entre los 7 y 14 días de iniciada la enfermedad, aparece una
queratitis epitelial punteada difusa y el paciente refiere disminución o enturbiamiento
de la visión.
Esta queratitis puede curarse o evolucionar a una infiltración del estroma corneal,
que en ocasiones persiste durante meses y le provoca muchas molestias al enfermo.
Se calcula que del 1 al 10 % de los casos quedan con cicatrices corneales persistentes.
En el adulto esta enfermedad se limita al ojo, pero en el niño puede provocar
fiebre, dolor de garganta y diarrea.
Tratamiento
82 O ftalmología
Los signos más destacados son hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosis
y hemorragias subconjuntivales, que se localizan en la conjuntiva bulbar superior. En
ocasiones hay secreción seromucosa, adenopatías preauriculares y folículos conjuntivales.
Esta conjuntivitis suele curarse espontáneamente al cabo de unos 7 días, por
tanto, los pacientes deben aislarse con medidas estrictas de higiene personal para
evitar la propagación.
Pueden utilizarse compresas de agua fría hervida, que ayudan a aliviar los
síntomas y, en caso de existir secreción ocular, se recomienda el uso de un colirio
antibiótico.
Conjuntivitis alérgica
La alergia ocular es uno de los problemas clínicos más frecuentes en oftalmo-
logía; la mayoría de las veces afecta la conjuntiva, y adquiere más relevancia por
su frecuencia que por su severidad. Los antecedentes alérgicos personales o fami-
liares son un factor de predisposición importante, además de investigarse si hay
asma, urticarias, rinitis alérgicas, factores desencadenantes como colirios, lentes
de contacto, productos químicos, etc. También se observará el ritmo de aparición
de estas conjuntivitis, por ejemplo, empeoramiento del cuadro en primavera, vera-
no u otoño.
Existen diferentes formas clínicas de estas conjuntivitis, aquí solamente men-
cionaremos dos, las cuales pueden ser agrupadas bajo un mismo mecanismo
patogénico de hipersensibilidad tipo I. Estas son:
Oftalmología 83
Con frecuencia, el alergeno productor de esta conjuntivitis es el polvo; también
se asocian las plumas, el polen y otros aeroalergenos.
Los síntomas principales son un prurito intenso, que se asocia a lagrimeo,
fotofobia, sensación de cuerpo extraño y quemazón; también se pueden observar
hiperemia conjuntival y secreción mucosa espesa.
Esta enfermedad tiene dos formas clínicas principales: la palpebral y la bulbar.
Forma palpebral. Se caracteriza por la presencia de papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior; cuando están muy apretadas, adoptan el aspecto de
“empedrado”; el peso de la lesión provoca ptosis mecánica (Fig. 6.6).
Forma bulbar. Se caracteriza por la hipertrofia de la conjuntiva del limbo, con
papilas grisáceas; a veces, estas formaciones límbicas aparecen alrededor de toda
la córnea, y se desarrollan pannus y manchas de Horner-Trantas (manchas blan-
quecinas que se observan en el limbo) (Fig. 6.7).
La queratitis punteada superficial aparece en la mitad superior de la córnea
y está presente en ambas formas clínicas. Las úlceras corneales en forma de
escudo se observan con mayor frecuencia en la forma palpebral.
Tratamiento
84 O ftalmología
Cuadro. Diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis
Dolor No Moderado No
Ganglio
preauricular No Sí No
Síntomas generales
asociados No Fiebre, Rinitis,
faringitis y estornudos y
malestar general asma
Tratamiento
Conjuntivitis traumática
Oftalmología 85
Tratamiento
Está dirigido al alivio del dolor y de la inflamación. Los casos deberán ser
remitidos al especialista.
Los agentes físicos como la luz intensa o las radiaciones provocan un tipo de
conjuntivitis traumática.
Conjuntivitis actínica
Tratamiento
Degeneraciones conjuntivales
Pinguécula
Pterigión
Es una lámina triangular de tejido fibrovascular, que invade la córnea (Fig. 6.10).
Aparece posiblemente como un fenómeno irritativo, debido a la acción de la luz
ultravioleta, ya que es frecuente entre los trabajadores agrícolas expuestos al polvo,
el sol y el viento. Si aumenta de tamaño y alcanza el área pupilar, debe realizarse
tratamiento quirúrgico.
86 O ftalmología
ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA
Episcleritis
Afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse a
la lámina escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo; es de
carácter transitorio y relativamente benigno. Con frecuencia recidiva y evoluciona
hacia la curación espontáneamente, entre 1 a 3 semanas. Se manifiesta por lo gene-
ral en un solo ojo (en el 65 % de los casos), y es bilateral en el resto.
Síntomas
Oftalmología 87
Signos
Clasificación
- Simple:
· Sectoriales: enrojecimiento ocular, limitado a un sector.
· Difusas: enrojecimiento ocular difuso, con menor frecuencia.
- Nodulares: se distinguen por el nódulo inflamatorio circunscrito, de colo-
ración rojoazulada, de consistencia dura y muy sensible al tacto. El resto
de las estructuras oculares están normales (Fig.7.1).
Patología
Demografía
Afecta, sobre todo, a los grupos de edad comprendidos entre los 20 y 50 años,
especialmente a los adultos jóvenes, con mayor predilección en las mujeres que
padecen reumatismo y enfermedades reumatoideas.
Etiología
88 O ftalmología
- Gota.
- Tuberculosis.
- Lepra.
- Sífilis.
- Herpes zoster oftálmico.
- Enfermedad de Crohn.
- Hepatitis B.
- Síndrome de Sjögren.
- Estados alérgicos.
- Infecciones focales.
Tratamiento
Cuando los síntomas son ligeros: compresas húmedas frías, varias veces al día,
durante 15 a 20 min. Colirios de lágrimas artificiales, edetato de sodio, cloruro de
benzalconio, o, en su defecto, solución salina fisiológica fría.
Cuando los síntomas son moderados o severos: uso de colirios o ungüentos
antiinflamatorios no corticosteroideos, por ejemplo, ibuprofeno, fenoprofeno,
diclofenaco de sodio, indometacina, bencidamina, 6 veces al día.
Se emplearán colirios antiinflamatorios corticosteroideos, solos o asociados a
los anteriores, por ejemplo, prednisolona, dexametasona, fluorometolona, 6 veces
al día. La utilización de colirios vasoconstrictores con antihistamínicos, provoca el
alivio de los síntomas al disminuir la hiperemia ocular y producir midriasis con igual
dosificación de los anteriores, por ejemplo, fenilefrina al 10 %, epinefrina al 2 %,
nafazolina-feniramina, etc.
Cuando los síntomas sean muy severos, se añadirá por vía oral: ibuprofeno, de 200
a 600 mg, o flurbiprofen, 100 mg, 1 tableta, 3 veces al día; otros como la bencidamina,
indometacina, butacifona, ácido flufenámico, etc., 1 tableta, 3 veces al día.
Estos medicamentos se administrarán con alimentos y/o antiácidos.
Escleritis
Afección granulomatosa crónica, grave, de rara observación, con frecuencia
recidivante, que involucra todo el espesor de la esclerótica. Es capaz de causar
alteraciones estructurales en su parénquima, por lo que llega a comprometer seria-
mente la visión de los pacientes. Aparece por lo general en ambos ojos, con gran
incidencia en adultos jóvenes.
Oftalmología 89
Etiología
- Artritis reumatoide.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Espondilitis anquilosante.
- Poliarteritis nodosa.
- Policondritis recurrente.
- Granulomatosis de Wagener.
- Dermatomiositis.
- Enfermedades metabólicas.
- Tirotoxicosis.
- Cardiopatía reumática activa.
- Gota.
- Arteritis soriásica.
- Otras causas:
· Tuberculosis.
· Sífilis.
· Lepra.
· Sarcoidosis.
· Infecciones virales (herpes simple y herpes zoster oftálmico).
· Infecciones parasitarias (oncocercosis).
· Traumatismos (heridas perforantes, quemaduras por agentes físicos y
químicos, cuerpos extraños).
- Causas desconocidas.
Demografía
90 O ftalmología
Patología
Clasificación
Síntomas
Signos
Oftalmología 91
El 60 % de los pacientes hacen complicaciones oculares y sistémicas; de es-
tos, el 40 % pierde la visión.
Es la variedad más destructiva de escleritis.
El 29 % de los pacientes fallece en los primeros 5 años después de iniciado el
proceso, debido a complicaciones inflamatorias vasculares.
El 60 % de los pacientes desarrolla enfermedades bilaterales.
Complicaciones
Tratamiento
Escleritis sintomáticas
92 O ftalmología
El empleo de antiinflamatorios corticosteroideos por vía tópica se considera
poco efectivo, aunque puede disminuir la reacción inflamatoria en las escleritis
difusas y nodulares con síntomas ligeros.
La administración de medicamentos por vía subconjuntival está contraindicada,
porque puede ocasionar necrosis y perforación en el sitio de inyección, por debili-
tamiento de la pared escleral.
Las vías oral e intravenosa resultan útiles y efectivas cuando existe intolerancia
o contraindicación a los antiinflamatorios no corticosteroideos, o cuando no se
produzca una respuesta favorable con el uso de los mismos.
Los esteroides por vía oral se emplean con dosis diarias entre 60 a 100 mg,
durante una semana, que se irán disminuyendo progresivamente.
El uso de colirios o ungüentos midriáticos -ciclopléjicos es necesario, por
ejemplo, atropina al 1 %, escopolamina al 0,25 %, homatropina al 2 % y
ciclopentolato al 1 %.
Escleritis no sintomáticas
Escleróticas azules
- Osteogénesis imperfecta.
- Síndrome de Marfan.
- Seudohipoparatiroidismo.
- Síndrome de Ehlers-Danlos.
Oftalmología 93
ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA
Como otras estructuras del cuerpo humano, la córnea puede sufrir afecciones
de causas diversas, por ejemplo:
- Congénitas:
· Anomalías de tamaño: microcórnea y megalocórnea.
· Anomalías de curvatura: córnea plana y queratocono (aparece después
de la pubertad).
· Anomalías estructurales: disgénesis del segmento anterior.
· Traumas en el parto.
· Distrofias congénitas.
· Quistes dermoides (Fig.8.1).
- Traumáticas:
· Contusiones: erosiones y queratitis traumática.
· Heridas: no perforantes y perforantes.
· Quemaduras.
· Cuerpos extraños.
- Inflamatorias:
· Queratitis.
- Infecciosas:
· Epiteliales: virales y bacterianas.
· Supurativas (úlceras): bacterianas y micóticas.
· Estromales.
· No supurativas: herpes simple (Fig. 8.2); herpes zoster; sífilis; tubercu-
losis; lepra.
Oftalmología 95
- No infecciosas:
· Alérgicas: atópicas y vernal (primaveral).
· Por reacción de hipersensibilidad: flictenular y marginal.
· Tóxicas.
· Por desecación: ojo seco y lagoftalmía.
· Neutróficas.
- Autoinmunes:
· Mooren.
· Terrien.
· Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes.
- Por avitaminosis (queratomalacia).
- De causa desconocida:
· Queratititis de Thygeson.
· Queratitis límbica superior.
- Tumorales:
· Congénitas: quiste dermoide.
· Adquiridas: la mayoría proviene de la conjuntiva, por ejemplo, carci-
noma (Fig. 8.3).
- Degenerativas y distróficas.
- Pigmentaciones de la córnea.
Síntomas
Signos
96 O ftalmología
- Tinción con colorantes (fluoresceína o rosa de Bengala) en la zona, con
pérdida o desvitalización de las células epiteliales, por ejemplo: queratitis,
erosiones, quemaduras, heridas (Fig. 8.4).
Toda afección corneal debe ser valorada por el oftalmólogo para su mejor
diagnóstico y tratamiento, por las secuelas invalidantes que puede provocar, desde
la disminución de la agudeza visual hasta la perforación y pérdida del globo ocular.
Para hacer el diagnóstico, el especialista observará la córnea mediante el
biomicroscopio con lámpara de hendidura, y se auxiliará de tinciones especiales
(Fig. 8.5).
Queratitis
Es la denominación que se le da en sentido general a las inflamaciones corneales,
que son las afecciones más frecuentes en esta zona. A continuación describire-
mos algunas.
Los virus son la causa más frecuente de queratitis infecciosas. Los adenovirus
y picornavirus provocan queratitis secundaria a conjuntivitis aguda. Otros afectan
fundamentalmente la córnea, como el herpes virus.
Queratoconjuntivitis adenoviral
Oftalmología 97
disminuye. Se origina en la niñez con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis.
Los virus persisten durante toda la vida en el epitelio corneal y se exacerban
ante el estrés que deprime la inmunidad, infecciones respiratorias o estímulos
locales, como luz intensa y traumas. Puede complicarse con queratitis estromal,
lesión inflamatoria en forma de disco; otras veces se extiende a la úvea
(queratouveítis herpética).
98 O ftalmología
Fig. 8.8. Períodos evolutivos de la úlcera corneal: (a) infiltración; (b) ulceración; (c) cicatrización
(1, crece el epitelio y 2, crece el parénquima); (d) leucoma.
sual; los signos: inyección ciliar, lesión corneal y secreciones, por su carácter
supurativo (Figs. 8.9 y 8.10).
Agentes causales
- Bacterias:
· Grampositivas: estafilococo, neumococo.
· Gramnegativas: pseudomonas, proteus, gonococo.
- Hongos:
· Filamentosos: Fusarium y Aspergillus.
· Levaduriformes: Candida.
- Centrales: por dejar más afectación visual y por tener mayor riesgo de
perforación.
- Extensas.
- Con hipopión (pus en cámara anterior): traduce gran virulencia y toxici-
dad del germen causal.
Oftalmología 99
Tratamiento de las úlceras corneales
Todo paciente con úlcera corneal debe ser remitido al oftalmólogo. En los
casos con úlcera grave se tendrá en cuenta el ingreso en el hospital. Asimismo, se
debe tomar muestra de la úlcera para estudio microbiológico, directo y cultivo.
Para las úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y
cefazolina, cada 30 min o 1 h, previo lavado de las secreciones con suero fisiológi-
co. En las úlceras micóticas: colirio de miconazol cada 1h y ketoconazol (200 mg),
una tableta cada 12 h.
Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales.
También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2 %, 1 gota cada
8 h, o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para garantizar el reposo visual y evitar
inflamaciones uveales.
Otros tipos de tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos y los
hipotensores oculares.
Queratitis alérgica
Síntomas y signos
- Prurito.
- Fotofobia.
- Secreción mucoide.
1. Palpebral.
2. Límbica.
3. Corneal.
100 O ftalmología
Limbal. Se puede asociar a la palpebral y es más frecuente en negros y asiá-
ticos. El limbo aparece engrosado, con levantamientos opalescentes de aspecto
gelatinoso. Se pueden observar nódulos de Trantas en el limbo, compuestos por
células epiteliales y eosinófilos degenerados.
Corneal. Se presentan, con frecuencia, erosiones punteadas epiteliales en la
parte superior y central de la córnea; pannus superior más comúnmente, en oca-
siones en 360°.
En la parte superior de la córnea pueden desarrollarse úlceras epiteliales con
forma oval o en escudo, con opacificación del estroma subyacente.
Queratoconjuntivitis atópica
Puede tener las mismas manifestaciones corneales que la vernal. En algunos
casos aparecen vascularización y opacidades corneales extensas. Estos cuadros
pueden afectar la película lagrimal.
Queratitis flictenular
Oftalmología 101
Tratamiento de la queratitis flictenular
- Local:
· Colirios esteroideos.
· Fomentos frescos de suero fisiológico.
- Sistémico:
· Tratamiento higiénico-dietético.
· Tratamiento de la enfermedad de base.
Queratitis tóxica
Ocurre como complicación de la aplicación tópica de medicamentos durante
un período de semanas o meses, y es más frecuente en personas con poca secre-
ción lagrimal.
La queratitis consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de la
córnea, que tiñen con fluoresceína; si es más grave, las lesiones pueden generalizarse
a toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla son los siguientes:
Tratamiento
102 O ftalmología
párpados: Meibomio y Zeiss; la capa media o lágrima verdadera es segregada por la
glándula lagrimal; la reducción de la producción de esta glándula constituye la causa
más frecuente de ojo seco. Puede ser congénita, por degeneración senil de la glándula,
o asociada a enfermedades como artritis reumatoidea, disfunciones endocrinas, etc.
La reducción de la secreción lagrimal se puede diagnosticar mediante el test
de Schirmer (ver figura 5.14), método rápido y sencillo mediante la colocación de
cintilla de papel de filtro 5 x 25 mm en el fondo del saco inferior; si al cabo de 5 min
el paciente no ha mojado 10 mm de la cintilla a partir del borde palpebral, es porque
tiene disminución de la secreción lagrimal.
Por exposición de la córnea. Puede haber buena cantidad y calidad de la lágri-
ma, pero la córnea no está lubricada, lo que puede deberse a: exoftalmía, parálisis
facial, ectropión, inadecuado cierre de los párpados por su acortamiento en ciru-
gías estéticas exageradas, ausencia de parpadeo en casos de toma de la conciencia,
por ejemplo, en estado de coma y en la anestesia general.
En la córnea pueden visualizarse microerosiones que tiñen con colorantes: fluores-
ceína o rosa de Bengala. Estas microerosiones se observan, sobre todo, en el tercio
inferior de la córnea y pueden complicarse con úlceras tróficas que, infectadas,
ponen en peligro la conservación del globo ocular.
Tratamiento
- Médico:
· Lubricación con lágrimas artificiales.
· Ungüentos lubricantes y oclusión de los ojos por las noches.
- Quirúrgico:
· Oclusión del punto lagrimal inferior.
· Tarsorrafia.
Queratitis neurotrófica
Es el resultado del daño del nervio trigémino (V par craneal) y causa hipoestesia
o anestesia corneal. Se afecta el trofismo celular y aumenta la osmolaridad de la
lágrima por disminución de la secreción de la glándula lagrimal.
Se puede observar en afecciones neurológicas, como traumas quirúrgicos,
accidentes cerebrovasculares, aneurismas, enfermedades degenerativas (esclero-
sis múltiple) y tumores cerebrales. El herpes simple y zoster oftálmico, las cau-
sas hereditarias y los bloqueos del trigémino (quirúrgico y láser) pueden provo-
car este cuadro.
La queratopatía de bordes elevados, se encuentra generalmente en el centro o
región inferior de la córnea. Tiñe intensamente con la fluoresceína. Puede progre-
sar estéril o infectada a la perforación, con riesgo de pérdida del globo ocular.
Oftalmología 103
Tratamiento
Las opacidades que afectan intensamente la visión pueden ser tratadas por
cirugía mediante trasplante de córnea.
Glaucoma secundario. La hipertensión ocular puede ser secuela de la infla-
mación del segmento anterior por afectación del drenaje del humor acuoso.
Estafiloma corneal. Protrusión, debilitamiento y opacidad de la córnea, tapi-
zada por el iris, como consecuencia de la perforación corneal.
Pérdida del globo ocular. En caso de perforación con endoftalmitis grave y
necrosis de toda la córnea, se realizará la evisceración del globo ocular.
104 O ftalmología
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA (UVEÍTIS).
PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES
La úvea es la llamada capa vascular del ojo y es, a la vez, su capa media. Se
extiende desde la pupila hasta la lámina cribosa (punto de salida del nervio
óptico del ojo) y está integrada por las estructuras siguientes: iris, cuerpo
ciliar y coroides.
Uveítis
Oftalmología 105
b) Endógenas:
- Necrosis de tumores intraoculares.
- Reacción a tejidos en degeneración.
- Reacciones inmunológicas a componentes de tejidos autólogos.
Uveítis anterior
Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia frecuentemente con la del cuer-
po ciliar (ciclitis) y se designa iridociclitis anterior. Puede ser aguda o crónica.
Enfermedades en las que se puede observar:
Cuadro clínico
Síntomas subjetivos
106 O ftalmología
Síntomas objetivos
Complicaciones
- Glaucoma secundario.
- Catarata.
- Desprendimiento de la retina.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Oftalmología 107
- Midriáticos ciclopléjicos.
- Terapéutica subconjuntival.
- En caso de hipertensión ocular asociada: hipotensores oculares como la
acetazolamida oral (tabletas de 250 mg) e hipotensores tópicos como el
timolol al 0,25 o 0,50 %.
Tabla. 9.1. Diferencias entre uveítis aguda, conjuntivitis aguda y glaucoma agudo
108 O ftalmología
Uveítis posterior
Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacen-
te; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.
Cuadro clínico
Etiología
Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provo-
cada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.
Tratamiento
Uveítis intermedia
Forma de inflamación que no afecta de manera directa a la úvea anterior ni a
la posterior. Las lesiones se presentan en la zona intermedia de la úvea y puede
afectarse la pars plana. Es causada por enfermedades como la sarcoidosis,
toxocariasis, periflevitis retiniana y otras.
La terapéutica con esteroides es eficaz; asimismo, pueden ser necesarios los
inmunosupresores.
Oftalmología 109
ciliar en un ojo, por el efecto similar en el otro; su período de latencia es de 10 días
a 1 mes. El ojo lesionado es llamado simpatizante y el que reacciona por el estado
del primer ojo afecto se denomina simpatizado.
Tratamiento
Endoftalmitis
Cuadro clínico
Tratamiento
Panoftalmitis
110 O ftalmología
Síntomas
Son los mismos que se describieron en la endoftalmitis, pero puede haber fie-
bre, cefalea, vómitos, dolor intenso, pérdida de la visión y reacción cilioconjuntival;
la cámara anterior y el vítreo se llenan de pus; tensión ocular elevada; exoftalmo;
limitación de los movimientos oculares.
Tratamiento
Melanoma uveal
Se observa en etapas tempranas, solo de forma accidental, durante un examen
oftalmoscópico regular cuando provoca disminución visual por invasión macular.
Es un tumor maligno pigmentado, que aparece generalmente en la coroides,
con menor frecuencia en el cuerpo ciliar e iris.
Cuadro clínico
Examen oftalmoscópico
Diagnóstico
- Examen oftalmológico.
- Biomicroscopia.
Oftalmología 111
- Diafanoscopia.
- Campo visual.
- Tensión ocular.
- Ultrasonido diagnóstico.
Tratamiento
Reflejos pupilares
Fotomotor directo. Cuando los reflejos a la luz entran en un ojo, su pupila se
contrae (reflejos directos a la luz). Esta actividad es compartida por la pupila del
otro ojo (reflejo consensual a la luz o directo) (Fig. 9.6).
112 O ftalmología
Fig. 9.5. Esquema de la vía de reflejo pupilar a la luz.
Oftalmología 113
Reflejo de acomodación-convergencia. Reflejo de acercamiento, por el cual
se provoca la contracción pupilar al mirar un objeto cercano, regido por la reacción
de convergencia, pero en el cual interviene también la acomodación.
Reflejo psicosensorial. A través de este reflejo se produce una dilatación
ante estímulos psíquicos y sensitivos.
- Enoftalmos.
- Miosis unilateral.
- Ptosis palpebral, con ausencia de sudación en cara y cuellos homolaterales,
que completan el síndrome.
- Excitación simpática.
- Retracción palpebral.
- Midriasis.
- Exoftalmo.
114 O ftalmología
Entre las causas se incluyen: afecciones del vértice pulmonar; siringomielia,
como reflejo ante un estímulo doloroso a distancia (cólicos hepáticos o nefríticos),
así como enfermedades de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario.
- Midriasis.
- Ptosis palpebral.
- Oftalmoplejía de los músculos que inerva (generalmente el ojo se desvía
hacia afuera).
Síndrome de Adie
La pupila se encuentra en midriasis. Se caracteriza por una respuesta pobre
al estímulo luminoso; en la oscuridad continúa el aumento de su diámetro. El
cuadro, generalmente, es unilateral, más frecuente en mujeres jóvenes, con pér-
didas de los reflejos tendinosos. Puede ser provocado por lesiones del ganglio
ciliar; el factor hereditario puede estar entre sus causas, en traumas, etilismo, así
como encefalitis. La patogenia es desconocida.
Oftalmología 115
tación con conservación de reflejos; en la agonía se dilata; en el coma puede estar
normal, midriática o miótica, según la causa.
Es importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestos
organosfosforados (parathion) se produce una miosis intensa, mientras que por la
atropina y sus derivados se produce la midriasis.
En la muerte, la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos, aun-
que más tarde el diámetro pupilar disminuye.
116 O ftalmología
ENFERMEDADES DE LA RETINA
FONDO DE OJO
Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar las
alteraciones que pueden ocurrir en el ojo, en el curso de enfermedades sistémicas
oculares.
1. Enfermedades vasculares.
2. Obstrucciones vasculares.
3. Enfermedades inflamatorias.
4. Desprendimiento de retina.
5. Enfermedades heredodegenerativas.
6. Enfermedades tumorales.
Enfermedades vasculares
A este grupo pertenecen las enfermedades que afectan directamente el
sistema vascular en su conjunto. Si realizamos un fondo de ojo, podemos ob-
servar el aspecto de los vasos y determinar los criterios diagnósticos, así como
el pronóstico de la enfermedad, de ahí su importancia para el médico general y
el oftalmólogo.
118 O ftalmología
Retinopatía hipertensiva
Las alteraciones retinianas en la hipertensión son esencialmente las mismas que
las observadas en la retinopatía de las colagenosis y son secundarias a la isquemia
local.
Etiología
Diagnóstico
Oftalmología 119
de algodón, que se producen por la isquemia focal. Estos exudados nos sirven
como marca de contraste de la fase maligna o acelerada de la hipertensión; tam-
bién pueden aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, como anemias,
leucemias, colagenosis, disproteinemias, retinopatía diabética, etc.
Grupo IV. Comprende a los pacientes con todos los signos del grupo III, junto
con edema papilar. Estos enfermos tienen el peor pronóstico, ya que presentan
trastornos graves del sistema nervioso central, renales y de otros órganos. Si se
mantiene la hipertensión por un tiempo prolongado, se produce a menudo una
estrella macular de exudados duros y brillantes (Fig.10.1).
Pronóstico
Tratamiento
- Hipotensores y sedantes.
- Seguimiento del paciente por su médico, con control sistemático de la
hipertensión.
Retinopatía diabética
Es una microangiopatía que afecta las arteriolas precapilares, los capilares y las
vénulas de la retina, aunque también pueden afectarse los vasos de mayor tamaño.
Es la causa más frecuente de ceguera legal en pacientes entre 20 a 65 años de edad.
Factores de riesgo de la retinopatía diabética:
Otros factores que tienen efectos adversos sobre la retinopatía diabética son
los siguientes:
- Gestación.
- Hipertensión arterial, nefropatías y anemias.
120 O ftalmología
Desde el punto de vista clínico, la retinopatía se clasifica en:
Manifestaciones clínicas
- Microaneurisma.
- Hemorragias.
- Exudados duros.
- Edema retiniano.
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
Oftalmología 121
Tratamiento
En estos pacientes hay que mantener una estrecha vigilancia, pues la mayoría
puede desarrollar la retinopatía proliferativa. Generalmente no se realiza
fotocoagulación, a no ser que la angiografía fluoresceínica muestre áreas extensas
de no perfusión capilar en la retina periférica.
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
122 O ftalmología
También se utiliza la vitrectomía vía pars plana en la hemorragia persistente
del vítreo, en el desprendimiento de retina por tracción, en la proliferación
fibrovascular progresiva y en la rubeosis del iris asociada con hemovítreo.
Preeclámptica y eclámptica
Diagnóstico
Evolución
Cuadro clínico
Oftalmología 123
vasos, que crecen hacia el vítreo y provocan hemorragias frecuentes, con forma-
ción de tejidos fibrosos, los cuales continúan desarrollándose y se produce una
masa continua por detrás del cristalino.
Esta actividad puede cesar de manera espontánea en cualquier fase, pero en
muchos casos progresa hasta desprender la retina y, por tanto, se pierde la visión.
El padecimiento suele ser bilateral.
Detección
- Niños prematuros.
- Niños bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en altas concentracio-
nes y transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido un distrés respiratorio.
- Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia (esto es raro, pero
puede aparecer) (Fig.10.4).
Tratamiento
Síntomas
Signos
124 O ftalmología
Diagnóstico diferencial
Causas
- Hipertensión arterial.
- Émbolo (especialmente carotídeo o cardiaco).
- Trombosis.
- Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nu-
dosa, etc.).
- Trastornos de hipercoagulación (anticonceptivos orales, policitemia vera).
Tratamiento
- Edad avanzada.
- Hipertensión arterial.
- Discrasia sanguínea.
Factores oculares
Manifestaciones clínicas
Oftalmoscopia
Evolución
Puede ocurrir una resolución sin dificultades visuales a largo plazo, sobre todo
cuando está afectada una rama, y una evolución progresiva en la que aparecen
complicaciones que conducen a la pérdida visual permanente, cuando está ocluido
el tronco central.
Esta evolución también depende de la gravedad de la oclusión del flujo venoso,
si está total o parcialmente ocluido.
Diagnóstico diferencial
126 O ftalmología
- Papiledema. El edema de la papila es bilateral, con hemorragias “en llama”
que la rodean, pero no se extiende a la retina periférica y es secundario a
hipertensión intracraneal.
- Retinopatía diabética. También se presenta bilateralmente y las lesiones
se concentran en el polo posterior. A veces, es necesaria la angiografía
fluoresceínica para diferenciar este cuadro de una oclusión de la vena
central de la retina.
Estudio
- Antecedentes.
- Examen ocular completo, que incluye presión intraocular, biomicroscopia
y gonioscopia; estudio del fondo del ojo bajo dilatación pupilar.
- Angiografía fluoresceínica.
- Presión arterial.
- Pruebas hemáticas.
- Evaluación médica completa para descartar trastornos cardiovasculares.
Tratamiento
Tratamiento
- Reposo.
- Tratar la causa.
- Fotocoagulación con láser.
Oftalmología 127
Arteritis craneal (arteritis de células gigantes, arteritis
temporal)
Patología
La arteritis temporal suele afectar las arterias del sistema carotídeo, en espe-
cial las craneales. Existe predilección por las arterias que contienen tejido elástico.
La reacción histológica es una inflamación granulomatosa de la capa íntima y
la zona interna de la capa media, con predominio de linfocitos, células epiteliales y
células gigantes.
Síntomas y signos
Síntomas sistémicos
- Polimialgia reumática.
- Artritis.
- Síndrome del túnel carpiano.
- Radiculopatía.
- Enfermedad sin pulso.
Examen físico
Diagnóstico
128 O ftalmología
- Hiperglobulinemia y leucocitosis
- Biopsia de la arteria temporal.
Tratamiento
Síntomas
Signos oftalmoscópicos
Diagnóstico diferencial
Oftalmología 129
Evolución
Pronóstico
Tratamiento
Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es un proceso mediante el cual la retina sensorial
se separa del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del líquido subretiniano,
que puede acumularse mediante tres mecanismos principales:
130 O ftalmología
c) Obstrucción de la vena central de la retina.
d) Angiomatosis retiniana.
e) Papiledema.
f) Desprendimiento coroideo posterior a cirugía intraocular.
g) Tumor coroideo primario o metastásico.
h) Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.
i) Vasculitis retiniana.
3. La retina puede estar desprendida por bandas fibrosas en el vítreo, lo que
provoca un desprendimiento de retina por tracción.
Estas bandas fibrosas surgen de la organización de exudados inflamatorios y
hemorragias en el vítreo.
Causas más frecuentes:
a) Retinopatía diabética.
b) Cuerpos extraños intraoculares retenidos.
c) Lesión ocular perforante.
d) Pérdida del vítreo después de cirugía de catarata.
Síntomas
Signos
Oftalmología 131
La gran mayoría de los desprendimientos de retina, si no se tratan, se hacen
totales y dan lugar a cataratas secundarias, uveítis crónicas, hipotonía y finalmente
a ptisis del globo ocular (Fig. 10.7).
Tratamiento
Enfermedades heredodegenerativas
Síntomas
Signos
Pronóstico
Oftalmología 133
Tratamiento
Retinosis pigmentaria
Cuadro clínico
- Pigmentación corpuscular.
- Cúmulos de pigmentos focales o sectoriales.
- Edema macular quístico.
- Membrana epirretiniana.
- Catarata subcapsular posterior.
Herencia
134 O ftalmología
Aspecto médico-social
Conducta a seguir
Retinoblastoma
Oftalmología 135
Diagnóstico
- Exploración.
- Oftalmoscopia directa.
- Oftalmoscopia indirecta con midriasis; se deben examinar ambos ojos.
Exploraciones especiales
- Ecografía.
- Tomografía computadorizada.
- Resonancia magnética.
Diagnóstico selectivo
Tratamiento
136 O ftalmología
extensa. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son: cráneo, órbita,
huesos largos, vísceras, médula espinal y ganglios linfáticos.
Los medicamentos más utilizados son el carboplatino, la ciclofosfamida y la
vincristina.
Pronóstico
- Afectación del nervio óptico más allá del punto de resección quirúrgica: se
asocia con un índice de mortalidad del 65 %.
- Invasión masiva coroidea: también es un signo de mal pronóstico.
- Tamaño y localización del tumor. Los tumores posteriores pequeños tie-
nen un índice de supervivencia del 75 %.
- Diferenciación celular. El índice de mortalidad en pacientes que tienen
tumores bien diferenciados es del 8 %, en comparación con el 40 % de los
tumores muy indiferenciados.
- Edad del paciente. Los niños mayores tienden a presentar un peor pro-
nóstico, como resultado del retraso del diagnóstico.
- Pacientes con tumores bilaterales. Su índice de supervivencia, a largo
plazo, es peor a causa de muerte tardía por tumores intracraneales de la
línea media o neoplasias secundarias.
Facomatosis
Etiología
Formas clínicas
Oftalmología 137
Síndrome de Sturge-Weber
Signos oculares
Otros signos
Estudio
Tratamiento
El tratamiento de las otras facomatosis debe ser integral, de acuerdo con los
problemas que presente cada uno.
138 O ftalmología
ENFERMEDADES DEL NERVIO ÓPTICO
Y DE LA VÍA ÓPTICA
El nervio óptico comienza en las células ganglionares de la retina; sus
axones forman las fibras nerviosas que convergen en dirección a la papila,
y después de atravesar la capa coroidea y el anillo escleral, comienzan a
mielinizarse y son rodeados por las envolturas de las meninges.
El nervio óptico es en sí un tracto de fibras nerviosas, cuya misión es unir,
en una unidad funcional de alta complejidad, la capa retiniana con el
cerebro, por tanto, es una vía o tracto cerebral de una alta especializa-
ción.
140 O ftalmología
neurocirugía y la otorrinolaringología, las enfermedades infecciosas locales o
sistémicas, así como con los procesos inmunológicos y tóxicos.
Dentro de las enfermedades que describiremos a continuación, debemos
destacar los síntomas y signos comunes a ellas, en mayor o menor cuantía,
tales como:
- Cefalea.
- Diplopía.
- Disminución de la agudeza visual.
- Alteraciones del campo visual.
- Alteraciones de la visión cromática.
- Alteraciones en el diámetro de la pupila.
En las enfermedades del nervio óptico y de la vía óptica existe una metodolo-
gía de estudio, muy bien estructurada, que permite llegar a un diagnóstico topográ-
fico lesional y, en ocasiones, a un diagnóstico causal.
En todo enfermo que presente durante la anamnesis próxima o remota, sín-
tomas de alteración de la función del nervio óptico y de la vía óptica se debe ser
minucioso en los procederes o métodos aplicados, los cuales deben tener una
secuencia.
Una vez realizado el estudio del aparato visual, no siempre se puede determi-
nar la causa de algunos procesos patológicos, y por ello es necesario realizar otras
investigaciones. Dentro de estas, la imagenología ocupa un lugar de trascendental
importancia desde los estudios radiográficos simples hasta los contrastados, así
como la tomografía axial computadorizada, la resonancia magnética nuclear
(Fig.11.1). Para el estudio del nervio óptico y la papila, el método ultrasonográfico,
así como de otras estructuras intraoculares, se puede utilizar la ecografía en sus
dos sistemas principales: el Scan A y el Scan B (modos A y B).
Oftalmología 141
Dentro de estos, el método de contacto B es el más útil, ya que la papila y el
nervio aparecen como una estructura única, con múltiples variantes anatómicas
(ver figura 3.31a).
1. El papiledema.
2. La trombosis de la vena central de la retina.
3. La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular.
Edema de papila
Fisiopatología
142 O ftalmología
dificultades circulatorias que afectan el metabolismo alto de la célula ganglionar, a
través de serios trastornos en el flujo axoplásmico en su componente lento; esto
provoca, a nivel de la lámina cribosa, el edema del disco; la ingurgitación venosa, la
dilatación capilar radial en la región prelaminar y las hemorragias son consecuen-
cias del mismo.
El factor mecánico, dado por el aumento de la presión del LCR (hipertensión
endocraneana) provoca, a su vez, un aumento de la presión intratisular de la región
retrolaminar del nervio óptico, lo que provoca, al mismo tiempo, la disminución o
interrupción en la velocidad de la circulación del flujo axoplásmico anterógrado,
especialmente de su componente lento. El compromiso del componente rápido se
acompaña de graves alteraciones funcionales de las fibras ópticas intralaminares y
prepapilares, que, al ser distendidas, hacen visible oftalmoscópicamente el edema
del disco.
Cuadro clínico
Oftalmología 143
Evolución
144 O ftalmología
nervio óptico.
Tratamiento
Oftalmología 145
Las neuropatías ópticas tienen un sustrato común de reacción inflamatoria,
dado por tumefacción de las fibras nerviosas, según la toma topográfica del mis-
mo; esto ocurre en la etapa aguda de la neuritis. El edema localizado o axil puede
evolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su estructura fibrilar; a su vez,
se fragmenta y desaparece.
Las vainas de mielina se comprimen y desintengran en gotas de grasa que
posteriormente son fagocitadas.
Cuadro clínico
Diagnóstico
146 O ftalmología
endocraneana y la debida a trombosis de la vena central de la retina, o la de la
hipertensión arterial grave; para ello, los antecedentes patológicos personales, los
síntomas clínicos del dolor, y la exploración funcional de la visión central y periférica,
así como de los estudios electrofisiológicos, ayudarán a diferenciar cada una de ellas.
Evolución
Pronóstico
Tratamiento
Todo paciente afectado por una neuropatía óptica, necesitará ser hospitalizado
para su estudio y posterior tratamiento.
De manera general, el tratamiento consiste en:
Oftalmología 147
Atrofia óptica
El nervio óptico puede sufrir atrofia por múltiples causas, aunque todas tienen
como resultado final una pérdida parcial o total de sus funciones.
La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico. Se ha
demostrado que el asiento primitivo de la lesión es completamente periférico sobre
la retina; las células ganglionares de las capas internas de la retina son las primeras
que degeneran, lo que trae como consecuencia la destrucción de sus cilindroejes,
esto constituye la verdadera atrofia ascendente del nervio óptico.
La atrofia óptica es la expresión oftalmoscópica de la lesión del nervio óptico
en cualquiera de sus porciones (intraocular, intraorbitaria, intracanalicular,
intracraneal e incluso quiasmática).
Atrofias ópticas primarias:
- Heredodegenerativas:
· Atrofia óptica simple.
· Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Behr), asociada con sordera.
- Simples o primarias:
· Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.
· Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas).
· Tóxicas.
· Esclerosis múltiple.
· Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas.
· Atrofias ópticas traumáticas.
· Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción
de la arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina.
· Arteriosclerosis.
· Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de san-
gre por diversas causas.
· Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente).
· Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico-tabáquicas y anemias).
· Atrofia óptica por fármacos o toxinas.
148 O ftalmología
Es importante señalar que, en ocasiones, la palidez observada a través de la
oftalmoscopia, revela una típica atrofia, solamente de la mitad temporal del disco óptico.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una historia
clínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el examen
neurológico para poder establecer un diagnóstico.
Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta y
progresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de la misma; las alteraciones
campimétricas también son variables (escotoma central, cuadrantopsias,
hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales) y ayudan al diagnóstico
causal. En ocasiones hay desciomatopsias (eje rojo-verde o amarillo-azul).
La palidez de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de Argyll-
Robertson) y parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en el 20 al 25 % de
los casos, incluso en jóvenes. Esta lesión precede a la aparición de la ataxia tabética.
En los tumores del lóbulo frontal (vecinos a la región optoquiasmática) se aso-
cian con anosmia y papiledema del ojo congénere (síndrome de Foster-Kennedy).
La presencia de antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria,
con la aparición de una palidez papilar, indican el daño traumático del nervio al
nivel del canal óptico. En los accidentes vasculares (arterial o venoso), el estado
evolutivo de estas entidades definirá su causa; en ocasiones, el dolor neurálgico o
espontáneo, en especial con el movimiento de los ojos, indica la sospecha de una
neuritis retrobulbar pasada.
El diagnóstico se establece con el examen del fondo de ojo, en el que se apre-
cia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien definidos
(atrofia óptica simple o primaria); a veces los bordes no son muy definidos y apa-
rece tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos o protoplasmáticos); aquí
es importante si la misma es unilateral o bilateral, así como los antecedentes del
paciente; el diagnóstico se establece por la marcada disminución de la agudeza
visual o la ceguera uni o bilateral.
Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa que lo originó, así como
de la precocidad en la indicación del tratamiento médico o quirúrgico.
Actualmente, el tratamiento de estos pacientes está dirigido a estabilizar el
proceso de atrofia, sobre todo en los casos con subatrofias o atrofias parciales; se
indican vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia (estímulos al nervio, medicina alter-
nativa y cámara hiperbárica).
La vía óptica está formada por los nervios ópticos. Anteriormente expresamos
que en ellos se distinguen cuatro porciones: la intraocular, la orbitaria, la
intracanalicular y la intracraneal.
Oftalmología 149
Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada quiasma, donde se
unen íntimamente y continúan formando las cintillas o bandeletas ópticas. Son
muy importantes las relaciones que el quiasma establece detrás del canal óptico
del esfenoides, por delante del infundíbulo y encima de la glándula hipofisaria.
A partir del quiasma óptico se forman las cintillas o bandeletas ópticas que,
divergiendo hacia atrás y rodeando a los pedúnculos cerebrales, llegan a los
denominados centros ópticos primitivos para constituir la vía óptica primaria (cuer-
pos geniculados externos). A partir de los tubérculos cuadrigéminos se continúa
la vía óptica por las radiaciones de Gratiolet que terminan en la corteza cerebral
occipital (corteza visual); a este nivel, en la cara interna de este lóbulo, limitado
hacia arriba y hacia adelante por una cisura perpendicular u occipital interna, y
hacia abajo por la cisura occipital, existe una cisura profunda: la cisura calcarina;
su interés anatómico radica en que en su fondo y sobre sus labios se extiende la
corteza visual, denominada área estriada; aquí radica el área 17 de Brodman,
que es donde se proyectan las radiaciones ópticas; en este nivel se origina el
fenómeno de la percepción visual, es decir, se hace consciente, y constituye la
denominada “memoria visual”. Este constituye la vía óptica secundaria o
intracerebral.
A nivel del quiasma óptico se presenta el llamado fenómeno de la
hemidecusación; aquí, las fibras del nervio óptico, con sus tres clases de fibras:
temporales, nasales y maculares, en su trayecto quiasmático, sufren cambios en
su ubicación; las nasales ocupan la mitad nasal del nervio y las temporales, las
partes superior e inferior, ambas separadas por una cuña donde discurre el haz
macular, a nivel del quiasma óptico; las fibras temporales pasan íntegramente a
la bandeleta óptica del mismo lado (haz directo), mientras que las fibras nasales
se cruzan y pasan a formar parte de la bandeleta óptica del otro lado.
Las fibras maculares ocupan la parte central del quiasma y se dividen en dos
grupos: unas se continúan con la bandeleta del mismo lado (haz macular directo)
y las otras se entrecruzan con las del otro lado para formar parte de la cintilla
óptica del lado opuesto (haz macular cruzado) (Fig.11.2). Tal disposición persiste
en las radiaciones ópticas. Este hecho anatómico de la hemidecusación
quiasmática de las vías ópticas, explica el trastorno visual denominado hemianopsia.
La exploración clínica de las vías ópticas se realiza mediante el examen del
campo visual, bien por medios manuales, pericampimetría, por confrontación o
método digital. También este método tiene la variante propuesta por Kestembaum,
que sugiere el contorno orbitario como punto de referencia para los límites del
campo visual (ver capítulo 3, Exploración del paciente en oftalmología) o
bien a través de pericampímetros.
Desde el punto de vista neurológico, al médico general solo le interesa cono-
cer las alteraciones en el sector o segmento del campo visual.
150 O ftalmología
1. Nervio óptico; 2. Rodilla anterior del quiasma; 3. Ambos
lados del quiasma; 4. Centro del quiasma; 5. Cintilla; 6. Cintilla;
7. Asa de Meyer; 8. Zona central de las radiaciones; 9. Fibras
de la semiluna de Behr; 10. Haz macular.
Fig. 11.2. Esquema de las vías ópticas y de las lesiones que causan hemianopsias.
- Hemianopsias verticales.
- Hemianopsias horizontales:
· Homónima derecha.
· Homónima izquierda.
· Heterónima (bitemporales o binasales).
Oftalmología 151
corteza visual, y, por tanto, provocan trastornos en el campo visual de ambos ojos,
con características de presentación muy especiales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones en las fibras nerviosas
que forman la vía óptica se deben fundamentalmente a la compresión de las mis-
mas por tumores intracraneales, primitivos o metastásicos por lesiones vasculares,
y por procesos inflamatorios de diversa índole.
Debemos señalar la existencia de pérdidas de una cuarta parte del campo
visual, estas son las denominadas cuadrantopsias.
Dadas las relaciones que el quiasma óptico establece con estructuras
intracraneales, la dirección o zona de compresión del mismo provoca el denominado
síndrome quiasmático, el cual, a su vez, puede ser prequiasmático: el nervio óptico se
lesiona a su salida del agujero o canal óptico; quiasmático, cuando este es afectado
en el centro, los bordes y los ángulos, y retroquiasmático, cuando son afectados los
ángulos posteriores, bandeletas o radiaciones ópticas (anterior y posterior).
Las alteraciones del campo visual, en cualquiera de sus modalidades
(cuadrantopsias o hemianopsias), obedecen casi siempre a procesos patológicos
de gran gravedad, asociados generalmente a trastornos neurooftalmológicos o
neurológicos, que ayudan a conformar el diagnóstico topográfico y causal de la
lesión. Entre ellas, el más frecuente es el provocado por los adenomas hipofisarios,
o los meningiomas.
152 O ftalmología
ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA
ANATOMÍA
La órbita tiene forma de pirámide cuadrilátera, constituida por paredes óseas,
cuyo vértice corresponde al agujero óptico; para otros, tiene forma de pera, cuyo
tallo es el canal óptico; sus paredes están formadas por siete huesos con su base
hacia adelante y dispuestos en la forma siguiente:
Oftalmología 153
Dentro del contenido orbitario se encuentran el globo ocular y el nervio óptico,
los músculos oculares (cuatro rectos y dos oblicuos), la glándula lagrimal principal
y accesorias, vasos y nervios, grasa y aponeurosis que se subdivide en periostio,
tabique orbitario y cápsula de Tenon. Esta última envuelve al ojo y es atravesada
por los órganos que se insertan en el globo ocular. Las arterias derivan de la oftál-
mica; las venas desembocan en las venas oftálmicas y pasan por la cisura esfenoidal
hasta el seno cavernoso. Los nervios son motores: tercero, cuarto y sexto pares
craneales, y sensitivos: primera y segunda rama trigeminal. El ganglio ciliar, situa-
do en la parte externa del nervio óptico, recibe fibras motoras, sensitivas y filamen-
tos simpáticos del tercero y quinto pares, y del plexo carotídeo respectivamente.
Este último emite los nervios ciliares cortos que penetran por la parte posterior del
globo ocular. La órbita no contiene vasos ni ganglios linfáticos (ver figura 2.8).
Estos tres conceptos son importantes al valorar una afección orbitaria. Aun-
que se refiere que la exoftalmía es una protrusión hacia adelante, activa o dinámi-
ca del ojo, y la proptosis una protrusión mecánica o pasiva, ambos términos,
clínicamente, pueden considerarse como sinónimos. Las seudoproptosis son falsas
o aparentes protrusiones del ojo, que no reflejan una afección, y en las enoftalmías
hay una retracción o hundimiento del globo en la órbita, que puede traducir o no
una afección ocular.
La seudoproptosis podemos observarla en el buftalmo, miopía axil alta,
enoftalmo del ojo contralateral, retracción del ojo ipsolateral, así como en la órbita
superficial que está presente en la disostosis craneofacial y en la asimetría facial.
154 O ftalmología
La enoftalmía (Fig. 12.2) está presente en el hundimiento o retracción del
globo en la órbita, debido a la descompresión orbitaria quirúrgica, fractura orbitaria,
atrofia de la grasa periorbitaria, en el trauma y en la involución senil. La microftalmía
es una anomalía congénita en la que existe una disminución de tamaño del globo en
todas sus dimensiones.
Oftalmología 155
recordar el meningocele o meningoencefalocele por dehiscencia traumática o con-
génita de la pared orbitaria. En la órbita puede existir una hernia meníngea que
transmite el pulso cerebral, lo que origina una exoftalmía pulsátil y reductible, que
puede observarse también en la enfermedad de Recklinghausen.
Las exoftalmías secundarias se deben generalmente a metástasis de tumores
malignos: los más frecuentes son los del seno, próstata, tiroides, útero, cérvix, riñón
y páncreas, aunque todos los tumores malignos pueden metastizar la órbita. En los
niños de corta edad, el neuroblastoma o simpaticoblastoma de médula suprarrenal
o ganglios retroperitoneales es lo más frecuente; en el melanoma y sarcoma son
raras las metástasis.
Las exoftalmías por tumores primitivos son una de las principales causas de
exoftalmos unilaterales, cuyos signos cardinales dependerán del tamaño, posición
y naturaleza del mismo; pueden ser benignos o malignos: entre los primeros tene-
mos el quiste dermoide, así como los gliomas, angiomas, meningiomas y
neurofibroma; entre los segundos, los sarcomas, rabdomiosarcomas, liposarcomas,
mixosarcomas, sarcomas embrionarios y los carcinomas (adenocarcinoma y carci-
noma o tumor mixto). En los niños, el reticulosarcoma, muy maligno, se presenta
como exoftalmía inflamatoria y conduce inexorablemente a la muerte.
Existen, además, los llamados tumores invasivos de la órbita, entre los que se
encuentran el meningocele o cefalocele, meningioma, mucocele, fibroma nasofaringeo
y el carcinoma de mucosa del seno.
Se describen algunas exoftalmías bilaterales que se integran dentro de una en-
fermedad sistémica, como son la enfermedad de Schuller-Cristian, la leucemia y la
enfermedad de Hodgkin.
Endocrinas. Clínicamente presentan dos aspectos o formas: enfermedad de
Graves oftálmica (EGO) o eutiroidea, cuando aparecen en un paciente sin
hipertiroidismo clínicamente manifiesto, y la forma asociada a hipertiroidismo, con
los clásicos signos de bocio (exoftalmía infiltrante), dedos en palillo de tambor,
mixedema pretibial, taquicardia, temblor muscular, metabolismo basal elevado, mi-
rada peculiar con retracción del párpado superior y separación entre los bordes
palpebrales (signo de Dalrimple) (Fig. 12.3). Estas exoftalmías son generalmente
bilaterales, pero pueden tener una aparición unilateral (Fig. 12.4).
La oftalmoplejia exoftálmica (exoftalmos tirotrófico) comienza generalmente
en la edad madura, con signos insidiosos de proptosis y oftalmoplejia externa, típi-
camente simétrica, dividida entre los dos ojos, y caracterizada por la limitación del
movimiento hacia arriba. Los músculos están tumefactos, edematosos e infiltra-
dos, lo que da lugar a un exoftalmos irreductible, que puede originar queratitis por
exposición y hasta luxación del globo ocular. El padecimiento sigue una evolución
con remisiones y recaídas, pudiendo llegar a la resolución espontánea, pero rara-
mente completa. Puede necesitarse la protección corneal (oclusión, tarsorrafia) y
en los casos más graves hasta la orbitotomía descompresiva.
Traumáticas. Los traumatismos oculares por distintos agentes y por acciden-
tes son causas frecuentes de exoftalmía. En lesiones del techo orbitario puede
156 O ftalmología
producirse exposición de meninges y del lóbulo frontal que necesitan tratamiento
urgente por el cirujano. En las lesiones de la pared interna puede presentarse el
enfisema orbitario que aumenta al sonarse la nariz, y a la palpación hay crepita-
ción. Pueden lesionarse los músculos oblicuos con diplopía correspondiente. En
lesiones de la base o piso orbitario pueden presentarse diplopía con enoftalmía y
también hematoma retrobulbar que desaparece en unos días, pero, si existiera
hemofilia, la reabsorción sería más lenta.
El tratamiento consiste en no sonarse la nariz, antibióticos y cirugía.
Tratamiento
Oftalmología 157
CATARATA
CLASIFICACIÓN
Esta enfermedad puede dividirse en dos grandes grupos: cataratas adquiridas y
cataratas congénitas. A su vez, entre las cataratas adquiridas se encuentran las
cataratas traumáticas, las tóxicas y las secundarias, así como las cataratas relacio-
nadas con la edad o cataratas seniles, y las cataratas preseniles.
1. Cataratas subcapsulares:
a) Catarata subcapsular anterior. Está situada directamente por debajo de la
cápsula del cristalino y se asocia con la metaplasia fibrosa del epitelio ante-
rior de este.
b) Catarata subcapsular posterior. Está situada frente a la cápsula posterior y
se asocia con la migración posterior de las células epiteliales del cristalino.
Los pacientes con esta opacidad sufren molestias, debido a los destellos de
luz que se les acercan de frente.
Oftalmología 159
2. Catarata nuclear. Es la que se localiza en el núcleo del cristalino; suele aso-
ciarse con la miopía, como resultado de un aumento del índice de refracción
del núcleo del cristalino y también con una mayor alteración esférica. Algu-
nos pacientes ancianos con cataratas nucleares pueden ser capaces de vol-
ver a leer sin gafas, debido a la miopía inducida (miopía de índice) (Fig.13.2).
3. Catarata cortical. Afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Las
opacidades empiezan como vacuolas o hendiduras entre las fibras del crista-
lino. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidades
típicas en rayos de bicicleta.
4. Catarata en árbol de navidad. Es infrecuente. Se caracteriza por depósitos
llamativos, policromáticos, como agujas, en la corteza profunda y el núcleo.
Todas estas opacidades del cristalino pueden visualizarse al examinar al pa-
ciente por oftalmoscopia a distancia, así como por el especialista a través
del biomicroscopio o lámpara de hendidura, y pueden progresar a la madu-
rez, de manera que el cristalino se vuelve opaco.
5. Catarata hipermadura. Es aquella en la que la pérdida de agua ha dado lugar
a la contracción de la catarata y a la aparición de arrugas en la cápsula
anterior.
6. Catarata morgagniana. Es una alteración hipermadura, en la que la licuefac-
ción total de la corteza ha permitido que el núcleo se hunda hacia abajo.
Cataratas preseniles
Las cataratas preseniles pueden asociarse con las enfermedades sistémicas si-
guientes:
160 O ftalmología
Cataratas traumáticas
Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en perso-
nas jóvenes. Las opacidades del cristalino pueden estar causadas por los siguientes
tipos de lesiones:
Cataratas tóxicas
Los corticoides, sistémicos o tópicos, son cataratogénicos. Las opacidades del
cristalino comienzan primero como subcapsulares posteriores y luego se afecta la
región subcapsular anterior. La relación exacta entre la dosis total y la duración de
la administración de los corticoides sistémicos o tópicos y la formación de la cata-
rata no está precisada.
La clorpromazina puede causar depósitos de gránulos finos amarillogrisáceos
en la cápsula anterior del cristalino. Los depósitos en el cristalino están relaciona-
dos con la dosis y pueden asociarse con depósitos granulares difusos sobre el
endotelio y el estroma profundo de la córnea.
Los mióticos, particularmente los inhibidores de la colinesterasa, si se usan
durante un tiempo prolongado, pueden causar unas vacuolas subcapsulares ante-
riores diminutas y, en ocasiones, opacidades más avanzadas.
Las sales de oro, empleadas a veces para tratar a pacientes con artritis
reumatoide, hacen que se presente en el 50 % de los pacientes, depósitos capsulares
anteriores en el cristalino que son inocuos.
Cataratas secundarias
Las cataratas secundarias o complicadas se desarrollan como resultado de
otra enfermedad ocular. A continuación se describen algunas de estas afecciones.
Uveítis anterior crónica. Es la causa más frecuente de catarata secundaria. El
hallazgo más precoz es un brillo policromático en el polo posterior del cristalino;
luego aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores, y el cristalino
puede volverse completamente opaco.
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Se observan pequeñas opacidades
subcapsulares o capsulares, blancogrisáceas y anteriores en la zona pupilar.
Miopía alta. Suele asociarse con las opacidades posteriores del cristalino, así
como con el desarrollo precoz de esclerosis nuclear. Un cambio miópico en la
refracción precede, con frecuencia, la aparición de catarata nuclear.
Oftalmología 161
Distrofias hereditarias del fondo de ojo. La retinitis pigmentaria, amaurosis
congénita de Leber y atrofia gyrata, pueden asociarse con opacidades subcapsulares
posteriores del cristalino.
Cataratas congénitas
162 O ftalmología
toxoplasmosis, los citomegalovirus, el virus del herpes simple y varicela, y pueden
deberse a síndromes sistémicos, como el síndrome de Lowe (oculocerebrorrenal),
y trastornos cromosómicos. Existe otro grupo que se debe a la herencia sin ano-
malía sistémica, el cual ocupa una tercera parte; la forma de herencia más fre-
cuente es la autosómica dominante.
Síntomas
Signos
Oftalmología 163
Tratamiento de la catarata
164 O ftalmología
GLAUCOMA
Oftalmología 165
FACTORES DE RIESGO
Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatía
óptica glaucomatosa, entre ellos se incluyen los trastornos sistémicos.
Es una enfermedad multifactorial, por lo que es necesario tener en cuenta los
principales factores de riesgo, que se resumen en el cuadro 14.1.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones, según las características anatómicas,
evolutivas y causales. A continuación presentamos la que consideramos más
simple y práctica.
Cuadro clínico
Oftalmología 167
- Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona
temporal de la papila. A veces el área de la atrofia puede estar pigmentada;
se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en pacientes con
hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión baja o normal tiene
mayor incidencia.
- Desplazamiento nasal de los vasos.
168 O ftalmología
forme a la distribución en la retina de las fibras ópticas que van a formar el nervio
óptico. Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesiones siguientes:
- Escotomas paracentrales.
- Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal.
- Elongación o aumento de la mancha ciega.
- Escotoma de Seide.
- Escotoma arciforme o de Bjerrum.
- Escotoma anular.
- Visión tubular.
- Laguna temporal de visión.
Diagnóstico
Oftalmología 169
El diagnóstico se hace por fondo de ojo, tensión ocular y campo visual, que
exhibe los diferentes signos que ya hemos descrito, así como la incidencia de los
factores de riesgo. En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales como
la “curva tonométrica” de 24 h, en la que se explora la presión intraocular cada 3 h,
y pruebas provocativas como la de sobrecarga hídrica.
Tratamiento
- Tratamiento médico:
· Colirios.
· Tabletas.
- Laserterapia.
- Cirugía ocular.
1. Betabloqueadores adrenérgicos.
2. Parasimpaticomiméticos.
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
a) Sistémicos.
b) Tópicos.
4. Agonistas adrenérgicos.
5. Prostaglandinas.
170 O ftalmología
Cuadro 14. 2. Drogas utilizadas en el tratamiento médico del glaucoma (tomado de: Terminología y pautas para el glaucoma. Sociedad Europea
de Glaucoma.)
Inhibidores
de la anhidrasa
carbónica
Agonistas
adrenérgicos
Factores de riesgo
174 O ftalmología
Fig. 14.2. Mecanismo fisiopatogénico del cierre angular agudo. En la midriasis, la raíz del iris bloquea
el trabéculo y a su vez es desplazada por el humor acuoso que tiene dificultad para pasar por el
espacio entre el cristalino y el iris hacia la cámara anterior.
Cuadro clínico
Síntomas:
Signos:
Oftalmología 175
- Midriasis media (arrefléxica).
- Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg).
- El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede haber
hiperemia de papila sin excavación.
- Gonioscopia: ángulo cerrado.
Tratamiento
Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica), que
puede ser provocada por la hipertensión severa.
Estrategia
Tratamiento inmediato
- Ingreso urgente.
- Analgésico potente (sistémico y tópico).
- Colocar al paciente en decúbito supino.
- Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y
cada 6 h en el ojo adelfo.
- Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
- Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de
500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso.
- Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener
precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la
volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia.
- Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h.
- Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h.
- Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar.
- Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo
del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo
también.
Etiología
- Uveítis.
- Traumatismos oculares.
- Tumores intraoculares.
- Inducido por el cristalino.
- Neovascularización intraocular.
- Posoperaciones oculares.
- Asociado a enfermedades degenerativas de los ojos.
Tratamiento
Glaucoma congénito
Etiología y evolución
Cuadro clínico
Tratamiento
178 O ftalmología
VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO
DE LA VISIÓN EN EL NIÑO. ESTRABISMO
Ante el estrabismo, el médico general desempeña una función fundamen-
tal desde el punto de vista del diagnóstico primario y, por tanto, no debe
subestimarse esta afección, pues generalmente el paciente es un niño y
debe remitirse al oftalmólogo, de quien dependerá su futuro visual, por-
que pueden presentarse problemas relacionados con el desarrollo de la
visión, que, de no ser tratados precozmente, se hacen irreversibles.
VISIÓN BINOCULAR
En condiciones normales, los objetos se ven con los dos ojos: ambos fijan si-
multáneamente el mismo objeto y forman, cada uno, una imagen de igual tamaño,
forma e intensidad, que se percibe como una imagen única (fusión).
La visión binocular depende del perfecto equilibrio de los sistemas motor y
sensorial, y cualquier afectación de estos la altera y anula.
Sistema motor. Está constituido por la musculatura ocular extrínseca y su inervación.
Seis músculos controlan los movimientos de cada ojo: 4 rectos y 2 oblicuos.
Todos se originan, excepto el oblicuo inferior, en un tendón común (anillo de Zinn),
que rodea el nervio óptico en el vértice posterior de la órbita.
Músculos rectos. Los músculos rectos se nombran de acuerdo con su inserción
en la esclera, por delante del ecuador, en la porción media, lateral, superior e inferior,
donde se insertan alrededor del limbo esclerocorneal: a 5,5 mm el recto medio, 6,5 mm
el recto inferior, 6,9 mm el recto lateral y 7,7 mm el recto superior (Fig.15.1).
Músculos oblicuos. Los dos músculos oblicuos se insertan en la esclera por
detrás del ecuador del ojo. El oblicuo superior, desde el anillo de Zinn se dirige
hacia delante por encima del recto superior y pasa por la tróclea (polea cartilaginosa,
situada en el borde superior nasal de la órbita) para insertarse en el cuadrante
posterosuperior del globo ocular.
El oblicuo inferior se origina de la pared nasal orbitaria, unos milímetros por
detrás del borde, cerca del orificio de la fosa lagrimal (apófisis nasal del maxilar
superior); se dirige hacia atrás, pasa por debajo del recto inferior donde hace un
Oftalmología 179
arco alrededor del globo y se inserta en el cuadrante posterolateral del globo ocu-
lar, debajo del recto lateral y muy cerca del polo posterior (Fig. 15.2).
La cápsula de Tenon (tejido conectivo elástico) se extiende sobre los músculos
y los separa de la grasa orbitaria.
Inervación. El VI par o motor ocular externo, inerva el recto lateral; el IV par
o patético, el oblicuo superior y el III par o motor ocular común, inervan los otros
tres músculos rectos y el oblicuo inferior. Los núcleos de estos tres nervios están
en el piso del cuarto ventrículo.
Fisiología motora
180 O ftalmología
Campo de acción. En cada movimiento de los ojos, varios músculos de cada
uno actúan al mismo tiempo, pero, al moverlos en cualquier dirección, siempre hay
un músculo de cada ojo en acción principal en dicha dirección.
El campo de acción de un músculo es aquella dirección en la cual su acción
principal es mayor, es decir, donde el efecto del músculo se observa mejor.
Posiciones de la mirada. Para la observación clínica del paciente estrábico
es necesario conocer algunas posiciones de la mirada.
Posición primaria. Posición de la mirada adelante, mirando al infinito.
Posiciones secundarias. Son arriba, abajo, derecha e izquierda.
Posiciones terciarias. Son cuatro posiciones oblicuas de la mirada: arriba a la
derecha, arriba a la izquierda, abajo a la derecha y abajo a la izquierda.
Posiciones cardinales. Las utilizamos, con frecuencia, para explorar el esta-
do y funcionamiento de los músculos oculares en su campo de acción. Los ojos se
sitúan en sus posiciones: a la derecha y arriba, a la izquierda y arriba, a la derecha
y abajo, a la izquierda y abajo, a la derecha y a la izquierda; son las denominadas
posiciones de diagnóstico; cualquier déficit o hiperfunción de un músculo determi-
nado se manifiesta, sobre todo, en esta posición (ver Figura 2.13).
Movimientos oculares. Además del comportamiento estático de los múscu-
los, se deben analizar los movimientos que realizan los ojos, que son de tres tipos:
ducciones o movimientos monoculares, versiones o movimientos coordinados de
ambos ojos hacia el mismo campo de la mirada, y vergencias o movimientos
disyuntivos o no conjugados hacia direcciones opuestas.
Leyes de inervación. Es conveniente conocer que cuando un músculo ejerce
una acción (músculo agonista), hay músculos en el mismo ojo que lo ayudan en
su acción (músculos sinergistas) y otros que se oponen (músculos antagonistas).
Esto obedece a leyes: de la inervación recíproca de Sherrington, que establece
que cuando un músculo es estimulado para realizar determinada acción, su anta-
gonista, de forma simultánea, es igualmente inhibido, y de la correspondencia
motora de Hering, que establece que en los movimientos conjugados los múscu-
los yuntas reciben simultáneamente igual inervación. Esta ley tiene implicaciones
clínicas importantes, especialmente en el examen de un estrabismo paralítico,
porque la cantidad de estímulo inervacional que reciben los ojos, está siempre
determinada por el ojo fijador y, por lo tanto, el ángulo de desviación variará en
dependencia del ojo que esté fijando.
Cuando el ojo normal es el fijador, la desviación que ocurre se llama prima-
ria, y cuando el ojo paralítico es el fijador, la desviación que ocurre se llama
secundaria. En los estrabismos paralíticos la desviación secundaria siempre es
mayor que la primaria.
Sistema sensorial. Es la porción del sistema visual que coordina la fun-
ción binocular de unificar las imágenes que provienen de cada ojo en una única
imagen mental.
En la visión binocular normal la imagen del objeto observado cae en las dos
fóveas. Estos estímulos viajan a lo largo de las vías ópticas hacia la corteza occipital,
donde una imagen única es percibida.
Oftalmología 181
Para que la visión binocular sea correcta, además de un perfecto equilibrio
motor deben establecerse los siguientes hechos: una correspondencia retiniana
normal, una máxima agudeza visual de la fóvea y la característica de proyección
de la fóvea directo al frente.
Correspondencia retiniana normal. Cada área de la retina con su dirección
visual corresponde en el otro ojo a otra área con igual localización y valor espacial.
La fóvea es el área de mayor jerarquía, pues su estimulación determina el eje
subjetivo alrededor del cual se ordena el resto de la retina, y las imágenes recibidas
por otras áreas de la retina se integran a este orden y son referidas en relación con
la dirección visual de ambas fóveas.
Cuando se observa un objeto, este, fijado con ambos ojos, posee una misma
dirección visual, por lo que será visto como una sola imagen.
Máxima agudeza visual de la fóvea. La fóvea es la zona de máxima agudeza
visual, por lo que la visión de 1,0 se considera la máxima y se alcanza únicamente en
la fóvea, ya que en la periferia de la retina la agudeza visual es solo de 0,05 a 0,1.
Proyección de la fóvea derecho al frente. La ubicación de un objeto en el
espacio depende del punto del área de la retina que estimule. No se concibe per-
cepción visual sin localización espacial.
La estimulación de la fóvea provoca una localización en el eje del espacio
subjetivo y tiene una dirección visual principal que es siempre derecho adelante, es
decir, que cualquier estímulo que le alcance, venga de donde venga, es proyectado
en el espacio por el cerebro, como si viniera del frente.
Fusión. Mecanismo reflejo de integración cortical de imágenes semejantes en
una percepción única o simple.
El cerebro tiene la habilidad de unir o fusionar las imágenes que provienen de
cada ojo al observar un objeto, en una sola.
Para que esto ocurra, deben ser imágenes semejantes en tamaño, forma, color,
luminosidad y estimulación de áreas correspondientes de la retina. De esto se
deriva que cuando el paciente tiene una anisometropía, opacidad de los medios o
estrabismo, no se puede lograr la fusión.
182 O ftalmología
Cuando el niño nace no presenta todavía visión nítida ni binocular. Los movi-
mientos de sus ojos son irregulares e incoordinados. Alrededor de las 4 semanas
de edad, el niño presenta un reflejo de fijación lo suficientemente desarrollado para
que siga lentamente el movimiento de la luz. Por lo general, a los 2 meses puede
seguir algún objeto en movimiento, pero pueden verse desviaciones ocasionales o
movimientos incoordinados de los ojos (estrabismo espúreo o fisiológico).
La fóvea del niño tiene un retraso embriológico que hace que no se complete el
desarrollo anatómico hasta los 3 a 6 meses después del nacimiento. A partir de
este momento se incrementa la agudeza visual y luego se desarrolla la coordina-
ción motora. Los movimientos conjugados de la mirada (mirada en yunta: ducciones
y versiones) se desarrollan entre el momento del nacimiento y los 6 meses aproxi-
madamente.
Al nacimiento, el grado de madurez es incompleto. A los 2 años alcanza el
máximo desarrollo sensorial y el proceso completo de visión binocular se logra
alrededor de los 6 años. Pero, así como el grado de madurez es escaso al nacer, la
capacidad de adaptarse sensorialmente a una situación (fisiológica o patológica)
es máxima, a esto se le llama plasticidad. Aproximadamente a los 6 años, la madu-
rez es máxima y la plasticidad, mínima.
Si existe algún problema antes de los 3 años, esto puede incidir en la madura-
ción binocular, y el sistema nervioso central, por su gran plasticidad, es capaz de
adaptarse a una nueva situación patológica. Se desarrolla así un sistema de visión
anómalo no binocular, alternativo, que después de perder la plasticidad queda fija-
do para siempre de forma irreversible.
ESTRABISMO O HETEROTROPÍA
El término estrabismo se emplea para describir el mal alineamiento de los globos
oculares, en el cual ambos ojos no están dirigidos al objeto que se mira; proviene del
griego strabismus y significa desviarse de la línea, mirar oblicuamente, de soslayo.
El estrabismo es una enfermedad ocular, predominantemente de la infancia, y
está presente en aproximadamente el 3 % de los niños. Su tratamiento debe co-
menzar tan pronto como se haga el diagnóstico, con la finalidad de asegurar el
realineamiento de los ojos y el desarrollo de la mejor agudeza visual, para lograr, de
esta manera, incrementar las posibilidades para una visión binocular normal.
Las manifestaciones del estrabismo en la infancia pueden extenderse a jóve-
nes y adultos; y algunas formas de estrabismo ocurren casi exclusivamente en
estas edades, por ejemplo, el relacionado con las enfermedades tiroideas, fractu-
ras de órbita y poscirugía del desprendimiento de retina, entre otros.
Concepto
Etiología
Hemos querido agrupar las causas de estrabismo de una forma didáctica que
enunciaremos a continuación.
Refraccionales. Las ametropías son causa frecuente de estrabismo, sobre
todo las hipermetropías y anisometropías.
184 O ftalmología
Interferencia sensorial. Cualquier lesión orgánica que impida una correcta
agudeza visual, puede interferir el adecuado desarrollo del equilibrio oculomotor.
Puede tratarse de una catarata monocular, una opacidad de la córnea monolateral,
un foco de coriorretinitis o, lo que es más grave aún, un retinoblastoma, de ahí la
importancia de la valoración inmediata por el oftalmólogo, en cuanto se diagnostica
un estrabismo.
Alteraciones musculares. Por anomalías de inserción en los músculos, vai-
nas, fibrosis, retracciones mecánicas y parálisis oculomotoras, que a veces curan y
dejan como secuela un estrabismo no paralítico.
Anatómicas. Por anomalías en las órbitas y en las disostosis craneofaciales,
como en la enfermedad de Crouzon y el síndrome de Apert, entre otras.
Esenciales o idiopáticas (60 – 65 %) Son las más frecuentes. Se producen
por una afectación del sistema motor ocular de origen desconocido.
Centrales. Algunas afecciones del sistema nervioso central cursan con
estrabismo, como el síndrome de Down.
Alteraciones inervacionales. Algunos autores señalan que cuando existen
desproporciones o alteraciones en la relación acomodación/convergencia o entre
la convergencia/divergencia, pueden presentarse estrabismos.
Clasificación
- Horizontales:
· Convergentes o esodesviaciones.
· Divergentes o exodesviaciones.
- Verticales:
· Hiperdesviación: hacia arriba.
· Hipodesviación: hacia abajo.
- Torsionales.
- Combinadas.
Oftalmología 185
De acuerdo con la variación de la desviación:
Diagnóstico
186 O ftalmología
Si al tapar un ojo el otro no se mueve y viceversa, el paciente no es estrá-
bico (ortoforia).
Si al ocluir cualquiera de los ojos, el otro se mueve, es decir, toma la fija-
ción, estamos ante un estrabismo manifiesto (heterotropía).
Si al destapar un ojo que previamente estaba ocluido, este hace un movi-
miento de refijación, estamos ante un estrabismo latente (heteroforia).
Si existiera una fijación excéntrica (situación patológica en la que el ojo fija con
una zona excéntrica de la retina que no es la fóvea) o también niños muy pequeños
donde no hay cooperación, el test no es aplicable.
El cover test se puede asociar con prismas que colocamos de base contraria a
la desviación: el ángulo de desviación que presenta el paciente estrábico se mide
en dioptrías prismáticas (DP), tanto de lejos (5 m) como de cerca (33 cm).
Exámenes basados en el reflejo corneal. Cuando el niño no coopera, o en el
caso de una fijación excéntrica, podemos utilizar los exámenes basados en el refle-
jo corneal.
Método de Hirschberg. Se calcula que cada milímetro de desplazamiento
del reflejo luminoso sobre la córnea corresponde a 7° (12 DP) de desviación
(Fig.15.7). Ejemplos:
Fig. 15.7. Método de Hirschberg: a) Ortoforia, la luz se refleja en el centro pupilar; b) La luz se
refleja en el borde pupilar (15°); c) La luz se refleja entre el borde pupilar y el limbo (20° a 25°);
d)La luz se refleja en el limbo (30°).
Oftalmología 187
Método de Krimsky. Se utilizan prismas para medir la desviación: estos se
colocan delante del ojo fijador y se observa cómo el reflejo luminoso descentrado
del ojo estrábico se va desplazando, hasta lograr ubicarlo en el centro de la córnea,
simétricamente al ojo fijador. El valor del prisma necesario para lograrlo, determi-
na la magnitud de la desviación.
Es importante recalcar que siempre, ante todo paciente estrábico, debemos
realizar un examen oftalmológico completo, incluyendo el fondo de ojo, pues hay
que recordar que, a veces, un estrabismo es la primera manifestación de un
retinoblastoma. Por su parte, precisar la agudeza visual y la refracción bajo cicloplejía
nos permite valorar la presencia de una ambliopía.
Diagnóstico diferencial
Fig. 15.8: a) Ángulo Kappa formado entre el eje pupilar y la línea visual; b) Ángulo Kappa positivo,
cuando el reflejo se desplaza temporalmente.
Cuadro clínico
188 O ftalmología
- Tortícolis en las parálisis musculares, restricciones, disfunciones de los
músculos oblicuos o cuando el estrabismo se asocia con nistagmo.
- Alteraciones de la refracción, hipermetropías, anisometropías y, en oca-
siones, miopías.
- Cierre o guiño de un ojo, y fotofobia en los estrabismos intermitentes.
- Síntomas astenópicos en las heteroforias.
- Alteraciones de los medios u oftalmoscópicas en los estrabismos de cau-
sa sensorial.
- Esotropía congénita.
- Estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de la vida:
se presenta con un gran ángulo de desviación, pobre función de los rectos
laterales, fijación cruzada, y puede asociarse a nistagmo, hiperfunción de
los oblicuos inferiores, hipertropías disociadas y ambliopía (Fig.15.9).
Fig. 15.9: a) Esotropía congénita; b) Hiperfunción oblicua inferior izquierda; c) Hiperfunción oblicua
inferior derecha.
Oftalmología 189
cover test alternante y se manifiesta como una hipertropía doble, generalmente
asimétrica (Fig.15.10).
Fig. 15.10: a) En la mirada binocular; b) Hipertropía izquierda después de destapar el ojo izquierdo;
c) El ojo izquierdo bajando hacia la posición horizontal.
Tratamiento
Finalidades:
Procedimientos:
190 O ftalmología
retroinserciones o elongaciones, y se reforzarán mediante pliegues o
resecciones, o alterando la orientación de su plano de acción.
PARÁLISIS OCULOMOTORAS
Cuadro clínico
Etiología
Oftalmología 191
Parálisis del IV par
Conducta a seguir
Ambliopía
Paralítico No paralítico
Etiología
Oftalmología 193
Ambliopía estrábica
Tratamiento
194 O ftalmología
REFRACCIÓN
La luz que recibimos de fuentes propias como el sol, los bombillos, etc., la
reflejamos en forma de rayos divergentes (estos permiten la visión al entrar en los
ojos). Tras atravesar los medios transparentes y refractarse para hacerse conver-
gentes, los rayos forman en la retina la imagen de los cuerpos u objetos.
Los rayos que proceden de objetos lejanos al ojo (más de 6 m) prácticamente
llegan a él en forma paralela a la cara anterior de la córnea, y necesitan desviarse en
convergencia mediante la refracción que les hacen la córnea y el cristalino.
Los rayos que proceden de objetos cercanos, a medida que están más cerca del
ojo, llegan a este más divergentes, por lo que necesitan de una refracción “adicio-
nal” para convertirse en convergentes: esto lo realiza el cristalino al abombarse; su
diámetro anteroposterior aumenta y da lugar a la acomodación del cristalino, que
se produce para la visión cercana.
Las alteraciones de la refracción de la luz dentro del ojo, que hacen que no se
forme la imagen nítida de los objetos en la retina, se conocen como defectos
refractivos o trastornos de la refracción y no constituyen como tal una enfermedad.
Estos trastornos son: miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia (Fig. 16.1).
Cuando la imagen se forma nítidamente en la retina, el ojo es emétrope, o sea, no
tiene defectos refractivos.
Dioptría (D). Es la unidad de medida del poder de refracción de los lentes; se define
como el valor inverso de la distancia focal cuando esta se mide en metros; una lente de
1D tiene 1 m de distancia focal; cuando es de 2 m (valor inverso ½ ) sería de ½ D; cuando
es de ½ m (valor inverso 1/0,5 ) es de 2 D y así sucesivamente.
Oftalmología 195
Lente. Es un medio refractivo transparente, en el cual una o ambas superfi-
cies son curvas. Hay dos clases de lentes: esféricas y cilíndricas.
Lentes esféricas. Se llaman así porque sus superficies curvas son segmentos
de esfera y refractan los rayos por igual en todos los meridianos. Se utilizan en la
corrección de la miopía, hipermetropía y presbicia.
Lentes cilíndricas. Cuando una de las superficies tiene forma cilíndrica. Se
utilizan para la corrección del astigmatismo.
Estas dos clases de lente pueden a su vez ser convergentes (convexas) y
divergentes (cóncavas).
Convergentes (convexas). Son las lentes ampliadoras, positivas; se designan
con el signo +; tienen el poder de convertir los rayos paralelos en convergentes y
reunirlos en un foco. Se utilizan en hipermetropía y presbicia.
Divergentes (cóncavas). Son las lentes reductoras, negativas, y se designan
con el signo –; los rayos paralelos luminosos, después de atravesar una lente cón-
cava, divergen (Fig. 16.2). Se utilizan en la miopía.
Miopía
La miopía se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetos
lejanos forman su imagen (foco) delante de la retina, por tanto, el paciente ve mal
de lejos (Fig. 16.3). Esta convergencia precoz de los rayos puede producirse por
tres mecanismos patogénicos:
1. Miopía axil. Debido a un aumento del diámetro anteroposterior del ojo, los
rayos convergen delante de la retina; es la más frecuente.
2. Miopía de curvatura. Aumento de la convexidad de la superficie anterior de
la córnea o de las caras del cristalino.
3. Miopía de índice. Es el resultado del aumento del índice refractivo del cristalino,
por ejemplo, en la diabetes mellitus descompensada y en la catarata incipiente.
196 O ftalmología
Clasificación
Tratamiento
Oftalmología 197
Fig. 16.5. Corrección de la miopía con una lente
divergente o negativa.
Hipermetropía
Síntomas astenópicos
- Dolor ocular.
- Cefaleas frontales y, en ocasiones, occipitales.
- Aumento del parpadeo.
- Sensación de prurito y ardor ocular.
- Ligera fotofobia.
- Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual.
198 O ftalmología
- Los ojos presentan congestión palpebral e irritación conjuntival. Ese esta-
do de cansancio predispone a inflamaciones: orzuelo, chalazión, blefaritis
y conjuntivitis.
Factores patogénicos
Hipermetropía axil. Hay disminución del diámetro anteroposterior del ojo, por
tanto, la imagen se forma detrás de la retina; es la más frecuente.
Hipermetropía de curvatura. Curva más plana de córnea o cristalino.
Hipermetropía de índice. Disminución del índice del cristalino en pacientes
diabéticos que están en vías de compensación, luego de una crisis de hiperglicemia.
La afaquia (ausencia de cristalino) provoca que la imagen se forme detrás de
la retina.
Por ser el ojo más pequeño, su cámara anterior es más estrecha y al realizar la
gonioscopia, en muchos casos se puede apreciar un ángulo estrecho, por lo que
hay predisposición al glaucoma de ángulo estrecho.
El esfuerzo visual lleva a un aumento de la triada para la visión cercana: miosis,
acomodación y convergencia de los ojos, lo cual provoca hipertrofia de los múscu-
los del cuerpo ciliar y de los músculos rectos internos. En niños con hipermetropía
moderada o elevada, esto puede provocar estrabismo convergente, que es tratado
con el uso de cristales correctores.
El fondo de ojo del hipermétrope presenta papilas pequeñas de bordes no muy
definidos y vasos tortuosos (como si no cupieran en el pequeño ojo), lo que da una
falsa impresión de congestión o estasis papilar (seudopapiledema de los
hipermétropes).
Clasificación
Los niños suelen ser hipermétropes al nacer; esto disminuye a medida que el
ojo crece; muchos se vuelven emétropes y algunos pueden llegar a ser miopes.
Tratamiento
Oftalmología 199
Fig. 16.7. Corrección de la hipermetropía con
una lente convergente o positiva.
Astigmatismo
Como su nombre lo indica, a significa no, y estigma, punto. El astigmatismo es
un defecto de la refracción, en el que la imagen no se forma en el mismo lugar o
punto, como sucede en la emetropía, miopía e hipermetropía, sino en una línea de
focos. Se debe a la diferencia de refracción entre los meridianos principales; la
imagen se forma a diferentes niveles.
Es un defecto refractivo muy común, debido a que la córnea no es parte de
una esfera, sino de un elipsoide, por lo que fisiológicamente presenta una pequeña
diferencia de sus meridianos principales.
El astigmatismo es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposi-
ción hereditaria, pero también puede ser adquirido, como consecuencia de altera-
ciones de la córnea, debido a inflamaciones, traumas y operaciones, así como en la
evolución de las cataratas.
El astigmatismo regular es el más común; hay un meridiano que presenta la
máxima graduación y el otro, la mínima; estos meridianos, llamados principales,
son perpendiculares entre sí. Los otros meridianos tienen poder refringente o re-
fractivo intermedio, según su posición con respecto a los principales.
El astigmatismo irregular es la forma clínica en la que no solo hay diversa
refracción en los diferentes meridianos, sino que, además, la refracción en cada
meridiano es irregular o anárquica. Se puede observar en queratocono, cicatriza-
ción corneal, irregularidades del cristalino, presión de tumores palpebrales sobre la
córnea, etc.
El astigmatismo puede ser simple o compuesto (Fig. 16.8).
Simple. Un meridiano es emétrope y el otro, ametrópico (miope o hipermétrope),
astigmatismo miópico simple o astigmatismo hipermetrópico simple.
Compuesto. Cuando ambos meridianos son miopes o hipermétropes, pero de
diferentes dioptrías, astigmatismo miópico compuesto o astigmatismo hipermetrópico
compuesto.
Mixto. Cuando un meridiano es miope y el otro, hipermétrope.
El astigmatismo es la ametropía que más síntomas astenópicos provoca: cefa-
leas, dolor ocular, ardor, fotofobia, visión borrosa de lejos en el miópico. Otros
síntomas: déficit visual de cerca en el hipermetrópico, hiperemia conjuntival y pre-
disposición a afecciones inflamatorias de los párpados. Es característico que el
paciente salte los renglones al leer o confunda las letras.
200 O ftalmología
Fig. 16.8. Clasificación del astigmatismo.
Tratamiento
Oftalmología 201
Fig. 16.9. Corrección del astigmatismo: a) ci-
lindro convexo; b) cilindro cóncavo.
Presbicia
Es un fenómeno fisiológico, que resulta del proceso de envejecimiento del
organismo. El cristalino pierde su elasticidad y el músculo ciliar se debilita
progresivamente, lo que hace que dis-
minuya el poder de acomodación. Co-
mienza a partir de los 40 años.
Los síntomas se presentan con el
trabajo de cerca; los objetos cerca-
nos se ven borrosos, o se puede ex-
perimentar fatiga visual al intentar
realizarlo. La persona se da cuenta de
que debe mantener el texto a una
Fig. 16.10. Presbicia. El paciente tiende a alejar mayor distancia para poder realizar la
el libro por el déficit de acomodación. lectura (Fig. 16.10).
Tratamiento
202 O ftalmología
HIGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES
IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN
La prevención de afecciones transmisibles, contagiosas, no contagiosas, here-
ditarias y de otro tipo, están determinadas tanto para el adulto como para el niño.
Ya se conoce la intervención de los radicales libres en la génesis y el
condicionamiento de diferentes enfermedades, para lo cual se tiene en cuenta que el
cristalino, el vítreo y las partes de la retina tienen un déficit de los elementos
antioxidantes necesarios para la conservación de sus funciones , importantes en el
adecuado ciclo del metabolismo interno anaeróbico, en los que participen el glutatión,
Oftalmología 203
las vitaminas C y E, los flavonoides, y los b-carotenos. La ingestión de estas vita-
minas, enzimas, e inclusive, los llamados oligoelementos como el cobre, el zinc y el
selenio, se consideran parte de la prevención de procesos como la catarata, la
degeneración macular asociada a la edad y otros cuadros de origen tumoral y
neovascular (acción antiangiogénica), productos que están difundidos en forma
comercial en el mundo desarrollado, como la ingestión de vitamina A para prevenir
la xeroftalmía.
El uso de gafas oscuras o con filtros adecuados (grises, verdes, amarillos, rosa-
dos) se recomiendan para la prevención de enfermedades producidas por el paso de
los rayos solares.
Afecciones hereditarias como la retinosis pigmentaria, la diabetes de la infan-
cia y del adulto, los tumores como el retinoblastoma, la facomatosis y otras de
carga genética, se potencializan con la consanguinidad familiar, por lo que los hijos
de padres con este tipo de relación marital pueden ser portadores y evolucionar en
diferentes plazos hacia la ceguera. En estos casos es importante la orientación
médica y las consultas de consejo genético y planificación familiar para evitar, en
lo posible, la descendencia.
Existen posibilidades de afectaciones oculares en el feto durante el embarazo
por exposición a los rayos X en los tres primeros meses, y la ingestión de algunos
productos farmacéuticos con caracteres teratogénicos.
Teniendo en cuenta que el embrión puede ser portador de afecciones oculares
transmitidas a través de los padres y que el niño puede nacer con diferentes patolo-
gías que le producen déficit visual y hasta ceguera, deben de preverse enfermeda-
des infectocontagiosas como la oftalmopatía rubeólica (catarata congénita y
microftalmo) que a veces no son bien advertidas por la madre embarazada. Otras
enfermedades severas como el SIDA y la lués pueden ser causa de estas alteracio-
nes oculares.
La infección aguda conjuntival puede adquirirse también en el trabajo de parto
al nacimiento del niño (oftalmía neonatorum), casi siempre de causa gonocócica,
para lo cual se aplican métodos de prevención y profilaxis con colirios de sales de
plata (método de Credé), o con colirio antibiótico de amplio espectro.
Los cuidados posnatales deben impedir también la contaminación del niño re-
cién nacido con otros gérmenes, por mala manipulación, como son los estafilococos
y neumococos, u otros de origen nosocomial por una larga estancia hospitalaria.
La estricta limpieza de las manos, las uñas, los paños, las toallas y fómites, en
general, evitan estas infecciones. En caso de ser afectado, debe ser aislado y tratado
adecuadamente.
Las afecciones infectocontagiosas (conjuntivitis) están presentes también en
otras edades y en el adulto, y pueden encontrarse de forma aislada o en epide-
mias; su etiología varía desde las causas bacteriana y viral, hasta la micótica; en
ocasiones, la evolución a procesos de la córnea (queratitis y úlceras) hace más
complejo el cuadro clínico.
204 O ftalmología
Las medidas epidemiológicas deben cumplirse estrictamente, entre ellas el ais-
lamiento, el exudado conjuntival para conocer el germen y el antibiótico a utilizar;
el estudio del medio ambiente (círculos infantiles, escuelas, centros laborales) y la
eliminación de vectores como las moscas, guasasas y la higienización y limpieza
del medio.
Cuando existan epidemias, se aplicará el tratamiento profiláctico a personas
sanas en contacto directo con los afectados y se extremarán las medidas de higiene
personal y colectivas.
TRAUMATISMOS OCULARES
Prevención en el adulto
Siguiendo el principio posible para evitar los traumatismos oculares en el
adulto y, teniendo en cuenta el alto por ciento de los relacionados con los acciden-
Oftalmología 205
tes de trabajo, se hace evidente la importancia de las medidas de prevención, así
como el cumplimiento de las normas de seguridad en las actividades de preparación
militar para la defensa.
La ceguera por traumas oculares se encuentra entre sus primeras causas a nivel
internacional, al igual que la ubicación de los accidentes en los ojos que alcanza hasta
el 12 %, comparado con otras partes del cuerpo humano, sin embargo, la importancia
de estos radica en que el órgano de la visión es sustitutivo de otros sentidos, y una
pequeña lesión en él tiene mayor envergadura que las de igual diámetro o severidad
en otras partes de la anatomía, ya que puede traer, como consecuencia, la pérdida de
la visión.
La presencia de los cuerpos extraños intraoculares y su multiplicidad ensombrecen
el pronóstico de los traumas, y puede llevar a complicaciones del tipo de las oftalmías
simpáticas.
Para prevenir los accidentes laborales se debe realizar un estudio de las áreas
con mayor riesgo e investigar los mecanismos de producción en los centros de traba-
jo. Si es un obrero agrícola, debe conocer los peligros de sus aperos de trabajo, ya
que es frecuente la autoagresión con los latiguillos de metal en el uso de la tracción
animal; la adecuada iluminación en el puesto de trabajo evita la fatiga visual y sus
consecuencias.
Se conoce que un correcto cromatismo industrial con contraste de colores favo-
rece la distinción de los objetos en movimiento y los sitios de mayor peligrosidad. Los
colores de los locales y áreas de trabajo pueden evitar también la fatiga visual.
La protección de los ojos con gafas individuales, propias para cada tipo de traba-
jo, son de vital valor, pues los duros e irrompibles evitan las partículas de alta veloci-
dad y la porción lateral que ajusta al rostro prevé la introducción de otros elementos
líquidos o de vapor irritante (Fig. 17.1). En la zafra azucarera se han ensayado algu-
nos modelos protectores para el trabajador agrícola.
Los soldadores utilizan formas específicas de caretas con filtros de absorción, que
evitan la entrada de partículas y la fotorretinitis (queratoconjuntivitis actínica)(Fig. 17.2).
Las maquinarias, a su vez, deben contar con equipos de protección que pueden
ser incluso colectivos.
Estas normas de protección deben ser controladas y revisadas periódicamente
por las administraciones y los responsables de Protección e Higiene del Trabajo,
apoyados por el sindicato.
206 O ftalmología
Fig. 17.2 Gafas protectoras para soldadores.
ENFERMEDADES PROFESIONALES
Las enfermedades generadas de la actividad laboral, en trabajadores expues-
tos, se consideran como profesionales u ocupacionales, según lo definen las leyes
de Protección e Higiene del Trabajo.
Existen diferentes enfermedades que afectan el aparato visual y sus principales
causas pueden ser:
- Agentes externos irritativos, como los gases, polvos y vapores, para los
cuales existen medidas de protección como el uso de gafas con pantalla
lateral y una adecuada higiene personal y ambiental.
La no aplicación de estas medidas puede ocasionar oftalmoconiosis, pterigión
y otros estados irritativos en la conjuntiva y los párpados. Los vapores y gases
de sustancias químicas pueden provocar queratoconjuntivitis. Los elementos
irritantes del ácido clorhídrico y del amoniaco son ejemplos de ello.
Conocido es el efecto de las radiaciones en los trabajadores de radiolo-
gía y en los radaristas, que no se protegen adecuadamente y pueden sufrir
una afectación del cristalino, al igual que los expuestos al excesivo calor
como los sopladores de vidrio.
Existen otras formas menos graves como resultado de las luces intensas
(queratoconjuntivitis de los artistas) y las producidas en los soldadores. El
uso de filtros o cristales protectores disminuyen estas afectaciones.
- Intoxicaciones por agentes químicos y metales como el plomo, el mer-
curio y compuestos arsenicales afectan la esfera visual con parálisis
oculomotoras, pérdida de visión y alteraciones vasculares. Las retinopatías
y neuritis son el resultado de estos últimos.
Oftalmología 207
En general, el fósforo, el óxido de carbono y el alcohol metílico conducen a la
atrofia del nervio óptico y, por consiguiente, a la ceguera.
Se deben aplicar sistemas de ventilación, purificación, y aspiración y elimina-
ción de gases en los medios donde el ambiente propicie la contaminación.
Los trabajadores de la salud pueden sufrir las afectaciones por agentes infec-
ciosos y parásitos en su actividad profesional. Existen posibilidades de ser conta-
minados por la conjuntivitis gonocócica, la sífilis, la tuberculosis, el tracoma y otras
enfermedades en ayudas internacionalistas y la colaboración, para las cuales el
aislamiento y tratamiento específico contribuyen a su prevención.
De patogenia compleja y multifactorial es la enfermedad denominada como
nistagmo de los mineros, que adquieren estos trabajadores por la posición de
los ojos, el esfuerzo de acomodación mantenida, la deficiente iluminación en
los medios subterráneos y las alteraciones vestibulares; se plantean, además,
formas posturales del cuerpo y otras causas como la psiconeurosis y aspiración
de gases. La prevención está relacionada con la observación temprana de estos
síntomas y el cambio de puesto de trabajo, así como la mejora de las condicio-
nes de iluminación.
Otras enfermedades profesionales están relacionadas con la utilización de los
medios modernos de computarización: el seguimiento mantenido en las pantallas
favorece el incremento de defectos refractivos, y provoca cefaleas y fenómenos de
deslumbramiento, para los cuales ya se prevén medidas atenuantes, como filtros de
pantalla, uso de cristales correctores y trabajar en posiciones adecuadas, con inter-
valos de descanso.
AMBLIOPÍA
Para la prevención de la ambliopía en el niño deben conocerse los factores que
influyen en su instalación, como son los altos defectos refractivos, el estrabismo y
las alteraciones de los centros nerviosos superiores.
A veces su cuadro clínico está relacionado con hemorragias en la zona
macular al nacimiento, u otras causas que impidan el desarrollo visual normal,
las cuales deben ser diagnosticadas tempranamente, aunque existen casos en
los que es casi imposible evitar esta enfermedad, aun cuando el examen
fundoscópico sea normal.
Si somos capaces de interferir a tiempo la alteración causante, se puede
lograr el éxito.
Cuando existen altos defectos refractivos se dificulta el desarrollo visual y,
si es monocular (anisometropía), aún son más graves, pues el ojo contralateral
cumple la función visual de ambos.
Para conocer si el niño es portador de un alto defecto refractivo, es impor-
tante la realización de los exámenes en las maternidades (neonatología), en su
ingreso a los círculos infantiles y, aunque más tardíamente, en el preescolar,
pues no todas las madres tienen la información adecuada para detectar defec-
208 O ftalmología
tos visuales en sus hijos pequeños, de ahí la importancia de las campañas de
educación para la salud, que pueden proporcionarles los conocimientos pri-
mordiales que les permitan sospechar las alteraciones que interfieren en el
desarrollo fisiológico visual normal del niño.
Las opacidades del cristalino, intervenidas tardíamente, pueden impedir el
desarrollo de la función visual, por esta razón, actualmente se realizan de for-
ma temprana y con la corrección de la afaquia resultante.
El estrabismo puede generar dos tipos de fenómeno: que el cerebro del
estrábico reciba la imagen del objeto visual en dos sitios diferentes y, como
mecanismo de defensa frente a la visión doble (diplopía), suprima psíquica-
mente una de las dos imágenes, o que se forme una falsa mácula excéntrica,
en un lugar de la retina no destinado anatomofisiológicamente para esta fun-
ción, lo cual conducirá a una ambliopía, si no se interfiere a tiempo en su rec-
tificación (ortóptica y pleóptica). Su profilaxis, por tanto, debe ser en el perío-
do de desarrollo (de 0 a 5 años), pues, una vez pasada esta etapa, aunque se
corrija el defecto refractivo que habitualmente le acompaña, se hará difícil
alcanzar la mejoría visual deseada.
Las campañas televisivas, las charlas, los pesquisajes a la población infan-
til y la educación a los padres para la atención con el especialista, son de
importancia vital; en ellas participan el médico de la familia y el pediatra, para
lograr, de esta manera, la prevención de la ambliopía del niño estrábico.
La atención primaria es la que brinda, por tanto, la orientación fundamen-
tal a la madre y es allí donde se debe informar del grave peligro que existe en un
estrabismo no tratado por un especialista para el pronóstico visual.
El sistema de educación actual favorece el tratamiento de esta entidad,
con una enseñanza especial que combina la docencia con la terapéutica ade-
cuada para cada niño, hasta su recuperación.
GLAUCOMA
Los conceptos de higiene y prevención en el glaucoma están íntimamente
relacionados con su diagnóstico precoz y adecuado seguimiento. La caracteriza-
ción de esta enfermedad, dada por el aumento de la presión intraocular y las
alteraciones de la agudeza y el campo visuales, se presenta en el adulto portador
de la forma crónica simple de ángulo abierto.
Actualmente se evalúan parámetros fundoscópicos relativos a la papila, su
simetría, sus bordes neurorretinales, sus fibras nerviosas, su excavación, la pro-
yección de sus vasos y su repercusión campimétrica en sensibles equipos
computadorizados con programas especiales, pues la tensión ocular elevada, a
veces no mantenida, se considera un factor de riesgo, que implica que la enfer-
medad evolucione progresivamente hacia un deterioro cada vez mayor de la
Oftalmología 209
visión, y la reducción máxima del campo visual, hasta terminar en la ceguera.
Con estos nuevos conceptos se ha incrementado el diagnóstico y la prevención
en el ámbito mundial.
Por ello, su prevención con un criterio temprano debe tenerse presente por el
facultativo, además de apoyarse en una serie de síntomas sugestivos de la exis-
tencia de glaucoma, los que permitirán el planteamiento presuntivo y la posterior
valoración por un especialista avezado en este diagnóstico, para proceder al
tratamiento efectivo y adecuado de los casos.
Su presentación en el momento de la vida en que se instale puede ser larvada
y asintomática, pero otros glaucomas son más evidentes en el adulto, pues, ade-
más de los antecedentes familiares, existen dolores oculares, cefaleas no atribuibles
a enfermedades generales ni refractivas, visión de halos coloreados de las luces
incandescentes, déficit visual, cambios frecuentes de cristales para la lectura,
midriasis y otros.
En el niño se tendrán presentes otros síntomas y signos como:
- La fotofobia marcada.
- El lagrimeo frecuente.
- La disminución de la visión.
- El dolor ocular referido, de acuerdo con la edad.
- El aumento del tamaño de los globos oculares y su diámetro corneal.
- La midriasis.
- La opacidad corneal con edema.
210 O ftalmología
TRAUMATOLOGÍA OCULAR
Quemaduras
La severidad de las quemaduras puede variar desde una irritación leve del ojo,
hasta la ceguera total.
Las quemaduras pueden obedecer a diversas causas, entre ellas: sustancias o
metales hirvientes, vapor, cenizas, gases, salpicaduras de grasa, radiaciones, y agen-
tes químicos. Las provocadas por estos últimos se consideran entre las lesiones
oculares más peligrosas, por lo que los primeros auxilios en el lugar del accidente
son de gran valor para minimizar el riesgo de secuelas (Fig.18.1).
En sentido general, las quemaduras por álcalis pueden causar severos daños
intraoculares, al alcalinizar el humor acuoso.
Síntomas
- Ojo rojo.
- Lagrimeo.
- Blefarospasmo.
- Dolor.
Oftalmología 211
Signos
- Hiperemia conjuntival.
- Pérdida o no de la transparencia corneal.
Conducta a seguir
- Lavado ocular con agua de la pila, agua mineral, suero fisiológico, o sus-
tancia neutralizante, si es ácido o álcalis. Se debe evitar la leche porque
aumenta la penetración del agente al abrir la barrera epitelial.
- Inspección de anejos y segmento anterior auxiliándose de la luz natural,
lámpara de cuello flexible u oftalmoscopio.
- Aplicar colirio o ungüento antibiótico.
- Oclusión del ojo.
- Analgésico sistémico, si hay dolor.
- Remisión al servicio de urgencia de oftalmología en las primeras 24 h (en
dependencia del tipo de agente, extensión y tiempo de exposición).
- En el caso de quemaduras palpebrales se realizará toillet de la región,
aplicación de solución secante o cremas epitelizantes. De encontrarnos
en presencia de quemaduras profundas faciales, se valorará por un equi-
po multidisciplinario.
Queratoconjuntivitis actínica
Síntomas
212 O ftalmología
Signos
Conducta a seguir
Síntomas
Signo
Conducta a seguir
- Cubrir los ojos antes de la terapia con radiaciones, como acción profiláctica.
- Remisión a consulta externa de oftalmología en su área de salud.
Heridas superficiales
De los párpados
Son frecuentes en los accidentes automovilísticos, de trabajo, juegos peligro-
sos (espadas, tijeras, tiraflechas, etc.).
Oftalmología 213
Las heridas incisas en sentido vertical provocan gran separación de los bordes,
a causa del daño del músculo orbicular, y pueden dejar secuelas, tales como re-
tracción palpebral, ptosis, ectropión, triquiasis, colobomas, etc.
Las heridas incisas en sentido horizontal no son tan graves, y por lo general
cicatrizan sin dejar deformidades.
En general, la reparación quirúrgica del párpado y el aparato lagrimal debe ser
realizada por el oftalmólogo (Fig. 18.2).
Conducta a seguir
De la conjuntiva
214 O ftalmología
Síntomas
Signos
Conducta a seguir
De la córnea
Síntomas
Signo
Hiperemia conjuntival.
Conducta a seguir
Síntomas
- Dolor.
- Lagrimeo.
- Ojo rojo.
- Blefarospasmo.
- En la mayoría de los casos, pérdida o disminución de la visión de ese ojo.
Signos
- Hiperemia cilioconjuntival.
- Pérdida de la superficie corneal y/o escleral.
- Presencia o no de prolapso del iris.
- Cámara anterior estrecha.
- Deformidad de la pupila.
- Hifema o hipotonía ocular.
Conducta a seguir
Cuerpos extraños
Corneales y conjuntivales
Son una de las urgencias más comunes a las que se enfrenta el médico general
y el oftalmólogo. Pueden encontrarse agentes de toda índole, entre ellos: fragmen-
216 O ftalmología
tos de piedra, metal, vidrio, arena, insectos, espinas, etc. Pueden alojarse de forma
superficial o profunda en dichas estructuras.
Síntomas
Signos
- Hiperemia conjuntival.
- Observación del cuerpo extraño en córnea o conjuntiva bulbar, fondos de
saco o región tarsal superior (al evertir el párpado).
Conducta a seguir
Intraoculares
Puede recurrirse a diferentes métodos para localizarlos, entre ellos los siguien-
tes: estudios radiológicos, ultrasonografía, y la tomografía computadorizada de las
órbitas. De cualquier manera, el paciente debe ser remitido a los servicios de
urgencia de la especialidad.
Contusiones
Tanto los golpes directos al ojo, como los mecanismos de contragolpe sobre
este, o los traumatismos craneales obtusos no perforantes, pueden ocasionar daño
orbitario y/o a las estructuras oculares.
Normalmente, el paciente u otra persona aportará el dato de que ha sufrido
un accidente, y por tanto debemos realizar un exhaustivo interrogatorio y ex-
Oftalmología 217
ploración del mismo. Entre las afecciones más comunes se describen las si-
guientes:
- Fracturas orbitarias.
- Hematoma, equímosis y edema palpebral.
- Excoriaciones del párpado.
- Ptosis palpebral.
- Parálisis o paresias de la musculatura extrínseca del ojo.
- Quemosis y hemorragia subconjuntival.
- Hifema.
- Midriasis y miosis.
- Subluxación o luxación del cristalino.
- Catarata.
- Hemorragias o desprendimiento vítreo.
- Desprendimiento coroideo o retiniano.
- Edema, isquemia y hemorragia retiniana.
- Edema y sección del nervio óptico.
Conducta a seguir
218 O ftalmología
OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DE LOS OJOS
ENFERMEDADES EXÓTICAS
Tracoma
Es una infección endémica y una causa de ceguera producida por Clamydia
trachomatis, que es una pequeña bacteria gramnegativa, parásito intracelular obli-
gado, que produce infecciones crónicas y persistentes.
Se conocen 16 serotipos de Clamydia trachomatis; el tracoma es causado
por los serotipos A, B, Ba y C, y los serotipos D, E, F, G, H, I, J, K, que provocan
las conjuntivitis con inclusión.
El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica que se complica con
opacificación y ulceraciones corneales.Hoy se considera una enfermedad inmuno-
patológica, ocasionada por las reinfecciones repetidas y las infecciones bacterianas
interrecurrentes.
Epidemiología
O ftalmología 219
del África subsahariana. Esta afección constituye un problema de salud serio,
debido a que del 1 al 5 % de los individuos infectados, desarrollan más tarde la
cicatrización que deforma los párpados y causa ectropión con subsecuente daño
corneal, queratitis y ceguera. Además, es la enfermedad más comúnmente
prevenible, entre las que provocan ceguera (se estima en 7 millones de personas
ciegas por esta causa).
Signos y síntomas
- Fotofobia.
- Blefarospasmo.
- Lagrimeo.
- Sensación de ardor y de cuerpo extraño.
- Dolor.
- En ocasiones, trastornos de la agudeza visual.
- El derrame mucopurulento es más o menos abundante.
Evolución
Diagnóstico
220 O ftalmología
- Cicatriz en la línea conjuntival.
- Pannus corneal.
Tratamiento
Filariasis
O ftalmología 221
Epidemiología
Cuadro clínico
Signos y síntomas
- Fotofobia.
- Lagrimeo.
- Sensación de cuerpo extraño.
- Prurito.
- Blefarospasmo.
- Conjuntivas hiperémicas.
222 O ftalmología
Diagnóstico
Tratamiento
Loasis
Se trata de una filariasis provocada por la especie Loa-loa, cuya forma adulta
habita en el tejido subcutáneo durante varios años. Su distribución geográfica está
restringida a la selva del centro y oeste de África. Las microfilarias liberadas
pasan al torrente circulatorio con periodicidad diurna, desde donde pueden ser
aspiradas por el huésped intermediario y, al mismo tiempo, transmisor de la enfer-
medad, que es un tábano del género Chrysops.
O ftalmología 223
La infección se caracteriza por la presencia de tumefacciones cutáneas
eritomatosas, tersas, pruriginosas, de 5 a 10 cm de diámetro, que aparecen pri-
mero en las extremidades y desaperecen espontáneamente entre 1 a 3 días;
estas se deben a reacciones de hipersensibilidad al parásito adulto; con menos
frecuencia aparecen manifestaciones oculares, causadas por la migración
conjuntival de una microfilaria que provoca, localmente, lagrimeo, prurito, fotofobia,
sensación de cuerpo extraño y edema palpebral. Esta puede ser vista al despla-
zarse debajo de la conjuntiva (Fig. 19.6). Se ha reportado, ocasionalmente, que
flotan en el humor vítreo.
Diagnóstico
Tratamiento
Cuadro clínico
Tratamiento
O ftalmología 225
Xeroftalmía y queratomalacia
Tratamiento
ENFERMEDADES NO EXÓTICAS
Toxoplasmosis ocular
226 O ftalmología
La coriorretinitis por Toxoplasma gondii puede deberse a una infección con-
génita y presentarse en los primeros meses de la vida, en cuyo caso suele ser
bilateral, o con mayor frecuencia entre los 15 y 40 años. En pacientes con reciente
infección adquirida, es casi siempre unilateral. Las recidivas ocurren entre el 10 y
el 30 %, aun cuando se realiza un tratamiento correcto.
En los pacientes inmunodeprimidos la afectación retiniana es relativamente
poco frecuente.
El motivo de consulta suele ser: visión borrosa, escotomas, dolor ocular o
fotofobia.
El examen de fondo de ojo revela, en general, lesiones retinianas sobreelevadas,
blancoamarillentas, de aspecto algodonoso, en parches mal delimitados (Fig. 19.9),
localizadas preferentemente en el polo posterior, de tipo exudativo, rodeadas por
una zona hiperémica.
Con el paso del tiempo se necrosan, la zona de la retina se atrofia y se deposita
un pigmento negruzco (Fig.19.10).
La lesión primaria es retiniana y las lesiones coroidales corresponden a una
reacción granulomatosa secundaria; el vítreo, que no suele estar afectado, conser-
va su transparencia; pueden coexistir varias lesiones en los estadios evolutivos.
Diagnóstico
Tratamiento
- Sulfadiazina:
· Niños: 25 mg/kg, 4 veces al día por vía oral, durante 1 mes.
· Adultos: 1-1,5 g, cada 6 h por vía oral, durante 1 mes.
- Pirimetamina :
· Niños: 2 mg/kg en las primeras 24 h; después 1 mg/kg durante 1 mes.
O ftalmología 227
· Adultos: 75 mg en las primeras 24 h; después 25 mg diarios durante
1 mes.
- Ácido fólico:
· Niños: 10 – 25 mg/kg por día, en 3 dosis.
· Adultos: 10 mg al día, o clindamicina: 600 mg cada 6 h, durante 1 mes;
pirimetamina: la misma dosis que se describió anteriormente.
· En embarazadas: espiromicina, 1 g cada 8 h, durante 1 mes.
228 O ftalmología
El diagnóstico de la retinitis por CMV se basa en la observación fundoscópica de
las lesiones características. Los cultivos de sangre, orina y los anticuerpos séricos no
determinan el diagnóstico, dada la alta prevalencia de seropositividad en la población
adulta general; además, no se ha descrito una relación entre los títulos de anticuerpos
y retinitis por CMV en los pacientes con SIDA.
Tratamiento
O ftalmología 229
ALEMAÑY, J.; MARRERO, E.; VILLAR, R.: Oftalmología. La Habana: Editorial
Pueblo y Educación; 1983. Pp. 131-137.
ALEMAÑY, J.M.: Oftalmología. 3ra. ed. La Habana: Editorial Pueblo y Educación,
1991.
ALEMAÑY, J.; MARRERO, E.; VILLAR, R.: Oftalmología. La Habana: Editorial
Pueblo y Educación; 1987.
ALEMAÑY, J.: Oftalmología. La Habana: Editorial Pueblo y Educación; 1983. Pp.
92-95.
ALLEN, J.H.: Manual de las enfermedades de los ojos. 16ta. ed. La Habana:
Instituto Cubano del Libro; 1972 (Edición Revolucionaria).
ALLEN, H.: Manual de las enfermedades de los ojos. 16ta. ed. La Habana: Edito-
rial Pueblo y Educación; 1979.
AMERICAN ACADEMY OF OPHTHALMOLOGY: External disease and cornea:
basic and clinical sciencie course. Section 8. 148-154,1997.
ARRUDA, P.A.: Glaucoma. Principios generales, diagnóstico y tratamiento. CIBA
VISIÓN LATINO-AMÉRICA; 1999.
BARJART, A..: Lid inflammations. En: Albert, D.M; Jakobiec, F.A. Principles and
practice of ophthalmology. Philadelphia. WB Saunders, 1994: 101-116.
BELFORT, J.R.R.: Uveítis. Sinopsis diagnóstica y terapéutica. 25-100, Iba Vi-
sión, México, 1997.
BRANLY, M.A.: El Dr. Juan Santos Fernández (in memoriam). Archivos de la
Sociedad Cubana de Oftalmología, La Habana: Vol. 4, 3-10, 1958.
CHERN, C.; K, ZEGANS; E, MICHAEL: Ophthalmology Review Manual. Lippincott.
Williams and Wilkins, Philadelphia. 2000.
COLON, M.P.; SUTULA, F.C.: Congenital eyelid anomalies. En: Albert Daniel
M.; F.A. Jakobliec. Clinical practice. Principle and practice of ophthalmology,
1693-1702, WB Saunders, Philadelphia, 1994.
CULLOM, R.; DOUGLAS, J.R.; CHANG, B.: The Wills Eye Manual. Office and
Emergency Room. Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 2nd ed, 121-126,
Lippincott-Raven.Philadelphia, 1994.
DESVIGNES, P.: Las consultas diarias en oftalmología. 2da. ed., Toray-Masson,
Barcelona, 1969.
DÍAZ LLOPIS, M.: Sida en Oftalmología. Sociedad Española de Oftalmología.
Tecnimedia Editorial, Valencia, 1996.
DÍAZ, M.: Apertura de estudio multicéntrico sobre nuevo tratamiento en uveítis.
Arch Soc Esp Oftalmol. Vol. 57, No. 9, 577-579, 2000.
O ftalmología 231
DORNIC, D.: Ophthalmic Pocket Companion, 107-108, 5th ed. Butterworth-Heinemann,
Chicago, 1999.
DOUGLAS CULLOM, R.; J. BANJAMIN CHANG: The Wills Eye Manual, 2nd ed,
Lippincott- Raven, Pensylvania, 1994.
DUCH BORDÁS, F. Y COLABORADORES: Urgencias oftalmológicas. Editorial
Edika Med, Barcelona, 1996.
DUKE, E.: Enfermedades de los ojos. 16ta. ed. Editorial Interamericana, Méxi-
co, 1972.
: Enfermedades de los ojos. 231-248. Editorial Interamericana, Buenos Ai-
res, 1965.
: Neurología de la visión. En: Enfermedades de los ojos. 14ta. ed. Pp. 31-38.
Interamericana, México, 1965.
ESTRADA CONZALEZ J. R.; J. PÉREZ GONZÁLEZ: Neuroanatomía Funcional. 3ra.
ed Cap. 8, Pp. 197-224. Editorial Pueblo y Educación, La Habana, 1986.
FERRER, H.: El Dr. Enrique López (in memoriam). Archivos de la Sociedad Cu-
bana de Oftalmología. Vol. 2, No. 2, 55-66, 1952.
FINLAY, R.D.; P.A.C. PAYNE: The eye in general practice. 10th ed, Butterworth-
Heinemann, Oxford, 1998.
FRIEDMAN, A.H.: Uveítis. Diagnóstico y tratamiento. Atlas. 41-47. Médica Pa-
namericana, Buenos Aires, 1984.
GARCÍA BÁEZ, R.: Enfermedades en la úvea. Patogenia de las alteraciones
pupilares. En: Peláez Molina, O.: Oftalmología, 173-188.
GLOVER, T.A.: Eyelid infections. In: Albert Daniel, M.; F.A. Jakobliec. Clinical
Practice. Principle and Practice of Ophthalmology. WB Saunders Phildelphia,
1994: 1 702-1 712.
GRAND, G.M.: Intraocular inflamation and uveitis. Basic and Clinical Science
Course 1998 – 1999. 57-64, San Francisco. Sections American Academy of
Ophthalmology: 57-64.
GRAND, M.G.; T. A. WEINGELS; T.J. LIESEGANG: Intraocular inflamation and
uveitis: American Academy of Ophthalmology. Vol. 105, No. 3, 1998, 202-207.
GRAYSON R.C. ; M.D. ARFFA : Enfermedades de la córnea. Harcourt Brace,
Madrid, 1999.
HONRUBIA, F. M.; J. GARCÍA SÁNCHEZ; J.C. PASTOR JIMENO: Diagnóstico
precoz del glaucoma. Sociedad Española de Oftalmología. Laboratorios Alcon-Cusí,
Madrid, 1998.
IAN: Embriologia Médica. Cap. 18. Pp. 303-310 (Ediciones Revolucionarias)
Editorial Científico-Técnica, La Habana, 1985.
JIMÉNEZ ROMÁN, J.; F. GIL-CARRASCO; C. HARTLEBEN-MATKIN: Programa de
actualización continua en Oftalmología. T1, Pharmacía-Upjohn, México, 1999.
JORDAN, D.R.; R.L. ANDERSON: Epicantal folds. Arch Ophthalmol: Vol. 107, 1 532,
1989.
JORDAN, D.R.: Congenital and childhood orbit and oculoplastic disorders.
Current Opinion in Ophthalmology. Vol. 4, No. 5, 76-85, 1993.
KANSKI, J. J; J. A. MC ALLISTER: Glaucoma, Manual a color de Diagnóstico y
tratamiento Edikamed, 1991.
KANSKI, J. J.: Clinical Ophthalmology. A sistematic approach. Pp. 151-155.
Butterworth-Heinemann. London, 1999.
KANSKI, J.: Oftalmología clínica. 3ra. ed. Mosby, Barcelona, 1996: 1-20.
KANSKI, J. J.: Clinical Ophthalmology. 4th ed, Butter Worth Heinemann, Oxford,
1999.
KENNETH, W. W.: Textb book of ophthalmology. Pp. 563-566 1, Pennsylvania, 1997.
232 O ftalmología
LARA, M. J.: Laura Martínez del Carvajal y del Camino. Cuadernos de Historia de la
Salud Pública. No. 28, 1964.
LESKE, M.C.: The epidemiology of open-angle glaucoma: a review. Am J Epidemiol. Vol.
118, 116-189, 1983.
LÓPEZ CARDET, R.: Urgencias en Oftalmología. Editora Política, La Habana, 2001.
LÓPEZ VEITÍA, E.: Contribución a la historia de la Oftalmología en Cuba. Cuad Hist
Sal Púb. No.54, 1971.
LORENS MARBOCK, R.; J. MARINHO DE QUEIROZ; SE CRUZ SANTO: Patología
ocular. Biblioteca Brasileira de Oftalmología. Editora Cultura Médica, Rio de
Janeiro, 1992.
LOZADA, J. A.: Algunos apuntes para una historia de la cirugía de catarata. Revista
Asociación para evitar la ceguera en México. (no aparece en la portada, número ni
año). Pp. 87-115.
MAQUET DUSART, J. A.: Glaucoma. Unidad Didáctica No. 5 Allergan Farmacéutica,
1995.
MEMORIA ANUARIO DE LA UNIVERSIDAD DE LA HABANA. Curso 1908-1909.
Año 1910.
MILLER, J.H S.: Enfermedades de los ojos. 16ta. ed, Pp. 199-203, Nueva Editorial
Interamericana, México D.F., 1980.
MILLER, J.H S.: Parsons: Diseases of the eye. 18th ed., 167-170, Churchill Livingstone
Limited. London, 1990.
MONTERO URRUZUBIETA, J.: Actualización clínica de las conjuntivitis alérgicas,
Jano (Medicina y humanidades) 1997.
MOSELEY M.J.; A. R. FIELDER; M. IRWIN; H. S. JONES, et. al.: Effectiveness of
occlusion therapy in ametropic amblyopia : a pilot study. Br J Ophthalmol. 1997;
81 (11); 956-61.
NELSON J. P.; FACS: Diagnosis of keratoconjunctivitis sicca. En: Smolin O, MH
Friedlaender. International Ophthalmology Clinics. 37-54, Little Brown Boston
and Co., 1994; 37-54.
PELÁEZ MOLINA Y COLABORADORES: Retinosis pigmentaria. Experiencia cubana.
Editorial Científico-Técnica, La Habana, 1997.
PATON/ GOLDBERG: Tratamiento de los traumatismos oculares. Instituto Cubano
del Libro, La Habana, 1991.
PATTERNS: Primary open-angle glaucoma. Pp. 1-27; San Francisco, American
Academy of Ophthalmology, 1989.
PAU, H.: Differential diagnosis of eye diseases. 2nd ed. Georg Thieme Verlag, Berlin,
1988.
PAVAN LANGSTON, D.: Manual de diagnóstico y terapéutica oculares. 3ra. ed. Edicio-
nes Científicas y técnicas, Barcelona, 1993.
PAVAN LANGSTON, D.: Viral diseases at the cornea and external eye infections. En:
Albert Daniel M.; Jakobiec FA. Clinical Practice, Principles and Practice of
Ophthalmology. Philadelphia. WB Saunders Ed., 1994; 117-161.
PÉREZ CASAS, A.; J. GONZÁLEZ GUIJARRO; R. JIMÉNEZ QUINTANA: Trata-
miento de la endoftalmitis crónica tras la cirugía de la catarata. Arch Soc Esp Oftalmol
75, No. 5, 339-346, 2000.
POLACK, F. M.: Enfermedades externas del ojo. Ediciones Scriba, Barcelona, 1991.
PRIETO DÍAZ, J.; C. SOUZA DIAS: Estrabismos esenciales. En: Estrabismo. 2da. ed,
Jims, Buenos Aires, 1985.
PRIETO DÍAZ, J.; C. SOUZA DIAS: Actualidades en estrabismo. Editorial JIM, Barce-
lona. 3ra. ed., 1996.
O ftalmología 233
PRINES, M.: Anatomía humana. 5ta. ed. T 3, Pp. 402-419, Editorial Mir, Moscú, 1985.
RITCH, R.: Frequently asked questions: Glaucoma. Terminología y Pautas para el
Glaucoma. Barcelona, 1998.
ROUVIERE, H.: Anatomía Humana, T I, Pp. 280, Editorial Ciencia y Técnica, La
Habana,1968.
RUSU, V.: The recovery of visual performance in strabismus with fixation. Oftalmolo-
gía, Vol. 41, No. 4, 307-311, 1997.
SALCEDO, C.G.; M.G. SALCEDO: Clasificación de la ptosis palpebral. En: Ptosis
palpebral, diagnóstico y tratamiento. Laser; México, 1995; Pp. 25-28.
SANTOS FERNÁNDEZ, J.: Recuerdos de mi vida. 2 T. La Habana, 1918.
SARAUX, H: Oftalmología fundamental. Editorial Toray-Masson, Barcelona,
1966.
SHIELDS, C.L.; J.A. SHIELDS; P DE POTTE: New treatment modalities for
retinoblastoma. Curr Opin Ophtalmol. Jun; Vol. 7, No. 3, 1996.
SHIELDS, C.L; SHIELDS J.A.: Recent development in the management of
retinoblastoma. Edit. Unin Tomas Jeffloson. Journal Pediatric Oftalmology:
Estrabismos Vol. 36, No. 1, 8-18, 1999.
SINELVIKOV, R.D.: Atlas de Anatomía Humana. 2da. ed, T 3, Pp. 306-327, Editorial
Mir, Moscú, 1983.
SLAMOVITIS, T.L.: Lens and cataract. Section 11. San Francisco, 1998-1999. Editado
por la Academia Americana de Oftalmología.
: Orbit, eyelids and lacrimal system. Pp. 121-128, San Francisco; Am Acad
Ophthalmology; 1996-1997: 121-128.
SULLIVAN, J. M.: Párpados y sistema lagrimal. En: Vaughan D. Oftalmología Gene-
ral. 9na. ed. Pp.55-72. El Manual Moderno, México, 1991.
TASMAN, W; EDWARD JAEGER, A.: Atlas of Clinical Ophthalmology. The Wills Eye
Hospital 24-27. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1996.
TATARINOV, V.G.: Anatomía y Fisiología Humana. 3ra. ed. Cap. 12, Pp. 345-
351, Editorial Mir, Moscú, 1987.
TESTUT, L.; O. JACOB: Tratado de Anatomía Topográfica. T I, Cap. 2, Pp. 404-
521. Editorial Salvat. Barcelona, 1985.
VAUGHAN, D; A. TAYLOR: Ofthalmología General. 5ta. ed, Editorial El Manual
Moderno, México, 1980.
: Oftalmología General. 8va. ed. Editorial El Manual Moderno, México, 1987.
: Oftalmología General. Editorial El Manual Moderno. S.A. de CV Mexico.
D.F., 1987. 125-128.
VAUGHAN, D.: Oftalmología General. México: El Manual Moderno, 2000: 175.
: Oftalmología General, 9na. ed., Ed. El Manual Moderno S. A. de C.V.,
México, 1991.
WEIL, B.A.: Alteraciones congénitas del sistema lagrimal. En: Weil-Milder.
Dacriología Básica. Buenos Aires; Médica Panamericana. 1985; 104-11.
: Enfermedades de las vías lagrimales altas. En: Weil-Milder. Dacriología
Básica. Buenos Aires; Médica Panamericana. 1985; 133.
WEINSTOCK, U. M.; WEINSTOCK, D. J.; KRAFT, S. P.: Screening for childhood
strabismus by primary care physicians. Can Fam Physician. 1998, Feb.: 44:
337-43.
Y. POULIQUEN: Oftalmología General. Edit. Masson, S.A., Barcelona, 1998.
234 O ftalmología
Oftalmología 235
Fig. 3.6 (a). Campo visual por confron-
tación entre el médico y el paciente.
236 O ftalmología
Fig. 3.8. Rayos de luz concen-
trados a través de la lupa sobre
la zona que interesa observar.
Oftalmología 237
Fig. 3.11 (a) Inicio de la técnica para la eversión Fig. 3.11 (b). Empleo de la uña del pulgar.
del párpado superior (tirando del párpado).
Fig. 3.11 (c). Movimiento de eversión. Fig. 3.12. Uso de la iluminación oblicua o late-
ral con linterna.
Fig. 3.13. Iluminación con linterna y lupa Fig. 3.14. Iluminación con linterna y lupa
binocular frontal. monocular.
238 O ftalmología
Fig. 3.16. Esquema comparativo de: (a) hipopión;
(b) hifema.
Oftalmología 239
Fig. 3. 23 (a). Examen de fondo de ojo por oftal- Fig. 3. 23 (b). Examen de fondo de ojo por oftal-
moscopia indirecta o de imagen invertida. moscopia de imagen directa.
240 O ftalmología
Fig. 3.27. Biomicroscopio ocular o lámpara
de hendidura.
Fig. 3.29 (a). Toma de la tensión ocular con Fig. 3. 29 (b). Tonómetro de aplanación que se
tonómetro de aplanación portátil de mano. coloca a la lámpara de hendidura para tomar la
tensión ocular.
Oftalmología 241
Fig. 3. 30. Gonioscopio de tres espejos.
242 O ftalmología
Fig. 3.32 (a). Examen del paciente mediante el Fig. 3. 32 (b). Gráfica en pantalla como respues-
equipo de electrorretinografía. ta de la retina al estímulo visual.
Oftalmología 243
Fig.4.1. Esquema diferencial entre inyección Fig. 4.2. Leucoma corneal por traumatismo.
ciliar(a) e inyección conjuntival(b). Obsérvese la pupila deformada.
Fig. 4.3. Estados comparativos del reflejo pupilar: reflejo pupilar normal(a); reflejo con opacidad de
los medios(b).
244 O ftalmología
Fig. 4.5. Hemorragias retinianas redondeadas. Fig. 4.6. Hemorragia prerretiniana que invade
el humor vítreo.
O ftalmología 245
Fig. 5.3. Triquiasis. Fig. 5.4. Edema alérgico.
246 O ftalmología
Fig. 5.9. Ectropión.
O ftalmología 247
Fig. 5. 14. Test de Shirmer. Fig. 5.15. Dacriocistocele.
248 O ftalmología
Fig. 6.3. Conjuntivitis viral. Fig. 6.4. Queratoconjuntivitis epidémica.
Fig. 6.5. Conjuntivitis alérgica estacional. Fig. 6.6. Conjuntivitis vernal o primaveral (for-
ma palpebral).
Fig. 6.7. Conjuntivitis vernal o primaveral (forma Fig. 6.8. Conjuntivitis neonatal.
bulbar).
O ftalmología 249
Fig. 6.9. Pinguécula. Fig. 6.10. Pterigión.
Fig. 7.3. Escleritis anterior difusa aguda. Fig. 7.4. Escleritis nodular anterior aguda.
250 O ftalmología
Fig. 7.5. Escleritis necrotizante anterior aguda.
Fig. 8.1. Quiste dermoide del limbo. Fig. 8.2. Queratitis estromal no supurativa por
herpes virus.
Fig. 8.3. Carcinoma de células escamosas del Fig. 8.4. Tinción con fluoresceína en lesión del
limbo. epitelio corneal.
O ftalmología 251
Fig. 8.5. Examen del segmento anterior
del globo ocular mediante el biomicros-
copio. Obsérvese la tinción en la córnea
del ojo izquierdo.
a b
Fig. 8.6. Queratoconjuntivitis por adenovirus: (a) vista frontal; (b) corte lateral.
252 O ftalmología
Fig. 8.9. Úlcera corneal bacteriana por Pseudomona.
O ftalmología 253
Fig. 9.3. Roturas de adherencia del iris a la cáp-
sula anterior del cristalino.
254 O ftalmología
Fig. 10.3. Retinopatía diabética proliferativa.
Fig. 10.5. Obstrucción de la arteria central de la Fig. 10.6. Obstrucción de la vena central de la
retina. retina.
O ftalmología 255
Fig. 10.7. Desprendimiento de la retina.
256 O ftalmología
Fig. 12.3. Exoftalmía bilateral.
Fig. 12.4. Exoftalmía unilateral: (a) vista frontal; (b) vista lateral.
Fig. 13.1. Catarata senil o relacionada con la edad. Fig. 13.2. Catarata nuclear.
O ftalmología 257
Fig. 13.3. Catarata polar anterior congénita. Fig. 13.4. Catarata polar posterior congénita.
Fig. 15.1. Inserción de los músculos rectos. Fig. 15.2. Inserción de los músculos oblicuos.
258 O ftalmología
Fig. 15.6. Cover test: a)Aparente ortoforia; b)Al ocluir el ojo derecho, hacer movimiento de aducción
detrás del oclusor; c)Al retirar el oclusor, el ojo queda desviado. Igual sucede en las desviaciones hacia
afuera o aducción.
Fig. 16.1. Emetropía, hipermetropía y miopía. En emetropía(E), ojo normal (rayos paralelos de la luz
son enfocados sobre la retina). En hipermetropía(H) el ojo es corto(rayos paralelos se enfocan detrás
de la retina). En miopía(M) el ojo es largo(rayos de luz se enfocan por delante de la retina).
O ftalmología 259
Fig. 16.2. Lentes positivas y negativas: a) po-
sitiva, lente convergente; b) negativa, lente di-
vergente.
260 O ftalmología
Fig. 19. 1. Pannus corneal superior Fig. 19.2. Tracoma cicatrizante.
tracomatoso.
O ftalmología 261
Fig. 19.5. Nodulectomía en paciente afectado por
oncocercoma en el cuero cabelludo.
a b
Fig. 19.7. Paciente con el signo de Romaña (a), que muestra un marcado edema palpebral unilateral (b).
262 O ftalmología
Fig. 19.8. Córnea y conjuntiva secas y Fig.19.9. Fondo de ojo de aspecto algodonoso,
deslustradas. localizado en el polo posterior del ojo.
Fig. 19.10. Zona necrótica y atrófica de la retina Fig. 19.11. Periflebitis que engloba vasos reti-
con depósitos de pigmentos negros. nianos.
O ftalmología 263
ÍNDICE
O ftalmología 265
Valoración diagnóstica/ 58
Hipema e hipopión/ 59
Opacidades del cristalino
PROPEDÉUTICA OCULAR/ 49 y del cuerpo vítreo/ 59
Enrojecimiento ocular/ 49 Leucocoria/ 59
Hemorragia subconjuntival/ 50
Lagrimeo/ 50
Cefalalgia/ 50
Trastornos visuales ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS Y
intermitentes/ 52 DEL SISTEMA LAGRIMAL/ 61
Nistagmo/ 52
Exoftalmía. Proptosis. Párpados/ 61
Edema palpebral/ 62
Enoftalmía/ 53
Edema inflamatorio/ 63
Dolor ocular/ 53 Edema alérgico/ 63
Disminución de la visión/ 53 Orzuelo/ 64
Miodesopsias/ 54 Chalazión/ 65
Fotopsias/ 54 Blefaritis/ 65
Metamorfopsias/ 54 Herpes zoster oftálmico/ 67
Percepción de anillos Alteraciones de la posición
de colores/ 54 de los párpados/ 68
Ceguera nocturna/ 55 Tumores palpebrales/ 70
Diplopía/ 55 Sistema lagrimal/ 71
Funciones de la lágrima/ 71
Estrabismo/ 55 Anomalías congénitas del sistema
Opacificación de los medios lagrimal/ 72
refringentes del ojo/ 55 Enfermedades del sistema lagrimal/ 72
Córnea/ 56
Humor acuoso/ 56
Cristalino/ 56
Cuerpo vítreo/ 56
Relación entre la disminución de ENFERMEDADES DE LA
la visión y las condiciones CONJUNTIVA/ 77
refractivas del ojo/ 56 Conjuntivitis/ 77
Pérdida del reflejo rojo-naranja
Otras enfermedades
del fondo de ojo/ 57
Edemas, exudaciones y de la conjuntiva/ 86
sangramientos en las estructuras Degeneraciones conjuntivales/ 86
oculares. Sus mecanismos Pinguécula/ 86
de producción/ 57 Pterigión/ 86
Características de las hemorragias
y los exudados retinianos.
266 O ftalmología
Pupila en el sueño,
anestesia profunda,
estado sincopal, agonía
ENFERMEDADES DE LA y muerte/ 115
ESCLERÓTICA/ 87
Episcleritis/ 87
Escleritis/ 89
Otras afecciones esclerales/ 93 ENFERMEDADES DE LA
Escleróticas azules/ 93
RETINA/ 117
Fondo de ojo/ 117
Fondo de ojo normal/ 117
Clasificación de las enfermedades
ENFERMEDADES de la retina/ 118
DE LA CÓRNEA/ 95 Enfermedades vasculares/ 118
Síntomas y signos Retinopatía hipertensiva/ 119
de las afecciones corneales/ 96 Retinopatía diabética/ 120
Queratitis/ 97 Retinopatía por toxemia
del embarazo/ 123
Secuelas de las enfermedades
Retinopatía de la prematuridad o
corneales/ 104 fibroplasia retrolental/ 123
Oclusión de la vena central
de la retina/ 125
Enfermedades inflamatorias
de la retina/ 127
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA Desprendimiento de retina/ 130
(UVEÍTIS). PATOGENIA DE LAS Enfermedades
ALTERACIONES PUPILARES/ 105 heredodegenerativas/ 132
Enfermedades tumorales de la retina/ 135
Uveítis/ 105
Patogenia de las alteraciones
pupilares/ 112
Reflejos pupilares/ 112
Síndrome de Argyll –Robertson o ENFERMEDADES DEL NERVIO
iridoplejía refleja/ 114 ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA/ 139
Síndrome de Claude Bernard – Metodología de estudio de las
Horner/ 114
enfermedades del nervio óptico y
de la vía óptica/ 141
Síndrome de Pourfour du Petit/ 114 Clasificación de las enfermedades
Síndrome del III par/ 115 del nervio óptico y de la vía
Síndrome de Adie/ 115
óptica/ 142
O ftalmología 267
Síndrome de la papila de estasis/ 142 Glaucoma secundario/ 177
Edema de papila/ 142 Glaucoma congénito/ 177
Neuropatías o neuritis ópticas/ 145
Atrofia óptica/ 148
Síndrome de afectación de las
vías ópticas/ 149
VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO
DE LA VISIÓN EN EL NIÑO.
ESTRABISMO/ 179
ENFERMEDADES Visión binocular/ 179
Fisiología motora/ 180
DE LA ÓRBITA/ 153
Desarrollo de la visión
Anatomía/ 153 en el niño/ 182
Posición del globo ocular en la Anomalías de la visión binocular/ 183
órbita/ 154 Estrabismo o heterotropía/ 184
Exoftalmía o proptosis, seudoproptosis Parálisis oculomotoras/ 191
y enoftalmía/ 154
Parálisis del III par/ 191
Parálisis del IV par/ 192
Parálisis del VI par/ 192
Ambliopía/ 192
CATARATA/ 159
Clasificación/ 159
Cataratas relacionadas con la edad/ 159
Cataratas preseniles/ 160 REFRACCIÓN/ 195
Cataratas traumáticas/ 161 Miopía/ 196
Cataratas tóxicas/ 161 Hipermetropía/ 198
Cataratas secundarias/ 161
Astigmatismo/ 200
Cataratas congénitas/ 162
Presbicia/ 202
268 O ftalmología
Enfermedades profesionales/ 207 Filariasis/ 221
Ambliopía/ 208 Loasis/ 223
Glaucoma/ 209 Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas/ 224
Xeroftalmía y queratomalacia/ 226
Enfermedades no exóticas/ 226
Toxoplasmosis ocular/ 226
TRAUMATOLOGÍA OCULAR/ 211 Retinitis por citomegalovirus en
Quemaduras/ 211 la evolución del síndrome de
Heridas superficiales/ 213 inmunodeficiencia adquirida
Heridas perforantes/ 216 (SIDA)/ 228
Cuerpos extraños/ 216
Contusiones/ 217
BIBLIOGRAFÍA/ 231
OTRAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DE LOS OJOS/ 219
Enfermedades exóticas/ 219 ILUSTRACIONES/ 235
Tracoma/ 219
O ftalmología 269
270 O ftalmología