Diabetes Insípida

MAURICIO IVÁN CÁRDENAS PÉREZ

 Concepto
Falta de acción de la
ADH
Falta de concentración
de la orina
Poliuria
Diuresis mayor de
30ml/kg/día
Orina hipodensa menor
de 1.010
 Concepto

Secreción insuficiente de ADH

 DI neurogenica o central
Respuesta deficiente del riñón
 DI nefrogenica
 Cantidades normales de ADH
 Potomania, Polidipsia Primaria

Ingesta de agua inadecuadamente elevada que

provoca dilución de los líquidos corporales
Sin deficiencia de hormona antidiurética.
 Diabetes insípida dipsógena
 Aumento inapropiado de la sed
 Alteración de los mecanismos neurales que regulan la osmolaridad
plasmática y la sed. 
 Polidipsia psicógena
 Polidipsia yatrógena
 por recomendación de los profesionales de la salud o de medios
populares por supuestos beneficios curativos o preventivos.
 Etiología

DI central DI nefrogenica
Familiar (autosomica
Familiar (ligada a X)
dominante)
Adquirida Adquirida
 Idiopática
 Hipercalcemia
 Cirugía hipotalamo-
 Hipopotasemia
hipofisiaria  Enfermedad vascular
obstructiva
 Traumatismo craneoencefálico
 Anemia drepanocitica
 Tumores, craneofaringioma,
pituicitomas,
 Uropatia obstructiva
 Infecciones
 Infecciones
 Amiloidosis
 Enfermedades vasculares
 Sustancias: litio
 Etiología

Central Nefrogenica

Idiopática Adquiridas
Autosomica dominante Transitorias
• Mutaciones Prepro-AVP-NPII Ligada a cromosoma X
 Preprovasopresina-
 AVPR2
neurofisina II  Receptor V2 para
vasopresina
 Muerte lenta de neuronas  Deshidratación,
de los núcleos supraoptico y hipernatremia
paraventricular  AQP2
 Aquaporin 2
 Fisiopatología

DI central DI nefrogenica
Poliuria con capacidad
Disminución de la
secretora menor de
75% permeabilidad del
Síndrome poliuria- túbulo
polidipsia
Perdida
Hipernatremia
hídrica Orinas hipotónicas

Polidipsia Sed
 Clínica
Comienzo agudo
Aminora su intensidad por
Poliuria la noche

Astenia
Polidipsia Sed intensa Alteraciones digestivas

Dilatación vesical
Uretero-hidronefrosis

Con el tiempo disminuyen

las micciones
 Clínica
Volumen urinario
 5 – 10 litros/día

 Deshidratación
 Postración
 Fiebre
 Alteraciones del estado de
conciencia
 Muerte
Alteraciones bioquímicas
 Densidad de orina menor de
1.010
 Aumento de Osmolaridad 295
mosm/kg
 Diagnostico
Método
 Prueba de sed
 Orinar y evitar tomar agua
 Secreción de ADH
durante 4-6 horas o 10-12
 arginina-vasopresina AVP
horas
 Normal
 Osmolaridad urinaria estable
 Urinaria aumenta 600 mosm/kg
durante 2 o 3 horas (variación
 Plasmática disminuye 300
mosm/kg menor de 30 mosm/kg
 Volúmenes urinarios 30 cc/h  5 U AVP parenteral
 10 µg desmopresina
 AVP
 Incremento de osmolaridad Se suspende si pierde mas de 2kg
urinaria de peso
 Normal 10%
 DI central mas 50% Especificidad y sensibilidad 95%
 DI nefrogenica menos de 50%
 Diagnostico
Prueba de desmopresina Prueba de infusión de
 10 a 20µg nasal solución salina
 1 a 2 µ subcutáneos  Suero salino
 3 días  Hasta 145 a 150

 Central : reduce y normaliza

la sintomatología
Pruebas de imagen
TC y RM
 Tratamiento
Sustitución hormonal DI nefrogenica
 Vasopresina.  Reducción de ingesta de
 Acuosa: DI central aguda sal
 Oleosa: tanato de  Hidroclorotiacida 50 a 100
vasopresina mg/día
 IM 2.5 a 5 U/día
 Desmopresina
 Análogo de vasopresina
 Inyección subcutánea 1 a
4µg 12-24 horas
 Pulverización nasal 10 a 20
µg
Secreción inadecuada de ADH
(SIADH)
 SIADH

Concepto Etiología

Exceso de ADH Respuesta al organismo

Hiponatremia e a otros procesos
Tratamiento que afectan
intoxicación acuosa
 Sin hipovolemia, SNC
hipotensión, IC,
hipotiroidismo, Secreción ectópica
insuficiencia
corticosuprarrenal
tumoral, procesos
pulmonares y
secundarias a fármacos
 presión positiva
artificial con • Traumatismos, infecciones,
EVC, vasculitis, esclerosis
SNC
Respiración
múltiple
• TB
Hipotiroidismo • Neumonía pulmonares
• Absceso pulmonar Enfermedades
• Empiema
• EPOC
• Clorporpamida
• Desmopresina • Cáncer de pulmón, páncreas,
• Vincristina Fármacos duodeno, próstata
• Ciclofosfamida • Linfoma, leucemia Neoplasias
• Carbamacepina • Carcinoide, timoma
• Antidepresivos triciclicos • Sarcoma de Ewing
SIADH
 Fisiopatología

Aumento de la Efecto antidiurético

 Intoxicación acuosa
osmolaridad  Aumento de peso corporal
plasmática con  Expansión de volumen
retención de sodio  Hiponatremia dilucional

Efecto inhibidor de la
Disminución del
reabsorción tubular de sodio
volumen circulante  Natriuresis
 Liberación de péptido
natriuretico
Caídas de la presión  Hiponatremia
arterial  Uricosuria
 Clínica
Intoxicación acuosa Na <135 mEq/l
Hiponatremia menor de Osmolaridad plasmática
120 mEq/L <280 mosm/kg
 Somnolencia Osmolaridad urinaria
 Letargia mayor a la plasmática
 Coma Na urinario mayor a 20
 Muerte mEq/l
Nauseas AVP elevados en plasma
Vómitos hipouricemia
Dolor y calambres
abdominales
 Sobrecarga acuosa

Ingesta de 20cc/kg en 15 minutos hasta 1500 cc

El paciente orina de hora en hora durante 5 horas,
permanece acostado
Debe eliminar 80% del liquido ingerido
A la segunda hora la omolaridad desciende a menos
de 100 mosm/kg
 Tratamiento

Moderada: Restricción de líquidos orales e iv

 Ingesta menor de 200 a 250 cc/día
Reposición de Na
 Lentamente: suero salino al 3% 0.1ml/kg/minuto por dos
horas
Na= (125-Na medido) x 0.6 x peso en kg

Derivados tetraciclinicos
 Demeclociclina 0.9 a 1.2 g/día
 Fluorocortisona 0.1 0.3 mg/12 horas