Professional Documents
Culture Documents
"Oklusi dari pembuluh darah mesenterika cenderung dianggap sebagai salah satu kondisi
yang tidak mungkin didiagnosis, prognosisnya buruk, dan tindakan bedah hampir tidak
bermanfaat."
Kutipan ini menunjukkan beberapa kesulitan yang dihadapi oleh dokter dalam menangani
akut mesenterika iskemia (AMI). Gejala tidak spesifik pada awalnya, sebelum dijumpai
adanya peritonitis. Dengan demikian, diagnosis dan pengobatan seringkali ditunda sampai
penyakit ini berkembang. Untungnya, seiring dengan banyaknya tulisan tentang ini, banyak
kemajuan telah dibuat sebelumnya yang memungkinkan diagnosis dan pengobatan.
Sementara prognosis akan buruk bagi pasien yang terlambat di diagnosis hingga terjadi
miokard usus, pasien yang mendapat perawatan yang tepat dan pada waktu yang tepat jauh
lebih mungkin untuk pulih kembali.
AMI adalah sindrom yang ditandai berkurangnya aliran darah melalui sirkulasi mesenterika
dan akhirnya menyebabkan gangren dari dinding usus. Sindrom umumnya dapat digolongkan
sebagai penyakit arteri atau vena. Penyakit arteri dapat dibagi lagi menjadi non-occlusive
mesenterika arteri iskemia (NOMI) dan oklusi arteri mesenterika iskemia (OAMI).
berdasarkan klinis utama yang berbeda AMI dibagi menjadi 4: akut mesenterika embolus
arteri (AMAE), akut mesenterika arteri trombosis (Amat), NOMI, dan trombosis vena
mesenterika (MVT). OAMI meliputi AMAE dan AMAT.
Keempat jenis AMI memiliki faktor predisposisi, gambaran klinis, dan prognosis yang
berbeda. Penyakit sekunder yang dapat menyebabkan mesenterika iskemia yaitu karena
obstruksi mekanis, seperti misalnya hernia internal dengan strangulasi, volvulus,
intususepsi,kompresi tumor , dan diseksi aorta. Kadang-kadang, trauma tumpul dapat
menyebabkan diseksi terisolasi dari arteri mesenterika superior dan menyebabkan infark
usus. Karena semua jenis AMI memiliki banyak kesamaan dan akibat akhir (yaitu, usus
miokard dan kematian, jika tidak dirawat dengan baik), maka akan dibahas secara bersamaan.
Antonio Beniviene pertama kali menjelaskan iskemia mesenterika pada abad ke-15. Menjadi
lebih intensif dipelajari di pertengahan abad ke-19 setelah laporan kasus oleh Virchow dan
teman-teman.Pembedahan pertama yang berhasil memperbaiki kasus AMI dilakukan oleh
Elliot, yang, pada tahun 1895, reseksi sebagian gangren usus dan reanastomosed usus yang
bagus.
Pada awal abad 20, kemajuan yang dibuat dalam modalitas diagnostik, diperkenalkan heparin
untuk digunakan dalam MVT, dan spasme sisa arteri. Pada tahun 1950,diperkenalkan
perbaikan bedah vaskular untuk memulihkan aliran darah ke usus iskemik sebelum terjadi
gangren. Embolectomy pertama yang berhasil tanpa reseksi usus dilakukan pada tahun 1957.
Nomi pertama kali diakui sebagai subtipe dari AMI pada tahun 1950. tahun 1960, kombinasi
penggunaan heparin dan reseksi usus , jika diperlukan, menjadi pengobatan standar MVT.
Keadaan Hypercoagulable telah diidentifikasi sebagai penyebab pasti sebagian besar kasus
MVT.
Pada 1970-an, penggunaan angiography untuk mendiagnosis dan mengevaluasi AMI, serta
pengenalan intra-arteri papaverine infus, secara signifikan memperbaiki prognosis pasien
dengan memungkinkan untuk diagnosis dini dan memperbaiki sisa spasme arteri.
Meningkatnya penggunaan USG dan CT scan sejak 1980-an telah membantu penegakan
diagnosis dengan cepat.
c
Umumnya ,arteri celiac (CA) mensuplai foregut, sistem Hepatobiliary, dan limpa; arteri
mesenterika superior (SMA) mensuplai midgut (yaitu, usus halus dan pertengahan kolon
proksimal ), dan arteri mesenterika inferior (IMA) mensuplai hindgut (yaitu, distal kolon dan
rektum). Drainase vena melalui vena mesenterika superior (SMV), yang bergabung dengan
vena portal.
AMI muncul terutama karena masalah pada sirkulasi SMA atau arus keluar vena. Jika aliran
di SMA berkurang karena oklusi, kondisi aliran rendah (Nomi), atau oklusi vena, perfusi usus
masih cukup dari Sirkulasi collateral CA dan IMA. A. mesenterika inferior jarang dijumpai
embolus. Hanya emboli kecil dapat memasuki lumen karena lumennya lebih kecil. Ketika
terjadi penumpukan, embolus menumpuk di bagian arteri mesenterika inferior dari kolon
descendent , sigmoidal, dan arteri hemmoroidalis superior. Dalam hal ini, aliran kolateral dari
arteri colica media dan hemmoroidalis media (melalui arcade vaskular dari arteri mesenterika
inferior distal ke embolus) dapat mempertahankan perfusi ke kolon sebelah kiri.
Berkurangnya perfusi darah ke usus kecil dan usus besar akibat dari oklusi arteri oleh
embolus atau trombosis (AMAE atau Amat), trombosis dari sistem vena (MVT), atau proses
nonocclusive seperti vasospasme atau cardiac output yang rendah (NOMI). Fenomena emboli
dilaporkan sekitar 50% dari semua kasus, trombosis arteri sekitar 25%, Nomi sekitar 20%,
dan MVT kurang dari 10%. Perdarahan miokard biasanya merupakan patokan patologis
apakah oklusi adalah arteri atau vena.
Cedera parah dapat mengurangi aliran darah mesenterika dan dipengaruhi oleh jumlah
pembuluh yang terlibat, tekanan sistemik, durasi dari iskemia, dan sirkulasi kolateral.
Pembuluh mesenterika superior lebih sering terlibat dari pada pembuluh mesenterika inferior,
penyumbatan pembuluh mesenterika inferior jarang disadari karena sirkulasi kolateralnya
lebih baik.
Kerusakan pada bagian usus yang terkena dapat berupa iskemia yang reversibel sampai
transmural miokard dengan nekrosis dan perforasi. Cedera dipersulit oleh adanya vasospasme
reaktif di daerah SMA setelah oklusi awal. Insufisiensi Arteri menyebabkan hipoksia
jaringan, yang menyebabkan spasme dinding usus. Hal ini menyebabkan terjadinya
pengosongan usus melalui muntah atau diare. Pengelupasan mukosa dapat menyebabkan
perdarahan dalam saluran pencernaan. Pada tahap ini,biasanya muncul sedikit perlunakan
abdomen, menimbulkan nyeri viseral intens klasik yang tidak sesuai dengan temuan
pemeriksaan fisik.
Pertahanan mukosa menjadi terganggu seperti iskemia tetap ada, dan bakteri, racun, dan zat
vasoactive dilepaskan ke sirkulasi sistemik. Hal ini dapat menyebabkan kematian karena syok
septik, gagal jantung, atau kegagalan organ multisystem sebelum nekrosis usus benar-benar
terjadi. kerusakan memperburuk hipoksia, dinding usus besar menjadi edematous dan
cyanotic. Cairan dilepaskan ke rongga peritoneum, fluida serosanguineous kadang-kadang
ditemukan pada diagnostik peritoneal lavage. Nekrosis usus dapat terjadi dalam 8-12 jam
sejak timbulnya gejala. Nekrosis transmural mengarah pada tanda-tanda peritoneal dan
pertanda prognosis yang jauh lebih buruk.
AMI emboli biasanya disebabkan oleh embolus yang berasal dari jantung. Umumnya berasal
dari mural thrombi setelah terjadi infark miokard, atrium thrombi yang berhubungan dengan
stenosis mitral dan atrial fibrilasi, vegetatif endokarditis, mycotic aneurisma, dan dari plak
atheromatous yang terbentuk di dalam aorta. Sumbatan vaskular terjadi tiba-tiba, sebelum
tubuh pasien bisa mengkompensasi. Sehingga, pasien AMI emboli mengalami iskemia yang
lebih buruk daripada pasien dengan AMI thrombotic. The SMA is the visceral vessel most
susceptible to emboli because of its small take-off angle from the aorta and higher flow. SMA
adalah pembuluh viseral yang paling rentan terhadap emboli karena sudut landas dari aorta
kecil dan aliran lebih tinggi. Emboli paling sering menyumbat sekitar 6-8 cm dari arteri asal.
Thrombotic AMI adalah komplikasi visceral aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
Gejala tidak tampak sampai 2 dari 3 arteri (biasanya celiac dan arteri mesenterika superior)
benar-benar stenosis. Stenosis aterosklerotik yang memburuk secara progreseif sebelum
oklusi akut masih memungkinkan waktu untuk tambahan sirkulasi kolateral.
Kebanyakan pasien dengan AMI thrombotic memiliki penyakit aterosklerotik di tempat lain
seperti penyakit arteri koroner, stroke, atau penyakit arteri perifer. Penurunan curah jantung
akibat infark miokard atau gagal jantung kongestif (CHF) dapat menyebabkan AMI pada
pasien dengan viseral aterosklerosis. Thrombotic AMI mungkin juga akibat komplikasi
aneurisma arteri atau patologi vaskular lain, seperti pembedahan, trauma, dan thromboangiitis
obliterans. Dalam inflamasi penyakit peradangan pembuluh darah, akan mempengaruhi
pembuluh darah kecil. Trombosis cenderung terjadi pada asal SMA, menyebabkan infark
meluas. Pasien ini sering datang dengan riwayat mesenterika iskemia kronis dalam bentuk
angina usus sebelum timbul kedaruratan.
Nomi ini dipicu oleh penurunan berat ferfusi mesenterika, dengan spasme arteri sekunder
kaena gagal jantung, syok septik, hipovolemia, atau penggunaan vasopressors pada pasien
dalam kondisi kritis. Karena perfusi usus, mirip dengan perfusi serebral, yang di tepenetapan
hipotensi, Nomi mewakili kegagalan autoregulasi. Banyak obat vasoactive juga dapat
menyebabkan vasokonstriksi setempat, seperti digitalis, kokain, diuretik, dan vasopresin.
Patologis arteri yang khas atau vena occlusions tidak didapat diobservasi pada pasien dengan
Nomi.
MVT primer terjadi bila tidak teridentifikasi faktor predisposisi. Daftar penyebab MVT
banyak dan termasuk infeksi, biasanya dari sumber intraabdomen; radang pembuluh darah
atau pylephlebitis (portal pyemia) penyakit sekunder radang usus seperti diverticulitis, usus
buntu, dan infeksi sekunder karsinoma usus; keadaan hypercoagulable seperti yang
disebabkan oleh polisitemia, kontrasepsi oral, atau kelainan genetik (kekurangan protein C
atau S); stasis vena mesenterika karena hipertensi portal atau efek massa tumor abdomen, dan
trauma langsung ke pembuluh darah mesenterika akibat prosedur pembedahan.
MVT mungkin juga dapat terjadi setelah ligasi dari vena portal atau vena mesenterika
superior pada saat"operasi pengendalian kerusakan" pada luka tembus perut yang parah.
Terkait penyebab lainnya termasuk pankreatitis, penyakit sel sabit, dan Hiperkoagulasi
karena keganasan.
MVT sering mempengaruhi populasi yang jauh lebih muda. Gejala mungkin timbul lebih
lama daripada kasus-kasus AMI yang khas, kadang-kadang melebihi 30 hari. Infarc dari
MVT ini jarang ditemukan kecuali aliran kolateral di perifer atau vasa recta terganggu juga.
Penumpukan Cairan dan edema dinding usus yang lebih jelas daripada oklusi arteri. Usus
besar biasanya terhindar dari kelainan karena sirkulasi kolateral yang lebih baik. Bentuk
kronis trombosis SMV dapat bermanifestasi sebagai perdarahan varises esofagus.
c
Prevalensi keseluruhan AMI adalah 0,1% dari seluruh rumah sakit di Amerika serikat.
Prevalensi yang pasti MVT tidak diketahui karena banyak kasus yang hanya terbatas pada
simtomatis saja. Pada tahun 1989, insiden MVT terdiagnosis dilaporkan mencapai 2 per
100.000 dalam 20 tahun terakhir di Albert Einstein College of Medicine Montefiore Medical
Center.
Jumlah AMI belum terbukti berbeda secara signifikan di luar Amerika Serikat. Namun,
karena pada dasarnya merupakan suatu penyakit pada orang tua, angka mungkin lebih rendah
di negara-negara yang penduduknya memiliki harapan hidup yang lebih singkat.
Secara keseluruhan, angka kematian dalam 15 tahun terakhir dari semua penyebab AMI rata-
rata 71%, dengan kisaran 59-93%. Setelah terjadi miokard dinding usus, angka kematian
meningkat 90%.Dalam sebuah laporan dari Madrid, dari 21 pasien dengan embolus SMA
dengan sedikit keterlambatan dalam memulai perawatan maksimal, kelangsungan hidup usus
tercapai dalam 100% pasien jika durasi gejala kecil dari 12 jam, 56% bila durasi 12-24 jam,
dan hanya 18% bila lebih dari 24 jam.
Ras tidak mempengaruhi kejadian AMI secara signifikan. Namun, orang-orang dari ras
beresiko aterosklerosis, seperti orang kulit hitam, mungkin berada pada risiko yang lebih
tinggi.
Tidak ada preferensi seks keseluruhan untuk AMI. Pria mungkin beresiko untuk terjadi
penyakit oklusi arteri karena insiden aterosklerosis yang lebih tinggi pada pria . Sebaliknya,
wanita yang memakai kontrasepsi oral atau sedang hamil memiliki resiko lebih tinggi terjadi
MVT.
°
AMI sering dianggap sebagai penyakit orang tua dari 50 tahun. Orang muda dengan atrial
fibrilasi atau faktor risiko MVT, seperti penggunaan kontrasepsi oral atau keadaan
hypercoagulable (misalnya, yang disebabkan oleh kekurangan protein C atau S ), memiliki
resiko AMI.
Semua jenis AMI memiliki klinis yang sama sampai batas tertentu. Perbedaan dalam
penampilan klinis untuk setiap jenis, akan dibahas di bawah ini. Temuan yang paling penting
adalah rasa sakit tidak sesuai dengan temuan pemeriksaan fisik. Biasanya, rasa sakit yang
sedang sampai parah, menyebar, tidak terlokalisasi, konstan, dan kadang-kadang kolik.
Mulai bervariasi dari jenis ke jenis. Mual dan muntah ditemukan pada 75% pasien yang
terkena. Anoreksia dan diare sampai sembelit juga umum ditemukan. Distensin abdomen dan
perdarahan GI merupakan gejala utama pada 25% pasien. Nyeri dapat responsif terhadap
narkotika. Jika usus menjadi gangren, perdarahan rektal dan tanda-tanda sepsis (misalnya,
takikardi, tachypnea, hipotensi, demam, perubahan status mental) berkembang. Perlu
dilakukan observasi untuk mencari faktor risiko AMI. Sindrom ini akan berakibat buruk jika
tidak dirawat dengan baik dan cepat. Hal ini harus dipertimbangkan pada setiap pasien
dengan nyeri perut yang tidak seiring dengan temuan pada pemeriksaan fisik, pengosongan
usus melalui muntah atau diare, dan adanya faktor risiko, terutama pada pasien dengan usia
lebih dari 50 tahun.
oalaupun etiologinya berbeda, temuan pemeriksaan fisik pada pasien dengan AMI serupa.
The main distinction is between early and late presentation. Perbedaan utama yaitu klinis
awal dan akhir. Early in the course of the disease, in the absence of peritonitis, physical signs
are few and nonspecific. Pada awal perjalanan penyakit, dengan tidak adanya peritonitis,
tanda-tanda fisik sedikit dan spesifik. Tenderness is minimal to nonexistent. Kelembutan
adalah minimal untuk tidak ada. Stool may be guaiac positive. Bangku dapat guaiac positif.
Peritoneal signs develop late, when infarction with necrosis or perforation occurs. Tenderness
becomes severe and may indicate the location of the infarcted bowel segment.
Mengembangkan tanda-tanda peritoneal terlambat, ketika miokard dengan nekrosis atau
perforasi terjadi. nyeri menjadi parah dan dapat menunjukkan lokasi dari segmen usus
infarcted. A palpable tender mass may be present. Sebuah tender teraba massa dapat hadir.
Bowel sounds range from hyperactive to absent. Suara usus berkisar dari hiperaktif untuk
absen. Voluntary and involuntary guarding appears. Sukarela dan menjaga disengaja muncul.
Fever, hypotension, tachycardia, tachypnea, and altered mental status are observed. Demam,
hipotensi, takikardi, tachypnea, dan mengubah status mental yang diamati. Foul breath may
be noted with bowel infarction, from the putrefaction of undigested alimentary material
accumulated proximal to the pathologic site. Napas busuk dapat dicatat dengan usus miokard,
akibat pembusukan bahan dari pencernaan tercerna akumulasi proksimal ke situs patologis.
Tanda-tanda yang mencerminkan faktor-faktor risiko untuk AMI dapat dicatat. Pasien dengan
emboli AMI mungkin didapati atrial fibrilasi atau murmur jantung. Those with thrombotic
AMI or NOMI may have an abdominal murmur or a scar from a recent abdominal aortic
repair with or without reimplantation of the SMA. Mereka yang thrombotic AMI atau Nomi
mungkin dijumpai abdominal murmur atau bekas luka dari perbaikan aorta abdominal baru-
baru ini dengan atau tanpa reimplantation dari SMA. Those with MVT may have evidence of
tumor, cirrhosis, DVT, or recent abdominal surgery. Mereka yang mungkin memiliki bukti
mvx tumor, sirosis, DVT, atau pembedahan perut baru-baru ini.
=
Abdominal Abses Esophageal Rupture
Abdominal Angina Gastric Volvulus
Abdominal aorta Aneurysm
Abdomen akut dan KehamilanIleus
Diseksi aorta Perforasi usus
Appendicitis
Kolik bilier
Penyakit Bilier Penyakit
Obstruksi bilier Pankreatitis, akut
Kolangitis
Kolesistitis
Choledocholithiasis
Cholelithiasis
Obstruksi kolon
Divertikulitis
Kehamilan ektopik
Secara umum, studi laboratorium tidak membantu dalam mendiagnosis AMI. No serum
marker is sensitive or specific enough to establish or exclude the diagnosis of AMI. Tidak ada
serum marker yang sensitif atau cukup spesifik untuk membantu atau menyingkirkan
diagnosis AMI.
i Leukositosis dan / atau pergeseran ke kiri ditemukan lebih dari 50% kasus.
Hematokrit meningkat pada awal penyakit dan menurun seiring terjadinya perdarahan
GI.
i Amilase sedikit meningkat pada lebih dari 50% pasien, tetapi temuan ini adalah
spesifik.
i Kadar fosfat awalnya dianggap sensitif, tapi kemudian penelitian menunjukkan
sensitivitas hanya 25-33%.
i Asidosis metabolik dijumpai dalam perjalanan penyakit.ini adalah menemukan
spesifik.
i c
i à
c
i
!
"#
$
"#
i c
%
R %
c
R à
à
&
' &
R s &
#
c
R =
(c
c
(c
) "*+
R %
c
,
-%
R à c
,
-%
& .
s
c
,
/
'0 *0
1'0 &
Diagnosis AMI sebelum terjadi kerusakan jaringan permanen adalah cara terbaik untuk
meningkatkan kelangsungan hidup pasien, dan hanya angiografi atau pembedahan eksplorasi
untuk diagnosis dini. Pengalaman dengan CT dan MR Angiografi yang segera dapat
mengubah pendekatan terapeutik, jika angiografi formal tidak tersedia memungkinkan untuk
segera dilakukan laparotomi pada pasien dengan AMI.
`
Menghentikan pemakaian obat-obatan (kecuali analgesik dan antibiotik profilaksis) sampai
jenis AMI ditentukan melalui CT scan atau angiogram.
4
!
" #$
%
"
%
"
&
!
" #$
%
"
%
"
&
Relaksan nonspesifik langsung memberikan efek pada pembuluh darah, jantung, dan otot
polos lainnya.
= =
30-60 mg / jam IV
K
Angiographically infused untuk melisiskan thrombi pada beberapa pasien dengan emboli
AMI.
c!
%Kc#c "
&c!
%Kc#c "
&
Dapat diindikasikan pada pasien dengan AMI emboli jika tidak ada tanda-tanda peritonitis.
= =
0,9 mg / kg IV infus selama 60 menit dengan 10% dari total dosis administrated sebagai
bolus IV awal lebih dari 1 menit; tidak melebihi 90 mg; yang optimal untuk dosis AMI belum
ada.
c
Diindikasikan untuk mencegah perluasan trombus pada MVT atau oklusi arteri
postrevascularization pada AMI. Pada oklusi arteri AMI, apakah terapi antikoagulan harus
dimulai segera atau setelah 48 jam ketika miokard jelas belum ditentukan karena risiko
perdarahan GI. Antikoagulan oral digunakan untuk terapi pemeliharaan. Obat ini
mengganggu sintesis hepatik vitamin K tergantung pada faktor-faktor koagulasi.
'!
Meningkatkan kerja antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat
ini tidak secara aktif melisiskan tetapi mampu menghambat thrombogenesis lebih lanjut.
=
Dosis awal: 80 U / kg IV
Pemeliharaan infus: 18 U / kg / jam IV; alternatifnya, 50 U / kg / jam IV awalnya, diikuti
dengan infus kontinu dari 15-25 U / kg / jam dan meningkatkan dosis dengan 5 U / kg / jam
prn menggunakan aPTT q4h
SMVT: heparin dilanjutkan untuk sekitar 7 hari
c
Dosis awal: 50 U / kg IV
Pemeliharaan infus: 15-25 U / kg / jam IV; meningkatkan dosis dengan 2-4 U / kg / jam
o
#
&
Pasien dengan MVT yang mendapatkan heparin bila memungkinkan dapat diganti dengan
oarfarin. Lanjutkan selama 6 bulan jika tidak ada kontraindikasi atau teridentifikasi keadaan
hypercoagulable. Pertahankan warfarin seumur hidup jika terjadi keadaan hypercoagulable.
Juga ditunjukkan untuk mencegah embolisasi pada pasien dengan atrial fibrilasi. Digunakan
untuk profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli.
=
c
Untuk mencegah atau mengobati sepsis yang disebabkan oleh kerusakan mukosa usus yang
nekrosis atau perforasi.
# &
Efektif terhadap bakteri streptokokus aerob dan anaerob (kecuali enterococci). Menghambat
pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan menghambat disosiasi peptidil tRNA dari
ribosom.
=
(#
&
Antibiotik yang aktif melawan berbagai bakteri anaerob dan protozoa. Digunakan dalam
kombinasi dengan agen-agen antimikroba lain (kecuali untuk Ö enterokolitis).
=
Loading dosis: 15 mg / kg (1 g untuk 70 kg orang dewasa) IV lebih dari 1 jam untuk kondisi
mengancam nyawa
Pemeliharaan infus: 7,5 mg / kg (500 mg untuk orang dewasa 70 kg) IV lebih dari 1 jam /6-
8jam,tidak melebihi 4 g / hari
K
"
#K &
Menghambat biosintesis dinding sel mucopeptide dan efektif selama tahap pertumbuhan
aktif.
=
#
&
Sephalosporin generasi kedua diindikasikan untuk infeksi yang disebabkan oleh coccus gram
positif dan basil gram negatif. Dosis dan cara pemberian tergantung pada kondisi pasien,
beratnya infeksi, dan kerentanan organisme penyebab.
=
Sephalosporin generasi kedua diindikasikan untuk infeksi coccus gram positif dan basil gram
negatif. Infeksi oleh bakteri gram negatif yang resisten terhadap cephalosporin-atau penisilin
dapat menggunakan cefoxitin.
=
Bakterisida spektrum luas yang menghambat sintesis dinding sel. Efektif terhadap sebagian
besar gram positif dan gram negatif.
=
1 g IV tiap 8jam
40 mg / kg IV tiap 8jam
c
#=
!&
DOC untuk analgesia karena efek yang dapat diandalkan dan dapat diprediksi, aman, dan
kemudahan untuk menghilangkan efek ketergantungan dengan nalokson. Berbagai dosis IV
dapat digunakan; umumnya dititrasi sampai efek yang diinginkan diperoleh.
=
i Tidak ada usaha pencegahan yang khusus kecuali tepat waktu dalam mendiagnosis
AMI dan mengobati faktor-faktor predisposisi. Evaluasi pembuluh darah mesenterika
dengan Color Doppler dapat membantu menentukan pasien beresiko atau tidak ,untuk
pemeriksaan lebih lanjut terhadap pasien yang beresiko,mungkin memerlukan
angioplasti.
!
i Prognosis AMI jenis apa pun adalah buruk. Pasien yang belum terdiagnosis sampai
terjadi miokard usus memiliki angka kematian 90%. Bahkan dengan tindakan yang
baik sekalipun, 50-80% dari pasien mati. Namun, dengan perawatan yang cepat,
tingkat kematian dapat dikurangi, dan pasien dapat terhindar reseksi usus. Studi
lanjutan Jangka panjang dari 31 pasien yang telah dioperasi dan selamat dari episode
akut, memiliki 2 tahun dan 5 tahun tingkat ketahanan hidup sebesar 70% dan 50%.
Kematian itu terutama berkaitan dengan kardiovaskular comorbidity dan penyakit
ganas. Dengan antikoagulasi tepat, hanya 1 pasien meninggal setelah serangan
berulang trombosis artei mesenterika.
12à
6c7&
& 5 12
à
6c7
"
#c&
)
#c&
)
"2!% 6& 7
&
& 6&7 "2!%
6 7
6 7