Home » Tonsilitis » Tonsilitis

Tonsilitis

PENGERTIAN

Tonsilitis adalah suatu penyakit yang dapat sembuh sendiri berlangsung sekitar lima hari dengan
disertai disfagia dan demam (Megantara, Imam, 2006).

Tonsilitis akut adalah radang akut yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolyticus,
streptococcus viridons dan streptococcus pygenes, dapat juga disebabkan oleh virus (Mansjoer,
A. 2000).

Tonsilitis adalah radang yang disebabkan oleh infeksi bakteri kelompok A streptococcus beta
hemolitik, namun dapat juga disebabkan oleh bakteri jenis lain atau oleh infeksi virus (Hembing,
2004).

Tonsilitis adalah suatu peradangan pada hasil tonsil (amandel), yang sangat sering ditemukan,
terutama pada anak-anak (Firman sriyono, 2006, 2006).



Menurut Adams George (1999), tonsilitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus grup A.

1. Pneumococcus
2. Staphilococcus
3. Haemalphilus influenza
4. Kadang streptococcus non hemoliticus atau streptococcus viridens.

Menurut Iskandar N (1993). Bakteri merupakan penyebab pada 50 % kasus.

1. Streptococcus B hemoliticus grup A

2. Streptococcus viridens
3. Streptococcus pyogenes
4. Staphilococcus
5. Pneumococcus
6. Virus
7. Adenovirus
8. ECHO
9. Virus influenza serta herpes.

PATOFISIOLOGI
Menurut Iskandar N (1993), patofisiologi tonsillitis yaitu :
Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial
mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli
morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak
kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel
yang terlepas, suatu tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis lakunaris, bila
bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakonaris. Bila bercak
melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu (Pseudomembran),
sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karena proses radang berulang maka epitel
mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan
limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara
kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga
menembus kapsul dan akhirnya timbul perlengkapan dengan jaringan sekitar fosa
tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfe
submandibula.

MANIFESTASI KLINIS

Menurut Megantara, Imam 2006

Gejalanya berupa nyeri tenggorokan (yang semakin parah jika penderita menelan) nyeri
seringkali dirasakan ditelinga (karena tenggorokan dan telinga memiliki persyarafan yang sama).
Gejala lain :

1. Demam
2. Tidak enak badan
3. Sakit kepala
4. Muntah

Menurut Smelizer, Suzanne (2000)

Gejala yang timbul sakit tenggorokan, demam, ngorok, dan kesulitan menelan.

Menurut Hembing, (2002) :

1. Dimulai dengan sakit tenggorokan yang ringan hingga menjadi parah, sakit saat menelan,
kadang-kadang muntah.
2. Tonsil bengkak, panas, gatal, sakit pada otot dan sendi, nyeri pada seluruh badan,
kedinginan, sakit kepala dan sakit pada telinga.
3. Pada tonsilitis dapat mengakibatkan kekambuhan sakit tenggorokan dan keluar nanah
pada lekukan tonsil.
KOMPLIKASI

Komplikasi tonsilitis akut dan kronik menurut Mansjoer, A (1999), yaitu :

1. Abses pertonsil
Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses ini
terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh
streptococcus group A.
2. Otitis media akut
Infeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustochi) dan
dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada ruptur spontan
gendang telinga.
3. Mastoiditis akut
Ruptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebarkan infeksi ke dalam sel-sel
mastoid.
4. Laringitis
5. Sinusitis
6. Rhinitis

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan tonsilitis secara umum, menurut Firman S, 2006 :

1. Jika penyebabnya bakteri, diberikan antibiotik peroral (melalui mulut) selama 10

hari, jika mengalami kesulitan menelan, bisa diberikan dalam bentuk suntikan.

2. Pengangkatan tonsil (tonsilektomi) dilakukan jika :

o Tonsilitis terjadi sebanyak 7 kali atau lebih / tahun.
o Tonsilitis terjadi sebanyak 5 kali atau lebih / tahun dalam kurun waktu 2
tahun.
o Tonsilitis terjadi sebanyak 3 kali atau lebih / tahun dalam kurun waktu 3
tahun.
o Tonsilitis tidak memberikan respon terhadap pemberian antibiotik.

Menurut Mansjoer, A (1999) penatalaksanan tonsillitis adalah :

1. Penatalaksanaan tonsilitis akut

o Antibiotik golongan penicilin atau sulfanamid selama 5 hari dan obat
kumur atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan
 eritromisin atau klindomisin.
o Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder, kortikosteroid
untuk mengurangi edema pada laring dan obat simptomatik.
o Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari
komplikasi kantung selama 2-3 minggu atau sampai hasil usapan
tenggorok 3x negatif.
o Pemberian antipiretik.

2. Penatalaksanaan tonsilitis kronik

o Terapi lokal untuk hygiene mulut dengan obat kumur / hisap.
o Terapi radikal dengan tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau terapi
konservatif tidak berhasil.

Dispepsia

Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di
perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi
termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua
yaitu :

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.

2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila
tidak jelas penyebabnya.

Etiologi

1. Perubahan pola makan

2. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama
 3. Alkohol dan nikotin rokok

4. Stres

5. Tumor atau kanker saluran pencernaan

Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin
dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga
lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat
gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan
produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga
rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik
makanan maupun cairan.

Tanda dan gejala

a. nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa perih di ulu hati

c. Mual, kadang-kadang sampai muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung
 g. Rasa panas di dada dan perut

h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan
jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi,
cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit
kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

Penatalaksanaan Medis

1. Penatalaksanaan non farmakologis

o Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
o Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang
berlebihan, nikotin rokok, dan stres
o Atur pola makan

2. Penatalaksanaan farmakologis yaitu :

Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam
mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun
masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.

Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan

antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah
terjadinya muntah)

Tumor Tulang

PENGERTIAN

Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif dimana sel-selnya tidak pernah
menjadi dewasa. Tumor tulang primer merupakan tumor tulang dimana sel tumornya berasal dari
sel-sel yang membentuk jaringan tulang, sedangkan tumor tulang sekunder adalah anak sebar
tumor ganas organ non tulang yang bermetastasis ke tulang.
Tumor tulang adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-sel tersebut tidak
pernah menjadi dewasa. Dengan istilah lain yang sering digunakan “Tumor Tulang”, yaitu
pertumbuhan abnormal pada tulang yang bisa jinak atau ganas.

Tumor adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif dimana sel-selnya tidak pernah
menjadi dewasa. Tumor tulang primer merupakan tumor tulang dimana sel tumornya berasal dari
sel-sel yang membentuk jaringan tulang, sedangkan tumor tulang sekunder adalah anak sebar
tumor ganas organ non tulang yang bermetastasis ke tulang.
Tumor tulang adalah pertumbuhan sel baru, abnormal, progresif, dimana sel-sel tersebut tidak
pernah menjadi dewasa. Dengan istilah lain yang sering digunakan “Tumor Tulang”, yaitu
pertumbuhan abnormal pada tulang yang bisa jinak atau ganas.



Penyebab pasti terjadinya tumor tulang tidak diketahui. Akhir-akhir ini, penelitian menunjukkan
bahwa peningkatan suatu zat dalam tubuh yaitu C-Fos dapat meningkatkan kejadian tumor
tulang.

 Radiasi sinar radio aktif dosis tinggi

 Keturunan
 Beberapa kondisi tulang yang ada sebelumnya seperti penyakit paget (akibat pajanan
radiasi )

(Smeltzer. 2001).



1. Nyeri dan/ atau pembengkakan ekstremitas yang terkena (biasanya menjadi semakin
parah pada malam hari dan meningkat sesuai dengan progresivitas penyakit)
2. Fraktur patologik
3. Pembengkakan pada atau di atas tulang atau persendian serta pergerakan yang terbata.

(Gale, 1999)

1. Teraba massa tulang dan peningkatan suhu kulit di atas massa serta adanya pelebaran
vena.
2. Gejala-gejala penyakit metastatik meliputi nyeri dada, batuk, demam, berat badan
menurun dan malaise.

(Smeltzer., 2001)


Adanya tumor pada tulang menyebabkan jaringan lunak diinvasi oleh sel tumor. Timbul reaksi
dari tulang normal dengan respon osteolitik yaitu proses destruksi atau penghancuran tulang dan
respon osteoblastik atau proses pembentukan tulang. Terjadi destruksi tulang lokal. Pada proses
osteoblastik, karena adanya sel tumor maka terjadi penimbunan periosteum tulang yang baru
dekat tempat lesi terjadi, sehingga terjadi pertumbuhan tulang yang abortif.



Diagnosis di dasarkan pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan penunjang diagnosis seperti CT,
mielogram, asteriografi, MRI, biopsi, dan pemeriksaan biokimia darah dan urine. Pemeriksaan
foto toraks dilakukan sebagai prosedur rutin serta untuk follow-up adanya stasis pada paru-paru.
Fosfatase alkali biasanya meningkat pada sarkoma osteogenik. Hiperkalsemia terjadi pada
kanker tulang metastasis dari payudara, paru, dan ginjal. Gejala hiperkalsemia meliputi
kelemahan otot, keletihan, anoreksia, mual, muntah, poliuria, kejang dan koma. Hiperkalsemia
harus diidentifikasi dan ditangani segera. Biopsi bedah dilakukan untuk identifikasi histologik.
Biopsi harus dilakukan untuk mencegah terjadinya penyebaran dan kekambuhan yang terjadi
setelah eksesi tumor. (Rasjad, 2003).

Kistoma Ovari

PENGERTIAN

Kistoma ovari merupakan suatu tumor, baik yang kecil maupun yang besar, kistik atau padat,
jinak atau ganas (Winkjosastro. et.all. 1999).

Dalam kehamilan tumor ovarium yang dijumpai yang paling sering adalah kista dermonal, kista
coklat atau kista lutein, tumor ovarium yang cukup besar dapat disebabkan kelainan letak janin
dalam rahim atau dapat menghalang-halangi masuknya kepala kedalam panggul.

Kiste ovarii adalah tumor jinak pada ovarium. Merupakan tumor paling banyak pada wanita usia
20 – 40 th.

Kista adalah suatu jenis tumor, penyebab pastinya sendiri belum diketahui, diduga seringnya
memakai kesuburan (Soemadi, 2006).

Kista adalah suatu jenis tumor berupa kantong abnormal yang berisi cairan atau benda seperti
bubur (Dewa, 2000).

Kista adalah suatu bentukan yang kurang lebih bulat dengan dinding tipis, berisi cairan atau
bahan setengah cair (Sjamsuhidajat, 1998).

Kista ovarium adalah pertumbuhan sel yang berlebihan / abnormal pada ovarium yang
membentuk seperti kantong (Agusfarly, 2008).

Kista ovarium merupakan suatu pengumpulan cairan yang terjadi pada indung telur atau
ovarium. Cairan yang terkumpul ini dibungkus oleh semacam selaput yang terbentuk dari lapisan
terluar dari ovarium.

Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan
jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur)
disebut kista ovarium atau tumor ovarium.

Kista ovarium sering terjadi pada wanita di masa reproduksinya. Sebagian besar kista terbentuk
karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur
dari ovarium.

JENIS - JENIS

Menurut etiologi, kista ovarium dibagi menjadi 2, yaitu : (Ignativicus, bayne, 1991)

1. Kista non neoplasma

Disebabkan karena ketidak seimbangan hormon esterogen dan progresterone diantaranya
adalah :
o Kista non fungsional
Kista serosa inklusi, berasal dari permukaan epitelium yang berkurang di dalam
korteks

o Kista fungsional
 Kista folikel, disebabkan karena folikel yang matang menjadi ruptur atau
folikel yang tidak matang direabsorbsi cairan folikuler di antara siklus
menstruasi. Banyak terjadi pada wanita yang menarche kurang dari 12
tahun.
 Kista korpus luteum, terjadi karena bertambahnya sekresi progesterone
setelah ovulasi.
 Kista tuba lutein, disebabkan karena meningkatnya kadar HCG terdapat
pada mola hidatidosa.
 Kista stein laventhal, disebabkan karena peningkatan kadar LH yang
menyebabkan hiperstimuli ovarium.

2. Kista neoplasma (Winjosastro. et.all 1999)

o Kistoma ovarii simpleks
 Adalah suatu jenis kista deroma serosum yang kehilangan epitel kelenjarnya
karena tekanan cairan dalam kista.
o Kistodenoma ovarii musinoum
Asal kista ini belum pasti, mungkin berasal dari suatu teratoma yang
pertumbuhanya I elemen mengalahkan elemen yang lain
o Kistadenoma ovarii serosum
Berasal dari epitel permukaan ovarium (Germinal ovarium)

Kista Endrometreid
Belum diketahui penyebab dan tidak ada hubungannya dengan endometroid

o Kista dermoid
Tumor berasal dari sel telur melalui proses patogenesis

PATOFISIOLOGI

Setiap hari, ovarium normal akan membentuk beberapa kista kecil yang disebut Folikel de Graff.
Pada pertengahan siklus, folikel dominan dengan diameter lebih dari 2.8 cm akan melepaskan
oosit mature. Folikel yang rupture akan menjadi korpus luteum, yang pada saat matang memiliki
struktur 1,5 – 2 cm dengan kista ditengah-tengah. Bila tidak terjadi fertilisasi pada oosit, korpus
luteum akan mengalami fibrosis dan pengerutan secara progresif. Namun bila terjadi fertilisasi,
korpus luteum mula-mula akan membesar kemudian secara gradual akan mengecil selama
kehamilan.

Kista ovari yang berasal dari proses ovulasi normal disebut kista fungsional dan selalu jinak.
Kista dapat berupa folikular dan luteal yang kadang-kadang disebut kista theca-lutein. Kista
tersebut dapat distimulasi oleh gonadotropin, termasuk FSH dan HCG. Kista fungsional multiple
dapat terbentuk karena stimulasi gonadotropin atau sensitivitas terhadap gonadotropin yang
berlebih. Pada neoplasia tropoblastik gestasional (hydatidiform mole dan choriocarcinoma) dan
kadang-kadang pada kehamilan multiple dengan diabetes, HCg menyebabkan kondisi yang
disebut hiperreaktif lutein. Pasien dalam terapi infertilitas, induksi ovulasi dengan menggunakan
gonadotropin (FSH dan LH) atau terkadang clomiphene citrate, dapat menyebabkan sindrom
hiperstimulasi ovari, terutama bila disertai dengan pemberian HCG.

Kista neoplasia dapat tumbuh dari proliferasi sel yang berlebih dan tidak terkontrol dalam
ovarium serta dapat bersifat ganas atau jinak. Neoplasia yang ganas dapat berasal dari semua
jenis sel dan jaringan ovarium. Sejauh ini, keganasan paling sering berasal dari epitel permukaan
(mesotelium) dan sebagian besar lesi kistik parsial. Jenis kista jinak yang serupa dengan
keganasan ini adalah kistadenoma serosa dan mucinous. Tumor ovari ganas yang lain dapat
terdiri dari area kistik, termasuk jenis ini adalah tumor sel granulosa dari sex cord sel dan germ
cel tumor dari germ sel primordial. Teratoma berasal dari tumor germ sel yang berisi elemen dari
3 lapisan germinal embrional; ektodermal, endodermal, dan mesodermal.
Endometrioma adalah kista berisi darah dari endometrium ektopik. Pada sindroma ovari
pilokistik, ovarium biasanya terdiri folikel-folikel dengan multipel kistik berdiameter 2-5 mm,
seperti terlihat dalam sonogram. Kista-kista itu sendiri bukan menjadi problem utama dan diskusi
tentang penyakit tersebut diluar cakupan artikel ini.

TANDA DAN GEJALA

Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak
berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang
tajam. Pemastian penyakit tidak bisa dilihat dari gejala-gejala saja karena mungkin gejalanya
mirip dengan keadaan lain seperti endometriosis, radang panggul, kehamilan ektopik (di luar
rahim) atau kanker ovarium.

Meski demikian, penting untuk memperhatikan setiap gejala atau perubahan ditubuh Anda untuk
mengetahui gejala mana yang serius. Gejala-gejala berikut mungkin muncul bila anda
mempunyai kista ovarium :

1. Perut terasa penuh, berat, kembung

2. Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil)
3. Haid tidak teratur
4. Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah
dan paha.
5. Nyeri sanggama
6. Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.

Gejala-gejala berikut memberikan petunjuk diperlukan penanganan kesehatan segera :

1. Nyeri perut yang tajam dan tiba-tiba

2. Nyeri bersamaan dengan demam
3. Rasa ingin muntah

PENATALAKSANAAN

Pengobatan kiste ovarii yang besar biasanya adalah pengangkatan melalui tindakan bedah. Jika
ukuran lebar kiste kurang dari 5 cm dan tampak terisi oleh cairan atau fisiologis pada pasien
muda yang sehat, kontrasepsi oral dapat digunakan untuk menekan aktivitas ovarium dan
menghilangkan kiste.

Perawatan paska operatif setelah pembedahan serupa dengan perawatan pembedahan abdomen.
Penurukan tekanan intraabdomen yang diakibatkan oleh pengangkatan kiste yang besar biasanya
mengarah pada distensi abdomen yang berat, komplikasi ini dapat dicegah dengan pemakaian
gurita abdomen yang ketat.
PROSES PENYEMBUHAN LUKA

Tanpa memandang bentuk, proses penyembuhan luka adalah sama dengan yang lainnya.
Perbedaan terjadi menurut waktu pada tiap-tiap fase penyembuhan dan waktu granulasi jaringan
(long. 1996).

Fase-fase penyembuhan luka antara lain :

1. Fase I
Pada fase ini Leukosit mencerna bakteri dan jaringan rusak terbentuk fibrin yang
menumpuk mengisi luka dari benang fibrin. Lapisan dari sel epitel bermigrasi lewat luka
dan membantu menutupi luka, kekuatan luka rendah tapi luka dijahit akan menahan
jahitan dengan baik.

2. Fase II
Berlangsung 3 sampai 14 hari setelah bedah, leukosit mulai menghilang dan ceruk mulai
kolagen serabut protein putih semua lapisan sel epitel bergenerasi dalam satu minggu,
jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh darah. Tumpukan kolagen akan
menunjang luka dengan baik dalam 6-7 hari, jadi jahitan diangkat pada fase ini,
tergantung pada tempat dan liasanya bedah.

3. Fase III
Kolagen terus bertumpuk, hal ini menekan pembuluh darah baru dan arus darah menurun.
Luka sekarang terlihat seperti berwarna merah jambu yang luas, terjadi pada minggu ke
dua hingga enam post operasi, pasien harus menjaga agar tak menggunakan otot yang
terkena.

4. Fase IV
Berlangsung beberapa bulan setelah pembedahan, pasien akan mengeluh, gatal disekitar
luka, walau kolagen terus menimbun, pada waktu ini menciut dan menjadi tegang. Bila
luka dekat persendian akan terjadi kontraktur karena penciutan luka dan akan terjadi
ceruk yang berlapis putih.

Endokarditis

PENGERTIAN

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau
katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung
bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak
disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur,
virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena
atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada
virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat
fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal
terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat
diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

ETIOLOGI

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang
hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus
yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

TANDA DAN GEJALA

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama
sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan
keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian
penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

2. Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar
dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan
 kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang
timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub
atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus
(PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral.
Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan
ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger).
Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah
berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung
terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi
aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta
penyakit jantung bawaan non valvular.

Gagal Ginjal Kronis

PENGERTIAN

 Merupakan penyakit ginjal tahap akhir.

 Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.

(SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

ETIOLOGI

 Diabetus mellitus
 Glumerulonefritis kronis
 Pielonefritis
 Hipertensi tak terkontrol
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Gangguan vaskuler
 Lesi herediter
 Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

(SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

MANIFESTASI KLINIK

 Kardiovaskuler
o Hipertensi
o Pitting edema
o Edema periorbital
o Pembesaran vena leher
o Friction rub perikardial

 Pulmoner
o KrekelS
o Nafas dangkal
o Kusmaul
o Sputum kental dan liat

 Gastrointestinal
o Anoreksia, mual dan muntah
o Perdarahan saluran GI
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Konstipasi / diare
o Nafas berbau amonia

 Muskuloskeletal
o Kram otot
o Kehilangan kekuatan otot
o Fraktur tulang
o Foot drop

 Integumen
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Kulit kering, bersisik
o Pruritus
o Ekimosis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
  Reproduksi
o Amenore
o Atrofi testis

(SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

AIDS - Acquired Immune Deficiency

Pengertian

AIDS atauAcquired Immune Deficiency Sindrome merupakan kumpulan gejala penyakit akibat
menurunnya system kekebalan tubuh oleh vurus yang disebut HIV. Dalam bahasa Indonesia
dapat dialih katakana sebagai Sindrome Cacat Kekebalan Tubuh Dapatan.

Acquired : Didapat, Bukan penyakit keturunan

Immune : Sistem kekebalan tubuh
Deficiency : Kekurangan
Syndrome : Kumpulan gejala-gejala penyakit

Kerusakan progrwsif pada system kekebalan tubuh menyebabkan ODHA ( orang dengan HIV
/AIDS ) amat rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit. Serangan penyakit yang
biasanya tidak berbahaya pun lama-kelamaan akan menyebabkan pasien sakit parah bahkan
meninggal.

AIDS adalah sekumpulan gejala yang menunjukkan kelemahan atau kerusakan daya tahan tubuh
yang diakibatkan oleh factor luar ( bukan dibawa sejak lahir )

AIDS diartikan sebagai bentuk paling erat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan
dengan infeksi Human Immunodefciency Virus ( HIV ). ( Suzane C. Smetzler dan Brenda
G.Bare )

AIDS diartikan sebagai bentuk paling hebat dari infeksi HIV, mulai dari kelainan ringan dalam
respon imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi dan berkaitan
dengan pelbagi infeksi yang dapat membawa kematian dan dengan kelainan malignitas yang
jarang terjadi ( Center for Disease Control and Prevention )

Etiologi

AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang
nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang
dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap
limfosit T.
Patofisiologi

Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah sel-sel yang terinfeksi
Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum
tulang. Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan
protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup 120. Pada saat sel
T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human Immunodeficiency Virus ( HIV )
menginfeksi sel lain dengan meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T 4 yang juga
dipengaruhi respon imun sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang
terinfeksi.

Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin lemah secara progresif.
Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan menurunnya fungsi sel T penolong.

Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat tetap tidak
memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama waktu ini, jumlah sel T4
dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per
ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.

Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster dan jamur oportunistik )
muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya penyakit baru akan menyebabkan virus
berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila
jumlah sel T4 jatuh dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik,
kanker atau dimensia AIDS.

Klasifikasi

Sejak 1 januari 1993, orang-orang dengan keadaan yang merupakan indicator AIDS (kategori C)
dan orang yang termasuk didalam kategori A3 atau B3 dianggap menderita AIDS.

1. Kategori Klinis A

Mencakup satu atau lebih keadaan ini pada dewasa/remaja dengan infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV) yang sudah dapat dipastikan tanpa keadaan dalam kategori klinis
B dan C

1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang simptomatik.

2. Limpanodenopati generalisata yang persisten ( PGI : Persistent Generalized
Limpanodenophaty )
3. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) primer akut dengan sakit yang menyertai
atau riwayat infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang akut.
2. Kategori Klinis B

Contoh-contoh keadaan dalam kategori klinis B mencakup :

1. Angiomatosis Baksilaris
2. Kandidiasis Orofaring/ Vulvavaginal (peristen,frekuen / responnya jelek terhadap terapi
3. Displasia Serviks ( sedang / berat karsinoma serviks in situ )
4. Gejala konstitusional seperti panas ( 38,5o C ) atau diare lebih dari 1 bulan.
5. Leukoplakial yang berambut
6. Herpes Zoster yang meliputi 2 kejadian yang bebeda / terjadi pada lebih dari satu
dermaton saraf.
7. Idiopatik Trombositopenik Purpura
8. Penyakit inflamasi pelvis, khusus dengan abses Tubo Varii

3. Kategori Klinis C

Contoh keadaan dalam kategori pada dewasa dan remaja mencakup :

1. Kandidiasis bronkus,trakea / paru-paru, esophagus

2. Kanker serviks inpasif
3. Koksidiomikosis ekstrapulmoner / diseminata
4. Kriptokokosis ekstrapulmoner
5. Kriptosporidosis internal kronis
6. Cytomegalovirus ( bukan hati,lien, atau kelenjar limfe )
7. Refinitis Cytomegalovirus ( gangguan penglihatan )
8. Enselopathy berhubungan dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
9. Herpes simpleks (ulkus kronis,bronchitis,pneumonitis / esofagitis )
10. Histoplamosis diseminata / ekstrapulmoner )
11. Isoproasis intestinal yang kronis
12. Sarkoma Kaposi
13. Limpoma Burkit , Imunoblastik, dan limfoma primer otak

Kompleks mycobacterium avium ( M.kansasi yang diseminata / ekstrapulmoner

14. M.Tubercolusis pada tiap lokasi (pulmoner / ekstrapulmoner )

15. Mycobacterium, spesies lain,diseminata / ekstrapulmoner
16. Pneumonia Pneumocystic Cranii
17. Pneumonia Rekuren
18. Leukoenselophaty multifokal progresiva
19. Septikemia salmonella yang rekuren
20. Toksoplamosis otak
21. Sindrom pelisutan akibat Human Immunodeficiency Virus ( HIV)
Gejala Dan Tanda

Pasien AIDS secara khas punya riwayat gejala dan tanda penyakit. Pada infeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV) primer akut yang lamanya 1 – 2 minggu pasien akan merasakan
sakit seperti flu. Dan disaat fase supresi imun simptomatik (3 tahun) pasien akan mengalami
demam, keringat dimalam hari, penurunan berat badan, diare, neuropati, keletihan ruam kulit,
limpanodenopathy, pertambahan kognitif, dan lesi oral.

Dan disaat fase infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) menjadi AIDS (bevariasi 1-5
tahun dari pertama penentuan kondisi AIDS) akan terdapat gejala infeksi opurtunistik, yang
paling umum adalah Pneumocystic Carinii (PCC), Pneumonia interstisial yang disebabkan suatu
protozoa, infeksi lain termasuk menibgitis, kandidiasis, cytomegalovirus, mikrobakterial, atipikal

1. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Acut gejala tidak khas dan mirip tanda dan gejala penyakit biasa seperti demam
berkeringat, lesu mengantuk, nyeri sendi, sakit kepala, diare, sakit leher, radang kelenjar
getah bening, dan bercak merah ditubuh.

2. Infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) tanpa gejala

Diketahui oleh pemeriksa kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah
akan diperoleh hasil positif.

3. Radang kelenjar getah bening menyeluruh dan menetap, dengan gejala pembengkakan
kelenjar getah bening diseluruh tubuh selama lebih dari 3 bulan.

Komplikasi

1. Oral Lesi

Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis
Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan
berat badan, keletihan dan cacat.

2. Neurologik
o kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency
Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan
kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi social.
 o Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,
ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala,
malaise, demam, paralise, total / parsial.
o Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik
endokarditis.
o Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci
Virus (HIV)

3. Gastrointestinal
o Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat
badan,anoreksia,demam,malabsorbsi, dan dehidrasi.
o Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal,
alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
o Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang
sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatal-
gatal dan siare.

4. Respirasi

Infeksi karena Pneumocystic Carinii, cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus,

dan strongyloides dengan efek nafas pendek,batuk,nyeri,hipoksia,keletihan,gagal nafas.

5. Dermatologik

Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis,
reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi
skunder dan sepsis.

6. Sensorik
o Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan
o Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran
dengan efek nyeri.

Penatalaksanaan

Belum ada penyembuhan untuk AIDS, jadi perlu dilakukan pencegahan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) untuk mencegah terpajannya Human Immunodeficiency Virus
(HIV), bisa dilakukan dengan :

 Melakukan abstinensi seks / melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak
terinfeksi.
 Memeriksa adanya virus paling lambat 6 bulan setelah hubungan seks terakhir yang tidak
terlindungi.
 Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status Human
Immunodeficiency Virus (HIV) nya.
 Tidak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.
 Mencegah infeksi kejanin / bayi baru lahir.

Apabila terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka terpinya yaitu :

1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik

Bertujuan menghilangkan,mengendalikan, dan pemulihan infeksi

opurtunistik,nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk
mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi
pasien dilingkungan perawatan kritis.

2. Terapi AZT (Azidotimidin)

Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS,
obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan
menghambat enzim pembalik traskriptase. AZT tersedia untuk pasien AIDS yang jumlah
sel T4 nya <>3 . Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency
Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3

3. Terapi Antiviral Baru

Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat
replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah
:
o Didanosine
o Ribavirin
o Diedoxycytidine
o Recombinant CD 4 dapat larut
 4. Vaksin dan Rekonstruksi Virus

Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka
perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses
keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

5. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari

stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.

6. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel T dan mempercepat
reflikasi Human Immunodeficiency Virus (HIV).

Hidronefrosis

Pengertian

 Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan perifer ginjal pada satu atau kedua ginjal akibat
adanya obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik sehingga
tekanan diginjal meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002).
 Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih dapat
mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter yang dapat
mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal (Sylvia, 1995).
 Apabila obstruksi ini terjadi di ureter atau kandung kemih, tekanan balik akan
mempengaruhi kedua ginjal tetapi jika obstruksi terjadi disalah satu ureter akibat adanya
batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal yang rusak.

Etiologi

 Jaringan parut ginjal/ureter.

 Batu
 Neoplasma/tomur
 Hipertrofi prostat
 Kelainan konginetal pada leher kandung kemih dan uretra
 Penyempitan uretra
 Pembesaran uterus pada kehamilan (Smeltzer dan Bare, 2002).
PatofiSIologi

Apapun penyebab dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi baik parsial ataupun
intermitten mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal. Sehingga menyebabkan
disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi ketika salah satu ginjal sedang
mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertrofi
kompensatori), akibatnya fungsi renal terganggu (Smeltzer dan Bare, 2002).

Manifestasi Klinis

 Pasien mungkin asimtomatik jika awitan terjadi secara bertahap. Obstruksi akut dapat
menimbulkan rasa sakit dipanggul dan pinggang. Jika terjadi infeksi maja disuria,
menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hematuri dan piuria mungkin
juga ada. Jika kedua ginjal kena maka tanda dan gejala gagal ginjal kronik akan muncul,
seperti:
 Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium).
 Gagal jantung kongestif.
 Perikarditis (akibat iritasi oleh toksik uremi).
 Pruritis (gatal kulit).
 Butiran uremik (kristal urea pada kulit).
 Anoreksia, mual, muntah, cegukan.
 Penurunan konsentrasi, kedutan otot dan kejang.
 Amenore, atrofi testikuler.

(Smeltzer dan Bare, 2002)

Penatalaksanaan
Tujuannya adalah untuk mengaktivasi dan memperbaiki penyebab dari hidronefrosis (obstruksi,
infeksi) dan untuk mempertahankan dan melindungi fungsi ginjal.
Untuk mengurangi obstruksi urin akan dialihkan melalui tindakan nefrostomi atau tipe disertasi
lainnya. Infeksi ditangani dengan agen anti mikrobial karena sisa urin dalam kaliks akan
menyebabkan infeksi dan pielonefritis. Pasien disiapkan untuk pembedahan mengangkat lesi
obstrukstif (batu, tumor, obstruksi ureter). Jika salah satu fungsi ginjal rusak parah dan hancur
maka nefrektomi (pengangkatan ginjal) dapat dilakukan (Smeltzer dan Bare, 2002).

Hypertiroid

Pengertian

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid
yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk
yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH
meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid.
Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun
yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah :

 Toksisitas pada strauma multinudular

 Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang)
 Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
 Tomor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH)
atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
 Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat berhubungan
dengan hipertiroid sementara pada fase awal

Manisfestasi klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari
70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka
keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

 Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus

 Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik
 Intoleransi panas dan banyak keringat
 Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek
tiroksin pada sel-sel miokardium
 Amenorea dan infertilitas
 Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal)
 Osteoporosis disertai nyeri tulang.

Hipoglikemia

Pengertian

 Diabetes melitus
 Parenteral nutrition
 Sepsis
 Enteral feeding
 Corticosteroid therapi
 Bayi dengan ibu dengan diabetik
  Bayi dengan kecil masa kehamilan
 Bayi dengan ibu yang ketergantungan narkotika
 Luka bakar
 Kanker pankreas
 Penyakit Addison’s
 Hiperfungsi kelenjar adrenal
 Penyakit hati

Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni :

 Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun
normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi
hiperinsulin.

 Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami
malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.

 Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.

 Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme

insulin terganggu.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York

Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia

Hypokalemia

Definition

Hypokalemia is a lower-than-normal amount of potassium in the blood.

Causes

Potassium is needed for cells, especially nerve and muscle cells, to function properly. You get
potassium through food. The kidneys remove excess potassium in the urine to keep a proper
balance of the mineral in the body.

Hypokalemia is a metabolic disorder that occurs when the level of potassium in the blood drops
too low.

Possible causes of hypokalemia include :

 Certain antibiotics (carbenicillin, gentamicin, amphotericin B)

 Certain drugs, called diuretics, that can cause excess urination
 Diarrhea (including the use of too many laxatives, which can cause diarrhea)
 Diseases that affect the kidney's ability to retain potassium (for example, Liddle
syndrome, Cushing syndrome, hyperaldosteronism, Bartter syndrome, Fanconi
syndrome)
 Eating disorders (such as bulimia)
 Eating large amounts of licorice or using products such as herbal teas and chewing
tobaccos that contain licorice made with glycyrrhetinic acid (this substance is no longer
used in licorice made in the United States)
 Sweating
 Vomiting

Symptoms

A small drop in potassium usually doesn't cause symptoms. However, a big drop in the level can
be life threatening.

Symptoms of hypokalemia include :

 Abnormal heart rhythms (dysrhythmias), especially in people with heart disease

 Breakdown of muscle fibers (rhabdomyolysis)
 Constipation
 Fatigue
 Muscle weakness or spasms
 Paralysis (which can include the lungs)

Anemia
Pengertian

Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen
tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges, 1999).
Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin
dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006 : 256).
Dengan demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit, melainkan merupakan
pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh dan perubahan patotisiologis
yang mendasar yang diuraikan melalui anemnesis yang seksama, pemeriksaan fisik dan
informasi laboratorium.

Etiologi

Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis
eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya merupakan akibat dari
beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat, dan
sebagainya.

Penyebab umum dari anemia:

 Perdarahan hebat
 Akut (mendadak)
 Kecelakaan
 Pembedahan
 Persalinan
 Pecah pembuluh darah
 Penyakit Kronik (menahun)
 Perdarahan hidung
 Wasir (hemoroid)
 Ulkus peptikum
 Kanker atau polip di saluran pencernaan
 Tumor ginjal atau kandung kemih
 Perdarahan menstruasi yang sangat banyak
 Berkurangnya pembentukan sel darah merah
 Kekurangan zat besi
 Kekurangan vitamin B12
 Kekurangan asam folat
 Kekurangan vitamin C
 Penyakit kronik
 Meningkatnya penghancuran sel darah merah
  Pembesaran limpa
 Kerusakan mekanik pada sel darah merah
 Reaksi autoimun terhadap sel darah merah
 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
 Sferositosis herediter
 Elliptositosis herediter
 Kekurangan G6PD
 Penyakit sel sabit
 Penyakit hemoglobin C
 Penyakit hemoglobin S-C
 Penyakit hemoglobin E
 Thalasemia (Burton, 1990).

Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel darah
merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapt terjadi akibat kekurangan
nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel
darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut
terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah
merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi
sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam system
retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang
sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel
darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma
(konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin (Hb) dan
sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke seluruh
organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat
menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel
bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah,
Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998).

Manifestasi klinis

Gejala klinis yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh
antara lain penurunan kinerja fisik, gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam
perubahan perilaku, anorexia (badan kurus kerempeng), pica, serta perkembangan kognitif yang
abnormal pada anak. Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan, gangguan fungsi epitel, dan
berkurangnya keasaman lambung. Cara mudah mengenal anemia dengan 5L, yakni lemah, letih,
lesu, lelah, lalai. Kalau muncul 5 gejala ini, bisa dipastikan seseorang terkena anemia. Gejala lain
adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah).
Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan kepala terasa melayang.
Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung(Sjaifoellah, 1998).

Komplikasi

Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia akan
mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran
napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus
ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian,
dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga
mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak (Sjaifoellah, 1998).

Pemeriksaan penunjang

Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun.

Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (molume korpuskular rerata)
dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik
(DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).

Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang
terhadap kehilangan darah/hemolisis).

Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe
khusus anemia).

LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan kerusakan sel
darah merah : atau penyakit malignasi.

Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada tipe
anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek.

Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).

SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik)
atau menurun (aplastik).

Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik)

Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.

Bilirubin serum (tak terkonjugasi) : meningkat (AP, hemolitik).

Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi
masukan/absorpsi
Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik)

TBC serum : meningkat (DB)

Feritin serum : meningkat (DB)

Masa perdarahan : memanjang (aplastik)

LDH serum : menurun (DB)

Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP)

Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan
akut / kronis (DB).

Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik
bebas (AP).

Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah,

ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP),
lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik).

Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan GI (Doenges,

1999).

Penatalaksanaan Medis

Tindakan umum :

Penatalaksanaan anemia ditunjukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang hilang :

1. Transpalasi sel darah merah.

2. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi.
3. Suplemen asam folat dapat merangsang pembentukan sel darah merah.
4. Menghindari situasi kekurangan oksigen atau aktivitas yang membutuhkan oksigen.
5. Obati penyebab perdarahan abnormal bila ada.
6. Diet kaya besi yang mengandung daging dan sayuran hijau.

Pengobatan (untuk pengobatan tergantung dari penyebabnya) :

1. Anemia defisiensi besi

Penatalaksanaan :
Mengatur makanan yang mengandung zat besi, usahakan makanan yang diberikan seperti
 ikan, daging, telur dan sayur.
Pemberian preparat fe
Perrosulfat 3x 200mg/hari/per oral sehabis makan
Peroglukonat 3x 200 mg/hari /oral sehabis makan.
2. Anemia pernisiosa : pemberian vitamin B12
3. Anemia asam folat : asam folat 5 mg/hari/oral
4. Anemia karena perdarahan : mengatasi perdarahan dan syok dengan pemberian cairan
dan transfusi darah.

Myocarditis

Pengertian

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat
khusus (Brooker, 2001).

Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan
oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan
efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).

Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab
lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges,
1999).

Etiologi dan Klasifikasi

1. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak
diketahui.
2. Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
3. Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
4. Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang
dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons
radang sekunder.
5. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh
peradangan kronik.
6. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan
adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan
makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar
luas.
7. Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang
 disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide,
penicillin, dan metildopa.
8. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus,
riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium
melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.
9. Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.
10. Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya
sendiri.
11. Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi
pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.
12) Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.
12. Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia.
13. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang
disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga
atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.
14. Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada
tuberkulosa.
15. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering
terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah
(Dorland, 2002).

Patofisiologi

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar :

1. Invasi langsung ke miokard.

2. Proses immunologis terhadap miokard.
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada 2 tahap :

Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi
virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan
antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel
yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan
diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).

Gejala Klinis

 Letih.
 Napas pendek.
 Detak jantung tidak teratur.
  Demam.
 Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya (Griffith, 1994).
 Menggigil.
 Demam.
 Anoreksia.
 Nyeri dada.
 Dispnea dan disritmia.
 Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) (DEPKES, 1993).

Komplikasi

1. Kardiomiopati kongestif/dilated.
2. Payah jantung kongestif.
3. Efusi perikardial.
4. AV block total.
5. Trombi Kardiac (FKUI, 1999).

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.

2. Elektrokardiografi.
3. Rontgen thorax.
4. Ekokardiografi.
5. Biopsi endomiokardial (FKUI, 1999).

Penatalaksanaan

1. Perawatan untuk tindakan observasi.

2. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3. Antibiotik atau kemoterapeutik.
4. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5. Antibiotik.
6. Obat kortison.
7. Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi
ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan (Griffith, 1994).

Decubitus
Pengertian

Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan dibawah kulit, bahkan menembus
otot sampai mengenai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus
sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat.

Dekubitus atau luka tekan adalah kerusakan jaringan yang terlokalisir yang disebabkan karena
adanya kompressi jaringan yang lunak diatas tulang yang menonjol (bony prominence) dan
adanya tekanan dari luar dalam jangka waktu yang lama. Kompressi jaringan akan menyebabkan
gangguan pada suplai darah pada daerah yang tertekan. Apabila ini berlangsung lama, hal ini
dapat menyebabkan insufisiensi aliran darah, anoksia atau iskemi jaringan dan akhirnya dapat
mengakibatkan kematian sel.

Etiologi

 Faktor intrinsik: penuaan (regenerasi sel lemah), Sejumlah penyakit yang menimbulkan
seperti DM, Status gizi, underweight atau kebalikannya overweight, Anemia,
Hipoalbuminemia, Penyakit-penyakit neurologik dan penyakit-penyakit yang merusak
pembuluh darah, Keadaan hidrasi/cairan tubuh.

 Faktor Ekstrinsik:Kebersihan tempat tidur, alat-alat tenun yang kusut dan kotor, atau
peralatan medik yang menyebabkan penderita terfiksasi pada suatu sikap tertentu, Duduk
yang buruk, Posisi yang tidak tepat, Perubahan posisi yang kurang.

Tanda dan Gejala

1. Stadium Satu
o Adanya perubahan dari kulit yang dapat diobservasi. Apabila dibandingkan
dengan kulit yang normal, maka akan tampak salah satu tanda sebagai berikut:
perubahan temperatur kulit (lebih dingin atau lebih hangat)
o Perubahan konsistensi jaringan (lebih keras atau lunak)
o Perubahan sensasi (gatal atau nyeri)
o Pada orang yang berkulit putih, luka mungkin kelihatan sebagai kemerahan yang
menetap. Sedangkan pada yang berkulit gelap, luka akan kelihatan sebagai warna
merah yang menetap, biru atau ungu.

2. Stadium Dua
 Hilangnya sebagian lapisan kulit yaitu epidermis atau dermis, atau keduanya. Cirinya
adalah lukanya superficial, abrasi, melempuh, atau membentuk lubang yang dangkal.

3. Stadium Tiga
Hilangnya lapisan kulit secara lengkap, meliputi kerusakan atau nekrosis dari jaringn
subkutan atau lebih dalam, tapi tidak sampai pada fascia. Luka terlihat seperti lubang
yang dalam.

4. Stadium Empat
Hilangnya lapisan kulit secara lengkap dengan kerusakan yang luas, nekrosis jaringan,
kerusakan pada otot, tulang atau tendon. Adanya lubang yang dalam serta saluran sinus
juga termasuk dalam stadium IV dari luka tekan.

Faktor Resiko

1. Mobilitas dan aktivitas

2. Penurunan sensori persepsi
3. Kelembapan
4. Tenaga yang merobek (shear)
5. Pergesekan (friction)
6. Nutrisi
7. Usia
8. Tekanan arteriolar yang rendah
9. Stress emosional
10. Merokok
11. Temperatur kulit.

Eritroderma

Pengertian

Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema
seluruh / hampir seluruh tubuh, biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer , 2000 : 121).

Dermatitis eksfoliata generalisata adalah suatu kelainan peradangan yang ditandai dengan
eritema dan skuam yang hampir mengenai seluruh tubuh ( Marwali Harahap , 2000 : 28 )

Dermatitis eksfoliata merupakan keadaan serius yang ditandai oleh inflamasi yang progesif
dimana eritema dan pembentukan skuam terjadi dengan distribusi yang kurang lebih menyeluruh
( Brunner & Suddarth vol 3 , 2002 : 1878 ).

ETIOLOGI

1. Eritrodarma eksfoliativa primer

Penyebabnya tidak diketahui. Termasuk dalam golongan ini eritroderma iksioformis
konginetalis dan eritroderma eksfoliativa neonatorum(5–0%).

2. Eritroderma eksfoliativa sekunder

o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya ,
sulfonamide , analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin.
o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh , dapat terjadi pada liken planus ,
psoriasis , pitiriasis rubra pilaris , pemflagus foliaseus , dermatitis seboroik dan
dermatitis atopik.
o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma.
(Arief Mansjoer , 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)

Patofisiologi

Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum ( lapisan kulit yang paling luar )
yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler , hipoproteinemia dan keseimbangan
nitrogen yang negatif . Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas , sejumlah besar panas
akan hilang jadi dermatitis eksfoliatifa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh.

Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama ( pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kult sel
– sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel – sel yang baru terbentuk
bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik / plak jaringan epidermis
yang profus.

Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non imunologik dan imunologik
(alergik) , tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanismee imunologik,
alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi dengan obat
tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen yang tidak
lengkap (hapten ). Obat / metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi dahulu dengan
protein misalnya jaringan , serum / protein dari membran sel untuk membentuk antigen obat
dengan berat molekul yang tinggi dapat berfungsi langsung sebagai antigen lengkap.
( Brunner & Suddarth vol 3 , 2002 : 1878 )
Komplikasi

Komplikasi eritroderma eksfoliativa sekunder :

 Abses
 Limfadenopati
 Furunkulosis
 Hepatomegali
 Konnjungtivitis
 Rinitis
 Stomatitis
 Kolitis
 Bronkitis

( Ruseppo Hasan , 2005 : 239 : Marwali Harhap , 2000 , 28 )

Hypertiroid

Pengertian

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid
yang berlebihan.Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk
yang lain adalah toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH
meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid.

Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid autoimun
yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah :

 Toksisitas pada strauma multinudular

 Adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang)
 Adema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)
 Tomor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH)
atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional)
 Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato)yang keduanya dapat berhubungan
dengan hipertiroid sementara pada fase awal

Manisfestasi klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang usia lanjut, lebih dari
70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka
keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

 Kecemasan,ansietas,insomnia,dan tremor halus

 Penurunan berat badan walaupun nafsu makan baik
 Intoleransi panas dan banyak keringat
 Papitasi,takikardi,aritmia jantung,dan gagal jantung,yang dapat terjadi akibat efek
tiroksin pada sel-sel miokardium
 Amenorea dan infertilitas
 Kelemahan otot,terutama pada lingkar anggota gerak ( miopati proksimal)
 Osteoporosis disertai nyeri tulang.

Gagal Jantung

Pengertian

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar
tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

Etiologi

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi
sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas
tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
 Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Tanda dan gejala

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. Kongesti jaringan
3. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Infeksi Saluran Kemih

A. Pengertian

Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan
adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran kemih.
(Enggram, Barbara, 1998)

B. Klasifikasi
Klasifikasi infeksi saluran kemih sebagai berikut :

1. Kandung kemih (sistitis)

2. Uretra (uretritis)
3. Prostat (prostatitis)
4. Ginjal (pielonefritis)

Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut, dibedakan menjadi:

1. ISK uncomplicated (simple)

ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing tak baik, anatomic
maupun fungsional normal. ISK ini pada usi lanjut terutama mengenai penderita wanita
dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.
 2. ISK complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab sulit
diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering
terjadi bakterimia, sepsis dan shock. ISK ini terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagi
berikut:
o Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi,
atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan
prostatitis.
o Kelainan faal ginjal: GGA maupun GGK.
o Gangguan daya tahan tubuh
o Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen sperti prosteus spp yang
memproduksi urease.

C. Etiologi

1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:

o Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated
o Escherichia Coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple)
o Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-lain-lain.
2. Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
o Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung
kemih yang kurang efektif
o Mobilitas menurun
o Nutrisi yang sering kurang baik
o Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
o Adanya hambatan pada aliran urin
o Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat

D. Patofisiologi

Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus
urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak langsung dari tempat infeksi terdekat,
hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.

 Secara asending yaitu:

o Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor anatomi
dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki
sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor tekanan urine saat miksi,
kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam traktus urinarius (pemeriksaan
sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi.
 o Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.

 Secara hematogen yaitu:

Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah sehingga mempermudah
penyebaran infeksi secara hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan
fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya bendungan
total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat
jaringan parut, dan lain-lain.

Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya:

 Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih
yang tidak lengkap atau kurang efektif.
 Mobilitas menurun
 Nutrisi yang sering kurang baik
 System imunnitas yng menurun
 Adanya hambatan pada saluran urin
 Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.

Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensii yang
berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi
terhadap invasi bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya
akan mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen
menyebar ke suluruh traktus urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK,
antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang menakibtakan penimbunan cairan
bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum
obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostate yang sering
ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

E. Tanda dan Gejala

1. Tanda dan gejala ISK pada bagian bawah adalah :

o Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih
o Spasame pada area kandung kemih dan suprapubis
o Hematuria
o Nyeri punggung dapat terjadi
2. Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :
o Demam
o Menggigil
o Nyeri panggul dan pinggang
o Nyeri ketika berkemih
 o Malaise
o Pusing
o Mual dan muntah

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Urinalisis
o Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK.
Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB)
sediment air kemih
o Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih.
Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan
glomerulus ataupun urolitiasis.
2. Bakteriologis
o Mikroskopis
o Biakan bakteri
3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
4. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung
aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya
infeksi.
5. Metode tes
o Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess
untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami
piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang
mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
o Tes Penyakit Menular Seksual (PMS) :
Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia
trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).
o Tes- tes tambahan :
Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga
dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus
urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie
prostate. Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur
urodinamik dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi
yang resisten.

G. Penatalaksanaan

Penanganan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang ideal adalah agens antibacterial yang secara
efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhaap flora fekal dan
vagina.
Terapi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada usia lanjut dapat dibedakan atas:
  Terapi antibiotika dosis tunggal
 Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari
 Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu
 Terapi dosis rendah untuk supresi

Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi. Jika

kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, factor kausatif (mis: batu, abses),
jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah penanganan dan sterilisasi urin, terapi
preventif dosis rendah.
Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole (gastrisin),
trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicillin atau amoksisilin
digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium, suatu analgesic urinarius
jug adapt digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat infeksi.
Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan kemungkina adanya:

 Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan

 Interansi obat
 Efek samping obat
 Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat yang ekskresinya melalui ginjal

Resiko pemberian obat pada usia lanjut dalam kaitannya dengan faal ginjal:

 Efek nefrotosik obat

 Efek toksisitas obat

Vesikolithiasis

Pengertian

Batu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan (ginjal, ureter,
kandung kemih), tetapi yang paling sering ditemukan ada di dalam ginjal (Long, 1996:322).

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher
kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes
disertai dengan rasa nyeri (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027).

Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan
keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks
organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi
tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat
defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi
dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal akibat
adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long, (1996:318) menyatakan sumbatan saluran kemih
yang bisa terjadi dimana saja pada bagian saluran dari mulai kaliks renal sampai meatus uretra.
Hidronefrosis adalah pelebaran/dilatasi pelvis ginjal dan kaliks, disertai dengan atrofi parenkim
ginjal, disebabkan oleh hambatan aliran kemih. Hambatan ini dapat berlangsung mendadak atau
perlahan-lahan, dan dapat terjadi di semua aras (level) saluran kemih dari uretra sampai pelvis
renalis (Wijaya dan Miranti, 2001:61).

Etiologi

Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan
periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).

Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu kandung kemih
(Vesikolitiasis) adalah

1. Hiperkalsiuria
Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik
(meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein),
hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.

2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap),
minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.

3. Hiperurikosuria
Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu
kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.

4. Penurunan jumlah air kemih

Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.
 5. Jenis cairan yang diminum
Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur.

6. Hiperoksalouria
Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet
rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau
akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu.

7. Ginjal Spongiosa Medula

Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai
predisposisi metabolik).
8.Batu Asan Urat
Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria
(primer dan sekunder).

8. Batu Struvit
Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang
memproduksi urease.
Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :
1.75 % kalsium.
2.15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).
3.6 % batu asam urat.
4.1-2 % sistin (cystine).

Pathofisiologi

Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan
batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan
yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan
tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga
terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan
kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de
Jong, 2001:997).

Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan
dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388):
 1. Teori Supersaturasi
Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya
kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan
kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5
hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal
sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya
kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat
mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi
kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu
merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya.
Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu
kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.

Manifestasi Klinis

Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan dengan
infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung kemih
menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat
mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan
perut kembung (Smeltzer, 2002:1461).
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung pada
penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan.

Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan koliks
ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang
terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak
menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan:

1. Urine
 o apH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat
berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan
pengendapan batu asam urat.
o Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu,
bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
o Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses
pembentukan batu saluran kemih.
o Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi
hiperekskresi.

2. Darah
o Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.
o Lekosit terjadi karena infeksi.
o Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
o Kalsium, fosfat dan asam urat.

3. Radiologis
o Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan
atau tidak.
o Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini
dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi
tidak memberikan informasi yang memadai.

4. USG (Ultra Sono Grafi)

Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.

5. Riwayat Keluarga
Untuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang menderita batu saluran kemih, jika
ada untuk mengetahui pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara mengambilan
batu, dan analisa jenis batu.

Komplikasi

Komplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter, 2002:1842) adalah sebagai
berikut:
 1. Sistem Pernafasan
Atelektasis bida terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat karena pengaruh analgetik,
anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang menyebabkan ekspansi tidak maksimal.
Penumpukan sekret dapat menyebabkan pnemunia, hipoksia terjadi karena tekanan oleh
agens analgetik dan anestesi serta bisa terjadi emboli pulmonal.
2. Sistem Sirkulasi
Dalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan karena lepasnya jahitan
atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa menyebabkan syok
hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk atau imobilisasi yang terlalu lama
bisa terjadi tromboflebitis, statis vena juga bisa menyebabkan trombus atau karena
trauma pembuluh darah.
3. Sistem Gastrointestinal
Akibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus menurun sehingga bisa terjadi
distensi abdomen dengan tanda dan gejala meningkatnya lingkar perut dan terdengar
bunyi timpani saat diperkusi. Mual dan muntah serta konstipasi bisa terjadi karena belum
normalnya peristaltik usus.
4. Sistem Genitourinaria
Akibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin involunter karena hilangnya
tonus otot.
5. Sistem Integumen
Perawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat menyebabkan infeksi, buruknya
fase penyembuhan luka dapat menyebabkan dehisens luka dengan tanda dan gejala
meningkatnya drainase dan penampakan jaringan yang ada dibawahnya. Eviserasi
luka/kelurnya organ dan jaringan internal melalui insisi bisa terjadi jika ada dehisens luka
serta bisa terjadi pula surgical mump (parotitis).
6. Sistem Saraf
Bisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatasi.

Aritmia

Pengertian

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi)
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
 Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya.
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
 Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
 Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

Manifestasi Klinis

Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan.

Pemeriksaan Penunjang

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi

ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

o Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
  Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.

 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

o Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi

o Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

o Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis
o Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

o Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

o Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Sifilis

Pengertian

Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit
menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat
kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.

Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo spirochaetales, familia
spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang antara 6 – 15 µm, lebar 0,15 µm.
Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka botol. Berkembang biak secara pembelahan
melintang, pembelahan terjadi setiap 30 jam pada stadium aktif.

Patofisiologi

1. Stadium Dini

Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi
atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak,
jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel
plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi
dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil
menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen
(enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat,
kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang
biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh.
Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I.
S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya.
Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga
mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi
T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi
dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.

2. Stadium Lanjut

Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman.

Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi
kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk
 menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak
memberi gejala.

Klasifikasi

Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital dibagi
menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan stigmata. Sifillis akuisita
dapat dibagi menurut dua cara yaitu:

 Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)

 Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:

o Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II,
stadium rekuren, dan stadium laten dini.

o Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium
laten lanjut dan S III.

Gejala Klinis

Sifilis Akuisita

1. Sifilis Dini
o Sifilis Primer (S I)
o Sifilis Sekunder (S II)

2. Sifilis Lanjut

Pencegahan

Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit sifilis.
Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain :
  Tidak berganti-ganti pasangan
 Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan pempratikkan
‘protective sex’.
 Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah
terinfeksi.

Penatalaksanaan

Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan
tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama
pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi
ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin
yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.

Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari,
Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

Endometriosis

Pengertian

Endometriosis merupakan suatu kondisi yang dicerminkan dengan keberadaan dan pertumbuhan
jaringan endometrium di luar uterus. Jaringan endometrium itu bisa tumbuh di ovarium, tuba
falopii, ligamen pembentuk uterus, atau bisa juga tumbuh di apendiks, colon, ureter dan pelvis.
( Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta ).

Etiologi

Ada beberapa faktor resiko penyebab terjadinya endometriosis, antara lain:

 Wanita usia produktif ( 15 – 44 tahun )

 Wanita yang memiliki siklus menstruasi yang pendek (7 hari)
 Spotting sebelum menstruasi
 Peningkatan jumlah estrogen dalam darah
 Keturunan : memiliki ibu yang menderita penyakit yang sama.
 Memiliki saudara kembar yang menderita endometriosis
 Terpapar Toksin dari lingkungan

Biasanya toksin yang berasal dari pestisida, pengolahan kayu dan produk kertas, pembakaran
sampah medis dan sampah-sampah perkotaan. (Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri
dan Gynekologi. Widya Medica:Jakarta.)

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala endometriosis antara lain :

1. Nyeri :
o Dismenore sekunder
o Dismenore primer yang buruk
o Dispareunia
o Nyeri ovulasi
o Nyeri pelvis terasa berat dan nyeri menyebar ke dalam paha, dan nyeri pada
bagian abdomen bawah selama siklus menstruasi.
o Nyeri akibat latihan fisik atau selama dan setelah hubungan seksual
o Nyeri pada saat pemeriksaan dalam oleh dokter.

2. Perdarahan abnormal
o Hipermenorea
o Menoragia
o Spotting belum menstruasi
o Darah menstruasi yang bewarna gelap yang keluar sebelum menstruasi atau di
akhir menstruasi

3. Keluhan buang air besar dan buang air kecil

o Nyeri sebelum, pada saat dan sesudah buang air besar
o Darah pada feces
o Diare, konstipasi dan kolik

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica : Jakarta)

Patofisiologi

Endometriosis dipengaruhi oleh faktor genetik. Wanita yang memiliki ibu atau saudara
perempuan yang menderita endometriosis memiliki resiko lebih besar terkena penyakit ini juga.
Hal ini disebabkan adanya gen abnormal yang diturunkan dalam tubuh wanita tersebut.

Gangguan menstruasi seperti hipermenorea dan menoragia dapat mempengaruhi sistem

hormonal tubuh. Tubuh akan memberikan respon berupa gangguan sekresi estrogen dan
progesteron yang menyebabkan gangguan pertumbuhan sel endometrium. Sama halnya dengan
pertumbuhan sel endometrium biasa, sel-sel endometriosis ini akan tumbuh seiring dengan
peningkatan kadar estrogen dan progesteron dalam tubuh.

Faktor penyebab lain berupa toksik dari sampah-sampah perkotaan menyebabkan

mikoroorganisme masuk ke dalam tubuh. Mkroorganisme tersebut akan menghasilkan makrofag
yang menyebabkan resepon imun menurun yang menyebabkan faktor pertumbuhan sel-sel
abnormal meningkat seiring dengan peningkatan perkembangbiakan sel abnormal.
Jaringan endometirum yang tumbuh di luar uterus, terdiri dari fragmen endometrial. Fragmen
endometrial tersebut dilemparkan dari infundibulum tuba falopii menuju ke ovarium yang akan
menjadi tempat tumbuhnya. Oleh karena itu, ovarium merupakan bagian pertama dalam rongga
pelvis yang dikenai endometriosis.

Sel endometrial ini dapat memasuki peredaran darah dan limpa, sehingga sel endomatrial ini
memiliki kesempatan untuk mengikuti aliran regional tubuh dan menuju ke bagian tubuh
lainnya.

Dimanapun lokasi terdapatnya, endometrial ekstrauterine ini dapat dipengaruhi siklus endokrin
normal. Karena dipengaruhi oleh siklus endokrin, maka pada saat estrogen dan progesteron
meningkat, jaringan endometrial ini juga mengalami perkembangbiakan. Pada saat terjadi
perubahan kadar estrogen dan progesteron lebih rendah atau berkurang, jaringan endometrial ini
akan menjadi nekrosis dan terjadi perdarahan di daerah pelvic.

Perdarahan di daerah pelvis ini disebabkan karena iritasi peritonium dan menyebabkan nyeri saat
menstruasi (dysmenorea). Setelah perdarahan, penggumpalan darah di pelvis akan menyebabkan
adhesi/perlekatan di dinding dan permukaan pelvis. Hal ini menyebabkan nyeri, tidak hanya di
pelvis tapi juga nyeri pada daerah permukaan yang terkait, nyeri saat latihan, defekasi, BAK dan
saat melakukan hubungan seks.
Adhesi juga dapat terjadi di sekitar uterus dan tuba fallopii. Adhesi di uterus menyebabkan
uterus mengalami retroversi, sedangkan adhesi di tuba fallopii menyebabkan gerakan spontan
ujung-ujung fimbriae untuk membawa ovum ke uterus menjadi terhambat. Hal-hal inilah yang
menyebabkan terjadinya infertil pada endometriosis.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta
Spero f, Leon. 2005) dan (Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Lippincot
Williams & Wilkins : Philadelphia. )

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dilakukan untuk membuktikan adanya endometirosis ini antara lain :

1. Uji serum
o CA-125
Sensitifitas atau spesifisitas berkurang
 o Protein plasenta 14
Mungkin meningkat pada endometriosis yang mengalami infiltrasi dalam, namun
nilai klinis tidak diperlihatkan.
o Antibodi endometrial
Sensitifitas dan spesifisitas berkurang

2. Teknik pencitraan
o Ultrasound
Dapat membantu dalam mengidentifikasi endometrioma dengan sensitifitas 11%
o MRI
90% sensitif dan 98% spesifik
o Pembedahan
Melalui laparoskopi dan eksisi.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta )

Terapi

Terapi yang dilakukan ditujukan untuk membuang sebanyak mungkin jaringan endometriosis,
antara lain :

1. Pengobatan Hormonal
Pengobatan hormaonal dimaksudkan untuk menghentikan ovulasi, sehingga jaringan
endometriosis akan mengalami regresi dan mati. Obat-obatan ini bersifat pseudo-
pregnansi atau pseudo-menopause, yang digunakan adalah :
o Derivat testosteron, seperti danazol, dimetriose
o Progestrogen, seperti provera, primolut
o GnRH
o Pil kontrasepsi kombinasi
o Namun pengobatan ini juga mempunyai beberapa efek samping.

2. Pembedahan
Bisa dilakukan secara laparoscopi atau laparotomi, tergantung luasnya invasi
endometriosis.
(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta)

Penyakit Parkinson

Pengertian
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf, yang ditandai dengan
adanya tremor pada saat beristirahat, kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot.

Etiologi

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-
faktor lainnya seperti :

1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit
Parkinson
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau
penyebab lain yang tidak diketahui.

Manifestasi Klinis

Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut :

1. Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan

2. Tremor yang menetap
3. Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol
4. Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik
5. Depresi, demensia
6. Wajah seperti topeng

Komplikasi

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma
karena jatuh.

Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti :

1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan

dopamin.
2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor
dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki
otak.
3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
 5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan
ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

Dermatitis Atopik

Pengertian

Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T
dan sel mast. Tipe gatal kronik yang sering timbul, dalam keadaan yang sering disebut eksema.
Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu asthma, alergi renitis
(influensa), dan dermatitis atopik.

Etiologi

Dermatitis atopik ini penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik,
emosi, trauma, keringat, dan faktor imunologis.
Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol,astrigen) dapat memicu terjadinya rasa
gatal pada kulit.
Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi
atau rendah, sinar matahari.
Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu.

Manifestasi Klinis

Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. Dalam keadaan akut, yang pertama tampak
kemerahan, lumpur dan banyak kerak. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan bokong. Pada
anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan dan kaki, di belakang
lutut, dan lipat siku.

Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan pembentukan
lesi, yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan.

Patofisiologi

Dibandingkan dengan kulit normal, kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada
penurunan kapasitas pengikatan air, kehilangan air yang tinggi di transepidermal, dan penurunan
isi air. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan peretakan dari
kulit, menjadi lebih gatal. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal merupakan respon
dari beberapa keluhan kulit di klinik.

Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada anak dengan dermatitis atopi yaitu alergi saluran napas dan
infeksi kulit oleh kuman sthapylococcus aureus dan virus Herpes Simplex.

Penatalaksanaan

 Mandi 2 kali sehari dengan air dingin, gunakan sabun yang mengandung pelembab.
Setelah mandi dan dikeringkan segera oleskan obat topikal 2 kali sehari pada kelainan
kulitnya.
 Supaya kulit tak menjadi kering, oleskan pelembab 2 kali sehari sehabis mandi.
Walaupun kulit sudah sembuh, pemakaian pelembab tetap dianjurkan untuk mengatasi
kekeringan pada kulit.
 Krim atau salep corticosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal.
 Antihistamin (difenhidramin, hydroxizini) bisa mengendalikan rasa gatal, terutama
dengan efek sedatifnya. Obat ini menyebabkan kantuk, jadi sebaiknya diminum
menjelang tidur malam hari.

Dermatitis Kontak

Pengertian

Dermatitis kontak adalah inflamasi pada kulit yang terjadi karena kulit telah terpapar oleh bahan
yang mengiritasi kulit atau menyebabkan reaksi alergi. Dermatitis kontak akan menyebabkan
ruam yang besar, gatal dan rasa terbakar dan hal ini akan bertahan sampai berminggu-minggu.
Gejala dermatitis kontak akan menghilang bila kulit sudah tidak terpapar oleh bahan yang
mengiritasi kulit tersebut.

Etiologi

Tergantung dari penyebabnya, dermatitis kontak dibagi 2, yaitu :

 Dermatitis Kontak Iritan (DKI)

Dermatitis kontak iritan dicetuskan dari paparan ke bahan yang toksin atau iritatif ke kulit
manusia, dan tidak disebabkan reaksi alergi. Pada anak-anak, bahan iritan yang paling
sering menyebabkan DKI adalah popok bayi. Hal ini akan menyebabkan keadaan yang
dinamakan “diaper dermatitis”, reaksi kulit di daerah yang terpapar popok bayi yang
disebabkan kontak terlalu lama dengan bahan kimia alami terdapat di air seni dan tinja.
Selain itu dapat pula DKI terjadi di sekitar mulut karena kulit terpapar dengan makanan
bayi ataupun air liur. Pada orang dewasa, DKI terjadi seringkali karena paparan sabun
dan deterjen.
  Dermatitis Kontak Alergi (DKA)
Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang yang
terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu. Pada DKA, peradangan mungkin belum
terjadi sampai 24 – 36 jam jam setelah kontak dengan bahan kimia tersebut. Bentuk
alergi berbeda dari satu orang ke orang lain. Alergen (bahan yang menyebabkan alergi)
yang biasa menjadi penyebab DKA adalah bahan kimia yang mengandung nikel yang
banyak terdapat di jam tangan, perhiasan logam, resleting dan objek logam lainnya;
neomisin pada antibiotik salep kulit; potassium dikromat, bahan kimia yang sering
terdapat pada sepatu kulit dan baju; latex pada sarung tangan dan pakaian karet.

Manifestasi Klinis

Efek dari dermatitis kontak bervariasi, mulai dari kemerahan yang ringan dan hanya berlangsung
sekejap sampai kepada pembengkakan hebat dan lepuhan kulit.

Ruam seringkali terdiri dari lepuhan kecil yang terasa gatal (vesikel).
Pada awalnya ruam hanya terbatas di daerah yang kontak langsung dengan alergen (zat penyebab
terjadinya reaksi alergi), tetapi selanjutnya ruam bisa menyebar.
Ruam bisa sangat kecil (misalnya sebesar lubang anting-anting) atau bisa menutupi area tubuh
yang luas (misalnya dermatitis karena pemakaian losyen badan).

Jika zat penyebab ruam tidak lagi digunakan, biasanya dalam beberapa hari kemerahan akan
menghilang.
Lepuhan akan pecah dan mengeluarkan cairan serta membentuk keropeng lalu mengering.

Sisa-sisa sisik, gatal-gatal dan penebalan kulit yang bersifat sementara, bisa berlangsung selama
beberapa hari atau minggu.

Pencegahan

Pencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah
disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi :

 Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan
secepatnya, dapat menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit.
 Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari
kontak dengan bahan pembersih.
 Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari
kontak dengan bahan alergen atau iritan.

Pengobatan
Hal paling penting dalam pengobatan dermatitis kontak adalah mengidentifikasi penyebab iritasi
dan kemudian menghindarinya. Bila hal ini dilakukan, dibutuhkan waktu dua sampai empat
minggu untuk pemulihan iritasi dan kemerahan pada kulit.

Pada kasus ringan dan sedang, penghindaran bahan iritan (penyebab iritasi) dan penggunaan
krim yang mengandung hidrokortison (kortikosteroid) dapat membantu mengurangi gatal dan
kemerahan di kulit. Pada kasus yang berat, obat yang diminum jenis kortikosteroid dan
antiradang diperlukan untuk mengurangi peradangan dan gatal.

Skabies

Pengertian

Scabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (mite) Sarcoptes scabei, yang
termasuk dalam kelas Arachnida. Tungau ini berukuran sangat kecil dan hanya bisa dilihat
dengan mikroskop atau bersifat mikroskopis. Penyakit ini mudah menular dari manusia ke
manusia , dari hewan ke manusia dan sebaliknya. Scabies mudah menyebar baik secara langsung
melalui sentuhan langsung dengan penderita maupun secara tak langsung melalui baju, seprai,
handuk, bantal, air, atau sisir yang pernah digunakan penderita dan belum dibersihkan dan masih
terdapat tungau Sarcoptesnya. Scabies menyebabkan rasa gatal pada bagian kulit seperti sela-sela
jari, siku, selangkangan. Scabies identik dengan penyakit anak pondok. penyebabnya adalah
kondisi kebersihan yang kurang terjaga, sanitasi yang buruk, kurang gizi, dan kondisi ruangan
terlalu lembab dan kurang mendapat sinar matahari secara langsung. Penyakit kulit scabies
menular dengan cepat pada suatu komunitas yang tinggal bersama sehingga dalam
pengobatannya harus dilakukan secara serentak dan menyeluruh pada semua orang dan
lingkungan pada komunitas yang terserang scabies, karena apabila dilakukan pengobatan secara
individual maka akan mudah tertular kembali penyakit scabies.

Etiologi

Scabies disebabkan oleh Sarcoptes scabiei, tungau ini berbentuk bundar dan mempunyai empat
pasang kaki . Sarcoptes betina yang berada di lapisan kulit stratum corneum dan lucidum
membuat terowongan ke dalam lapisan kulit. Di dalam terowongan inilah Sarcoptes betina
bertelur dan dalam waktu singkat telur tersebut menetas menjadi hypopi yakni sarcoptes muda.
Akibat terowongan yang digali Sarcoptes betina dan hypopi yang memakan sel-sel di lapisan
kulit itu, penderita mengalami rasa gatal.

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang sering menyertai penderita adalah :

 Gatal yang hebat terutama pada malam hari sebelum tidur.

 Adanya tanda : papula (bintil), pustula (bintil bernanah), ekskoriasi (bekas garukan),
bekas-bekas lesi yang berwarna hitam.
  Dengan bantuan loup (kaca pembesar), bisa dilihat adanya kunikulus atau lorong di atas
papula (vesikel atau plenthing/pustula).

Komplikasi

Impetiginisasi sekunder adalah komplikasi yang lazim ditemui dan umumnya berespon baik
terhadap pemberian antibiotik oral maupun topikal, tergantung pada tingkat pioderma. Dapat
timbul limfangitis dan septikemia, terutama pada kasus skabies berkrusta. Glomerulonefritis
post-streptokokus diakibatkan oleh pioderma yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes
yang diinduksi skabies.

Pengobatan

Pengobatan skabies yang terutama adalah menjaga kebersihan untuk membasmi skabies (mandi
dengan sabun, sering ganti pakaian, cuci pakaian secara terpisah, menjemur alat-alat tidur,
handuk tidak boleh dipakai bersama, dll)

Obat antiskabies yang sering dipakai adalah :

 Preparat yang mengandung belerang

 Emulsi benzoate benzilicus 25%
 Gamma benzene hexachloride 0,5%-1%