ASFIXIA PERINATAL

Msc. CARMEN ZEGARRA H.

MEDICO PEDIATRA

UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
 INTRODUCCION
 La asfixia peri natal es una condición compleja y mal definida que
precisa una redefinición en el terreno de la práctica clínica.

 Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, 20% de la

mortalidad neonatal mundial se debe a la asfixia, es decir que uno de
cada cinco RN muere por asfixia, lo que significa que cada año fallecen
por esta causa un millón de RN en todo el mundo.

 En 90% de los casos, los RN no necesitan ningún tipo de asistencia

especial en el periodo neonatal inmediato; 10% necesitan algún tipo
especial de atención, que puede ser sólo estimular, secar, dar calor,
posicionar la cabeza.

 Solamente 1% necesitan medidas de reanimación. Por lo tanto, la

mortalidad se debe a que fallamos en la intervención sobre esa pequeña
proporción de neonatos que necesita reanimación y que en definitiva va
a corresponder a 20% de la mortalidad peri natal en el mundo.
 DEFINICION
 Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.
 La asfixia peri natal se puede definir como la agresión producida al
feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una
perfusión tisular adecuada.
 Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave
disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los
pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con
acidosis metabólica.
 La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su
vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo
celular.
 Hablamos de asfixia peri natal porque ésta puede ocurrir antes del
nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como
también después del nacimiento.
 La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado de
intensidad.
 ASFIXIA NEONATAL
 Asfixia:hipoxia progresiva, acumulo de
anhídrido carbónico y acidosis, si prosigue se
produce falla multiorgánica y puede
sobrevenir la muerte
 Depresión neonatal se caracteriza por
disminución del tono muscular, dificultad para
iniciar la respiración, falta de esfuerzo
respiratorio (apnea) limitando la oxigenación
y excreción de anhídrido carbónico.
 ETIOLOGIA
La gran mayoría de las causas de hipoxia
perinatales se originan intrauterinamente.

 20% antes del inicio de trabajo de parto

 70% durante el parto y periodo expulsivo.

 10% durante el periodo neonatal.

 INCIDENCIA: Perú es de 2.5-5% IMP

 FACTORES ASOCIADOS
Factores maternos
Diabetes mellitus
Pre eclampsia, hipertensión.
Insuficiencia renal crónica
Anemia
Alloinmunizacion
Abruptio placentae, placenta previa,
hemorragia, intraparto.
Narcóticos, barbitúricos,
tranquilizantes, intoxicación por
alcohol, drogas.
Historia previa de perdidas peri
natales.
Ruptura prolongada de membranas.
Lupus
Enfermedad cardiaca materna.
Fiebre materna u otras evidencias de
amnionitis.
Factores en el
momento del parto
Extracción por fórceps o
vacuum.
Presentación de nalgas o
anormalidades de
presentación.
Desproporción acéfalo pélvica.
Cesares
Prolapso de cordón umbilical.
Compresión del cordón
umbilical.
Hipotensión y hemorragia
materna
Factores fetales
Parto prematuro o post
termino.
Acidosis determinada en el
cuero cabelludo del feto.
Frecuencia cardiaca anormal o
disritmia.
Liquido amniótico meconial.
Oligohidramnios.
Polihidramnios.
Macrosomia.
Inmadurez del surfactante.
Malformaciones fetales
determinadas por ecografía.
Hidrops fetal.
Perfil biofísico bajo.
Nacimientos múltiples, en
especial, discordantes,
monoamnioticos.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LA ASFIXIA

 Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del

cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles
 Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un
desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante,
insuficiencia placentaria.
 Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial,
hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina
 Deterioro de la oxigenación materna.
 Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la
circulación fetal a la cardio-pulmonar neonatal.
SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE, Dra. María Eugenia Hübner G. Noviembre 2001
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA
 Cuando el feto sufre situaciones de hipoxia e isquemia, que casi siempre van de
la mano, se defiende de una manera muy particular: redistribuye su flujo
sanguíneo, ya que no tiene cómo aumentar su gasto cardíaco. Redirige ese flujo
hacia los órganos nobles: cerebro, corazón y glándula suprarrenal, a expensas
del flujo a los riñones, hígado, pulmones, intestinos, bazo, músculos y piel.

 Cuando la hipoxia es más intensa se pierde la capacidad de autorregulación, el

feto ya no puede dirigir la sangre hacia donde es necesario, el flujo cerebral
aumenta o disminuye según la presión sanguínea y llega a producirse el daño a
nivel encefálico.

 En la medida en que disminuye el contenido de oxígeno, el porcentaje del

débito cardíaco hacia el corazón va aumentando, lo que basta para mantener la
irrigación hasta cierto punto, más allá del cual el débito se hace insuficiente y se
desencadena la hipoxia tisular, y el daño cerebral y cardíaco.

 La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede la capacidad del

sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones
vulnerables.
 ESTUDIO DE LA ASFIXIA EN MODELOS ANIMALES, Y
SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Myers y colaboradores idearon un modelo de asfixia total en

monos recién nacidos, a los cuales se les impidió que respiren
inmediatamente después del parto encerrando sus cabezas en
bolsas llenas de solución salina; de este modo observaron los
cambios fisiológicos resultantes (parámetros clínicos y del medio
interno) y su reacción a la reanimación. J. Perinatol Med 1981;
9:78

 Los parámetros clínicos evaluados fueron el esfuerzo

respiratorio, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el Ph
fetal, y determinaron que existía dos tipos de parada
respiratoria con diferente respuesta a la reanimación y a los
cambios clínicos y del Ph evaluados.
Diferencia entre apnea primaria y secundaria

APNEA PRIMARIA
Cuando un feto es expuesto a una falta de O2 , primero ocurre un período
de  de la FR. Si la asfixia continúa los movimientos respiratorios
cesan, la FC  y el feto entra en un período de apnea, esto se llama
apnea primaria. Se produce además una brusca caída del Ph < 7.4.
Si el feto es estimulado durante este período, será capaz de reanudar
su respiración
APNEA SECUNDARIA
Si la asfixia continúa, el feto comienza con respiraciones tipo “gasping”, la
FC  más aún y la PA empieza a  . El Ph cae aún más
dramáticamente. Finalmente el feto toma una última respiración y
entra en lo que se define como apnea secundaria. En este momento
el feto no será capaz de reaccionar a la estimulación y sólo responderá
a la VPP.
Consecuencias de la asfixia

 Los neonatos que tuvieron una reanimación dificultosa, lo más

probable es que hayan llegado en fase de apnea secundaria o de
gasping, se puede decir retrospectivamente, que ese niño tuvo un
período de hipoxia prenatal más prolongado.

 De modo que se debe observar bien su evolución para detectar

signos de compromiso de otros órganos.

 Entre otros puntos, como vigilar la diuresis y el gasto cardíaco,

porque podría haber compromiso de la función miocárdica, es
preciso retrasar el inicio de la alimentación, ya que el intestino tuvo
un período largo de isquemia.
 TEST DE APGAR Y ASFIXIA PERINATAL

 Desarrollado en 1952,por la Anestesióloga Dra. Virginia Apgar como un sistema para evaluar el
bienestar neonatal inmediatamente después del nacimiento. Tiene una sensibilidad
aproximadamente del 47%, con una especificidad del 90% para encontrar APN, por lo tanto su
utilidad actual se cuestiona porque no se correlaciona con el estado ácido base del paciente, el
aspecto clínico o el resultado neurológico

 El puntaje Apgar bajo (< 7 ), puede ser reflejo de “asfixia intraparto”, pero también de otros
eventos : Prematurez; enfermedades neuromusculares, o del SNC, infecciones congénitas, sedación
o anestesia materna, etc., además está sometido a la subjetividad del examinador. Pacientes con
apgar normal pueden tener acidosis e incluso encefalopatía hipóxico isquémica

 La mayoría de los pacientes con apgar bajo (< 3 a los 5 minutos) no tienen alteraciones
neurológicas. La Dra. Karen Nelson y J Ellenberg estudiaron a 49.000 recién nacidos, en que se
analiza el Apgar al 1,5,10,15 y 20 minutos y describen que entre los niños con Apgar entre 0 y 3 a
los 5 minutos hubo menos del 1% de parálisis cerebral, este porcentaje aumenta en forma dramática
si el Apgar se mantiene bajo 3 a los 20 minutos, llegando a un 57 % de niños con secuelas mayores.

 En conclusión el Apgar puede ser efectivo en predecir el riesgo de muerte y/o secuelas neurológicas,
pero no el riesgo de asfixia peri natal.
 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
(EHI)

 La EHI está presente desde el nacimiento,es dinámica y cambiante no existiendo

un periodo de tiempo libre de sintomatología clínica, a diferencia de una
encefalopatía de origen prenatal que es estable. El examen neurológico permite
establecer la presencia o la ausencia de encefalopatía aguda.

 Además, el curso temporal es de gran valor para establecer más certeramente el

pronóstico. En general, en la EHI leve y moderada el cuadro clínico comienza a
mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.

 Volpe ha descrito un síndrome neurológico postasfíctico grave, caracterizado por

la presencia de estupor profundo o coma durante las primeras 12 horas de
vida. Durante este tiempo generalmente el RN no presenta disfunción del tronco
cerebral, está marcadamente hipotónico y presenta convulsiones sutiles y
clónicas multifocales.
 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
(EHI)

 Entre las 12 y las 24 horas de vida, parece mejorar el nivel de alerta,

pero esta mejoría es más aparente que real, ya que no hay contacto
con el medio y existe con frecuencia un estado epiléptico, siendo
frecuentes las crisis tónicas.

 Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse el deterioro de la

capacidad para despertar y con frecuencia aparece disfunción del
tronco encefálico y algunos RN presentan signos de hipertensión
intracraneal. Los que sobreviven experimentan una progresiva mejoría
en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotonía
inicial a distonía o hipertonía extensora, y aparece una combinación de
parálisis bulbar y seudo bulbar que determina problemas en la
alimentación.
 La progresión de la mejoría neurológica es variable y difícil de predecir,
y se cree que aquellos que mejoran rápidamente pueden tener un
mejor pronóstico.
 Seguimiento neurológico de EHI con Dx por
imágenes o Electrofisiología

 Ecografía: después de cada examen neurológico.

Primeras 72 horas: Sensibilidad alta (80%) Especificidad Baja (40%).
A los 21 días (Tercera Semana) : Sensibilidad y Especificidad 80%

 TAC : en la primera semana de vida en niños con ECO alterada y

sobrevida mayor de 3 días. TAC a la Tercera semana tiene mayor
valor pronóstico.

 Electroencefalograma: si hubo convulsiones y/o coma ; a las 16-48

horas postnatal. Normalización EEG antes del día 7 se relaciona con
resultado favorable. Hacer varios EEG.
LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS POR LA
EHI

 En los prematuros hay fundamentalmente daño en la

sustancia blanca, que se manifiesta por leucoma lacia
peri ventricular (quistes localizados en la sustancia
blanca), la que da origen a poros en torno al ventrículo.
Dicha lesión se produce alrededor del ventrículo y puede
llevar a hemorragias intraventriculares, que también son
propias del prematuro. Estos niños corren altísimo riesgo
de tener parálisis cerebral más adelante.

 En los niños de término se produce isquemia y necrosis

en las zonas límites entre la arteria cerebral anterior y la
arteria cerebral media, y entre ésta y la arteria cerebral
posterior (Zona de corteza parasagital parietal)
 Tratamiento

 En el aspecto preventivo es fundamental prever una adecuada

reanimación del RN en el momento que se produce el parto, por un
equipo capacitado y debidamente entrenado.

 No hay que desesperarse si no se dispone de oxígeno, o si el oxígeno

está en bajas concentraciones; la reanimación con aire puede ser tan
eficaz como la que se hace con oxígeno, e incluso hay alguna
evidencia de que el exceso de oxígeno puede favorecer el daño
oxidativo en el cerebro, aunque, mientras esto no esté claro,
seguiremos usando oxígeno al 100% siempre que esté disponible.
 Tratamiento

 Según un estudio realizado en Illinois, cuando mejora la formación en RCP

neonatal mejoran los apgar y los resultados de las reanimaciones, de manera
que en cada unidad debería haber mecanismos de control de calidad en este
aspecto.

 En el manejo terapéutico del RN requiere considerar además del aspecto

neurológico, el compromiso de otros órganos, con adecuada monitorización ya
que el compromiso multisistémico puede ser enmascarado por el compromiso
neurológico.

 Es así como se debe corregir los factores coadyuvantes: la falta de oxigenación,

la acidosis, la hipoglicemia, la hipocalcemia y todas las alteraciones metabólicas
asociadas, junto con las alteraciones de cada órgano.
 Medidas generales

a. NPO (Régimen cero por 24 a 72 hrs.)

b. Cabeza línea media
c. Posición Fowler
d. Manipulación mínima y cuidados de termorregulación (evitar
hipertermia)
e. Monitoreo de PA. FC, FR.
f. Oximetría de pulso
g. Diuresis horaria y balance estricto
h. Ex. de laboratorio: gases,, glicemia, hemograma completo,
calcemia.
Evaluación renal, eco encefálica.
a. Otros exámenes, según evolución clínica
 PERFUSIÓN

a. Mantener niveles normales de presión arterial media (PAM) según

peso, para lograr una perfusión cerebral adecuada
- RNT: 45-50 mmHg:
- RN 1000 2000 gr. :35-40 mmHg
- <1000g. :30-35 mmHg.
Siendo necesario el uso de Dopamina, Dobutamina precoz como
apoyo inotrópico y/o protección renal.
b. Manejo adecuado de líquidos
Iniciar con 60 ml/kg. Peso/día (evitar administración rápida y
evitar soluciones hiperosmolares).
Restricción en administración de líquidos hasta el 20 % del normal
cuando se sospecha SIAHD ó : reponer pérdidas insensibles +
diuresis.
c. Corrección de anemia o hiperviscosidad (mantener Hto sobre 40%
y <65%)
 VENTILACIÓN

A. Mantener oxigenación y ventilación adecuada (valores de 02 y C02 normales)

B. Indicaciones de VM: Apneas.

pc02 >50 mmHg y/o Hipoxemia que no responde a oxigenoterapia.
Convulsiones a repetición

c. Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y Pa C02:

 Flexión del cuello-hiperextensión
 Manipulación vía aérea , llanto
 Procedimientos, dolor
 Ruido excesivo
 Ambiente no termo neutral
 Convulsiones, apneas.
 Trastornos metabólicos

a. Glicemia: mantener valores normales, en especial entre 70 y 100 mg% con un

aporte de 5 a 6 mg/kg/min. inicialmente.

b. Calcemia: controlar a las 12 hrs. de vida y se recomienda uso de gluconato de

calcio (45 mg/kg/día iv) cuando existe hiperexitabilidad, hipertonía y/o
convulsiones a no ser que el calcio total y iónico sean normales.

c. Acidosis metabólica: mantener pH sobre 7,25. Si la acidosis metabólica es

severa puede corregirse con un bolo lento de bicarbonato (2 mEq/kg) cercano a
la reanimación : Correcciones posteriores dependiendo del control de gases
 Manejo de las Convulsiones

Si existen signos neurológicos de hiperexitabilidad o hipertonía que pueden ser

compatibles de convulsiones, está indicado uso de anticonvulsivantes

 Fenobarbital 20 mg./Kg. Peso y continuar con dosis de mantenimiento de 4 – 6

mg./kg./día

 Fenitoína, anticonvulsivante de segunda línea a dosis de 20 mg./Kg bolo inicial ,

luego continuar co 4 – 5 mg./Kg./día de mantenimiento.

 y si persisten convulsiones Lorazepam 0.05 a 0.1 mg/Kg/dosis

Se recomienda usar Fenobarbital profiláctico :

En caso de asfixiado severo que presente al menos 2 de las siguientes condiciones:

 Apgar 5 min < o igual a 3

 Ventilación en reanimación requerida por 10 minutos o más.

 PH de cordón o post natal precoz < o igual a 7,00.

 En esta situación, administrar precozmente (antes de convulsiones):

Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a pasar en 60 min.
 Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin convulsiones por 3 días
se suspende la fenitoína (si ha sido usada) y se continúa con fenobarbital,
manteniendo niveles plasmáticos de 15-20 mcg/dl. Se suspende el Fenobarbital
a los 14 días si:
 No hay convulsiones, examen neurológico y EEG normal.

 Si no se cumplen estas condiciones, se continuará por 1 a 3 meses (según

control por neurología).
 Edema cerebral

a. No usar agentes anti edema cerebral : esteroides, ó

manitol.
b. Restricción hídrica según necesidad

Complicaciones cardíacas
a. Adecuada ventilación. Mantener oxemia normal.
b. Evitar sobrecarga de volumen
c. Drogas inotrópicas en falla cardiaca : Dopamina y
dobutamina
d. Corregir acidosis y disbalance hidroelectrolítico.
Manejo y monitoreo de alteraciones renales

1. Evaluación: Diuresis horaria

2. Densidad urinaria y os molaridad
3. Electrolitos en orina y plasma
4. Creatinina en orina y plasma
Determinar además
a. Fracción excretada de Na: - Falla prerrenal= < 0,9 + 0,6 - Falla parénquima >
4,3 + 2,2
b. Índice de función renal: - Falla prerrenal  < 1,3 (+0,8) - Falla parénquima >
11.6 (+9,6).
c. Sodio urinario: - Falla prerrenal: < 10-50 meq/lt. - Falla parénquima: > 30-90
meq/lt.
Manejo oliguria:

- En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla pre-renal.

- En asfixia severa considerar el uso profiláctico de dopamina a dosis de 2-3 mcg/k/min.

- Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero fisiológico en 20-30 min. horas
(sólo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volumen).
- Si en 1 hora no hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemide 1mg/kg/ iv al finalizar
la infusión.

- Si la respuesta es (+)= diuresis >1ml/kg/hora, la falla es prerrenal.

- Una respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa.

- La oliguria no debe atribuirse a NTA o a SIADH a menos que se haya excluido la etiología
pre-renal como la hipovolemia o la vaso dilatación
 Diagnóstico de Secreción inadecuada de
ADH:

 aumento de peso
 oliguria
 aumento de os molaridad urinaria (O máxima en prematuros es de 500 mOsm/lt
y 800 mOsm/lt en RN de término).
 hiponatremia.
Manejo:
 Restricción de líquidos
 Si natremia es de 120 meq/l o <, o si convulsiona, aporte de: Na Cl al 3% lento y
agregar furosemide 1 mg/kg iv.
Diagnóstico Necrosis tubular aguda (NTA).  
 Aumento de peso.
 Oliguria.
 Sedimento urinario muy alterado, con cilindros, etc.
Manejo:
 Restricción de líquidos.
 Tratamiento de hiperkalemia.
 Considerar peritoneo diálisis.
 AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE APN

 Ningún tratamiento farmacológico de la asfixia ha demostrado eficacia hasta la fecha, entre estás tenemos
la remoción de radicales libres con allopurinol, el uso de los bloqueadores del calcio tienen enormes efectos
colaterales sobre la presión arterial, estudios experimentales con el uso de antagonistas del glutamato y
bloqueadores del fierro libre, o el uso de La melatonina y eritropoyetinas.
 Sin embargo el enfriamiento cerebral es la estrategia que ha tenido más impulso en los últimos años.La
inducción de la hipotermia sistémica hasta 10 horas después del evento asfíctico- isquémico parece ser
efectivo en reducir el daño cerebral y su mecanismo esta asociado con alteración de la vía de la apoptosis
de la células cerebrales, se iniciaron en modelos experimentales de asfixia en ratones de 7 días de vida a
quienes se les liga la arteria carótida común y se le somete a hipoxia por 1 hora. Se induce hipotermia de
hasta 30 º C, algunos hasta 33º C.
 Pero actualmente hay 3 ensayos multicéntricos y colaborativos que se encuentran en su fase terminal,
donde el criterio de selección más aceptado, es que sólo deben ingresar RN de más de 36 semanas, con un
Apgar inferior a 3 a los 5 min, y/o un pH de cordón inferior a 7,0 y/o exceso de base mayor de –15 mEq/lt
en la primera hora de vida, con signos de encefalopatía moderada a grave y un EEG precoz, que muestre
depresión mantenida de voltaje. Este es el grupo de RN que claramente se benefician de la hipotermia, con
una disminución significativa de las secuelas neurológicas graves en seguimientos a 18 meses plazo, como
fue demostrado en los resultados del primer trabajo multicéntrico de hipotermia cerebral selectiva.
 Existen todavía numerosas interrogantes con esta modalidad de tratamiento, como cuál es la temperatura
ideal, por cuánto tiempo debe mantenerse el enfriamiento, velocidad de recalentamiento, uso de otros
medicamentos además de la hipotermia como removedores de radicales libres y o antagonistas del
glutamato.
 El grupo de Ceriani Cernadas del Hospital Italiano, Buenos Aires,
Argentina encontró que la administración profiláctica de la (teofilina) de
5 a 8 mg/Kg de Peso en la primera hora de vida, reduce la incidencia
y/o severidad de la insuficiencia renal en neonatos a término con
asfixia peri natal, sin producir cambios en el grado de compromiso
neurológico o disfunción de otros órganos, según Pediatrics Abril del
2000. Asimismo, los Dres.Bhat y shah del Shere-Kashmir Institute of
Medical Sciences Srinagar, Kashmir, India, también encuentran los
mismo, y lo publican en J Pediatr. Agosto 2006.
 La disfunción renal se cree que es por vasoconstricción debido a un
metabolito de la adenosina que lleva a una caída en la tasa de filtración
glomerular y fracción de filtración, lo cual podría ser inhibida por un
antagonista inespecífico del receptor de adenosina como la teofilina,
como lo demuestra el trabajo publicado en Pediatr Nephrol. 2005
Sep;20(9):1249-52, por Bakr AF. De la Universidad de Alejandría,
Egiptoo.
 SECUELAS DE LA ASFIXIA PERINATAL

 1 a 2 de cada 1.000 RN tienen parálisis cerebral; 90 de

cada 1.000 prematuros.
 Sólo 10% de las parálisis se asocian con un evento que
plantea asfixia. Esto confirma que no tenemos los
elementos suficientes para detectar las alteraciones
precoces que causan este problema.
 Sordera, ceguera.
 Alteraciones menores y tardías: dificultades en la
lectura, en la aritmética, déficit atencional.
 Asfixia peri natal y parálisis cerebral

 Cien años después de la publicación de Little, el desarrollo y la introducción de los modernos sistemas de
monitorización fetal crearon la esperanza de que sería posible reducir la incidencia de parálisis cerebral, al posibilitar
una detección precoz de la asfixia y permitir establecer intervenciones obstétricas de rescate más precoces.
 Hay una sobrestimación de la asfixia peri natal como causa de discapacidad permanente en los niños, a expectativas
desmesuradas acerca de la capacidad de monitorización fetal durante el parto para prevenir la parálisis cerebral, a un
porcentaje creciente de partos por cesárea y quizás a un exceso de intervenciones obstétricas con sus costes y riesgos
inherentes.
 Actualmente se ha puesto de manifiesto que la mayoría de los casos de parálisis cerebral no tienen su origen en la
asfixia intraparto, que la generalización de la monitorización fetal no ha conllevado una reducción franca en la
incidencia de parálisis cerebral, que ésta puede desarrollarse a pesar de un control y manejo obstétrico adecuados, y
que la asfixia perinatal es una condición compleja y mal definida que precisa una redefinición en el terreno de la
práctica clínica.
 Sólo un 10%, aproximadamente, de todos los casos de parálisis cerebral se pueden atribuir a asfixia intraparto y que no
existe evidencia de que las prácticas obstétricas actuales puedan reducir la presente incidencia de parálisis cerebral.
 Amiel- Tison ha señalado la importancia de caracterizar el perfil neurológico evolutivo en el curso de los primeros
días o semanas, para diferenciar la encefalopatía postasfíctica de una encefalopatía de origen
 prenatal. Mientras la primera presenta un perfil dinámico o cambiante, la segunda ofrece uno estable.
(An Esp Pediatr 2000; 53: 40-42)
 CONCLUSIONES

 Se requiere de criterios estrictos para definir “Asfixia Perinatal”.

 El Apgar por sí solo no debe usarse como criterio de APN.
 Es necesario además del compromiso neurológico evidenciar signos
de disfunción multiorgánica.
 Sólo un 10% de los casos de parálisis cerebral se pueden atribuir a
asfixia perinatal
 No existe evidencia de que las prácticas obstétricas actuales puedan
reducir la incidencia de parálisis cerebral
 El 90% de los niños que desarrollan parálisis cerebral no cumplen
criterios de asfixia y, aun cuando estén presentes, éstos no prueban la
existencia de un origen intraparto de la lesión cerebral.
¡GRACIAS!