STROKE ISKEMIK

Definisi
Stroke iskemik disebabkan karena hilangnya tiba-tiba aliran darah ke otak yang
mengakibatkan defisit fungsi neurologis.1

Klasifikasi
Secara umum stroke dibagi menjadi stroke hemoragik dan stroke iskemik. Angka
kejadian stroke iskemik lebih sering dibandingkan dengan stroke hemoragik. Stroke
iskemik bisa disebabkan karena trombus maupun karena emboli. Beberapa literatur
mengatakan terjadi peningkatan angka kejadian stroke hemoragik. Hal ini mungkin
disebabkan karena peningkatan penggunaan antiplatelet dan warfarin dalam terapi
stroke. 2

Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :

a. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)
TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang
gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau
emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung
hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh.
b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)
Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu
berlangsungnya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.
c. Progresing Stroke ( Stroke in evalution)
Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara
bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing
stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara
langsung atau berdasarkan keterangan pasien.
d. Completed Stroke
Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung
pada daerah otak mana yang mengalami infark.3

1
Patofisiologi
Berbagai proses fisiologik pada otak sangat tergantung kesediaan energi untuk
metabolisme. Tersedianya energi tergantung pada pasokan oksigen dan glukosa lewat
aliran darah. Otak manusia mengkonsumsi 20 – 25% oksigen dan hampir 70%
glukosa tubuh. Proses pembentukan energi pada otak melalui oksidasi fosforilasi pada
mitokondria menghasilkan 95% ATP otak, sehingga berkurangnya suplai oksigen
pada sel otak mengakibatkan gangguan pada fungsi otak. Glukosa merupakan sumber
energi utama pada otak, dengan mekanisme utama melalui proses glikolisis aerob.
Kurang lebih 85 – 90% glukosa yang dikonsumsi otak, mengalami oksidasi menjadi
CO2 dan H2O. Pasokan glukosa otak dalam jumlah yang lebih kecil dibanding
dengan rata-rata konsumsinya. Pasokan glukosa pada otak akan habis 3 – 6 menit,
bahkan dalam kondisi hanya untuk proses oksidasi. Oleh karena itu fungsi otak
tergantung dari pasokan glukosa secara kontinu. Jika glukosa darah yang dibutuhkan
untuk kebutuhan kontinyu energi mengalami penurunan pada ambang kritis, jaringan
otak akan menggunakan glikogen bebas. Oksidasi total glikogen bebas otak
membutuhkan waktu hanya 5 – 7 menit.4
Percobaan pada otak tikus menunjukkan respon metabolik tertentu pada
penurunan aliran darah yang progresif. Akibat oklusi akan terjadi gangguan
hemodinamik aliran darah otak yang secara bertahap, dikenal beberapa level kritis
berdasarkan beratnya oklusi. Penurunan aliran darah otak hingga 70–80 % (kurang
dari 50 – 55 ml/100gr otak/menit, level kritis pertama), menurut Hosman
mengakibatkan sintesis protein dapat terhambat karena adanya disagregrasi ribosom.
Penurunan aliran darah otak hingga 50% ( hingga 35ml/100 gr otak/menit, level kritis
kedua) akan mengaktifkan glikolisis anaerob dan meningkatkan kadar laktat, yang
selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik. Penurunan
aliran darah otak hingga 30 % (hingga 20 ml/100 gr otak / menit), akan
mengakibatkan iskemia sehingga terjadi berkurangnya produksi ATP, defisit energi,
serta adanya gangguan transport aktif ion, instabilitas membran sel dan dilepaskannya
asam amino neurotransmiter eksitatorik yang berlebihan.4
Pada saat aliran darah otak mencapai hanya 20 % dari nilai normal (10 –
15ml/100gr/menit), maka neuron – neuron otak mengalami hilangnya gradien ion dan
selanjutnya terjadi depolarisasi anoksik dari membran. Jika jaringan otak mendapat
aliran darah kurang dari 10 ml/100 gr jaringan otak permenit akan terjadi kerusakan
neuron yang permanen secara cepat dalam waktu 6 – 8 menit. Daerah ini disebut

1
“ischemic core”. Dalam beberapa jam daerah sentral yang mengalami infark
dikelilingi oleh bagian iskemik dengan jaringan yang masih hidup dengan aliran darah
otak lebih dari 20ml/100 gr otak/ menit, disebut daerah ”ischemic penumbra”.
Metabolisme energi tetap ada untuk beberapa lama, hanya terjadi gangguan
fungsional, tidak terdapat perubahan morfologi. Daerah ini merupakan zona kritis
perfusi, dimana sel akan tetap hidup jika hemostasis tetap ada. Daerah penumbra
merupakan sasaran utama terapi untuk beberapa jam pertama dan hari setelah onset
stroke.4

Iskemik kaskade
Mekanisme patologis awal pada stroke adalah berkurangnya energi (ATP), yang
sangat diperlukan dalam keseimbangan ionik dalam sitoplasma neuron dengan
menyediakan energi untuk pertukaran ion melalui aktifitas enzim Na+K-ATPase.
Dengan berkurangnya ATP akibat iskemia menyebabkan terjadinya depolarisasi
membran dan terjadi pelepasan glutamat di ruang ekstraseluler. Glutamat berperan
awal pada kerusakan otak akibat iskemia, pengaktifan reseptor glutamat secara
berlebihan akan mengakibatkan terjadinya depolarisasi yang terus menerus yang
menimbulkan kematian neuron (eksitotoksisitas).5-7

Salah satu reseptor glutamate (reseptor ionotropik), yang terdiri atas reseptor yang
mempunyai hubungan langsung dengan saluran ion membran. Reseptor ini terbagi
lagi menjadi reseptor N-methyl-d-aspartate(NMDA), reseptor a-amino-3-hydroxy-5-
methyl-4-isoxazole propionate (AMPA) dan kainat. Reseptor NMDA menyebabkan
masuknya ion kalsium dan natrium ke dalam sel. Reseptor ini paling banyak
teraktifkan pada iskemia fokal, kekhususan reseptor ini terletak pada kemampuannya
memasukkan ion kalsium dan adanya ion magnesium ekstraseluler yang menutup
saluran ion pada keadaan hiperpolarisasi membran. Pada keadaan depolarisasi MG2+
terlepas dan menyebabkan terbukanya saluran ion. AMPA dan Kainat terutama untuk
memasukkan ion natrium. Peranan reseptor ini dengan masuknya ion natrium akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi jangka pendek pada membran post sinap, yang
akan menambah masuknya ion kalsium. Masuknya ion natrium dan klorida (Cl-)
diikuti H2O mengakibatkan pembengkakan pada dendrit apikal dan lisis neuronal.4-7

1
Kadar ion kalsium yang tinggi intra sel dan transformasi dalam bentuk aktif dengan
ikatan pada reseptor kalmodulin intra sel menyebabkan aktifasi enzimenzim
intraseluler tergantung kalmodulin seperti : fosfolipase, protein kinase dan
endonuklease. Enzim – enzim tersebut merupakan picu dari berbagai rangkaian reaksi
enzimatik, mengakibatkan kerusakan biomakromolekuler dan akhirnya kematian
sel.4,7,8

Fosfolipase akan mengakibatkan destruksi fosfolipid membran sel dan organela dan
mengakibatkan dilepasnya asam arakhidonat. Metabolisme asam arakhidonat oleh
enzim siklooksigenase akan terbentuk prostatglandin, tromboksan A2 , leukotrine dan
O2- (superoksid). Kalpain 1 suatu enzim protease teraktifasi kadar kalsium intrasel
merubah santin dehidrogenase menjadi santine oksidase. Selama reperfusi, dimana
terdapat masukan oksigen pada daerah iskemik, hiposantin akan mengalami oksidasi
dan terbentuk superoksid.4,9

NO yang dihasilkan isoform nNOS dan eNOS terbentuk terus menerus (constitutive)
dan dipertahankan dalam kadar yang rendah (basic level NO) dan dalam waktu
singkat dalam hitungan detik, dengan cara ini berperanan dalam mengatur proses
fisiologis sel, tetapi aktifitasnya dipengaruhi oleh kadar kalsium intra sel. nNOS pada
susunan saraf pusat diaktifasi oleh glutamat yang berikatan pada reseptor NMDA,
mengakibatkan peningkatan ion kalsium dalam sel. eNOS diaktifasi oleh shear stress
pada pembuluh darah atau stimulasi muskarinik endothelial, purinergik, kinin,
subsatansi P atau reseptor trombin. Pencetus ini akan menyebabkan pelepasan kalsium
dari endoplasmik retikulum.10-12

Selama iskemia, ketika suplai oksigen terbatas, rantai transpor elektron pada membran
bagian dalam mitokondria menjadi sangat berkurang, pada kondisi ini akan terbentuk
oksigen radikal. Pengeluaran kalsium dari retikulum endoplasma akan memacu
translokasi Bax ke membran mitokondria. Translokasi ini menyebabkan Bax
membentuk protein dimer dan akan berikatan dengan permiability transition pore
complex (PTCP) dan menyebabkan peningkatan permiabilitas membran mitokondria
serta terjadi pelepasan sitokrom c. Pelepasan sitokrom c oleh mitokondria dikenal
sebagai pemicu utama pengaktifan proses apoptosis. 10-12

1
Iskemia cerebral akut juga akan diikuti respon inflamasi berat yangmelibatkan
infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada daerah iskemik dan daerah
sekelilingnya. Reperfusi yang dilakukan segera setelah sumbatan pembuluh darah
dapat menormalkan kembali fungsi neuron, namun bila terjadi setelah iskemia, maka
reperfusi tidak dapat menghambat kerusakan neuron. Adhesi molekul juga dilepaskan,
sehingga neutropil, monosit dan makrofag, kemudian akan segera melekat pada
lapisan endotel menyebabkan oklusi mikrovaskuler. Sebaliknya reperfusi pada
jaringan yang sudah mengalami iskemik justru akan berbahaya karena menimbulkan
peningkatan infiltrasi sel inflamasi dan oksigen yang dapat meningkatkan
pembentukan radikal bebas.6,13

Proses kematian sel otak akibat iskemia melalui 2 proses yaitu nekrosis dan apoptosis.
Kematian akibat nekrosis ditandai dengan adanya edema sitoplasma dan
pembengkakan sel, kerusakan sitoskeleton dan ruptur membran sel dan organela.
Tanda-tanda inflamasi nyata didapatkan pada nekrosis sel. Kematian sel pada proses
apoptosis bersifat aktif dan didapatkan ekspresi protein baru. Energi sel normal
sampai tahap final kematian sel, penurunan energi sel terjadi lambat akibat sekunder
dari apoptosis. Aktifasi endonuklease menyebabkan pemecahan ikatan ganda DNA,
terbentuk fragmentasi DNA, dan kondensasi kromatin. Sel menjadi mengkerut dan
terbentuk tonjolan-tonjolan membran. Tonjolan membran bertambah besar dan
terpisah dari sel membentuk apoptotic bodies, yang kemudian mengalami lisis dan
mengalami proses fagositosis. Proses apoptosis ini terjadi dalam beberapa hari. Pada
apoptosis tidak didapatkan inflamasi atau hanya terdapat inflamasi ringan.5,9

Mekanisme pembentukan radikal bebas pada stroke iskemik akut

Radikal bebas bersifat sangat reaktif dan cenderung bereaksi dengan molekul yang
lain untuk mencari pasangan elektronnya menjadi bentuk yang lebih stabil. Radikal
bebas banyak terbentuk pada iskemia otak, karena dilepaskannya ion besi feritin saat
iskemia. LCS tidak banyak mengandung protein yang mampu mengikat feritin, maka
banyak besi feritin yang dilepaskan sel yang mengalami kerusakan akan tetap bebas,
hingga berpotensi menjadi katalisator (reaksi fenton) bagi terbentuknya lebih banyak
lagi radikal hidroksi yang merupakan radikal bebas yang paling reaktif / ganas. NO
bereaksi dengan superoksid membentuk peroksinitrit, yang juga merupakan oksidan
kuat. 14-16

1
Pembentukan radikal bebas terjadi pada saat iskemia maupun saat reperfusi, melalui
beberapa macam mekanisme. Selama iskemia, ketika suplai oksigen terbatas, rantai
transpor elektron pada membran mitokondria bagian dalam mengalami reduksi yang
cukup besar, maka akan terbentuk superoksid. Terbentukya radikal oksigen di
mitokondria merupakan mekanime utama terbentuknya radikal bebas selama
iskemia.17

Core iskemik dan penumbra

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis stroke CT-scan merupakan pemeriksaan baku emas
(Gold standard). Diagnosis berdasarkan :
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan penunjang 18

ANAMNESIS 18

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ ±
Adanya faktor resiko stroke :
1. Non-modifable
- Age

1
 Resiko stroke meningkat 2x lipat pada setiap dekade setelah umur 55 tahun.
Biasa terjadi pada orang tua, tetapi pada orang dibawah 65 tahun pun kadang
bisa terjadi stroke.
- Riwayat keluarga
Resiko stroke meningkat jika orang tua, nenek, kakek, saudara sekandung ada
yang menderita stroke.
- Ras
African American memiliki resiko stroke lebih besar daripada Kaukasian. Hal
ini karena orang kulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita
hipertensi, diabetes, dan obesitas.
- Jenis kelamin
Lebih banyak pada pria daripada wanita. Sebagian besar dari penderita stroke
yang meninggal adalah wanita. Penggunaan dari oral kontrasepsi dan
kehamilan merupakan faktor resiko tambahan pada wanita
- Riwayat TIA/stroke/serangan jantung sebelumnya
Orang yang pernah mendapat serangan TIA memiliki resiko 10x lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang dengan umur dan jenis
kelamin yang sama yang belum pernah serangan TIA.19
2. Modifable
- Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko yang terpenting dalam
mengontrol stroke.
- Merokok
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan yang penting antara merokok dan
kejadian stroke. Nicotine dan karbonmonoksida merusak sistem
kardiovaskuler dengan banyak cara. Penggunaan kontrasepsi oral ditambah
dengan rokok meningkatkan kejadian stroke.
- Diabetes melitus
Penderita DM, biasa memiliki tekanan darah yang tinggi, hiperlipidemi, dan
obesitas yang merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

- Carotis atau penyakit vaskuler lain

Arteri carotis jika mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dapat
meningkatkan terjadinya stroke karena terhambatnya aliran darah ke otak.

1
 Penyakit vaskuler perifer yang memperdarahi ekstremitas jika mengalami
aterosklerosis juga bisa meningkatkan angka kejadian stroke.
- Atrial fibrilasi
Irama jantung ini bisa mengakibatkan terlepasnya clot ke aliran darah sistemik
yang bila menyumbat arteri otak bisa mengakibatkan stroke.
- Sickle cell anemia
Sickle cell eritrosit memiliki ikatan oksigen yang lebih rendah dibandingkan
dengan eritrosit normal. Kelainan bentuk sel darah juga bisa menyumbat di
otak dan bisa terkena stroke.
- Hiperkolesterolemia
Peningkatan kolesterol darah meningkatkan faktor resiko terjadinya stroke.
Rendahnya HDL pada pria meningatkan resiko stroke.
- Unhealthy diet
Diet tinggi lemak meningkatkan kolesterol darah. Diet tinggi sodium
meningkatkan tekanan darah. Diet tinggi kalori bisa mengakibatkan obesitas.
Diet 5 jenis buah atau sayuran per hari mengurangi resiko terjadinya stroke.
- Alkohol
Dianjurkan tidak lebih dari 2 gelas per hari untuk pria, dan tidak lebih dari 1
gelas per hari untuk wanita tidak hamil
- Ketergantungan obat
Stroke karena ketergantungan obat lebih seing terjadi pada populasi muda
(biasanya kokain, amfetamin)19
3. Novel
- Protein C protein S
Defisiensi protein ini mengakibatkan terjadinya koagulopati yang bisa
mengakibatkan terbentuknya trombus.
- Hiperfibrinogenemia
Menambah viskositas darah sehingga menambah resiko kejadian stroke.
- Anti phosfolipid antibody
Biasanya pada usia muda. Ditandai dengan seringnya terjadi keguguran.
Diperiksa kadar IgG dan IgM ACA.
- Homosistein
Mengakibatkan peningkatan dari agregasi trombosit sehingga meningkatkan
resiko terjadinya stroke. Pengobatannya dengan vitamin B6, B12, asam folat.19

1
Pemeriksaan klinis neurologis
Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan stroke
adalah status neurologis yaitu fungsi sistem persarafan secara keseluruhan. Baik saraf
kranial, reflek-reflek dan juga kekuatan motorik pasien. Hal ini diperlukan untuk
mengidentifikasi area otak yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi
kerusakan karena dari respon atau adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi
dapat diprediksikan daerah mana saja yang terjadi kerusakan.18

Algoritme skor stroke

Hachinski Score
Skor
Onset tiba-tiba 2
Penurunan fungsi kognitif 1
Tingkat kelainan yang bertahap 2
Kesadaran yang naik turun 1
Gaduh gelisah malam hari 1
Kepribadian yang berulang-ulang (relatif sama) 1
Depresi 1
Keluhan badan yang lain 1
Emosi tidak terkontrol 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat stroke 2
Bukti adanya atherosklerosis 1
Simptom neurologis fokal 2

Interpretasi :
≥ 7  stroke hemoragik
< 7  stroke iskemik

NIHSS score
NIH STROKE SCALE SCREENING
NI MAS KELUA SAAT
KATEGORI DEFINISI
H UK R KONTROL
Tingkat
kesadaran Alert 0
Mengantuk (drowsy) 1
Stupor 2
Coma 3
Pertanyaan Menjawab kedua pertanyaan dengan
orientasi benar 0
Hanya satu pertanyaan yang dijawab 1

1
 benar
Kedua pertanyaan dijawab dengan
salah 2
Respon
terhadap
perintah Melakukan dua perintah dengan benar 0
Hanya satu perintah yang diikuti
dengan benar 1
Kedua perintah tidak diikuti dengan
benar 2
Pandangan
mata Normal 0
Gerakan mata lumpuh sebagian 1
Gerakan mata lumpuh total 2
Lapang Tidak ada lapang pandang yang
pandang hilang 0
Partial hemianopia 1
Complete hemianopia 2
Bilateral hemianopia 3
Gerakan wajah Pergerakan otot-otot muka normal 0
Minor paralysis 1
Partial paralysis 2
Complete paralysis 3
Fungsi motorik Normal 0
lengan kiri Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x
Fungsi motorik Normal 0
lengan kanan Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x
Fungsi motorik Normal 0
kaki kiri Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x
Fungsi motorik Normal 0
kaki kanan Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) x
Ataksia Tidak ada ataksia 0
Ataksia pada salah satu ekstremitas 1
Ataksia pada kedua ekstremitas 2
Sensoris Normal 0
Hilang sebagian (ringan) 1
Baal 2
Kemampuan
berbahasa Tidak ada afasia 0
Afasia ringan sampai sedang 1
Afasia berat 2

1
 Tidak ada perkataan yang keluar dari
mulut 3
Artikulasi Artikulasi normal 0
Disartria ringan sampai sedang 1
Perkataannya sedikit atau tidak dapat
dipahami 2
Dalam intubasi atau keterbatasan fisik
yang lain 3
Kontak Ada kontak 0
Ada kontak sebagian 1
Tidak ada kontak sama sekali 2
Total

Pemeriksaan penunjang
1. CT Scan : memperlihatkan iskemia dan adanya infark pada stroke non hemoragik

2. Angiografi serebral : membantu mengetahui tempat sumbatannya.

3. Pungsi Lumbal
o menunjukan adanya tekanan normal
o tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan
4. Ekokardiografi : pada dugaan adanya tromboemboli kardiak
5. MRI : menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
6. EEG : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
7. Ultrasonografi Dopler arteri carotis
8. Transcranial Doppler : dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu
daerah yang tersumbat
9. Pemeriksaan darah lengkap : mencari kelainan pada cairan darah sendiri 20

Penatalaksanaan

1
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan (Time is brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan
memotong kaskade iskemik.3

Penatalaksanaan umum pasien stroke:

Prinsip 5 B, yaitu:
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. Jalan
napas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan
oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasinya dan ventilasi
baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan
GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan
penyebab kematian utama pada minggu ke 2-4 stelah serangan otak. Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan
bila ada radang atau asma cepat diatasi.3
2. Brain
Bila didapatkan kenaikkan tekanan intracranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relative harus diberantas . Obat yang biasa dipakai
adalah manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/kgBB),
dalam 15-20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300-320 mOsm,
keuntungan lain penggunaan manitol adalah penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmitter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB, dan merusak
pemulihan metabolism enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.
Hipotermi ringan 30°C atau 33°C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang diberi antikonvulsan diazepam iv karena akan
memperburuk perfusi darah ke jaringan otak.3
3. Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada TD sistolik > 220 mmHg dan atau diastolic >
120 mmHg (stroke iskemik); sistolik > 180 mmHg dan atau diastolic > 100 mmHg
(stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20%.

1
 Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin regular dengan skala luncur dengan dosis GD > 150-200
mg/dl 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dl dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dl insulin 12 unit.
Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya
asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem.3
4. Bowel
Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatika karena menambah udema otak.3
5. Bladder
Cegah adanya retensi urin dengan pemasangan kateter intermitten.3

Tatalaksana Stroke Iskemik Akut 21

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak
semaksimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat
banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut
daerah penumbra. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi
kembali.

Tatalaksana Stroke Iskemik Akut

tPA (tissue Plasminogen Activator) pada 3 jam pertama serangan
oksigen dan cairan harus cukup
Aspirin, 48 jam setelah serangan
Antihipertensi (pertimbangan: Tekanan Darah Pasien)
Pompa proton (Lanzoprazol) untuk pasien yang ulkus petikum
Jika terjadi sumbatan diberikan Heparin
Neurotropik dan neurotransmitter lainnya (Pirazetam)
Istrirahat cukup selama seminggu, jika stress diberikan Alprazolam
Nutrisi yang sesuai dan diberikan obat Antikolesterol. 21

ANTIPLATELET 21
Obat-obat anti platelet yang penting adalah:

1
1. Cyclooxygenase inhibitors
Nama generik : Asetosal
Nama dagang di Indonesia : Restor (Prima Adimulia Sejati), Ascardia (Pharos),
Procardin (Medikon Prima), Trombo Aspilet (Medifarma), Aspimec (Mecosin),
Cardio Aspirin (Bayer).
Mekanisme kerja : menghambat secara irreversible enzim Cox, sehingga
mengurangi platelet produksi TXA2 (thromboxane - kuat vasoconstrictor yang
rendah berhubungan dgn putaran AMP ).
Indikasi : terapi antiagregasi platelet (trombosit) pada kondisi patologis dimana
hiperaktivasi atau aktivasi trombosit mungkin menjadi faktor penentu dalam
proses terbentuknya trombus.
Kontraindikasi : tukak peptik atau dispepsia, hemofilia dan gangguan perdarahan
lain, asma, anak dibawah 12 tahun dan yang menyusui (sindrom reye), polip nasal.
Bentuk sediaan : tablet 80 mg dan 100 mg, tablet salut enterik 80 dan 100 mg.
Dosis dan aturan pakai : 75- 300 mg sehari untuk pencegahan sekunder penyakit
serebrovaskuler atau kardiovaskuler trombotik. Stroke akut : 160-325 mg/hari
dimulai dalam 48 jam (pada pasien yang tidak mengalami trombolisis dan tidak
menerima antikoagulan sistemik). Pencegahan stroke : 30-325 mg/hari (dosis
dinaikkan sampai 1300 mg/hari terbagi dalam 2-4 dosis (2-4 x sehari) yang telah
digunakan dalam percobaan klinis)
Efek samping : rasa tidak enak pada GIT, bronkospasme, perdarahan dan alergi.
Resiko khusus : gangguan hati dan ginjal.

2. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitor

a. Nama generik : Tiklopidin
Nama dagang di Indonesia : Cartrilet (Fahreinheit), Klobitor (Varia Sekata),
Nufaclapide (Nufarindo), Piclodin (Pharos), Ticard (Sanbe Farma), Ticuring
(Lapi), Agulan (Darya Varia)
Mekanisme kerja : mempengaruhi ADP-tergantung aktivasi IIb / IIIa
kompleks
Indikasi : inhibitor agregasi platelet yang mengurangi resiko dari stroke
trombotik pada pasien stroke atau prekursor stroke, mengurangi resiko
trombogenik pada pasien intoleransi aspirin.

1
 Kontraindikasi : hipersentivitas terhadap tiklopidin, disfungsi liver parah,
diastesis hemopati dan hemoragik, lesi organik dengan kemungkinan
perdarahan, stroke hemoragik akut, alergi kulit, leukopenia, trombopenia atau
agranulositosis.
Bentuk sediaan : tablet 250 mg, tablet salut selaput 250 mg
Dosis dan aturan pakai : pencegahan stroke : 250 mg 2 x sehari pada waktu
makan.
Efek samping : gangguan gastrointestinal, urtikaria, ruam kulit, eritema,
agranulositosis, trombopenia, aplasia medulla, ikterus kolestatik atau tanpa
kenikan transaminase.
Resiko khusus : pasien dengan resiko perdarahan akibat trauma; pembedahan
atau kondisi patologik; hamil; laktasi; jangan digunakan bersama dengan
aspirin, , kortikosteroid.
b. Nama generik : Klopidogrel
Nama dagang di Indonesia : Plavix (Sanofi Aventis)
Indikasi : mengurangi terjadinya aterosklerotik (infark miokard, stroke dan
kematian vaskular) pada pasien dengan aterosklerosis yang disebabkan oleh
stroke sebelumnya, infark miokard atau penyakit arteri perifer.
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap clopidogrel, perdarahan patologi aktif
(seperti ulkus peptik aktif, perdarahan intrakranial), gangguan koagulasi.
Bentuk sediaan : tablet salut selaput 75 mg
Dosis dan aturan pakai : 75 mg 1 x sehari dapat diberikan tanpa makanan.
Efek samping : perdarahan gastrointestinal, purpura, memar, hematoma,
anemia, epistaksis, hematuria, perdarahan okular, perdarahan intra kranial,
nyeri perut, dispepsia, gastritis dan konstipasi, ruam, pruritus.
Resiko khusus : pasien yang mungkin mengalami peningkatan resiko
perdarahan akibat, pembedahan atau kondisi patologik lain. Pasien dengan
penyakit liver parah. Pasien sedang diberikan terapi NSAID. Hentikan terapi 1
minggu sebelum operasi. Kehamilan.

3. Phosphodiesterase inhibitors
Nama generik : Cilostazol

1
 Nama dagang di Indonesia : Pletaal (Otsuka), Stazol (Bernofarm), Naletal
(Guardian Pharmatama), Qital (Ethica), Aggravan (Ferron), Agrezol (Meprofarm),
Citaz (Kalbe Farma).
Mekanisme kerja : merupakan fosfodiesterase terapeutik inhibitor dengan fokus
pada cAMP. Ini menghambat agregasi trombosit dan merupakan vasodilator
arteri langsung.
Indikasi : terapi gejala iskemik, misalnya ulserasi, nyeri dan rasa dingin pada
ekstremitas pada oklusi arteri kronik, pencegahan infark serebral rekuren.
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap cilostazol, perdarahan, gagal jantung
kongestif, hamil dan laktasi
Bentuk sediaan : tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis dan aturan pakai : dewasa : oral : 100 mg 2 x sehari diminum 1,5 jam
sebelum atau 2 jam setelah makan pagi dan makan malam, dosis seharusnya
dikurangi menjadi 50 mg 2 x sehari selama terapi bersamaan dengan inhibitor
CYP3A4 atau CYP2C19. Cilostazol paling baik dikonsumsi 30 menit sebelum
atau 2 jam setelah makan.
Efek samping : ruam, palpitasi, takikardi, muka merah dan panas, sakit kepala,
pusing; sakit perut, mual muntah, anoreksia, diare, pendarahan subkutan;
peningkatan SGPT, SGOT, A-1P dan LDH; berkeringat dan edema.
Resiko khusus : menstruasi, kecenderungan untuk terjadi perdarahan, diastesis
hemoragik, gangguan hati atau ginjal berat, pasien dalam terapi antikoagulan,
antitrombotik atau antiplatelet, prostaglandin E1 atau derivatnya.

4. Pentoksifilin
Nama generik : Pentoksifilin
Nama dagang di Indonesia : Erypent (Sunthi Sepuri), Erytal (Medikon Prima),
Lentrin (Metiska Farma), Platof (Sanbe), Tarontal (Bernofarm), Trental (Hoest
Marion Roussel Indonesia), Trentox (Dexa Medica), Trenxy (Ikapharmindo)
Indikasi : klaudikasi intermiten akibat oklusi arteri perifer kronis
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap pentoksifilin, xantin (cafein, teofilin),
perdarahan serebral dan atau retina.
Bentuk sediaan : tablet salut enterik 100 mg, tablet lepas lambat 400 mg, kabtab
salut gula 400 mg, cairan injeksi 20 mg/ml

1
 Dosis dan aturan pakai : 400 mg 2-3 x sehari setelah makan; jika dalam 1-2
minggu tidak ada perbaikan sebaiknya dihentikan; jika terjadi efek samping
saluran cerna atau sistem saraf pusat berkembang sebaiknya dosis dikurangi
menjadi 400 mg 1-2 x sehari
Efek samping : lazim terjadi mual dan dispepsia; kurang lazim kembung,
anoreksia, muntah; pusing, sakit kepala, muka merah; kadang-kadang insomnia,
mengantuk,cemas, bingung; jarang terjadi palpitasi, angina, aritmia, hipotensi,
dispnea, edema; juga pernah dilaporkan kolesistitis, hepatitis, pansitopenia,
trombositopenia, purpura, anemia aplastik; kadang-kadang juga terjadi
penglihatan kabur, ruam kulit, urtikaria, mulut kering, sumbatan nasal.
Resiko khusus : hipotensi, laktasi, penyakit jantung koroner berat, pasien yang
alergi terhadap turunan xantin; mungkin mengurangi aras fibrinogen plasma; pada
pasien yang juga menerima obat antihipertensi sebaiknya tekanan darahnya
dipantau; pasien yang menerima terapi antikoagulan atau yang beresiko terjadi
perdarahan; pasien lanjut usia dimulai dengan dosis rendah dan pantau fungsi
ginjalnya; pasien dengan penurunan fungsi ginjal dan hepar.

5. Kombinasi asetosal dan dipiridamol

Nama generik : Asetosal dan Dipiridamol
Nama dagang di Indonesia : Aggrenox (Boehringer Ingelheim)
Indikasi : Mengurangi resiko stroke iskemik dan serangan iskemik sementara.
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap dipiridamol dan asetosal, atau salah satu
komponen obat, penggunaan bersama ketorolac, alergi terhadap NSAID, pasien
dengan asma, rinitis, dan polip nasal, gangguan perdarahan, anak-anak dibawah
16 tahun dengan infeksi viral, kehamilan dan laktasi, penyakit ginjal berat, ulkus
gaster atau duodenum atau perdarahan gastrointestinal.
Bentuk sediaan : kapsul lepas lambat (dipiridamol 200 mg, asetosal 25 mg)
Dosis dan aturan pakai : 1 kapsul 2 x sehari, pagi dan malam, dapat diberikan
dengan atau tanpa makanan.
Efek samping : sakit kepala, mual, muntah, diare, pusing, nyeri otot, nyeri
lambung, reaksi hipersensitif, perdarahan.
Resiko khusus : penyakit jantung koroner berat (angina tidak stabil atau infark
miokard), disfungsi hepar, pasien dengan hipotensi, miastenia gravis, asma, rinitis
alergi, polip nasal, gangguan lambung atau duodenum kronis atau berulang,

1
 gangguan fungsi ginjal, defisiensi G6PD. Hentikan terapi 1 minggu sebelum
operasi. Hentikan terapi bila terjadi kepeningan (dizziness), tinnitus atau
berkurangnya pendengaran.

ANTIKOAGULAN 21
Fungsi Antikoagulan yaitu untuk mencegah perluasan trombus yang
menyebabkan bertambahnya defisit neurologik dan untuk mencegah kambuhnya
episode gangguan serebrovaskular.
Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk emboli
otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler, katup jantung buatan, trombus mural
dalam ventrikel, infark miokard baru.

1. Heparin
Nama dagang : Hico, Inviclot, Thrombogel (Thrombogel), Heparin Sodium B
Braun
Mekanisme kerja : meningkatkan efek antitrombin III dan menginaktivasi
trombin (demikian juga dengan faktor koagulan IX, X, XI, XII dan plasmin) dan
mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin.
Indikasi : profilaksis dan terapi pada disorder tromboembolik.
Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap heparin atau komponen lain dalam
sediaan. Semua gangguan perdarahan atau risiko perdarahan : gangguan
koagulasi, hemofilia, trombositopenia, penyakit hati berat, ulkus peptikum,
perdarahan intrakranial, aneurisma serebral, karsinoma visceral, abortus, retinopati
perdarahan hemoroid, tuberculosis aktif, endokarditis.
Dosis : untuk terapi tromboembolism vena : dosis yang diberikan melalui i.v :
5000 - 10000 unit diikuti dengan infus i.v kontinyu, 1000-2000 unit/jam atau
injeksi sub kutan 15000 unit setiap 12 jam.
Efek samping : sakit dada, vasospasmus, syok hemoragi, demam, sakit kepala,
kedinginan,urtikaria, alopesia, dysesthesia pedis, purpura, ekzema, nekrosis kutan,
plak erithemathosus, hiperkalemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi,
hemorage, ditemukan darah pada urin, epistaksis, hemoragi adrenal, hemoragi
retroperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT, SGPT, ulserasi,
nekrosis kutan yang disebabkan oleh injeksi sub kutan, neuropati perifer,

1
 osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragi pulmonari, asma, artritis,
rinitis, bronkospasma, reaksi alergi, reaksi anafilaktik.
Bentuk sediaan : injeksi IV, Jelly (Sediaan Kombinasi untuk Pengobatan Topikal)

2. Warfarin
Nama dagang : Warfarin Eisai, Simarc 2
Dosis : dosis awal tergantung individu (pertimbangkan pasien dengan gangguan
fungsi hati, fungsi kardiak, status nutrisi, terapi lanjutan, risiko pendarahan).
Awali dengan dosis 5-10 mg/hari, dosis pemeliharaan biasanya 2-10 mg setiap hari
(mungkin diperlukan dosis loading dan pemeliharaan di luar pedoman ini).
Mekanisme kerja : mempengaruhi sintesis faktor koagulasi yang tergantung
vitamin K (II, VII, IX, X) di hati.
Indikasi : profilaksis dan terapi thrombosis vena, embolism pulmonari dan
disorder thromboembolik, atrial fibrilasi dengan risiko embolism dan sebagai
tambahan pada profilaksis embolism sistemik setelah infark miokardiak.
Kontraindikasi : hipersensitif terhadap warfarin atau komponen lain dalam
sediaan, hemoragi, hemofilia, trombositopenia purpura, leukemia, operasi mata
atau saraf, anestesia blok lumbar regional atau operasi besar lainnya, pasien yang
mengalami pendarahan pada saluran pencernaan, pernapasan, aborsi, anuerism,
defisiensi asam askorbat, riwayat pendarahan diastesis, prostatektomi, poliartritis,
pendarahan pada kolon, hemoragi serebrovaskular, eklampsia dan pre-eklampsia,
hipertensi tidak terkontrol, penyakit hepatik parah, perikarditis atau efusi
perikardial, endokarditis bakteri sub akut, visceral carcinoma, setelah punktur
spinal dan diagnostik lain atau prosedur terapi untuk pendarahan signifikan,
riwayat nekrosis yang diinduksi warfarin, pasien tidak patuh, kehamilan.
Efek samping : pendarahan, vasculitis,edema, syok hemoragi, demam, lethargi,
malaise, asthenia, nyeri, sakit kepala, pusing, stroke, rash, dermatitis, urtikaria,
pruritus, alopesia, anoreksia, mual, muntah, kram perut, sakit abdominal, diare,
flatulens, pendarahan intestinal, gangguan rasa, ulkus mulut, hematuria, hemoragi,
leukopenia, tempat pendarahan yang tidak diketahui yang dapat diatasi dengan
antikoagulasi, hematoma retroperitonial, agranulositosis, luka pada hati, jaundice,
peningkatan transaminase, parethesia, osteoporosis, epitaksis, hipersensitifitas dan
reaksi alergi.
Bentuk sediaan : tablet 5 mg

1
 Warfarin diberikan sampai tercapai target INR (International Normalized
Ratio) = 2,5 (2,0-3,0) dengan dosis pemeliharaan 5 mg/hari.
Monitor harus dilakukan karena resiko perdarahan. INR dievaluasi setiap 2
hari, kemudian 2-3 x seminggu, kemudian 1-2 minggu sekali.

3. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

Nama dagang : Enoxaparin ( Lovenox )
Mekanisme : mencegah pertumbuhan dan propagasitrombus yang tebentuk,
meningkatkan dan mempercepat aktivitas antitrombin
Indikasi : pengobatan dan pencegahan gangguan tromboembolik pada vena
pangkal terutama pada bedah ortopedik atau umum, pencegahan trombosis pada
sirkulasi ekstrakorporeal selama hemodialisis
Kontra Indikasi : kecenderungan hemoragik, pernah menderita trombositopenia
selama pengobatan
Perhatian : gangguan gagal hati dan ginjal
Efek Samping : Gejala hemoragik, trombositopenia, alergi kulit dan sistemik
Dosis : 1 mg/ kg berat badan setiap 12 jam (72 mg setiap 12 jam)

NEUROPROTEKTAN 21
1. Citicholin
a. Mekanisme kerja dan farmakologik:
Pada level neuronal:
• Mekanisme kerja utama citicholin meningkatkan pembentukan choline
dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat
phospholipase).
• Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan
pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan
menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.
• Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.
• Memelihara asam arachidonat terikat pada fosfatidilkolin.

1
 • Merangsang pembentukan glutation yang merupakan antioksidan
endogen otak terhadap radikal bebas hidrogen peroksida dan lipid
peroksida.
• Mengurangi peroksida lipid.
• Mengembalikan aktivitas Na+/ K+ ATP ase.
Pada level vaskuler:
• Meningkatkan aliran darah otak.
• Meningkatkan konsumsi O2.
• Menurunkan resistensi vaskuler.
b. Farmakokinetik:
- Absorbsi oral hampir 100% diserap dalam bentuk cytidine dan choline.
- Bioavailabilitas oral dan i.v. sama.
- Brain up take 30 menit
- T-max 6 jam.
- Hasil akhir metabolisme citicholine adalah asetilkolin, glutation, dan
phosphatidylcholine.
c. Indikasi: strok iskemik dalam ≤24 jam pertama dari onset.
d. Kontraindikasi: penderita yang hipersensitifitas terhadap citicholine.
e. Peringatan dan perhatian: dalam keadaan akut dan gawat, citicholine harus
diberikan bersama-sama dengan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan
intrakranial atau obat hemostatik, suhu badan dijaga agar tetap rendah.
f. Efek samping:
• Reaksi hipersensitifitas: ruam kulit.
• Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati
abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan
darah sementara dan malaise
g. Dosis dan cara pemakaian:
• Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke.
• Untuk strok iskemik: 250-1000 mg/hari, i.v. terbagi dalam 2-3 kali/hari
selama 2-14 hari.

2. Piracetam

1
 a. Mekanisme kerja:
Pada level neuronal:
• Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran.
• Memperbaiki fluiditas membran sel.
• Memperbaiki neurotransmisi.
• Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi
ATP.
Pada level vaskular:
• Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah meningkat.
• Mengurangi hiper-agregasi platelet.
• Memperbaiki mikrosirkulasi.
b. Farmakokinetik:
• Piracetam diabsorbsi sempurna setelah pemberian oral. Konsentrasi
puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 30-40 menit, dan
bioavailabilitas oral 100%. Waktu paruh eliminasi 5-6 jam, namun dapat
meningkat pada usia lanjut terutama pada mereka dengan berbagai
penyakit. Piracetam dieksresi melalui urin secara utuh lebih dari 98%.
c. Indikasi: strok iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke.
d. Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap piracetam, penderita dengan
gangguan fungsi ginjal yang berat (creatinine clearance <20 ml/menit).
e. Efek samping : gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi.
f. Dosis dan cara pemberian:
• Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit, dilanjutkan
dengan 3 gram bolus intravena per 6 jam atau 12 gram/ 24 jam dengan drip
kontinyu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu
ke 4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari per oral. Minggu ke 5-12 diberikan
2,4 gram 2 kali sehari peroral.

ANTIHIPERTENSI 21

1
 Alasan utama menurunkan tekanan darah pada pasien stroke adalah :
1. Mengurangi terjadinya udem otak
2. Mencegah terjadinya transformasi perdarahan pada daerah infark
3. Mencegah gangguan vaskuler lain dan mencegah terjadinya stroke ulang.
Konsensus terakhir memutuskan tekanan darah pada stroke ischameic akut
hanya diturunkan jika tekanan darah systole > 220 mm Hg dan diastole > 120 mm Hg.
Setelah dipastikan bahwa tindakan emergensi penurunan darah harus dilaksanakan
maka penurunan harus dilaksanakan secara perlahan-lahan dan hati-hati, dan
diturunkan diantara 15-25 % pada hari pertama. Pemilihan obat penurun tekanan
darah harus disesuaikan dengan kondisi pasien, misalkan pada penderita sama tak
diberikan gol. ß bloker, juga nifedipin sublingual tak diberikan pada pasien stroke
ischaemi akut karena effeknya yang panjang. Sedangkan rtPA tidak boleh diberikan
jika tekanan darah sistole >180 dan diastole >110 mm Hg.
Pada pasien pasien yang sebelumnya minum obat antihipertensi, umumnya
didapatkan tensi yang tinggi juga pada waktu mendapat serangan stroke, maka
umumnya obat penurun tekanan darah diberikan 1 hari setelah serangan stroke.
Pengobatan ini juga tergantung pada status neurology pasien dan penyakit-penyakit
lain yang berperanan dalam terjadinya stroke, kemampuannya menelan dsbnya.

HIPERLIPIDEMIK 21
Golongan Statin
Terbukti dapat mengurangi resiko terjadinya stroke pada 30% pasien dgn
CAD dan dislipidemia.
Pemberian statin: nilai LDL menurun. Rekomendasi:simvastatin 40 mg/hari.
Kadar LDL rekomendasi <100 mg/Dl 21

ANTI HIPERGLIKEMIK 21
KGD harus diturunkan <180 mg/Dl

Rehabilitasi medik 22

1
 Prinsip rehabilitasi penderita stroke ialah mengupayakan penderita stroke
sedapat mungkin tidak bergantung pada orang lain atau mengurangi dampak dari
semua keadaan yang menimbulkan disabilitas serta memungkinkan penderita dapat
berpartisipasi aktif dalam lingkungan keluarga atau masyarakat.
Program rehabilitasi medik pada penderita stroke :
A. Fase awal
Tujuannya adalah untuk mencegah komplikasi sekunder dan melindungi fungsi
yang tersisa. Program dimulai sedini mugkin setelah keadaan umum
memungkinkan dimulainya rehabilitasi (bed exercise). Hal-hal yang dapat
dikerjakan adalah proper bed positioning, latihan luas gerak sendi pasif, dan begitu
penderita sadar dimulai penanganan masalah emosional.22
B. Fase lanjutan
Tujuannya adalah untuk mencapai kemandirian fungsional dalam mobilisasi dan
aktifitas kehidupan sehari-hari (AKS). Fase ini dimulai pada waktu penderita
secara medik telah stabil; biasanya penderita stroke trombolitik atau embolik,
mobilisasi dimulai pada 2-3 hari setelah stroke, dan penderita stroke hemoragik
(subaraknoid) dimulai pada 10-15 hari setelah stroke.
Program pada fase ini meliputi :
1. Fisioterapi
2. Okupasi Terapi
3. Terapi Wicara.
4. Ortotik Prostetik.
5. Psikologi
22
6. Sosial Medik

Komplikasi
Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi
akibat penyakitnya. Komplikasi yangumum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang
terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi lain
yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:
- Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada
stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi
diafragma.

1
- Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.
Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.
- Pnumonia ortostatik merupakan komplikasi yang sering terjadi setelah stroke
akut yang menyulitkan penyembuhan sampai 7-22% pasien stroke. Beberapa
studi menemukan bahwa disfagia berhubungan dengan pasien yang tidak dapat
makan secara normal atau yang menggunakan NGT memiliki resiko yang
tinggi terhadap infeksi sehubungan dengan aspirasi dari bakteri dari saliva atau
akibat refluks.
- Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer,
atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat
stroke.
- Deep vein thrombosis karena berbaring terus menerus.
- Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke
menderita komplikasi gangguan ritme jantung.
- Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut
terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi
penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal
dan abnormalitas metabolisme tulang.
- Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
- Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan
komunikasi dll.
- Hiponatremi. Karena adanya SIADH.
- Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes
melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.
- Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.
- Subluksasi sendi bahu yang terjadi akibat adanya gangguan faktor biomekanik
stabilitas sendi bahu karena kelemahan otot rotator cuff mengakibatkan
perlindungan terhadap sendi bahu tidak ada.
- Spastisitas. Spastisitas terjadi karena pengaruh hambatan kortikal dimana
terjadi peningkatan tonus lebih tinggi dari normal karena terputusnya aktifitas
strech reflek karena hilangnya kontra supra spinal (sistem ekstrapiramidalis).

1
 - Ulkus dekubitus. Ulcer decubitus terjadi karena gangguan sensoris sehingga
tidak merasakan adanya tekanan pada daerah yang menonjol pada tubuh yang
kontak langsung dengan bed dalam waktu lama, pembuluh darah tertekan, dan
terjadilah nekrosis pada daerah yang tertekan. 20

Prognosis
Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status
neurologiknya setelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi
otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3
Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Juga
dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih
buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.
Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung. 20

1
 DAFTAR PUSTAKA

1. E-Medicine Speciality, Emergency Medicine, Neurology. 2010. Stroke, Ischemic.

2. Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic

strokes. Am J Emerg Med. Mar 2010;28(3):331-3

3. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran

Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi
II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102

4. Gusev E, Skvortsova V I. Brain Ischemia. 1st ed. New York : kluwer Academic /
Plenum Publisher, 2003 : 1 – 72.

5. Graham SH, Hickey RW. Molecular pathophysiology of stroke. Neuro psycho

pharmacology 2002; 92 :1317 – 26.

6. Susilowati S, Dahlan J, Haryana SM. Post acut stroke : The biomalecular aspect.
Dalam : Temu regional neurology Jateng-DIY ke XIX. Semarang. 2002.

7. Kustiowati E. Trombosis di bidang Neurologi : Stroke iskemik. Bagian Neurologi

Universitas Diponegoro, Semarang. 2003.

8. Smith WS. Pathophysiology of focal cerebral ischemia : Therapeutic prespective.

J Vasc Interv Radiol 2004 ; 15 : 3 – 12.

9. Smith WS. Pathophysiology of focal cerebral ischemia : Therapeutic prespective.

J Vasc Interv Radiol 2004 ; 15 : 3 – 12.

10. Arzumanian V, Stankevicius E, Laukeviciene A, Kevelaitis E. Mechanism of

nitric oxide synthesis and action in cells. Medicia,2003;39 : 535 – 41.

1
11. Guzik TJ, Korbut R, Guzik TA. Nitric oxide and superoxide in inflammation and
immune regulation.Journal of Physiology and Pharmacology, 2003 ;54 : 469 – 87.

12. Alderton WK, Cooper CE, Knowles RG. Nitric oxide synthases : structure,
function and inhibition. Bichem J, 2001; 357 : 593 – 615.

13. Cherubini A, Polidori C, Bedetti C, Ercolani S, Senin U, Mecocci P. Assosiation

between ischemic stroke and increased oxidative stress. Perugia 1999.

14. Budiarto G. Patofisiologi dan manajemen stroke iskemik. Dalam : Pendidikan

kedokteran berkelanjutan V update on neurology. Surabaya. 2001.

15. Cai H, Harisson DG. Endothelal dysfunction in cardiovascular diseases the role of
oxidant stress. Circ Res, 200; 87 : 840 – 44.

16. Chan PH, Role of oxidant in ischemic brain damage. Stroke 1996 ;27 : 1124 – 29.

17. Traystman RJ. Kirsch JR, Koehler RC. Oxygen radical mechanisms of brain
injury following ischemia and reperfusion. J. Appl. Physiol. 1991; 71 : 1185 – 95.

18. Kelompok studi serebrovaskuler dan neurogeriatri, Perdossi : Guideline Stroke

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

19. American Heart Association. Stroke Risk Factors. September 2,2010

20. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

21. Guideline Stroke Edisi Revisi. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia. 2007.

22. Angliadi LS. Rehabilitasi Medik pada Stroke : Stroke Up Date 2001. Manado :
Bagian / SMF Saraf FK Unsrat; 2001 : 56-7.