Pemicu 1 biomedik 3

kakiku terluka
Kelompok 13
 Anggota
• TUTOR : dr. Fia Fia

• Anggota :
• Raymond Rheza 405090094
• R A Risa Noviana K 405090096
• Maggie Limputri 405100011
• Rizky Futari Renggana 405100012
• Jessica Philbertha 405100065 (Sekretaris)
• Williem Angga 405100094
• Asri Syafilla Nur Lestari 405100096
• Raymond Tanjung 405100106
• Yowendru 405100111 (Penulis)
• Angelina Massaya Kusnadi 405100117
• Fri Ekawati 405100136
• Kevin 405100191 (Ketua)
 Kakiku terluka
• Bapak K berusia 40tahun,seorang melayan
mengalami gatal-gatal pda kaki kanannya.
Karena sering digaruk, timbul luka. Setelah
dua hari, luka pada kaki kannya membengkak,
terasa sakit, dan terdapat nanah berwarna
kekuningan disertai cairan bening. Bapak K
berobat ke puskesmas,luka dibersihkan dan
diberiobat antibiotika dan antiradang.
 Kata-kata sulit
• Antibiotika : zat yang dihasilkan oleh suatu
mikroba, terutama fungi, yang dapat
menghambat atau dapat membasmi mikroba
jenis lain
• Nanah : cairan berbau busuk yang keluar dari
luka, kudis, bisul, dsb berwarna putih kehijauan
• Antiradang : zat yang dapat mengatasi gejala
tumor, dolor, color, rubor, functio laesa.
 Menetapkan Masalah
1. Apa yg menyebabkan bpk. K gatal-gatal pd
kaki?
2. Mengapa luka dpt menjd bengkak &
bernanah?
3. Knp hrs diberikan antibiotika & antiradang?
4. Jenis antibiotika & antiradang apa yg
diberikan?
5. Apakah perlu pemeriksaan laboratorium?
 Curah Pendapat
1. Jamur, dermatitis
2. Gatal → digaruk → luka →
bakteri/jamur/parasit → infeksi → radang
3. u/ membunuh bakteri yg masuk (antibiotika)
u/ mengurangi pembengkakan (antiradang)
4. Tergantung dari mikrobakterinya
5. Perlu, u/ mendiagnosa
 Mind Mapping
• Bpk. K → gatal pd kaki → digaruk → luka →
bakteri/jamur/parasit → infeksi → radang →
abses → pemeriksaan → pengobatan
 Learning Objective

1. Definisi, jenis-jenis, dan etiologi radang

2. Tanda-tanda radang
3. Patofisiologi radang dan komplikasinya
4. Macam-macam eksudat radang
5. Cara pemeriksaan, pengambilan,
pengiriman, dan penyimpanan sampel serta
cara membaca hasilnya
6. Jenis-jenis antibiotik dan antiradang
7. Flora normal di kulit
8. Penyebab abses
 LO 1
Definisi, Jenis-jenis,
etiologi radang
 Definisi, Jenis dan Etiologi Radang

A. Definisi Radang
• Respon protektif lokalisata yang ditimbulkan
oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, mengurangi atau
mengurung (sekuester) baik agen yang
menimbulkan cedera maupun jaringan yang
cedera tersebut.
• Tujuannya :
-memusnahkan agen yang membahayakan
jaringan
-mencagah agen ini menyebar lebih luas
-menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki
atau diganti dgn jaringan baru
• Sel-sel Radang
o Polimorfonukleus/Granular :
 Leukosit :
- Eosinofil
- Basofil
- Netrofil (Batang dan Segmen)

o Mononukleus/agranular :
 Limfosit
o Berperan untuk proses fagositosis (dari yang gesit
sampai yang lamban)
a) Mikrofag : Leukosit netrofil
b) Makrofag :
a) Histiosit
b) Sel Kupffer (di sinusoid hati))
c) Sel Datia : - Benda asing
- Langhans
- Neoplastik
d) Sel-sel radang lain
C. Limfosit :
a) Limfosit T
b) Limfosit B
D. Fibrosit + Fibrinogen
B. Jenis Radang

 Berdasar cepat lambatnya:

A. Radang Akut  respon langsung dan singkat terhadap agen jejas
(jam/hari).
dampak : - berhimpunnya antibodi disekitar jejas
- emigrasi leukosit dr P. darah ke jaringan yang
terkena agen jejas
*Leukosit netrofil
contoh : Boil
B. Radang Kronik  disebabkan oleh rangsangan yang menetap
(minggu/bulan) ditandai dengan adanya sel-sel monokuler
(makrofag limfosit dan sel plasma)
*Limfosit
contoh: TBC
 Berdasarkan kekhasan Etiologinya :
A. Radang Spesifik/Radang kronik
Granulamatosa (Kuman/Virus/Parasit)
*Terbentuk jaringan Granulasi yang
khas/spesifik.
contoh : - TBC
- GO (Gonorea)
- HIV
- Trochomonas vaginalis
B. Radang non Spesifik (bakteri atau kuman)
• Etiologi Radang
I. Benda Fisik :
A. Benda-benda traumatik:
a) Jarum
b) Pisau
c) Panah
d) Binatang buas (cakar, gigi, tanduk)
B. Suhu :
a) Tinggi  bulla(e)
b) Rendah  frost-bite
C. Listrik (voltase tinggi)
D. Radiasi
a) Sinar x
b) Nuklir

II. Bahan Kimia Korosif/Toksik :

 Asam Nitrat
 Asam Sulfat
 Toksin : Bisa ular/ kalajengking/ rabies
III. Bakteri/ Kuman/ Basil
A. Golongan Coccus:
a) Streptococcus
b) Pneumococcus
c) Diplococcus
B. Golongan Virus :
a) RNA : Polio, Rabies
b) DNA : HIV
C. Golongan Rickettsia (bakteri gram (-)
D. Golongan Klamydia (bakteri  mata/kelamin)
E. Golongan Mikobakterium :
a) KP
b) MH
F. Golongan Parasit :
a) Malaria
b) Cacing (tambang, pita, gelang)
c) Elephantiasis
G. Golongan Jamur
a) Candida sp
b) Aspergyllus sp

IV. Vaskular/ Hormon

Radang Akut
Radang Akut (Kulit)
Radang Akut (Alergi Obat)
 LO 2
Tanda-tanda radang
• TANDA MAKROSKOPIK

• Kalor
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.
Kalor disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat. Sebab darah yang
memiliki suhu 37oC disalurkan ke permukaan tubuh yang mengalami radang lebih
banyakdaripada ke daerah normal (Abrams, 1995; Rukmono, 1973)

• Dolor
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat
merangsangujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif
lainnya dapatmerangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang
meninggi akibatpembengkakan jaringan yang meradang
(Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

• Tumor
Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan
olehpengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan
interstitial.Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan
disebut eksudatmeradang .(Abrams, 1995; Rukmono, 1973)
• Rubor
rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang
mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran
arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Sehingga lebih banyak
darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi
penuh dengan darah.
Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merahlokal
karena peradangan akut (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

• Functio Laesa
Berdasarkan asal katanya, functio laesa adalah fungsi yang hilang
(Dorland, 2002).
Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi
belum diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan
yang meradang (Abrams, 1995).
 Tanda – Tanda Radang
• Mikroskopik
– Vasodilatasi
– Degenerasi / Nekrosis
– Fagositosis
– Imunologik
– Eksudasi
Rubor
 LO 3
Patofisiologi radang &
komplikasinya
 Patofisiologi radang dan komplikasinya
• Karena agen-agen yang menyebabkan cedera pada jaringan, maka
radang terjadi

• Secara umum pokok-pokok terjadinya radang :

1. Terjadi cedera jaringan berupa degenerasi atau nekrosis
2. Terjadi pelebaran kapiler yang disertai oleh cedera dinding kapiler
3. Terkumpulnya cairan plasma, sel darah, dan sel jaringan pada
tempat radang yang disertai oleh proliferasi sel jaringan makrofag,
fibroblas
4. Terjadinya proses fagositosis
5. Terjadinya perubahan-perubahan imunologik
• Kulit Luka → kuman masuk → fagositosis oleh makrofag →
rangsang mast cell mengeluarkan Histamin → vasodilatasi
→ plasma darah keluar dan tidak bisa kembali karena
tekanan osmotik dalam jaringan meningkat → tumor
• Makrofag rangsang leukosit neutrofil keluar dari pembuluh
darah (diapedesis) untuk membantu fagositosis
• Vasodilatasi menyebabkan rubor dan calor
• Jaringan yang rusak mengeluarkan prostaglandin →
rangsang saraf → dolor

– Mast cell : sel jaringan penyambung yang fungsi fisiologiknya

belum diketahui namun mampu melepaskan granul sitoplasma
basofilik, metakromatik yang mengandung histamin dan heparin.
PERMEABILITAS DINDING KAPILER

• Permeabilitas PD meningkatcairan masuk jaringan(edema)protein

keluar(albumin,globulin, fibrinogen)plasma jaringan mengandung lebih
banyak proteintekanan osmotik jaringan meningkatcairan plasma tdk
bs blk ke kapilerpembuluh kekurangan plasmastatis
• Sifat eksudat : protein >, BJ >, dapat membeku
• Radang yang luasshock
contoh : korban kebakan  IV  cairan plasma
• Radang saluran limfe byk yg tersumbattekanan tggibengkak
limfe terbukamemudahkan penyebaran kumanseptikemi
• Streptokok lebih mudah menjalar daripada stafilokok
• Setelah radang mereda  fibrin mencair&diabsorpsi. Jika
terhambatfibroblasjaringan ikatfunctio laesa
REAKSI SEL PADA RADANG

• Statisleukosit melekat pada endotelendotel menggelembungprgrkn

ameboidemigrasi-->mengelilingi kuman fagositosis ke
protoplasmanya(sel2fagosit terpenting :makrofag dan mikrokag)
• Lekosit keluar krn adanya zat-zat yang yang dilepaskan oleh kuman atau
zat-zat yang dilepaskan jaringan yg cedera
• Khemotaksis positif dan negatif; kelumpuhan lekositimunisasi

• Fagositbs nmpl pd sel yg mau difagosit

streptokok III tdk bs nmplreaksi antigen-zat anti opsonin
yg kebal : TBC, kala azar, kusta

• Yg melemahkan tubuh : kurang protein, vit

 Proses Pemulihan Jaringan
• Pendarahan dan Pembekuan
• Fagositosis Jaringan Nekrotik
• Pembentukan Jaringan Granulasi
• Pembentukan Jaringan Parut
• Perbaikan Jaringan Parut
• Regenerasi Epitel Permukaan
KOMPLIKASINYA
• Nanah (pus) : rongga yang berisi cairan kental yang mengandung sisa-sisa jaringan
yang telah mencair dan sisa-sisa lekosit yang musnah.
• Abses : rongga yang berisi nanah
dalam kulit : bisa pecah ; luar kulit : diabsorpsi
bila iritans dapat diatasi (abses kecil) :pus dapat diabsorpsi dengan cara pus
dilingkari oleh jaringan ikat.

Flegmon : radang jaringan yang disertai banyak lekosit. Radang jaringan luas dan
batasnya tdk jelas. streptokok
Erysipelas : jumlah lekositnya tdk sebanyak flegmon. Radang saluran limfe kulit shgga
kulit jd merah

TERJADINYA ABSES : radang krn kuman yg tdk trlalu virulen proliferasi

jaringanjaringan ikat. Jika terjadi trombosis kapilerkurang oksigennekrosis
meluaslisis jaringan krn lekosit yg musnah yg melepaskan enzim proteolitik
abses
contoh: pada streptokok dan staphilokokkuman piogenradang pirulen
• PERNANAHAN terjadi jika :
nekrosis jaringan
jmlh lekosit yg turut pada radang cukup jumlahnya
pencairan jaringan nekrotik krn fermen proteolitik

NANAH : cairan berwarna kuning yang terdiri dari cairan plasma, cairan hasil
pencairan jaringan nekrotik, dan kuman-kuman.

PUS tidak akan membeku karena fibrinogen telah hancur.

Manifestasi lokal utama pada inflamasi akut
Penyebab dan dampak Inflamasi Akut dan Kronik
 LO 4
Macam-macam eksudat
 4. Menjelaskan macam-macam eksudat

1. Eksudat non seluler

1. Eksudat Serosa
terdiri dari protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang
permiable dalam daerahradang bersama-sama dengan cairan yang
menyertainya. Contoh eksudat serosa yang paling dikenaladalah
cairan luka melepuh.
2. Eksudat Fibrinosa
terbentuk jika protein yangdikeluarkan dari pembuluh dan terkumpul
pada daerah peradangan yang mengandung banyakfibrinogen.
.Eksudat fibrinosa sering dijumpai diatas permukaanserosa
yang meradang.
Contoh pada penderita pleuritis akan merasa sakit sewaktu
bernafas, karena terjadi pergesekan sewaktumengambil nafas.
 3. Eksudat Musinosa
Jenis eksudat ini hanya dapat terbentuk diatas membran mukosa,
dimana terdapat sel-sel yang dapatmengsekresi musin. Jenis eksudat ini
berbeda dengan eksudat lain karena eksudat ini merupakan sekresiset
bukan dari bahan yang keluar dari aliran darah. Contoh eksudat musin
yangpaling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai
berbagai infeksi pemafasan bagian atas.

2. Eksudat Seluler
1. Eksudat Netrofilik
 terdiri dari neutrofilpolimorfonuklear dalam jumlah yang begitu
banyak sehingga bagian cairan dan protein kurangmendapat
perhatian. Eksudat neutrofil semacam ini disebut purulen. Eksudat
purulen sangat seringterbentuk akibat infeksi bakteri.
3. Eksudat Campuran
Sering terjadi campuran eksudat seluler dan nonseluler dan
campuran ini dinamakan sesuai dengancampurannya.Jika
terdapat eksudat fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin dan
neutrofilpolimorfonuklear,eksudat mukopurulen, yang
terdiri dari musin dan neutrofil, eksudat serofibrinosa dan
sebagainya.
• Serosa : radang yg menimbulkan eksudasi serum
• Purulenta : radang yg ditandai dg pembentukan nanah
• Kataralis : radang yg mempengaruhi permukaan mukosa
& ditandai dg keluarnya mukus & debris epitel
yg berlimpah
• Fibrinosa : radang yg ditandai dg eksudasi fibrin
terkoagulasi
• Pseudomembranosa : respon peradangan akut pada selaput
mukosa thdp toksin nekrotisasi yg kuat(toksin) yg ditandai
oleh pembentukan membran palsu/lap. Nekrotik putih kelabu
yg terdiri dari fibrin presipitasi, epitel nekrotik & peradangan
lekosit
• Hemoragik : Radang yg berwarna kemerah-merahan karena
banyak mengandung eritrosit
Eksudat Serosa
Pseudomembranosa
 LO 5
Cara-cara pemeriksaan
(pengambilan, penyimpanan,
pengiriman, baca hasil)
Pengiriman bahan PA

Dengan menggunakan fiksasi

1. Histopatologi
- Cairan fiksasi formalin 10 %
- Bahan terndam seluruhnya
2. Sitologi
- Cairan fiksasi alkohol 95 %
- Dapat dikirim dalam sediaan apus
3. FNAB (fine needle Aspiration
Biopsy)/BAJAH
- Fiksasi kering : sediaan apus dikering di
udara terbuka tanpa fiksasi lalu dibawa ke
Pewarnaan Gram
• Mengambil sediaan dari pasien
• Membersihkan preparat yang akan digunakan
• Meletakkan sediaan di preparat
• Melakukan fiksasi terhadap preparat
• Menuangkan beberapa tetes karbon gentian violet dan
mendiamkannya selama 3 menit, lalu mencucinya dengan air mengalir
• Menuangkan beberapa tetes lugol selama 1 menit, lalu mencucinya
dengan air mengalir
• Menuangkan alkohol 96% dan mendiamkannya selama 30 detik,
kemudian mencucinya dengan air mengalir
• Menuangkan air fuschin dan mendiamkannya selama 2 menit,
kemudian mencucinya dengan air mengalir
• Menuangkan setetes minyak emersi, kemudian melakukan
pemeriksaan pada mikroskop dengan pembesaran 100x
 Menjelaskan Cara Pengiriman Sediaan

Pengiriman harus dilakukan secepatnya di dalam wadah

steril (tabung reaksi steril) tanpa bahan tambahan agar
tidak terkontaminasi oleh bakteri dan jamur-jamur
saprofit yang dapat meningkatkan pertumbuhan jamur
patogen pada bahan klinik. Bila bahan klinik tidak segera
dikirim, dapat disimpan di lemari es lalu dikirim pada
kesempatan berikutnya. Menggunakan tabung dengan
media transport Thioglikolat
• Bila terlihat hifa  jamur
• Kuman2 streptococcus dan bakteri gram
positif  ungu
• Bakteri gram negatif  merah
 LO 6
Jenis-jenis antibiotik &
antiradang
Jenis antibiotik
a. Golongan Aminoglikosida
Diantaranya amikasin, dibekasin, gentamisin, kanamisin, neomisin, netilmisin, paromomisin,
sisomisin, streptomisin, tobramisin.

b. Golongan Beta-Laktam
Diantaranya golongan karbapenem (ertapenem, imipenem, meropenem), golongan sefalosporin
(sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim), golongan beta-laktam monosiklik, dan
golongan penisilin (penisilin, amoksisilin).

c. Golongan Glikopeptida
Diantaranya vankomisin, teikoplanin, ramoplanin dan dekaplanin.

d. Golongan Polipeptida
Diantaranya golongan makrolida (eritromisin, azitromisin, klaritromisin, roksitromisin), golongan
ketolida (telitromisin), golongan tetrasiklin (doksisiklin, oksitetrasiklin, klortetrasiklin).
e. Golongan Polimiksin
Diantaranya polimiksin dan kolistin.

f. Golongan Kuinolon (fluorokinolon)

Diantaranya asam nalidiksat, siprofloksasin, ofloksasin, norfloksasin, levofloksasin, dan
trovafloksasin.

g. Golongan Streptogramin
Diantaranya pristinamycin, virginiamycin, mikamycin, dan kinupristin-dalfopristin.

h. Golongan Oksazolidinion
Diantaranya linezolid dan AZD2563.

i. Golongan Sulfonamida
Diantaranya kotrimoksazol dan trimetoprim.

j. Antibiotika lain yang penting, seperti kloramfenikol, klindamisin dan asam fusidat.
 LO 7
Flora normal di kulit
 FLORA NORMAL
• Berbagai jenis kuman yang dijumpai pada suatu bagian
badan tertentu
• Flora dalam tubuh manusia dapat :
– Flora tetap (resident flora)
• Mikroorganisme jenis tertentu
• Pada bagian tubuh tertentu
• Pada usia tertentu
– Flora sementara ( transient flora )
• Mikroorganisme nonpatogen / potensial menjadi
patogen
• Asal : bisa dari lingkungan
Flora normal pada kulit : Staphylocococus, Streptococcus coli,
Enterococcus, Diptheroid, Proteus, Pseudomonas, Bacillus sp
 Peranan flora normal
• Sebagai pertahanan terhadap infeksi bakteri, dgn jalan
interferensi bakteri. (mencegah kolonisasi oleh bakteri
patogen)
• Mencegah penyakit akibat gangguan bakteri
• Secara tetap terdapat pada permukaan tubuh
• Beberapa mensintesis vitamin K di saluran pencernaan dan
membantu penyerapan berbagai zat makanan
• Memproduksi asam lemak bebas. Terdapat byk bukti
Corynebacterium acnes dan kokus Gram negatif mampu
menghidrolisiskan lemak dari sebum dan menghasilkan asam
lemak bebas
 Faktor-faktor yg perlu diketahui ttg flora
normal
• Flora normal di kulit dpt menimbulkan
penyakit pd manusia yaitu pd kondisi tertentu
ketika kekebalan tubuh menurun
• Faktor-faktor yg berperan menghilangkan flora
sementara pada kulit:
– pH rendah, asam lemak pd sekresi sebasea
– Dengan jalan menggosok-gosoknya dgn sabun yg
mengandung heksaklorofen / desinfektan.
• Flora transien (sementara)
– Nonpatogen atau potensial menjadi patogen
– Bukan organisme yang secara teratur terdapat di permukaan kulit
– Tidak dapat memperbanyak diri sehingga tidak dapat
mempertahankan diri untuk tetap ada di kulit
– Mudah dihilangkan dari kulit normal (mis. dengan dihapus atau
dengan menggunakan desinfektan), tapi sulit di kulit yang terluka
– Jenis-jenis :
• Organisme aerobik yang membentuk spora (Bacillus spp.)
• Streptococcus
• Neisseria
• Basil negatif-Gram (yang berasal dari daerah intertriginosa dapat menjadi flora
transien di tempat lain)
• Flora residen
– Non patogen
– Stabil di permukaan kulit (hampir secara teratur
ditemukan di individu normal)
– Dapat memperbanyak diri secara teratur
– Tidak mudah dihilangkan dengan hapusan
– Ukuran organisme sangat kecil, kabanyakan berasal
dari famili Micrococcaceae (sifat : kokus positiff-
Gram dan katalase positif) atau Corynebacteriaceae
• Faktor-faktor penting dlm mengeliminasi mikroorganisme nonresiden
kulit:
pH rndh, asam lemak dalam sekresi sebasea, dan adanya lisozim

• Penempatan pembalut oklusif pada kulit cenderung menyebabkan

peningkatan besar populasi mikroba total dan dapat juga menyebabkan
perubahan kualitatif pada flora

• Bakteri anaerob dan aerob sering bergabung membentuk infeksi

sinergistik (gangren, kasiitis nekrotikans, selulitis) pada kulit membentuk
jaringan lunak.
• Faktor-faktor penting dlm mengeliminasi mikroorganisme nonresiden
kulit:
pH rndh, asam lemak dalam sekresi sebasea, dan adanya lisozim

• Penempatan pembalut oklusif pada kulit cenderung menyebabkan

peningkatan besar populasi mikroba total dan dapat juga menyebabkan
perubahan kualitatif pada flora

• Bakteri anaerob dan aerob sering bergabung membentuk infeksi

sinergistik (gangren, kasiitis nekrotikans, selulitis) pada kulit membentuk
jaringan lunak.
 LO 8
Penyebab Abses
 2. Jamur
1. Sporothrix schenckii
• Jamur yang menyebabkan sporotrikhosis, dan
masuk ke dalam kulit melalui trauma
• Jamur yang bersifat dimorfik
 Morfologi
• Bertunas gram positif dan berbentuk seperti
cerutu
• Koloni brwarna krim, hitam, menyerupai kulit
• Koloni ragi
• Konidia berbentuk ovoid, konodiofor ramping
sprti bunga aster
 Patogenesa
• Masuk melalui trauma
• Menyebabkan terjadinya abses pada getah
bening
• Terinfeksi secara alamiah pada penderita yang
sistim pertahanan tubuhnya lemah
• Peradangan menahun dan granulomatosa yg
mengalami nekrosis
2. Candida albicans
• Jamur lonjong yang menghasilkan
pseudomiselium
• Dapat menimbulkan invasi pada pembuluh
darah
• Dapat menyebabkan penyakit sistemik
progresif pd penderita yg lemah
 Morfologi
• Tampak sebagai ragi lonjong bertunas, gram
positif
• Koloni – koloni lunak berwarna krim dan bau
seperti ragi
• Pertumbuhan tunas dan pseudomiselium
• Dapat menghasilkan glukosa dan maltosa
 Patogenesa
• Infeksi kulit dapat terjadi pd bagian – bagian
basah dan hangat seperti, ketiak, vagina,
lipatan paha, skortum, dan lipatan payudara
• Biasanya terjadi pada orang obesitas
 3. Bakteri
• Staphylococcus
- Staphylococcus aureus menghasilkan koagulase
yang mirip protein yang bisa menggumpalkan
plasma.
- Koagulase +protrombin menjadi aktif secara
enzimatik dan menginisiasi polimerisasi fibrin.
-Faktor penggumpalan yang ada pada permukaan
Stafilokokus aureus berfungsi untuk melekatkan
organisme ke fibrin setelah ada dalam plasma.
- Stafilokokus aureus membentuk gumpalan
setelah masuk
- Leukosidin yang dimiliki oleh Stafilokokus
aureus bisa membunuh leukosit dan
menyebabkan abses.
 Abses
• Penyebab utama terjadinya abses:
– Benda asing yang diikuti bakteri pyogenic.
(Stapilokokkus Spp, Escerika Coli, β Hemolytik
Streptokokkus Spp, Pseudomonas, Mycobakteria,
Pasteurella multocida, Corino bacteria,
Achinomicetes).
– Bakteri yang bersifat obligat an aerob (Bakteriodes
spp, Clostridium, Peptostreptokokkus,
Fasobakterium).
 Kesimpulan
• Bpk. K mengalami gatal pd kaki. Karena
digaruk maka terjadi luka dan terinfeksi
bakteri/jamur/parasit. Kemudian, terjadi
radang lalu abses.
 Saran
• Sebaiknya, kita harus menjaga kebersihan dan
kesehatan diri sendiri dan lingkungan sekitar
kita.
• Bila terjadi luka, harus segera diobati agar
tidak terjadi infeksi.
• Diperlukan pemeriksaan laboratorium lebih
lanjut untuk mendiagnosa secara tepat.
 Daftar pustaka
• Mikrobiologi kedokteran Jawetz
• Farmakologi dan terapi FKUI
• Patologi anatomi FKUI