Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

1

616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445 E-mail: alfabeta@alfabeta.net · WebSite: www.alfabeta.net

2

Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

3

Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.La autora Dra. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. 4 . Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. de la Ciudad de Buenos Aires. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Nélida G.

de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. La objetivación. De acuerdo con mi experiencia.com ngsaredi@yahoo. Nélida G. En lo personal. a través de una lámina.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Dra. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias.ar 5 . demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. muchos pacientes no son diagnosticados. Me permito agradecer a la Dra. así como la distribución gratuita del presente manual.com. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. sin embargo. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. Saredi ngsaredi@aol.

rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .b.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp.

Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel.

10 .

vegetal o animal. que puede ser aparente o inaparente. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. pero ocasionalmente pueden serlo. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. 2.o largos. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. periódico o temporario. que pasa toda. 2. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Ciclos de vida del parásito: 1. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . 5. 4. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. el huésped y el medio ambiente.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. a expensas de otro ser vivo. Este estado puede ser permanente. 3. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. permanente estacionario. o parte de su existencia. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. generalmente más potente que él (huésped). y otros lo son. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. en el huésped. del cual vive causándole o no daño. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. dependiendo de las características del huésped. no es en el órgano o tejido habituales. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. los huevos. En general. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre.

Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. que tienen baja respuesta inmunológica. 12 . ya sea por la observación directa. cuando permanecen muchos años en un organismo. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. 4. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. o en órganos como el ojo y el cerebro. no pudiendo ser atacado. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. formando un casquete o capping que es secretado. formando quistes. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. ya que a través de ello (por ejemplo. 2. en la que está en el exterior un tiempo muy corto.para evadir la respuesta inmunológica. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. cultivos. y el huésped responde elaborando anticuerpos. o sus formas de desarrollo. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. eliminado al exterior o fagocitado. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. o autoendoinfección. estudios bioquímicos. y poder así permanecer en el huésped. Es útil conocerla.enfermedad. en consecuencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. entre los que podemos citar: 1.aunque el parásito tenga vida muy corta. en los helmintos. postura diaria de huevos). Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. en la que se multiplica dentro del huésped. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. Puede ser autoexoinfección. etc. 3.

También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. con individuos con las mismas características sociales y raciales. 2. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Una vez que el parásito entra en el huésped. a veces. algunos se infectan y otros no. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. 13 . Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. células efectoras y complemento. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente.5. reproducirse. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. ya que los parásitos para nutrirse. como en la gravedad de ellos. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. contra una sobrecarga de esa misma población. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. Por ello no se produce reinfección. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. estímulo hormonal para su maduración sexual. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. o que se reproducen de manera asexuada. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. y para su crecimiento o simplemente protección. crecer y. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. como también que dentro de una misma comunidad. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo.

Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. podrían ser controladas. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. edad. Saber cómo vive. Tres elementos son fundamentales: el suelo. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. pero difícilmente eliminadas. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. la vegetación. etc. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. Incluyen: 1. El suelo: para determinadas parasitosis. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. arcilla. las lluvias. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. etc. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. como facilitar el acceso al agua potable. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. la consistencia y composición (humus. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. sus condiciones de higiene. 5. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. la falta de agua potable. desarrollo. etc. más elementos como la piel y las mucosas. 4. etc. las viviendas deficientes. cómo ingiere y prepara sus alimentos. el agua y las condiciones geográficoclimáticas.3. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. la latitud.. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la temperatura. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. sobre todo las helmintiasis. 14 . que son barreras naturales. la correcta eliminación de excretas. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. la educación y el bienestar de la población. la altitud. y les ofrece condiciones de desarrollo.

Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si ello no fuera factible. utilizando esta modalidad como norma. 8. sobre todo húmedos. mosquitos etc. establecer un lugar delimitado para ellos. 16. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 6. 7. Promocionar la lactancia materna. sobre todo perros y gatos. Hervir el agua de consumo por un minuto. 14. 15. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. Controlar los vectores mecánicos (moscas. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. para evitar el contacto con las heces de los mismos. al que se rociará periódicamente. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 15 . ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. 4.) 5. 12. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 10. si es posible en forma diaria. principalmente las que originan diarreas. Evitar el hacinamiento. ni aguas servidas para riego. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos.2. 9. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 3. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. No consumir carnes o verduras crudas. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. que facilita el contagio persona a persona. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 11. 13. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. con agua recién hervida.

16 .

II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. Es resistente a la cloración del agua. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. de 2 µ m a 100 µ m. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Las organelas de locomoción son: flagelos. Quiste: es la forma infectante. se encuentra en todas las regiones del planeta. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. como las amebas en estadio de trofozoíto. Trofozoíto: es la forma patógena. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. y el cariosoma central. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. con uno o más núcleos. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. Por su forma. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. pueden ser esféricos. ovoides. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. y siempre en las preparaciones coloreadas. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. Se caracteriza por su núcleo. Prequiste: tiene un solo núcleo. pseudópodos y membrana ondulante. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). Cepas. Pueden presentar estadio de quiste. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. de simetría bilateral o polimorfos. mide de 20 a 50 µm. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Son de tamaño variable. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . cilios.

para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. peritoneo. El paciente tiene dolor abdominal. cucarachas. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. con distinto grado de patogenicidad. con evacuaciones pequeñas y numerosas. bronquios o pericardio. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. con moco. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. etc. la cubierta de quitina se reblandece y. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. Con respecto al huésped es importante la predisposición. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. con irradiación al hombro del mismo lado. inmunología y actividad biológica.. agua. Son reservorios animales los perros y roedores. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. etc. no patógena. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. moscas. cerebro. invaden la mucosa intestinal. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Es más frecuente en adultos varones. pujos y tenesmo. forma minuta. También se transmite por contacto sexual. 2) acción de toxinas y proteasas. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. y de la extensión de la invasión tisular. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. Allí. el hombre es el principal reservorio. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. cantidad y localización. en el intestino delgado. pulmón. pudiendo llegar a la perforación. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. riñón. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. histolytica. Puede haber infección bacteriana añadida. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. contaminados con heces infectadas con quistes. Localización: una vez que se ingiere el quiste. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. sangre y poco contenido fecal. verduras. histolytica y la no patógena como E. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. 18 . dispar. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. la edad. Por extensión invaden piel y órganos genitales. si las condiciones son desfavorables.

Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. Diagnóstico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la : disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. etc. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. riñón. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano.. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI).Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. número y tamaño de las 19 . pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. y Lugol para la diferenciación de quistes. que es la característica distintiva. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. Si no fuera posible el estudio inmediato. cerebro. la colecistitis y el carcinoma de hígado. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. que se producen por vía hematógena. además de ser éstas mucosanguinolentas. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. generalmente rodeadas de mucosa sana. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. y con fines epidemiológicos.

Endolimax nana: es más pequeña que la E. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. histolytica. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. peso. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. y 5 mg/kg peso. histolytica. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. La TAC. por tres días. prequiste y quiste. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. Niños: 10 mg/kg peso. En 2 tomas. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Niños: 30 mg/kg peso. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. intestinal. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Niños: 40 mg/kg peso. Niños: 15 mg/kg peso. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . durante 7 días. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. los siguientes 15 días. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. Se presenta como trofozoíto. En 3 tomas. En 1 toma diaria. y permitiéndoles reproducirse. Dosis única.lesiones. histolytica. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Amibiasis hepática: ídem a A. durante 3 días. durante 3 días. absceso o tumor. pero no perjudican ni ayudan al huésped. Niños: 50 mg/kg. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. donde las cepas son más patógenas. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. Prevención: ver capítulo de generalidades. no debe administrarse tratamiento. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales.

ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. 21 . lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”.minación fecal”. y en las criptas amigdalinas.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. Su presencia indica mala higiene bucal.

polvo de habitaciones. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Los signos más importantes son: iritis. lagunas o piscinas. hipopión. Puede penetrar por piel. pudiendo llegar a la ceguera. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. En pacientes inmunocomprometidos. o en forma de abscesos subcutáneos. cefalea y hemiparesia. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. perros. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Localización: lo más común es en ojo.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. termales y de mar. infiltrado anular. por diseminación. adultos jóvenes y ancianos. en filtros de aire. Acanthamoeba spp. en aguas oceánicas. Quiste: redondo. El hombre se infecta al bañarse en lagos. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Distribución geográfica: cosmopolita. cataratas. fiebre. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. en lodo. a través del contacto con aguas contaminadas y. etc. y luego. rotura epitelial recurrente. con enfermedades crónicas. ataca el sistema nervioso central. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. como su patología de base. pavos. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. En los casos de queratitis 22 . nodulares. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. salobres. aguas dulces de alcantarillado. y en secreción nasal de individuos sanos. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. o con tratamientos inmunosupresores. puede haber ataxia y alteraciones visuales. más recientemente. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Son reservorios conejos. convulsiones. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. con el uso de lentes de contacto.

El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. hasta alcanzar su estadio más avanzado. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. por biopsia y cultivos para identificar al agente. fueron relativamente efectivas. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. lo que permite encontrarlo en aguas termales. o meses. bacterias u hongos. nitrato de miconazol. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. sobre todo si son caseros. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. coli. se dilata más aún la realización del diagnóstico. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. cotrimoxazol (TMP-SMX). lo que favorece su presencia en aguas termales. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. tricrómica o Giemsa. o isotiocianato de propamidina. Cultivo de los mismos materiales. El parásito es resistente a las sulfas. y tiene frecuentes períodos de remisión. El material para estudio no debe refrigerarse. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. Laboratorio: en la queratitis. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. 6-10 µm. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Como la queratitis amebiana tarda varios días. En encefalitis amebiana. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos).generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. En piel. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. Se han descripto de todos modos. cambiándola constantemente. empujando los pseudópodos lobulados. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea.

pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/ mm3. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. o sistemas de agua dulce o termales.en el ambiente. anorexia. afecta a personas en buen estado de salud. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. con recuento leucocitario bajo al principio. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. no así con Giemsa. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Se destruyen con la coloración de Gram. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. además el líquido suele ser hemorrágico. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. vómitos. con predominio PMN. termas o piletas de natación. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. sumada a la falta de sospecha clínica. con un núcleo central y una sola capa de pared. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. En LCR hay aumento de la presión. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. por la patogenicidad propia del agente. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. en el examen directo se reconocen por su movilidad. 24 . luego fiebre de comienzo brusco. Localización: sistema nervioso central. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. además del conteo de elementos celulares. o anfotericina-miconazol.

Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. a la filtración en las plantas potabilizadoras. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. también en el colon y en la vesícula biliar. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. Localización: al ingerir los quistes. aunque más frecuente en climas cálidos. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. Se mantienen viables por encima de los dos meses. vómitos. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. dolor epigástrico. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. Quiste: ovoide. y pérdida de 25 . en el estómago se disuelve la pared. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. cubiertos por moco. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. El potencial infectivo es bajo. por su flexibilidad. pastosas y de color claro. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. El período prepatente es de 6 a 15 días. es la forma infectante. Trofozoíto: tiene forma de pera. no así a la floculación. meteorismo y anorexia. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. la patología se presenta más en lactantes. a la fase crónica con cuadro diarreico. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. náuseas. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. niños e inmunocomprometidos. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. Se los puede aislar en drenajes biliares. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. pasando. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. con anorexia y dolor abdominal persistente.

En 4 tomas. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. a través de la identificación de las diferentes cepas. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Localización: se ubica en el intestino grueso. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. 26 . Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Niños: 15 mg/kg peso. En única toma. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. 10 días. No existe forma quística. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. En única toma. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. 5 días. Prevención: ver generalidades. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. fragilis. genética y patogenicidad. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. durante 3 días. intermitente o recidivante. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. pero provoca inflamación en las criptas. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Afecta tanto a niños como a adultos. La diarrea puede ser crónica. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. Niños: 15-30 mg/kg peso. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. No resiste más de 1 hora en el medio exterior.peso. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. Niños: 40 mg/kg peso. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. En 2 tomas. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. En 4 tomas. En 3 tomas.. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. durante 7/10 días.

ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. cosmopolita. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. Prevención: las generales. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. Se transmite por fecalismo. 27 . principalmente con HIV. Niños: 40 mg/kg peso (max. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. El quiste tiene forma de pera.

En el hombre en glándulas prostáticas. Puede estar asociada a endometritis post-parto. El síntoma más común es el flujo vaginal. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. bajo peso al nacer e infección post-aborto. con las prostatitis crónicas. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. micótica (candidiasis). vaginitis purulenta.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. mide promedio 7 x 10 µm. generalmente de aspecto purulento y espumoso. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. que es el método más sensi28 . Muere fuera del cuerpo humano. virales. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. o efectuando cultivos. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. parto prematuro. que puede estar acompañado de escozor. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. picazón o irritación. Localización: vagina y uretra en la mujer. en secreciones oculares y respiratorias. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. vesículas seminales y uretra. y en el agua a los 35-40 minutos. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En neonatos. cistitis y epididimitis. ya sea por observación microscópica directa del material. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. Es exclusiva del humano. o provocada por flora bacteriana banal. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. Muchas mujeres son asintomáticas. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. realizando coloraciones tradicionales. En casos más graves hay compromiso de próstata. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. No presenta forma quística. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. En neonatos se la asoció con infección urinaria.

Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Se transmite por gotitas de saliva. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. el beso o utensilios contaminados. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.ble. es más delgada y menor que la T. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. 1 por día. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. Niños: 15 mg/kg peso. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. mide 5 a 14 µm. Niños: 30 mg/ kg peso. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. crema o tabletas. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Dosis única. Dosis única. por lo que la prepubertad. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. 29 . A pesar de que en general se la considera como un comensal. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. presentando ambos diarrea crónica. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. 7 días. 7 días. 1 vez/ día. vaginalis. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. En 2 tomas. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. durante 7 días. Niños: 25-40 mg/kg peso. Trichomonas tenax: es piriforme. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos.

que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. dolor abdominal. no durando más de cuatro semanas. En el resto del país la incidencia es baja. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. es la forma que elimina el hombre con las heces. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. náuseas y vómitos. pudiendo también ser esteatorreica. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. hay reducción de las vellosidades. En niños es muy rara la presencia de este parásito. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. pero quizás exista subdiagnóstico. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. luego del tratamiento. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. fiebre. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. estos pacientes. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. 30 . Ooquiste maduro: es la forma infectante. principalmente eosinófilos. por 14 días. generalmente es autolimitada. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. que se transformará en ooquiste inmaduro. sobre todo en Salta. generalmente presentan al tiempo recidivas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. denominadas en conjunto S. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. algunos invaden 31 . Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. bovis-hominis. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. Contiene 4 esporozoítos. disminución de peso y dolor abdominal. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. lindemanni. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. el tratamiento es sintomático. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Esporozoíto: tiene forma de banana.que invaden nuevas células epiteliales. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. estando en discusión cuáles. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. El período de incubación es de 9 a 12 días. sui-hominis y S. es resistente a la cloración.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. En general es una infección asintomática. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes.

en parejas. en guarderías. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. que puede contener moco y rara vez sangre. safranina o rodamina. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. Puede presentarse con vómitos. pájaros. No se observan lesiones macroscópicas. por lo que la transmisión es de persona a persona. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. fiebre de alrededor de 38. Hay transmisión persona a persona en familias. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. por diseminación de la parasitosis. con un paciente en mal estado general. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. la vesícula y vías biliares. con dolor abdominal difuso. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. 32 . estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. y otros se diferencian en micro y macrogameto.nuevas células. anorexia y náuseas.5º C y dolor abdominal. generalmente de tipo coleriforme. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. volviéndose la infección crónica. y el conducto pancreático. de animal a persona. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. y también contagio intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días. reptiles y mamíferos). con deshidratación.

azitromicina. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. potable o de pozo. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. nitazoxanida. Prevención: las generales para contaminación fecal. Se han utilizado espiramicina. parece ser a través del agua de bebida. al mejorar el estado inmunológico. La principal forma de contaminación en nuestro medio. y son inmunocompetentes. 33 . Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. con resultados variables. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma.

Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. mide 40-60 µm. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Es la forma patógena. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Trofozoíto: es oval. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. mide 50 a 200 µm. Presenta un micro y un macro núcleo. vagina. pleura e hígado. fragilis. al menos en alguno de sus estadios. aunque se supone que existe subregistro. náuseas y vómitos. la membrana está rodeada de cilias. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Es la forma infectante. 34 . Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. o en material de biopsia. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. posee también un micro y un macronúcleo. Tiene amplia replicación. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. vejiga. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Puede tener localización extraintestinal. dolor abdominal. y por penetración mecánica. Tratamiento: igual que para D. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Localización: habita en el intestino grueso. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Quiste: es redondeado. y contiene un solo parásito. Puede provocar peritonitis por perforación colónica.

se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. En biopsia de yeyuno y duodeno. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. que contiene en su interior dos esporoquistes. pero en general más leves. frente a la identificación de estos dos parásitos. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Existen portadores sanos. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. sobre todo los HIV positivos. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Localización: en intestino delgado. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. por 7 días. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. sobre todo en las zonas endémicas. a través de la ingesta de agua. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). Ante la duda. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. frutas y verduras contaminadas. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. cada uno con dos esporozoítos. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis.

Weber. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. 36 . y PCR para diferenciar las distintas especies. no se ha comprobado en humanos.000 especies que infectan a todos los vertebrados. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. etc. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. esputo. heces. o ambas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. o libremente en el citoplasma celular. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). LCR. heces o secreciones respiratorias. existiendo más de 1. Localización: ver tabla a continuación. Al producirse la ruptura de la célula invadida. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Se hallaron esporas en agua de superficie. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales.). no así la hematoxilinaeosina. Giemsa y Kimyou. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. raspado de córnea. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. de acuerdo a la especie. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Clínica y patología: ver tabla a continuación. secreciones respiratorias aerolizadas. monoclonales especie-específicos. Son organismos intracelulares obligados. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. Se han utilizado Ac. En cortes de tejidos es útil además el PAS.

hígado. neumonía. hepatitis. Diarrea intermitente. neumonitis Rinosinusitis. hellem Diseminada E. pulmonares y convulsiones. colecistitis. uretritis. Músculo HIV T. Estroma corneal 37 . Diarrea. rinosinusitis. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. alteraciones cardíacas. diarrea crónica. E. Queratoconjuntivitis. hominis esquelético. nefritis. nefritis. ocularum Nosema spp. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. cistitis. cefalea y convulsiones. peritonitis. vesícula biliar. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. peritonitis. queratoconjuntivitis.. hepatitis. Queratitis e iritis. Pleistophora spp. Cuadro neurológico con vómitos. diarrea crónica. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. colecistitis. sinusitis rinitis. Sinusitis. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. bronquiolitis. poliposis nasal. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. Queratitis de evolución crónica. diarrea autolimitada. Rinosinusitis crónica. encefalitis. pulmón Sinusoides nasales. sinusoides nasales HIV T. Enteritis. Miositis generalizada. Miositis generalizada. N. neumonitis. bronquitis.

En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Modo de transmisión: vía fecal-oral. anorexia y tenesmo. que remiten con el tratamiento. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. líquida. Localización: habita en el intestino grueso. Diagnóstico: Clínico: es difícil. ocasionalmente también en el intestino delgado.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Si bien no es un parásito invasor. flatulencia. sin moco y de color oscuro. en algunos casos alternada con constipación. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. ésta se presenta como explosiva. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. granular y ameboide. diarrea aguda o crónica. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Tratamiento: ídem giardiosis. 38 .

y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. En cambio. dando lugar al quiste. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. falciparum. esférico con eritrocito aumentado en P. proceso que dura entre 6 y 10 días.UU. ovale y 72 horas en P. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. según el tipo de Plasmodium. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. como así también regiones de EE. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. malariae. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. malariae. circula en la sangre no más de 30 minutos. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. ovale y sin aumento del eritrocito en P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. P. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. malariae. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. 48 horas en P. y P. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). vivax y P. falciparum. Luego de la división nuclear (esquizogonia). vivax. es alargado. En el caso del P. En P. y características diferenciales de cada Plasmodium. y penetra en las células del hígado. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. parte de América Central y Sudamérica. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. falciparum. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. P. vivax y P. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. 39 . En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. que van a invadir nuevamente las células hepáticas.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). ovale. para los otros Plasmodium.

insuficiencia renal aguda. y cada 72 hs. y también por compartir jeringas. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. con temperaturas entre 25 y 27º C. molestia epigástrica. En P. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . pantanos. En P. ovale y P. delirio leve.). y restos de hematíes. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. La anemia se acentúa cada vez más. 40 . El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. ovale y P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Las complicaciones más frecuentes son en P. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. son de valor relativo. con fiebre y malestar general. trasplante de órganos. dengue y septicemias. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. acequias. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. por pasaje transplacentario (congénita). como fiebre tifoidea y paratifoidea. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. tuberculosis. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. etc. también se liberan pigmento malárico. anemia severa. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. incluidos coma y convulsiones. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua).8 horas durante tres días consecutivos. fiebre y escalofríos. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. P. absceso hepático. (fiebre cuartana) en P. leishmaniosis visceral. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. (fiebre terciana) en P. malariae. acompañada de cefalea intensa. falciparum paludismo cerebral. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. vivax. luego la temperatura asciende a 40-41º C. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. vivax: la ruptura tardía del bazo. hepatoesplenomegalia e ictericia. productos del metabolismo de los parásitos. pielonefritis. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. Otros síntomas son hipotensión postural.Hay más de 400 especies de Anopheles. falciparum. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas.

Niños: 10 mg/kg peso. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. y en receptores y dadores de órganos. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. por 14 días. luego 300 mg base a las 6. para detectar arritmias e hipotensión. dosis única. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. en 3 tomas. Prevención de recaídas (P. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG.3 mg/kg peso. Puede haber hipoglucemia. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. que deberá prescribirse como tal. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición.3 mg) durante 14 días.Tratamiento: para todos los Plasmodium. Dosis única. y uso de repelentes. Niños: 0. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. conocedores 41 . Niños: 0. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. por lo cual controlar glucosa en sangre. Niños: 20-40 mg/kg peso. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. Niños: 25 mg/kg peso. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. en la década del 50. luego 5 mg/kg peso a las 6.3 mg/kg peso (máximo 26. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. o más. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. mosquiteros impregnados con insecticidas. con ayuda de los lugareños. vivax y P. excepto el P. 1 toma durante 8 semanas. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. en 3 dosis por 5 días. falciparum y P. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.

de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. Es la forma infectante. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). trasplante de órganos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. En el mamífero. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). que al picar la piel del hombre. elimina el tripomastigote metacíclico. al sur de Argentina. donde se divide activamente. y en el interior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. manipulación de sangre y de animales infectados. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. o silvestres (roedores y carnívoros). Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). o b) como chagoma de inoculación cutánea.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes.UU. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. de alrededor de 20 µm de largo. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. y se 42 . con el extremo posterior en punta. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. y por compartir jeringas. desde el sur de EE.

con fiebre alta. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. produciendo fecaloma. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. cruzi en sangre. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. En niños menores de dos años. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. con ECG.caracteriza por fiebre. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. glomerulonefritis. compromiso del estado general. celulitis orbitaria. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. picadura de insectos. hemorragias retinianas y coriorretinitis. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. aún en pacientes asintomáticos. y presencia del T. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). con la consecuente desnutrición. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. Esta forma la presentan. que en un principio responde a la acción de laxantes. irritabilidad. y de ellos el 90% son niños. bajo peso al nacer. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. EEG y estudios de esófago y colon normales. decaimiento. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. toxoplasmosis. y sobre todo en menores de 6 meses. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. mononucleosis infeccio43 . como fiebre prolongada por meses. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. en general. o aparecen síntomas tardíos. pero con serología positiva. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. y retraso de crecimiento en niños. los menores de 25 años. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. adenopatías y compromiso de órganos nobles.

El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca).000. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. gota gruesa y gota fresca. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. Para la fase crónica. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Niños: 5-10 mg/kg peso. de los cuales 3. 44 . La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. arritmias. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. dadores sanguíneos. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. Comentarios generales: en Argentina. en las que la parasitemia es elevada.000 se encuentran infectados.000.000. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. en 2 tomas por 30 días.sa. Niños: 10 mg/kg peso. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. La lesión visceral más importante es la cardíaca. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. donde la parasitemia es menor. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. megaesófago y megacolon congénitos. estenosis del esófago. donantes y receptores de órganos. por lo que la prueba carece de valor. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. Control de las embarazadas. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. miocarditis.

Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). gambiense. Trypanosoma brucei gambiense y T. En el hombre. En éstos. tanto en niños como en adultos. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. de gran importancia en países africanos. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. Los síntomas son cefalea pertinaz. Sí hay Pentamidina. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. El Salvador. mortal en menos de un año. trastornos mentales y somnolencia. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. y presenta infección aguda con fiebre irregular. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). insomnio y síndrome febril. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. atacando el SNC. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. b. En la primera. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. que no se encuentran en la farmacopea local. b. punción de ganglios y LCR. anemia. ganglios linfáticos en la nuca. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. b. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. aunque afecta sobre todo a animales. rhodesiense. y la transmisión es por picadura. 45 . llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. agitación. de evolución rápida. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). que tarda varios años en producir la muerte del paciente. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). El vector es Rhodnius prolixus. rangeli. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. de curso prolongado. y la causada por el T.

Los más comprometidos son los cervicales. con localización pulmonar. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. pero tienen preferencia por las del SRE. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. cutánea y ocular. ovino y vacuno). El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. miocárdica. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. hepática. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. SNC y músculo. los ganglios se palpan duros. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Contiene dos esporoquistes. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. Puede ser cualquier célula nucleada. dependiendo del tipo de huésped. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. siendo la forma ganglionar la más frecuente. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. por canibalismo. por pasaje transplacentario.000 diarios. mide alrededor de 4-7 µm de largo. encefálica. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. Quiste: también es intracelular. Al comienzo hay astenia. En los animales. Hay linfocitosis. Pasados 20-25 días desde la infección. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. luego axilares. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. de semanas o meses de duración. inguinales y mesentéricos. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas.000. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. no adheridos y no supuran.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. en especial con trastornos de la inmunidad celular. y puede llevar al óbito. en ocasiones con linfocitos atípicos. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Puede afectar cualquier órgano de la economía. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. y se pueden eliminar hasta 10. dolorosos. los ooquistes son eliminados por tres semanas.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
47

La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. : Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
48

Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
49

no tomar leche no pasteurizada. en caso de no poder evitarse. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. evitar el contacto con heces de gato. 50 . En trasplante de órganos. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. verdura o huevos crudos.esporulados: no comer carne. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días).

Los ganglios linfáticos están agrandados. L. gatos. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. y en los cultivos “in vitro”. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos.d. edemas de miembros inferiores. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. pero lo más corriente es el curso crónico. Puede haber casos asintomáticos. o agudos. hasta norte de Argentina). que curan espontáneamente. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. infantum (litoral del Mediterráneo). Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. con hiperplasia reticuloendotelial. y luego emaciación. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. sobre todo los mesentéricos. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio.d.d. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. roedores. y L. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. felinos. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. anemia y trombocitopenia. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. bazo. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. Los reservorios son perros. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Hay leucopenia. remitente o intermitente. Si el tra51 . Luego invadirán otras células. que ingresan en las células. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. otros animales y el hombre actúan como reservorios. donovani (Africa y Asia). etc. Africa y Europa (Viejo Mundo). Según la especie de Leishmania los caninos. hamsters. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. que significa fiebre negra en sánscrito. En piel hay hiperpigmentación. ardillas y monos.UU. morfológicamente iguales. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. Se produce fiebre progresiva y elevada. ganglios. chagasi (América. desde el sur de EE. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. hígado.

y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. linfomas. De 52 . cirrosis.UU. ya que generalmente no responde al tratamiento. y hasta pérdida de la voz. brucelosis. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Se extiende desde el sur de EE. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. y domésticos (perro). Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. Los reservorios son animales silvestres. malaria crónica y tuberculosis. endocarditis bacteriana. formando una lesión redonda con forma de cráter. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. al norte y nordeste de Argentina. salmonelosis. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. linfomas. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. esquistosomiasis. rinoescleroma y sífilis. Puede presentarse de tres formas: cutánea. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. mucocutánea y cutánea difusa. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. tripanosomiasis. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. en casos severos. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Tiene predilección por el tabique nasal. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. ELISA e IFI. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. de bordes elevados y violáceos característicos. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. la forma rural o húmeda y la L.000 y el coagulograma normal.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. de médula en primer lugar. principalmente roedores. septicemias. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. la biopsia es el método más sensible. con tratamiento entre el 5-20%. faringe y. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. Chile. Estas localizaciones producen disfagia. Se encuentran libres Canadá. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. sarcoidosis. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. especialmente hámster. la L. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. disfonía. major. Más tarde se ulcera. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. donde está la mayor densidad parasitaria. En caso de leishmaniosis visceral.neoplasias de la cavidad oral. Mucocutánea: es secundaria a la primera. y coloreando con Giemsa. que pueden llevar a la muerte. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. histoplasmosis. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula.

Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Pentamidina. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. y estadios subagudos y crónicos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. principalmente domésticos. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Niños: 0. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Prevención: control de vectores y de reservorios. Alternativos: Anfotericina B. 53 . durante 8 semanas. por infusión lenta en dextrosa al 5%. por vía endovenosa. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Niños: 2 a 4 mg/kg peso.

anemia hemolítica. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. macrófagos y eritroblastos. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país.Babesiosis La Babesia spp. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. es propia del ganado y otros mamíferos. La enfermedad se caracteriza por fiebre. pero puede parasitar al hombre. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. hepato y esplenomegalia. Hay hemoglobinuria e ictericia. 54 . Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. durante 7 días. Se transmite a través de garrapatas infectadas.

cianosis y taquipnea. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. con tos. con prolongaciones llamadas filopodios. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. en menores de 3 años. que al romperse se transforman en trofozoítos. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. y en ocasiones tipo II. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. tanto humoral como celular. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Se presenta como quiste. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Es importante la inclusión de P. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. ratones y conejos entre otros). El P. de 5 a 8 µm. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. o secundaria a terapia inmunosupresora. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. con disminución del apetito. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. con marcada y persistente hipoxemia. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. que son las formas infectantes. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. Morfología y características del agente: el P. y en algunos casos con recidivas. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. externamente. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. de 4 a 7 semanas de duración. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. redondeado. Alrededor del quinto al décimo 55 . Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. Localización: pulmonar. por lo cual el contagio se presume humano-humano. El comienzo es insidioso. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales.

El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. con aleteo nasal. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. debe considerarse la neumonía por P. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos.día los pacientes están más ansiosos. astenia. múltiple. La fiebre y tos son poco frecuentes. En el 5% de los casos restantes. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. No se ha podido cultivar con buenos resultados. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. la paO2. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. Comienza con tos seca y fiebre. Con respecto al compromiso de difusión. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. disnea y taquipnea progresivas. tos no productiva y fiebre. taquipnea. y fiebre. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. causada por otros agentes infecciosos. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. tos seca. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). un nódulo solitario. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. aún con Rx normal. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. disneicos. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. y un elemento para la orientación diagnóstica. la pCO2. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. La obtención de 56 . El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. En la radiografía de tórax. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. además de rales finos en la auscultación pulmonar. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. discordancia que es casi constante. A la semana. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria.

carinii. cada 4 semanas. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. en el 57. días. además de contar con las ventajas de ser económico. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. durante 14 días en no HIV. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. y 20 mg entre los días 11 y 21. 57 . días. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. no invasivo. 1 mg/kg peso entre el 6to. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos.7% se halló P. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días.6% pacientes menores de dos años. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. en 1 toma diaria. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. siendo el 75. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. y 10mo. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. y 10mo. y 21 días en HIV+. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. 40 mg entre el 6to. y 0.

58 .

La ascariosis es una geohelmintiasis. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. El cuerpo es delgado. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. no segmentados. no son infectantes. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. y buenas condiciones de humedad. El tubo digestivo consta de boca. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). y las temperaturas bajas retardan su maduración. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm.000 huevos diarios. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. penetrando en la pared del intestino delgado. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Adultos: son de color blanco o rosado tenue.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. o de hilo. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. esófago. llegan al híga59 . La longevidad es de 1 a 2 años. de simetría bilateral. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Mueren frente a la desecación. intestino y termina en el ano.

Otra característica es que producen parasitismo errático. tos espasmódica. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. y producir perforación. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. En infecciones masivas. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. urticaria. etc. riñón. médula espinal. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. hemoptisis ligera. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. superficial. Las larvas. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. respiración irregular. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. tiroides. pasar la placenta. ganglios mesentéricos. con infiltrados leucocitarios. dificultad respiratoria de tipo asmático. el colédoco.1 mm. rápida. sobre todo en los niños hiperparasitados. al ser deglutidos. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. riñón y. Luego van al corazón derecho.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. atraviesan la membrana alvéolocapilar. cefalalgia y dolores musculares. En la Rx. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. en las embarazadas. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. pasando a los alvéolos pulmonares. o son causa de estrangulación herniana. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. desde donde suben hasta la epiglotis y. y con la carga parasitaria que éste posee. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. que muere al 60 . en los casos de invasión masiva. por la arteria aorta. perforar el tímpano y salir por el oído externo. cerebro. También en el apéndice. Cuando el parasitismo es muy intenso. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. bazo. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio.. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. Cuando la infección es con pocas larvas. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. favoreciendo la desnutrición. que puede ser mortal en zonas endémicas. El período prepatente es de 65 a 70 días. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. pueden penetrar en el conducto pancreático. producto de su metabolismo. timo. bazo. En el hígado. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. espasmo laríngeo.

Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. y menor tolerancia a la lactosa. renal o cardíaca. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. o se producen los ovillos en el intestino grueso. produce disminución de la absorción de grasas. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. ocasiona apendicitis aguda. como convulsiones. pero si permanece allí. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. En el apéndice. que han tenido parasitismo prolongado. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. muchas veces de solución quirúrgica. en ocasiones espontánea. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. 61 . el número y la potencia muscular. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. la solución es generalmente quirúrgica. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. produce un cólico apendicular ligero. Por radiografía directa de abdomen. durante 3 días en 2 tomas. mala respuesta al tratamiento antibiótico. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. y la radiología. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. con ingestión previa de líquido de contraste. Cuando la ubicación es en vesícula. Los síntomas nerviosos. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. se producen principalmente en pacientes desnutridos. vómitos. con fiebre escasa. en cualquier edad y peso. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. sobre todo niños. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. pérdida de apetito. siendo las diarreas abundantes. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. pues producen migración errática de los vermes. además de los datos epidemiológicos. puede confundirse con neumonía atípica. desgano.no terminar su ciclo evolutivo. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Puede haber hipotermia. si penetra y luego sale. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. si bien tiene signos característicos. ni en las insuficiencias hepática. alteración de la prueba de D-xilosa. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. el pulso filiforme. existen también trastornos funcionales: diarrea. es frecuente el meteorismo. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. siendo generalmente asintomáticos. donde se hallan los huevos del parásito.

5 % realizadas a las 12 o 24 hs. o por expulsión del parásito. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. en cualquier edad y peso en 2 tomas. debido a que no siempre se la tiene en consideración. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. sobre todo en niños. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. por 1 día. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. tanto por las características socioeconómicas de la población. Niños: 20 ml en 4 tomas. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. aunque es más abundante en los países tropicales. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Las enemas con piperazina al 0. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. razón por la que se lo llama gusano látigo. Además. “preventivamente”. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. y 1000 ml en adultos. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. miden 62 . repitiendo a los 7 días. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. durante 3 días.5 g. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días.5 g + 2g de ClNa. por 48 horas. durante 2 días. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. no excediendo de los 3. de agua tibia. durante 5 días. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. durante 5 días. en 100 ml. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. debido a que por su migración errática. en cualquier edad y peso en 1 toma. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. luego de comenzado el tratamiento oral. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. sobre todo en niños. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía.

Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral.005 ml de sangre por día. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Embrionan en el suelo húmedo. debido a que el parásito se fija profundamente. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. anemia. La viabilidad es de alrededor de 5 años. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. cualquier parte del colon. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. el cuadro es inconfundible. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. La anemia es hipocrómica. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. donde pueden vivir hasta 3 años. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Si la enfermedad no es tratada. en niños hay retardo de crecimiento. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. y a veces en el íleon. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. cada verme. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. aumenta la desnutrición. de la edad y del estado nutricional del huésped. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. 63 . Después de un corto período pasan al intestino grueso. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. de su duración. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. En infecciones moderadas. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. no pueden producirse autorreinfecciones. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo.

tienen una parte cóncava y otra convexa. Huevos: son traslúcidos. en forma aglutinada (alrededor de 11. trompas de Falopio y ovarios. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. Raramente se lo encontró en vejiga. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Está discutido si existe retroinfección.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. miden 50-60 µm por 30-35 µm. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Hay autoexoinfección.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Luego de la copulación. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. la hembra migra al recto o al borde del ano. a los dos y tres años. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. sobre todo nocturno. y también puede penetrar en la vagina. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. determinando procesos inflamatorios. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. sin diagnóstico etiológico. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. En ciertos casos hay 64 . a veces diarrea. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. dirigiéndose al ciego donde maduran. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. donde deposita los huevos. En parasitosis intensas. irritabilidad. el macho muere y es eliminado con las heces. Después de la fecundación. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. hay fuerte prurito. por la misma causa. es responsable de casos de apendicitis. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. dolores intestinales y vómitos. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. esófago y nariz.

durante 3 días. laringe y faringe. durante 3 días.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. principalmente en íleon y yeyuno. Es importante que el material se recoja por la mañana. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. en 1 toma en ayunas. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. por 3 días. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. basándose en que los huevos no resisten la desecación. Prevención: además de las generales. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. bronquios. en 2 tomas. en 1 toma. vermicularis. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. antes de que el paciente se levante. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. una vez que penetra por la piel. tráquea. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. en cualquier edad y peso. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. desde donde va hacia los pulmones. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . Niños: 10 mg/kg peso. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Niños: 15 mg/kg peso. por 3 días. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. Niños: 10 mg/kg peso. semejantes a los que requieren las uncinarias.7mm. Niños: 10 mg/kg peso. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Ventilar las habitaciones. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Esta larva. en 1 toma. en 1 toma. por 3 días. Identificación macroscópica del parásito. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. en 1 sola toma. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. en cualquier edad y peso.

algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. vuelven a penetrar y producir la reinfección. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. aunque no se descarta. Se manifiestan con tos. tos y broncoespasmo. neumonía o síndrome obstructivo. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. canales pancreáticos y colédoco. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. Como síntomas digestivos presentan anorexia. donde se transforman. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Intestinales: dependen del grado de infección. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. vómitos. Cutáneos: aunque no en todos los casos. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. gastrointestinales y/o pulmonares.7 mm. taquipnea.miden alrededor de 250 µm. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. c) son eliminadas con las heces y. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. fiebre y vómitos. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. En casos de hiperinfección. dolor abdominal progresivo. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. pero sólo durante 12 a 48 hs. diarrea. debido a la autoinfección. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. en inmunosuprimidos y desnutridos. síndromes de mala 66 . Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. iniciando una infección sistémica. sibilancias. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo.

si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. por 10 días. durante 5 días. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. diarrea con sangre. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. con signos de desnutrición severa. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. hígado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. SNC. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Una clave para sospechar esta patología. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. con presencia de huevos de S. es la asociación de neumonitis con enteritis. líquido duodenal o biopsias. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. fulminante. 67 . etc. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. Otro caso de estrongiloidiosis. En casos graves.absorción. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. en un niño de 6 meses con diarrea persistente.). estudios posteriores lo descartaron. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. distensión abdominal. stercoralis en las mismas. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. dolor epigástrico y eosinofilia. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. En casos graves. por 10 días. por 10 días. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. En casos graves. durante 2 días. Falleció a poco de internarse. Con respecto a los pacientes HIV+. esputo. durante 3 días. (corazón. rash cutáneo y edema en miembros inferiores.

evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo).) huevos diarios. y tienen el extremo posterior en campana. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. de linfa. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados.6-0. sobre todo de manos y pies. por 0. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo.) y 20. Otras especies como Ancylostoma braziliense. El tiempo. y luego de unas 24 hs. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas.d. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. los machos miden de 8 a 11 mm de long.a.a. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. y glóbulos rojos. con tierra infectada. de color blanco rosáceo. y con el extremo posterior en forma de cono. y pasa a c) Forma adulta. que sale del huevo. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. miden 6070 µm por 30 a 40 µm.a. duodenale (A..000 (N.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.0. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . con sombra y humedad. penetrándolos y caminando en su espesor.) como uncinaria del Nuevo Mundo.d. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). y ocasionalmente al hombre.d.. En N. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. con una capacidad de oviposición de 10. Nos ocuparemos de los dos primeros. siendo algo mayores en el caso de A.d.d. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días.a.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. produciéndose la diferenciación sexual. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. o N. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A.5 mm de diámetro. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. histotropismo (+). varía entre 30 y 40 días (período prepatente). Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto.) o placas (N. americanus (N. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal.4. actuando éste como huésped paraténico. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.a.000 (A. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo.7 mm de diámetro.

Además. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. pulmonar y alveolar. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. etc. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. y rara en A. a) Cutánea: es frecuente en N. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. flatulencia. seguido a veces de vómitos. También la larva filariforme. así como una toxina cito o histolítica. pelo seco. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. acompañada de edema. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. Puede haber fiebre. hojas..huéspedes paraténicos). etc. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas.67 cm3 (0.84 cm3).d. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . y se colocan en piedras.38 a 0. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. y con ello rompe capilares sanguíneos. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica.a. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. Puede haber insuficiencia cardíaca. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. con atraso de la pubertad. principalmente en el duodeno. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. hipercloridia). aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Definitiva en intestino delgado. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. la resistencia del paciente y las reinfecciones. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Severa: con constipación o diarrea. edema en cara. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. palidez. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. intermitente y moderada. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Localización: transitoria en piel. termotropismo (+). siendo portadores asintomáticos. hojas. hasta llegar a la anasarca. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. el tiempo de infestación. eritema y erupción papular.

siendo una causa importante de muerte fetal.000 y 25.a de A. sobre todo en zonas endémicas. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. microcítica e hipocrómica. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. septicemia de origen intestinal). que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). anemias. albuminuria. edemas y otras helmintiasis intestinales. americanus y en la zona noroeste el A. edema y disminución de la función renal. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. el Dr. Hay nefrosis con edema. que al penetrar en la piel del hombre. hipoproteinemia . se observó prevalencia de uno u otro. En estudios posteriores. aunque característica.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. La leucocitosis se encuentra entre 15. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. disminución de la presión sistólica y.000.d. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. de acuerdo a la zona. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. duodenale (introducido en América por los europeos). ambas uncinarias de perro y gato. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. S. pero en zonas endémicas 8-9 g/l.E. en cuanto a los huevos. a la muerte del paciente. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. se localizan entre la dermis y la epidermis. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. son indiferenciables. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. sólo se habían hallado casos de A. desde el año 1900. sin embargo. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. el Dr. por secuela de la anemia. no siempre detectada. Características hematológicas: la anemia es intensa. Anteriormente. duodenale.(bronconeumonía. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. hay hiperplasia medular. debido a la compensación producto de la cronicidad.10. Para diferenciar entre las larvas de N.000 E/mm3. En base a estos datos.

al no ser el huésped correspondiente a este parásito. Toxocara sp. miden unos 12 cm. o completar el ciclo a gusano adulto. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. llegan al 71 . Los huevos también. además de las dos formas anteriores. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. del T. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Distribución geográfica: cosmopolita. o sea que. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. Al ingerir los huevos infectantes. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. El período de incubación es de alrededor de una semana. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. Localización: las larvas. Los perros se pueden infectar. pero un poco más grandes. Nos ocuparemos. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. como el juego con cachorros no desparasitados. canis. siendo un poco menor la de T. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos).inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. catis. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). por su valor epidemiológico. luego de atravesar la pared intestinal. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica.

En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). granuloma vítreo. ojos. El Wester blot está en etapa experimental. pulmón y cerebro. la hepatomegalia. sensación de cuerpo extraño. pudiéndose alojar en cualquier órgano. Como síntomas generales. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. en 2 tomas durante 5 días. IgM e IgE. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. etc. Pueden aproximar al diagnóstico. amaurosis. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. fiebre intermitente. el aumento de isohemoaglutininas. Síndrome de Loeffer). la edad y condiciones inmunológicas del huésped. sin signos ni síntomas clínicos. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. y no en todos los casos. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. fotofobia. del factor reumatoideo y de la IgG.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. la hipergammaglobulinemia. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.hígado. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. durante 7 días. macular. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. en 1 toma. y hay eosinofilia leve o ninguna. presentan anemia moderada. el número de larvas adquiridas. Indirecto: a través de estudios serológicos. la leucocitosis. la alta eosinofilia. cuadro urticariforme o purpúreo). Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. cefalea. hepatomegalia. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. estrabismo. trastornos de la conducta. leucocoria. En caso de no remisión de los síntomas. dolor ocular. alteraciones del progreso ponderal. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. Niños: 10 mg/kg peso. 72 . esplenomegalia. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. compromiso del SNC con convulsiones. periférico o del polo posterior. cefalea. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). hasta hemiplejia. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. repetir luego de 15 días. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. visión de moscas volantes. urticaria. aunque con mayor frecuencia en hígado. adenomegalias. artritis. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. añadido al contacto con perros. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca.

Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. Luego las desparasitaciones periódicas. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. jabalí. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. y se enquistan. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. a la submucosa y a veces. Prevención: las generales para parasitosis. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. principalmente por métodos de PCR. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. son ovalados. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. además de los vínculos estrechos con estos animales. 73 . spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. que migran dentro de la pared intestinal. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. aumentan las posibilidades de infestación. llegan al corazón derecho. En los últimos tiempos por estudios de ADN. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. durante 7 días. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. están las hembras fecundadas.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. la rata y el hombre. etc. se transforman en adultos machos (1. pumas. se han distinguido distintas especies de Trichinella. Niños: 1mg/kg peso. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. y no con los valores de la serología en el seguimiento. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. A las 72 hs. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. y una vez por mes hasta el año. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. Reservorios silvestres: zorro.

cuello y costilla. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. dolores pleurales. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. taquicardia y taquipnea. produciendo síntomas reumatoides. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. que a las 24 hs. Es de gran valor el edema periorbitario. edema de la cara y urticaria. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. mialgia y los trastornos gastrointestinales. se transforma en rojiza. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. disnea. tos.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. y los gusanos adultos. indoloro. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. en 3 tomas. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. fotofobia. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. principalmente en los pobres en glucógeno. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. diafragma. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. o 7 días en los casos graves. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia.200 mg en 3 tomas por 10 días. También puede presentarse fiebre.5ºC). edema bipalpebral. diplopía. sudoración profusa. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. vómitos y diarrea acuosa severa. luego 1. en 1 toma por 5 74 . Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. por 3 días. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. fiebre. lengua. simétrico. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares.5 a 40. Niños: 1 mg/kg peso. laringe. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. dolores articulares y musculares.

permiten una importante distribución de la enfermedad. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Además. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. matan a la Trichinella. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Niños: 200 mg. 75 . en 2 tomas por 7 días.

a partir de los 5 años de edad. debe hacerse entre las 22 hs. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). En cuanto a la extracción de la muestra. y 2 hs. principalmente en las provincias del NO argentino. No produce patología importante. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. que es un insecto díptero hematófago. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. o en cualquier momento (sin periodicidad). viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . Éstas se encuentran en general en la sangre.2 mm y las hembras 70 mm x 0. al picar a un sujeto infectado con microfilarias.24 mm. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. se localizan en las cavidades del cuerpo. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. para las de periodicidad diurna. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. IFI y ELISA. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. denominado microfilaria.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. mesenterio y grasa corporal. Se diferencian en machos y hembras. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. en los vasos linfáticos. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs.

riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Se localizan en los espacios linfáticos. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. hígado. ya que en infecciones masivas. aspecto leproide. raramente de escroto. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado.16 mm. La localización más frecuente en África es en tronco. LCR.subcutáneos. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. que por lo general son subcutáneos. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. pero puede haberlos subaponeuróticos. muslos y brazos. dosis única. paquidermia.10 mm y la hembra 55 x 0. especialmente en orejas. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . yuxta-articulares. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Niños: 12 mg/kg/peso. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Niños: 3 mg/kg/peso. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. Niños: 1mg/kg/peso. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. acompañada de malestar general y fiebre. Debe ser administrada con precaución. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. o tan pronto como ocurren los síntomas. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. diversas partes del ojo. y quiluria. en 3 dosis. en una sola toma. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. sangre periférica. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. nódulos subcutáneos. lo que le da aspecto lechoso a la orina. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. hígado y pared de vasos arteriales. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. puede haber xerodermia. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. caseificación o calcificación. por traumatismo o infecciones. en 3 dosis. De acuerdo al tiempo transcurrido. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). orina. localizada en la cara o en miembros.

En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. localizada en miembros inferiores y escroto. linfagitis y linfadenitis. Tratamiento: ídem Brugia malayi. la IgE de 1. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. Las microfilarias son de periodicidad diurna. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. El recuento de eosinófilos es superior a 3.000 por mm3 de sangre.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos.3 mm las hembras.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. El período de incubación es de 3 a 22 meses. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. pero no en la sangre. Anopheles y Aedes. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Los adultos miden 4 cm x 0.45 mm. Hay eosinofilia. Las manifestaciones clínicas son fiebre. linfoescroto e hidrocele. Tratamiento: ídem Brugia malayi. El macho adulto mide 3 cm x 0.35 mm y la hembra 5. en ocasiones. entre 20 y 70%. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias.5 cm x 0. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. En la evolución crónica.kg/día repartido en tres dosis diarias. Asia. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. 78 . La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. América y Oceanía. con repetición a las pocas semanas y. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Africa. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Hay eosinofilia persistente.

En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. hipertrofian y necrosan. Guayanas y Brasil). Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre.1 mm. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. tuberculosis y neoplasias. Leucocitosis de 10. que sucesivamente se inflaman. 79 . La localización en el hombre es íleon terminal. cuadro clínico y radiología. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. con eosinofilia del 10 al 80%. La hembra mide 2-3 cm x 0. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius).000 a 50.000 por mm3. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). Antenor Alvarez en 1903. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. los machos miden 2 cm de longitud. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. especialmente el niño. Tratamiento: es quirúrgico. El hombre. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. apéndice y colon ascendente.8 mm. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. ciego. el macho 1. El hombre. anorexia. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus.5 cm x 0. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. dejando a la vista el verme. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. a veces diarrea y vómitos. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. se infecta. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. Africa y América (Antillas. dolor abdominal en flanco derecho.

cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. de dos de ellos. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. necesitan de un huésped intermediario y. una pared gruesa radiada. El cuello es liso. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. quística. El escólex es de forma piramidal. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. con las heces. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. pero puede llegar hasta 10. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. b) Huevos: son ovales. algunos. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. miembros posteriores y lomo. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. cisticercos. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. pero hay casos en que se han descripto más de 10. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. y delgado. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. 2) el cuello. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). caenurus. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). se encuentra en el músculo de los vacunos. mide entre 5 y 9 mm. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. La forma es acintada. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. Estos.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. principalmente en los maceteros.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. con una sola cubierta. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . Presentan formas larvarias (cysticercoides. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. 80 . tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. ovalados. Generalmente son hermafroditas. procercoide o pleocercoide). que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos.

ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. diplopía. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. xantopsia. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Éstos. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. que no han sido estudiadas en profundidad y que. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. con una cinta adhesiva de celofán. Pueden observarse trastornos en la digestión. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. También se señalaron casos de catalepsia. en agua. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. c) Examen micros81 . diarrea o estreñimiento. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. sobre todo en niños. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. en su defecto. palpitaciones. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. que se calma con la ingestión de alimentos. asfixia. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. arritmias. alergia. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. por lo general. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). aparecen en el período prepatente. y fenómenos catalépticos y coreicos. prurito nasal o anal. pudiendo llegar hasta los pies. aniscoria. sobre todo del esfínter anal. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. y hasta ceguera periódica o continua. Los hábitos alimentarios. no en alcohol. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. amaurosis. estrabismo. grávidos. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. en busca de proglótides grávidos y de huevos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. respectivamente. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. salen pasivamente con las heces. parálisis. vómitos. fijándose en sus primeras porciones. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. trastornos vulvares y oculares: afonía.

y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. agregar purgante salino. saginata. mide alrededor de 1 mm. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. para poder indicar la medicación correcta. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. saginata.6 a 1. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. El escólex es globuloso. por 1 día. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. saginata. alargada en el tejido muscular. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. Es necesario prestar atención a esta situación. 82 .cópico del raspado de las márgenes del ano. pero puede llegar hasta 6 m. por lo que se requieren estudios seriados. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se aloje. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. si esto no es posible. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. lenticular en el subcutáneo. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado.8 cm. En 1 toma. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. vermicularis) donde se encuentran huevos. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. que realice un dibujo de los mismos. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. penetra en la mucosa. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. Niños: 25 mg/kg peso. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. mide entre 2 a 4 m. al ingerir huevos de tenia. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. Luego de 2 horas. El cisticerco es semitransparente.

de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. retinitis e iritis. Por lo general hay sólo un gusano. hígado. finalmente. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. 2) la localización. pulmón y peritoneo. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. pero generalmente son únicos. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. o autoinfección interna. además hay dolor. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Puede haber uveítis.y. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. blandos. pero se han descripto hasta 25. solamente molestias debido al levantamiento que producen. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. la reacción del huésped. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. puede adoptar formas irregulares. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. saginata. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. Puede haber desprendimiento de retina. órbita del ojo y sus anexos. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). músculos. número y forma de los cisticercos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. la cisticercosis puede ser generalizada. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. SNC. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Cuando la infestación es intensa. Ante la presencia 83 . Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. corazón. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. fotofobia.

saginata. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. Como ocurre en la cisticercosis ocular. con la consecuente sintomatología. biomicroscopia o ecografía. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. alteraciones de la marcha. sino al cese de la inmunosupresión que produce. miden alrededor de 1 cm. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. temblor y rigidez extrapiramidal. confusión. exámenes serológicos y pun84 . Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. asociadas o no: vértigos. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. Puede presentarse en forma crónica. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. en consecuencia hay depleción del complemento. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. generalmente en mayores de 20 años. Además por las formas quísticas. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. amnesia. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. C. con pérdida de la memoria. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. oculomotores y ópticos.de un paciente con hipertensión endocraneana. o neurosis. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. signos cerebelosos y piramidales. subaguda o aguda. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC.

En 3 tomas durante 28 días. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. por 1 día. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. por 28 días. mejora clínicamente al paciente. 85 . C. eosinófilos y linfocitos. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. y no toman el líquido de contraste. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. repetir el tratamiento. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. agregar purgante salino. a veces como un anillo. Niños: 1mg/kg peso. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. casi confirman la neurocisticercosis. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. disminución de la glucosa y aumento de células.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. Niños: 25 mg/kg peso. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. aunque se han observado exámenes normales. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Luego de 2 horas. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. En 1 toma. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. salvo en aquellos casos de autoinfección. En 3 tomas. debido a la inflamación que rodea al quiste. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes.

solium. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. Un reservorio importante son las ratas y ratones. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. De acuerdo a nuestra experiencia. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. solium. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. que luego falleció. Al hacer el estudio parasitológico familiar. b) Huevos: son redondos. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El escólex es globuloso. para prevenir los casos de cisticercosis. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. la identificación de T. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. el padre era portador de T. Luego por autoendo y autoexoinfección. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. donde se desarrolla como adulto. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. mantienen su perpetuidad.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. 86 . saginata y T. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. En algunos casos puede ser asintomática. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. En la actualidad. dolores abdominales y diarrea. identificando los huevos. vómitos. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. miden alrededor de 40 µm. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. oriundo de Tierra del Fuego.

Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. el cuello es corto. son redondeados. amarillentos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. y por la comercialización internacional del mismo. que actuarían como intermediarios. pero las infecciones masivas son más raras. donde se encuentran los huevos del parásito. Comentarios generales: el Dr.5 mm 87 . Tratamiento: igual que para teniosis. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. que eliminó el parásito entero. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. Juan Bacigalupo. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. El hallazgo del parásito es difícil. nana. mide 2. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. eminente médico parasitólogo argentino. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. El escólex tiene forma de espátula. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos.

Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. a diferencia de las otras tenias. El perro. principalmente en zonas endémicas. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). ovales. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos.000 y 4. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. que es el lugar donde lo hace el humano. al 88 . b) Huevos: son de color marrón. poco cocidos o ahumados. para llegar a infectar al hombre. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. que si no son tratadas oportunamente. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. que están crudos. y generalmente de un huésped transportador. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. que es necesaria para la absorción. dendriticum. ingiere el crustáceo infectado. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. saginata y T. si antes de las 12 hs. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. son eliminados en el intestino. solium. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. de 70 µm por 45 µm. pues éstos. El cuello mide alrededor de 1 cm. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. nada por medio de sus cilias y. pacificum. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Prevención: no ingerir pescado crudo. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas.

ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. prurito anal. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Al solicitar la remisión del material. diarrea. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Localización: en el intestino delgado. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. caninum. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. como pulgas y piojos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. que tienen movimiento propio. su huésped definitivo más importante. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas.que se lo halla principalmente en Perú. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . Puede haber transtornos epigástricos. del gato y del hombre. anorexia. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. se observó que eran proglótides de D. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro.

Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Se la denomina arenilla hidatídica. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Tiene dos capas. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. etc. llena de un líquido incoloro y transparente. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. y terminan ahuecándose. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. la región patagónica y la provincia de Corrientes. calcio. vestigios de albúmina. está constituido por un escólex globuloso. después de un período variable de 1 a 5 meses. La adventicia no se adhiere a la cuticular. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. urea. b) Huevos: son ligeramente ovoides. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. Posee propiedades antigénicas. luego evolucionan. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Es transparente. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. es estéril. Líquido hidatídico: es producido por la larva. de color blanco lechoso. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. a través de las venas suprahepáticas. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre.000 escólices. rica en glucógeno y abundante en núcleos. Al ser ingeridos y llegar al estómago. El embrión. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. una externa lobular y otra interna nucleada. escólices. formado por un 98% de agua. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. con membrana cuticular 90 . una vez instalado. llegando al hígado que es el órgano preferencial. contiene además glucosa. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. que darán lugar al nacimiento de los escólices. cava inferior y corazón derecho. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. producto de la reacción tisular del huésped. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. constituyendo el quiste hidatídico. formada por vesículas prolígeras.afectadas son la provincia de Buenos Aires. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. y en segundo lugar al pulmón. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. sobre ella se originan las vesículas prolígeras.

respiratorios y en algunos casos eosinofilia. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. y en el resto múltiples. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . Escólices: tienen forma ovoide. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. que se produce cuando por traumatismo. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. se la puede denominar transmisión externa. Otra forma de transmisión es la interna. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. A ésta. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. 2) Locales: dependen del órgano afectado. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. lo que genera urticarias recidivantes. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. bazo. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Luego aparece la masa tumoral palpable. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. cerebro. etc.y germinativa. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. en el 80% de los casos hay un solo quiste. en el mismo órgano o en otra víscera. trastornos digestivos. ya sea en su cavidad orgánica. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. riñones. corazón. que terminan flotando en el líquido hidatídico. huesos.

crisis convulsivas. el quiste se hace macizo. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. membrana cuticular. Si bien lo común es que sea unilocular. siendo los más comunes tos seca. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. lo que favorece su crecimiento. vísceras huecas (estómago. bronquitis. son estériles. luego. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. etc. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. antecedentes de familiares con hidatidosis.) o hacia la pared abdominal. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. hábitos alimentarios y de higiene. ya que carecen de vesículas hijas. etc. alteraciones del campo visual y signos focales. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. disnea. de vesículas hijas. o hacia la pared torácica. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. Muchas veces los quistes hidatídicos. hemoptisis. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. arrasando el estroma óseo. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia.y vasos sanguíneos. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. En cuanto a la evolución del quiste. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). actividad laboral. con expulsión de agua clara salada. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. vesícula. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. ya que el líquido se reabsorbe. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Esta localización permite al quiste crecer libremente. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. la membrana cuticular se repliega.). a diferencia de lo que ocurre en hígado. en las regiones periféricas. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. que puede llevar a la muerte del paciente. con pleuresía seca o con derrame. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. contacto con perros. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. 92 .

Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. número. debido a que en general presentan baja sensibilidad. Las técnicas a seguir dependen de la localización. contenido y relación del quiste con otros órganos. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. pero de baja sensibilidad. del material patológico (esputo. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. etc. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. localización. estado general del paciente. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. Éstos dos métodos son útiles también. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. Ecografía: informa sobre forma. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. En nuestro país. administrados durante 90 días. Con respecto al Albendazol. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. escólices o ganchos). Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. tamaño. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. que son rurales. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. tanto en adultos como en niños. orina. LCR o vesículas hijas. tamaño. 93 . Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. tiene valor sólo cuando es positiva. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas.

El tratamiento es quirúrgico. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. la EG95. El E. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. pero debido a las condiciones de la población afectada. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. pequeñas. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. En el curso de la enfermedad. Rusia. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. que constituirían la principal fuente de infección humana. el hígado aumenta de tamaño. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. multilocularis es de menor tamaño que el E. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. semejante a un carcinoma de evolución lenta. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Las infecciones son casi siempre en hígado. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. Estados Unidos. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). fatal en el 70% de los pacientes no tratados. Tirol. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). multilocularis que contaminan tierra. tórax y pared abdominal. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. China y Japón. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Es una de las helmintiasis más letales. que poseen poco o ningún líquido. agua y alimentos. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. y es de crecimiento exógeno. No se forma membrana adventicia. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. lobos. Suiza. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. Canadá. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática.Prevención: es difícil. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. granulosus.

y del perro doméstico. argentino. la rata espinosa y la paca. granulosus. el puma y el ocelote. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. Es un parásito de cánidos silvestres. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. La localización es preferentemente extrahepática.sión. La larva es de estructura similar al E. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. y es la fuente de infección en el humano. vogeli. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. Antonio D´Alessandro. También existe siembra secundaria en pleura. llenas de escólices. perro de monte o zorro. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. El diagnóstico es igual que en E. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. 95 . Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. con vesículas prolígeras relativamente grandes. peritoneo y pulmones. en las cuales no hay patología. y a su huésped natural. granulosus. Es de destacar que el Dr. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. La localización más frecuente es la hepática. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. El tratamiento es quirúrgico. pero presenta otras como el E. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Se desarrolla también en el gato doméstico.

que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. con un espolón lateral. en el cual penetra. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. de forma generalmente foliácea. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. llegan a la circulación. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina.). En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. casi específicos para cada trematode.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. al corazón izquierdo y finalmente. sólo S. 96 . Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. La oviposición es entre 300 a 1. peces. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. etc. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. en África. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. Si bien marsupiales. Los riachos. pasan al pulmón donde crecen. aunque sin registrarse casos humanos. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. mansoni se encuentra en América. al sistema venoso porta.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. y luego de varias transformaciones biológicas. que es eliminada en el agua. temperatura y salinidad. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. por los capilares mesentéricos. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. favorecen la diseminación de esta parasitosis. Paraguay e islas del Caribe. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. en Centroamérica. Uruguay.000 huevos diarios.

engrosa y fibrosa. bronquitis. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. dolores abdominales. localmente. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Sangran y puede haber prolapso rectal. depositados por la hembra en la pared intestinal. Si la infección es masiva hay fiebre. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. hay hepatome97 . con sangre y moco en las heces. urticaria. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. tos. Pueden tener otras localizaciones. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. infiltrados pulmonares. obstructivas. o depositados en diversos órganos. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. páncreas. endoflebitis. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. se producen abscesos en la mucosa intestinal. como pulmón. etc. Los huevos son el principal agente causal de la patología. mesentéricas y del colon descendente. escalofríos. La pared intestinal se inflama. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. el hígado y el bazo. También los vermes muertos originan lesiones graves. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. vejiga. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. miocardio. disminuye la disentería. son eliminados por el huésped. páncreas. de alto poder antigénico. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. cefalalgias. congestión y sensibilidad hepática. y sus productos metabólicos. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. etc. médula ósea. cefalea. La mayoría de ellos. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. bazo.

hígado y bazo. en 2 tomas. punciones por aspiración y biopsias. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. más trastornos hepáticos y pulmonares. algo difícil en las zonas endémicas. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. Hay fístulas en ano y hemorroides. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. regiones glúteas y vejiga urinaria. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. amibiasis o triquinosis. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. bazo. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. fístulas en la fosa isquiorrectal. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. y de hepatitis viral. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. y la esplenomegalia llega a ser importante. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. se forman várices esofágicas con hemorragias. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. en 2 tomas. por 1 día. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. En Brasil se usa Oxamniquina. broncopulmonar. suprarrenales. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. periné. 98 . Niños: 20 mg/kg/peso. mansoni en orina. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. por 1día. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. riñones. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. formándose papilomas.galia y esplenomegalia. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. páncreas. el paciente se considera curado. El 0. rara vez en esputos.1% de los pacientes presenta huevos de S.

se observa como síntoma característico la hematuria. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. miden 150 por 80 µm. penetran en él. pierden la cola y se enquistan. amarillos. rata y ratones silvestres. que es un caracol del género Limnaea. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Los huevos atraviesan la pared vesical. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. el ganado vacuno y equino. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. llegan al intestino delgado. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. abandonan al caracol y nadan. el gato. donde se disuelve la cubierta. en donde tiene lugar la oviposición. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. En cuanto a la patología. patología y tratamiento son los mismos que para S. que atraviesa la pared intestinal. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. dando origen a d) Metacercarias. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. Estas son las formas infectantes. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. El diagnóstico se hace por la hematuria. papilomas. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. hermafroditas. La localización. luego cuando se instala la enfermedad. El período prepatente es de 3 meses. forma de transmisión. con un opérculo en un extremo. razón 99 . quedando en libertad el parásito inmaduro. el peritoneo y la cápsula de Glisson. mansoni. de forma foliácea (en hoja). a veces dolorosa. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. obstrucciones. Se diferencia de S. mansoni. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. Son reservorios el perro.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. elefantiasis y fístulas. En el diagnóstico. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. Si encuentran al huésped intermediario.

se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. se puede repetir el tratamiento. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. Son reservorios el ganado ovino. conejo. intolerancia alimentaria. debido a 100 . tiene buena tolerancia clínica. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. dolor en el hipocondrio derecho. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. etc. En forma individual no ingerir berros. equino. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. esplenomegalia. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. pulmones. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. trastornos digestivos. alternancia de constipación con diarrea. colelitiasis. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. a veces en forma de cólico hepático. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. Niños: 15 mg/kg/peso. colecistitis crónica. porcino. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Si los síntomas persisten. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. se observa síndrome febril. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. hepatomegalia. cerebro. etc. bazo. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. ascitis y cirrosis. náuseas y vómitos). Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. vacuno. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario.000 mg. urticaria. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. caprino. principalmente en los espacios interdentarios. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. ictericia.

se produce una congestión. Esta patología se conoce como “halzoun”. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. 101 .que estos parásitos se ingurgitan de sangre.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. No más de 3. en ayunas.5 gr. 5 días (repetir a los 15 días. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. 3 días 1. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 2 días 1. 3 días 1. por 10-15 días 107 .500-3. 7 días 7 días. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 3 días 400 10 1 toma. luego descenso 60 1 progresivo.000 15 2 tomas.000 15 2 tomas. 3 días adultos) 1. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l.000 25-50 2 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 150 um (mayores 1 toma.000 15 2 tomas. 5 días ó 10. 3 días 400 10 1 toma. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. 5 días. 2 días niños y adultos. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave.500 25-50 3 tomas. 100 10 1 toma. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma.

3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. no más de 3 g/día 60 3 dosis.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 10 días 2 dosis. 5 días.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. Adultos: 7 días. Niños: 3 días 108 . 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 2 tomas. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. por 90 días. 50 mg/kg/peso. 28 días 3 tomas.200 mg. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 28 días 1 1 toma. 1 vez 15 2 dosis. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). seguido de 1.

ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. nódulos linfáticos blandos. DIETILCARBAMIZINA Prurito. 15. transtornos del sueño. ni en embarazadas. hiporexia. ataxia. Ocasionalmente se puede observar debilidad. 13. vómitos. FURAZOLIDONA Anorexia. Polineuropatías. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. 6. 11. No usar en pacientes con daño renal. alteraciones visuales. edema y urticaria. Ocasional: orina oscura. 5. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. tromboflebitis. 7. temblor. anafilaxia. No administrarla en lactantes. sabor metálico. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. METRONIDAZOL Náuseas. hipotensión y arritmia cardíaca. Raro: leucopenia. trastornos endocrinológicos. dolor abdominal. ALBENDAZOL Mareos. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. No usar en el embarazo. cefalea. cefalea. náuseas y vómitos. aumento de transaminasas. colitis pseudomembranosa. IVERMECTINA Fiebre. Puede provocar flebitis. cefalea y dolor articular. 10. disminución de la respuesta inmunológica. raramente produce dolor abdominal y diarrea. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. 3. neuropatías y neutropenia. desvanecimiento. por lo que no se usa en embarazadas. Raro: reacciones alérgicas. bradicardia y leucopenia. Es teratogénica en ratones. alopecia. náuseas y vómitos. 4. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. hipoglucemia y anemia hemolítica. parestesias. 14. fiebre. fotofobia. 16. parestesia y trombocitopenia. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. No usar en embarazo. Usar pocos días en embarazadas. vómitos. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. 9. polineuropatía dosis dependiente. hepática o renal y en embarazo. 109 . No ingerir alcohol (efecto antabús). hipocaliemia. 12. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. No usar con daño renal. CLINDAMICINA Diarrea. disfonía.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. No usar en enfermedad cardíaca. rash cutáneo. exantema. parestesias. alteración de parámetros hepáticos. Trastornos gastrointestinales. vómitos y diarrea. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. Pigmentación de lechos ungueales. No se usa en embarazo. 8. mucosas y pelo. polineuritis. cólico. pérdida de la memoria. náuseas. vértigo. 2. prurito. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. NIFURTIMOX Anorexia. La orina se tiñe de amarillo. MICONAZOL Náuseas. inquietud. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). daño hepático. En caso de diarrea suspender el uso. náuseas. mareos. Ocasional: disfunción renal. ANFOTERICINA B Cefalea. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. MEFLOQUINA Vértigo. daño renal y al miocardio. Aumento de transaminasas. cefalea. Raramente se observa anemia hemolítica. trastornos gastrointestinales.

sanguíneas. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. trastornos gastrointestinales. leucopenia y trombopenia. cefaleas. Es antagónico del pamoato de piperazina. disnea). depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). 31. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. 32. Teratogénica. Raramente convulsiones. vómitos y cefaleas. PRAZIQUANTEL Náuseas. fiebre. 21. Antagónico del pamoato de pirantel. rash. ocasionalmente cefalea. somnolencia. mareos y cefaleas. No utilizar en embarazadas. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. NITAZOXANIDA Náuseas. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. cansancio. Rara vez: convulsiones. vómitos y náuseas. 19. 33. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. No usar en epilépticos. Produce deficiencia del ácido fólico. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. 27. cefaleas. anorexia. 110 . PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. 25. hepato y neurotóxico. 20. fiebre. fiebre. náuseas. No usar en diabéticos. 29. 17. polineuritis. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. No usar en embarazadas. vómitos y rash. agranulocitosis y anemia hemolítica. vómitos.debilidad. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). vómitos. 18. mareos. ORNIDAZOL Mareos. prurito. hematuria. somnolencia. cefalea. metahemoglobinemia. Raramente produce neuropatía periférica reversible. de visión. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. debilidad muscular y convulsiones. vómitos. 26. anemia. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. dolor epigástrico. hipertensión y arritmias. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. Hepato y nefrotóxica. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. Es nefro. recién nacidos y prematuros. renales. nerviosos y cutáneos). cólicos abdominales. neutropenia. 34. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. Alteración de los factores de coagulación. visión borrosa. Embarazo. infiltrados pulmonares y derrame pleural. 30. vértigo. digestivos. 23. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. vómitos. 24. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. No usar en recién nacidos (kernícterus). rash y fiebre. 28. enfermedades hepáticas. rash. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. anorexia. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. exantema. vértigos. Raramente produce alteraciones del SNC. epigastralgia. Hipertensión intracraneal benigna. TINIDAZOL Sabor metálico. Ocasionalmente diarrea. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. vómitos. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. 22. TIABENDAZOL Náuseas. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente.

21. 1994. España 1990. México 1995. Colombia. N. Doyma. 1a Ed. E. Int. Bogitsh. Guatemala. 3. R.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. Ed... Trop. M. España. Ed.”Pedro Kouri” 2a Ed. Acha. 1998.: Parasitología Médica.UU. OPS.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. P. Libreros López.: Temas de Patología Infecciosa. Universidad de Costa Rica.. P. Markell. 22. Plaza y Valdés.. B. 19. Ed. Blade. 5. Méndez Editores.: Diagnostic Medical Parasitology. Botero. Fonte Galindo. 13. J. 2a Ed. y Col. Faust. Universidad Católica de Salta.. Camargo Camargo.. Ed. A. México. 4a Reunión de Expertos. Panamericana. 2000. 1ª Ed. J. 1986. 9. Parodi. Beaver. 6ª Ed. 17. American Society for Microbiology. 1982. Voge. Med. 1974. 2ª Ed. 1ª Ed. Ed. Ed. Restrepo M. Muñoz Rodríguez R. 1a Ed.: Antimicrobianos. W. Ed. E...: Helmintología Humana.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba.: Compendio de Parasitología Médica. 1989. C. Rozman.: Parasitología Clínica. Russell. Argentina. J.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. 111 . Ed. Cerezo. Ed. Haro Arteaga. 8. Washington. E. Amibiasis. 16. E. 32. 14. I. tratamiento y control. 25. 10. Saunders Company. 1998. de y col. L. Ed. B. antiparasitarios. D. 3ª Ed. Ed. Pueblo y Educación. Argentina 2001. J. Jung. 1982. González Saldaña. R.. Alcaraz. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos.. 2a Ed.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. Regionales y Emergentes. 2ª Ed. EE. 11.: Amibiasis. 2a Ed.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. John D. 28.: Parasitosis Humanas. 33.. Garsi. D. España 1989. 2a Ed. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. E. Cheng. 1ª Ed. Jung. 24. Doyma.. Oliveira. 3ª Ed. Ed. Instituto de Biología UNAM. López Libreros Editores.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. Weinstock. Aguilar F.UU. Ed. Ed. Interamericana-McGraw-Hill. Graw-Hill Interamericana. García. 26. Universitaria. R. México 1988. Mediterráneo.1a Ed. O. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. Martínez Palomo. 1952. Rey Millares. Clavijo Gutiérrez A. A. México 2001. López. 2.B.C.V. EE. Ed. D.Trilles. 4. Zeibig. Atias A.: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines. 20. Salvat. Cruz Reyes. 2a Ed. Méndez Editores. Bruckner. Cupp. Rodríguez Hernández P. Ed. Brenes Madrigal. Argentina. Ed. Ciencia y Cultura Latinoamericana. Argentina 1999. P..L. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Ed. Ed: Academic Press. J. 1960. R. B. México. España 1988. antimicóticos e inmunomoduladores. 1997. M. Bada Ainsa. L. Ed. 7. OPS.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. 12.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Ed. antivirales.. Ed. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales. 1ª Ed.: Human Parasitology. 1987. España. 3ª Reimpresión Cuba. 5a Ed. México 1989. Prata. Gatell.. México 2001. Gutiérrez Gómez. T. Martino. 18.: Parasitología Clínica. México 1994. 34. Chile 1999. S. 1978.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica.: Parasitología Médica. 30. Facultad de Microbiología. 1992. 31. 29. Argentina. A. Saltigeral Simental. Ed. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. R. Serie PALTEX. Vol.: Clinical Parasitology. 15. 1995. Blanco Torrent.. P.. 1a Ed. Elfos Scientiae. Szyfres. Graw-Hill Interamericana.. Ed. Kretschmer. 6. México 1998.C. 6ª Ed. Interamericana-McGraw-Hill. Litografía Delgado. 27. 23. Medicina y Mercadotecnia. 1993. J. 10ª Ed.: Parasitología Médica. Ed. Cuba 2000. Cuba.Bibliografía consultada y sugerida 1. Kourí P. México 1999. 3/1996. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Barreda Abascal y otros: Amibiasis. Corporación para Investigaciones Médicas.: Helmintología Humana. México 1996. 2ª Ed. 2a Ed.

112 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful