BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada
pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000
orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati
yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam.
Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi
berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma
peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta
Hepatosellular carsinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai
dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka
kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh
populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika
berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

1.2. Tujuan dan Manfaat

Makalah ini diselesaikan guna melengkapi tugas dalam menjalani Program
Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Penyakit Dalam, selain itu untuk memberikan
pengetahuan kepada penulis dan pembaca mengenai sirosis hepatis.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Defenisi

Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan
pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati
kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).

Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang
sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya
fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi
proses – proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi,
pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh
kita, sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan
pada hati.

Sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( fibrosis ) di sekitar paremkin hati yang
mengalami regenerasi. Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di
karakteristikkan oleh fibrosis
dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodul nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro,
anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan

2
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim
hati yang mengalami regenerasi.

Angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol

pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. Bila
pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa
hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah,
manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).

Pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien
yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya
kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami
efisode perdarahan yang berakibat fatal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel
menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan
berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.

Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan
pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya
menyebakan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal,
tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.

Penyebab sirosis hati beragam, selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun
C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam
penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis, dan sebagainya.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada
pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). Di
seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang
meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang
sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.

Di Indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada
perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1

3
2.2. Klasifikasi Sirosis Hepatis
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis Hati Kompensata
1. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Sirosis kompensata dengan gejala
klinik yang belum tampak.
Diagnosis untuk stadium ini ditegakkan pada saat melakukan evaluasi
dengan gejala klinik yang belum tampak. Diagnosis untuk stadium ini
ditegakkan pada saat melakukan avaluasi terhadap fungsi hati pada penderita
hepatitis kronik. Kerusakan subjektif baru timbul bila sudah ada kerusakan sel-
sel hati, umumnya berupa penurunan nafsu makan, mual, muntah, sebah,
kelemahan dan malaise
Kelemahan otot dan cepat lelah sering dijumpai pada sirosis kompensata
akibat kekurangan protein dan adanya cairan dalam otot penderita

2. Sirosis hati Dekompensata

Sirosis Dekompensata memiliki gejala klinik yang jelas, yaitu:

 Gejala gastrointestinal seperti : anoreksia, mual, muntah dan diare

 Demam, BB turun dan lekas lelah
 Asites, hidrotoraks dan edema
 Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
 Hepatomegali
 Kelainan pembuluh darah koleteral-kolateral di dinding abdomen dan
toraks, varises esophagus
 Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme seperti
hiperpigmentasi dan impotensi
Kegagalan parenkim hati ditandai dengan produksi protein yang rendah,
gangguan mekanisme pembekuan darah, gangguan keseimbangan hormonal
(eritema palmaris, spider nervi, ginekomastia, atrofi testis dan gangguan siklus

4
 haid). Kekuningan tubuh atau ikterus biasanya meningkat pada proses yang
aktif, yang sewaktu-waktu dapat menghebat dan terjun pada fase prekoma dan
koma hepatikum (enselofati hepatik) bila penderita tidak mendapat perawatan
intensif.

2.3. Patofisiologi Sirosis Hepatis

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut
dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan
hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian
merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang
mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam
membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk
kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun,
ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil
kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan
endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh
peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan
pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian
mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran
hati menyusut

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari

fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler)
dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup
besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel
stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian
hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang
rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan
dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab
terjadinya manifestasi klinis.

2.4. Edema dan Ascites pada Sirosis Hepatis

5
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,
yaitu :

1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.
Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu
fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun,
sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin
kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus,
maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic
menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein
kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal
tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume
intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan
aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron
berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan
peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya
menyebabkan retensi cairan.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam

memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan
protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga
volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat
menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan
mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut
edema.

Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan

sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat
terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal
Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat
peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam
pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus
thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada
kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang

6
mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan
infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bakterial peritonitis yang
dapat mengancam nyawa pasien.

Patogenesis

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi
Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

1. Mekanis
2. Immunologis
3. Kombinasi keduanya

Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan
jaringan ikat.

1.Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang
mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang
luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup
berkembang menjadi nodul regenerasi.

2.Teori Imunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses
hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan
penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

 Hepatitis kronik tipe B

 Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus
atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan
rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi
kerusakan sel hati.

7
Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis
kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat
lama. Bisa lebih dari 10 tahun.

2.5. Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis
Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak
terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut

akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag
positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya
kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik
(Sujono Hadi).

2. Alkohol

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan

fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis
Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus
menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati
yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering
disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan
lemak dalam hati (Sujono Hadi).

3. Kelainan metabolic :
 Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
 Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
 Defisiensi Alphal-antitripsin
 Glikonosis type-IV

8
  Galaktosemia
 Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah
akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang
menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang
bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang
menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat
mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau
Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai
komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
 Sindroma Budd-Chiari
 Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Faktor keturunan dan Malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama

kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut
CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam
makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

11. Indian Childhood Cirrhosis

12. Sebab-sebab lain

 kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis
sentrilibuler.

9
  sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada
kaum wanita.
 penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%,
Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-
tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup
mengandung protein.

2.6. Gejala Klinis Sirosis Hepatis

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang
mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus

10
 c. koma
d. spider naevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3

Bilirubin (mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0

Albumin (gr %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Prothrombin Time > 70 40 - < 70 < 40

(Quick %)

Asites 0 Minimal – sedang Banyak (+++)

(+) – (++)

11
 Hepatic Tidak ada Std I dan II Std III dan IV
Enchepalopathy

2.7. Pemeriksaan Laboratorium

Urine

Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus.
Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita
yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).

Tinja

Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen

empedu rendah.

Darah

Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam

bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau
karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan
gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni
bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal
walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat
makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam
darah.

Tes faal hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas
menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum
transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah
sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.

12
2.8 Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan
timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu
mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang
ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan
massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna
kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan
asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono
Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya
disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED
pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan
perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18%
karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan

pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.
3. Koma Hepatikum.

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma

hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati
sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan
fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula
koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan
elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme

protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian
pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan
diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati
diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat,
banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak
dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak
dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

13
 4. Ulkus Peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis
Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa
kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa
gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan
kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan

5. Karsinoma hepatosellural

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati

menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan
timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik
ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata
multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

6. Infeksi

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga

penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG
infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis,
bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik,
pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,
srisipelas, septikema
7. Penyebab kematian

2.9. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup

14
 b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi
induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari
A. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu
dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat
badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3
juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan
RIB.
C. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta
atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti :
a) Astises
b) Spontaneous bacterial peritonitis
c) Hepatorenal syndrome
d) Ensefalophaty hepatic
Asites
Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus
dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal

15
ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya
bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka
dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan
asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin
sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C,
Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin
> 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis
(SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese.
Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%
kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.
Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya
terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi
permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan
SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :
Spontaneous bacterial peritonitis

Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites

Clinical feature my be absent and WBC normal
Ascites protein usually <1 g/dl
Usually monomicrobial and Gram-Negative
Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
50% die
69 % recur in 1 year

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara

parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi
maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) 2-3 minggu.

16
Ad. Hepatorenal Sindrome
Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of
hepato-renal syndrome
Major
Chronic liver disease with ascietes
Low glomerular fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute
Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following plasma volume expansion
Minor
Urine volume < 1 liter / day
Urine Sodium < 10 mmol/litre
Urine osmolarity > plasma osmolarity
Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,
pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan
infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam,
potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak
bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis
yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil
jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan
transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan,
namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang
utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka
dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :

17
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan
perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi /
Ligasi aatau Oesophageal Transection.

Ensefalopati Hepatik
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,
mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma
dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor
pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang
berasal dari usus dengan jalan :
- Dier rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

18
 BAB III

KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD)

CATATAN MEDIK PASIEN

No. Reg. RS : 40.49.30

Nama Lengkap : Zainab
Tanggal Lahir : 31 Desember 1948 Umur: 62 Tahun Jenis Kelamin :
Perempuan

Alamat : Jl. Kutilang LK.IV Binjai No. Telepon : -

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status: Kawin
Pendidikan : SLTA Jenis Suku : Indonesia Agama : Islam

Dokter Muda :
Dokter :
Tanggal : Maret 2010
ANAMNESIS

Automentesis Heternomentesi

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Perut Membesar

Deskripsi :

Hal ini telah dialami OS sejak kit ± 5 bulan yang lalu, awalnya tidak begitu besar dan
kemudian semakin membesar dan terasa menyesak. Riwayat sakit kuning (-), riwayat
transfuse (-), riwayat muntah darah (-). Riwayat BAB hitam (+) ± 6 bulan yang lalu.
Riwayat sakit kuning (-). Os sudah pernah mengalami penyakit yang serupa sejak 2
tahun yang lalu dan pernah dikeluarkan cairan dari perut bulan 12 tahun 2009 di RS
HAM. Tungkai membengkak (+) sejak ± 1 bulan yang lalu. OS pernah di endoskopi
bulan 10 tahun 2009 dengan diagnosa Varises Oesophagus ec hipertensi portal. Pasien
rawat jalan di poli gastro HAM dengan diagnosa sirosis hepatik tetapi os tidak makan
obat dengan teratur.

RPT : sirosis hepatik, hernia umbilikalis

RPO : Furosemide 2x40mg , spironolakton 2x40mg, lactulak, tapi tidak teratur

19
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan

Operasi
Sirosis hepatik RS HAM
Hernia umbilikalis RS HAM
RIWAYAT KELUARGA

Laki-laki Perempuan

XMeninggal (sebutkan sebab meninggal dan umur saat meninggal

Kakek-
Nenek
Ayah-Ibu

Pasien

Anak

RIWAYAT PRIBADI
Riwayat alergi Riwayat imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala Tahun Jenis imunisasi
Penicillin - - -

Hobi : tidak ada yang khusus

Olah Raga :-
Kebiasaan Makanan : tidak ada yang khusus
Merokok :-
Minum Alkohol : (-)
Hubungan Seks : (-)

ANAMNESIS UMUM (Review of System)

20
Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum : Abdomen :
Gatal dan mulut sakit Dalam batas normal
Kulit: Ginekologi: (-)
Gatal, kering dan terkelupas
Kepala dan leher: Alat kelamin : Dalam batas normal
Simetris, dalam batas normal
Mata: Ginjal dan Saluran Kencing:
Dalam batas normal Dalam batas normal
Telinga: Hematologi:
Dalam batas normal Dalam batas normal
Hidung: Endokrin / Metabolik:
Dalam batas normal BB turun
Mulut dan Tenggorokan: Muskuloskeletal:
Bibir kering dan terkelupas, Krusta Dalam batas normal
berwarna hitam yang tebal
Pernafasan : Dalam batas normal Sistem saraf:
Dalam batas normal
Payudara: (-) Emosi : terkontrol

Jantung: Vaskuler : Dalam batas normal

Dalam batas normal

DESKRIPSI UMUM
Kesan Sakit Ringan Sedang Berat

Gizi:
Berat Badan : Kg Tinggi Badan: Cm
IMT : kg/m3, Kesan :

TANDA VITAL

Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: Sadar akan keadaan

sekitar
Nadi Frekuensi : 80x/i Regular, T/V cukup
HR Frekuensi : 80x/i
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan:130/80 mmHg Lengan kanan : 130/80 mmHg
Lengan kiri : 130 / 80 mmHg Lengan kiri : 130/80 mmHg
Temperatur Aksila: 36,8 °C Rektal : TDP
Pernafasan Frekuensi : 20x/menit Deskripsi: Thorakal

KULIT :

21
 Dalam batas normal
KEPALA DAN LEHER: Simetris; Rambut: hitam, tidak mudah rontok

TVJ: R-2 cmH2O; Trakea: medial, Pembesaran KGB (-), Struma (-)

TELINGA

Gendang telinga dalam batas normal, sekret (-)

HIDUNG

Dalam batas normal

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN

Dalam batas normal

MATA

Conjunctiva palp. inf. pucat (-), eritema, scleraikterik (-),

RC (+)/(+), Pupil isokor, ki=ka, ø 3mm

TORAKS

Depan Belakang
Inspeksi Simetris fusiformis Simetris
Palpasi SF kanan = kiri, SF kanan = kiri
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi SP: Vesikular SP: Vesikular
ST: - ST: -

JANTUNG
Batas Jantung Relatif: Atas: ICR III Sinistra
Kanan: LSD
Kiri: : 1 cm medial LMCS
Jantung : HR : 80x /i, reguler, M1>M2 ,A2>A1 ,P2>P1 ,A2>P2, desah(-)

ABDOMEN
Inspeksi : Simetris, membesar, spider nevi (+)
Palpasi : H/L/R sulit dinilai
Perkusi : pekak beralih (+)
Auskultasi : double sound (+)

PUNGGUNG
Simetris, tapping pain (-)

22
EKSTREMITAS:
Superior : oedem (-) / (-)
Inferior : oedem (+) / (+)
ALAT KELAMIN:
Tidak dilakukan pemeriksaan
REKTUM:
Tidak dilakukan pemeriksaan
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis (+) Normal
Refleks Patologis (-)
BICARA:
Jelas
PEMERIKSAAN LAB :
Darah rutin : Hb 9.9L g/dl; Leukosit: 3.8 L /mm3; Ht: 30.3L%; Trombosit: 79 L/mm3
MCV 93.3 fL; MCH 30,5 pg ; MCHC 32,7 g/dl
RFT : Ureum 24 mg/dl, Creatinin 0.9 mg/dl
LFT : SGOT 24 IU/L, SGPT 0.9 IU/L
KGD Adrandom 136 mg/dl
Urinalisa ruangan
Warna urine kuning jernih Protein (-) Reduksi (+) Bilirubin (-) Urobilinogen (+)

RESUME DATA DASAR

23
 (Diisi dengan Temuan Positif)

Dokter Muda :
Nama Pasien : Zainab No. RM : 40.49.30

1. KELUHAN UTAMA : Perut membesar

2. ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat
Pengobatan,
Riwayat Penyakit Keluarga, Dll.)
Seorang wanita usia 62 tahun datang ke RSUP HAM dengan keluhan perut membesar. Hal ini telah dialami OS
sejak ± 5 bulan yang lalu, awalnya tidak begitu besar dan kemudian semakin membesar dan terasa …. . Riwayat
sakit kuning (-), riwayat transfusi (-), riwayat muntah darah (-). Riwayat BAB hitam (+) ± 6 bulan yang lalu. Os
sudah pernah mengalami penyakit yang serupa sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dikeluarkan cairan dari perut
bulan 12 tahun 2009 di RS HAM. Tungkai membengkak (+) sejak ± 1 bulan yang lalu. OS pernah di endoskopi
bulan 10 tahun 2009 dengan diagnosa Varises Oesophagus ec hipertensi portal. Pasien rawat jalan di poli gastro
HAM dengan diagnosa sirosis hepatik tetapi os tidak makan obat dengan teratur.

24
 RENCANA AWAL
Nama Penderita : Zainab No. RM. : 4 0 3 9 3 0 Tb.
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa, penatalaksanaan
dan edukasi)
Rencana
No. Masalah Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Edukasi
Monitoring
1. Perut Membesar Sirosis hepatis - Penjelasan
stadium DC - Tirah baring Penyakitnya
- Diet hati III
- Spironolakton 1x100mg
- Furosemide 1x40mg
- Curcum 2x1
- Lactulac 2xC1

Tanggal S O A P

08-03-10 Perut membesar Sens : CM Sirosis hepatis stadium DC Terapi Diagnostik

 - Tirah baring
TD : 125/85
- Diet hati III
Nadi : 80x/i - Spironolakton
1x100mg
T : 35,8oC - Furosemide 1x40mg
- Curcum 2x1
Pernafasan : 24x/i - K….syr 2xCI

Sens : CM - Tirah baring - Punksi asites

- Diet hati III sebanyak 3L
TD : 130/90 mmHg - Spironolakton
 Sirosis hepatis 1x100mg
09-03-10 … Nadi : 80x/i stadium DC - Furosemide 1x40mg
 Hepatoma - Curcum 2x1
T : 36,1oC  TB peritoneal - Lactulac syr 2xCI
- Propanolol 2x10mg
Pernafasan : 24x/i
 - Tirah baring - Rencana punksi
Sens: CM - Diet hati III ascites sebanyak
- Spironolakton 3L
TD: 130/70 mmHg  Sirosis hepatis 1x100mg - TD sebelum
Perut membesar stadium DC
10-03-10 - Furosemide 1x40mg punksi
(+) Nadi: 88 x/i
 Hepatoma - Curcum 2x1
0
T: 36,7,0 C  TB peritoneal - Lactulac syr 2xCI
- Propanolol 2x10mg
RR: 20x/i - Inj Vit K 1amp/..

- Tirah baring - Dilakukan

Sens: CM - Diet hati III punksi ascites
- Spironolakton sebanyak 2 L
TD: 100/70 mmHg 1x100mg
 Sirosis hepatis - Furosemide 1x40mg
Perut membesar stadium DC
11- 03-10 HR: 80x/i - Curcum 2x1
(+) ↓  Hepatoma - Propanolol 2x10mg
RR: 28x/i  TB peritoneal - Lactulac syr 2xCI

Temp: 36,30C
 Sens: CM - Tirah baring
 Sirosis hepatis - Diet hati III
TD: 110/70 mmHg stadium DC - Spironolakton
 Hepatoma 1x100mg
RR: 26x/i  TB peritoneal - Furosemide -
12-03-10 Perut membesar (+) 1x40mg
HR: 64x/i - Curcum 2x1
- Propanolol 2x10mg
T: 36,30C - Lactulac syr 2xCI

Sens: CM
TD: 100/70 mmHg
RR: 29x/i - Tirah baring
HR: 64x/i - Diet hati III
 Sirosis hepatis - Spironolakton
T: 36,80C
13-03-10 Perut membesar (+) BB=56 Kg stadium DC 1x100mg
Lingkar Perut = 108 cm (post  Hepatoma - Furosemide
-
parasintesis) 1x40mg
 TB peritoneal - Curcum 2x1
PD : Thorax : vesikuler, ST (-)
Abdomen : double sound (+) - Propanolol 2x10mg
- Lactulac syr 2xCI

Sens: CM
TD: 120/70 mmHg - Tirah baring
- Diet hati III
14-03-10 Perut membesar (+) RR: 30x/i
- Spironolakton
HR: 66x/i  Sirosis hepatis 1x100mg
 T: 36,60C stadium DC - Furosemide
BB=56 Kg  Hepatoma 1x40mg
Lingkar Perut = 110 cm  TB peritoneal - Curcum 2x1
- Propanolol 2x10mg
PD : Mata : Ikterik (+)
- Lactulac syr 2xCI
Thorax : vesikuler, ST (-)
Abdomen : double sound (+)

Sens: CM
TD: 110/80 mmHg  Sirosis hepatis - Tirah baring
RR: 38x/i stadium DC - Diet hati III
HR: 64x/i  Hepatoma - Spironolakton
T: 36,90C  TB peritoneal 1x100mg
15-03-10 Perut membesar (+)
BB=56 Kg →2x200mg
- Furosemide
Lingkar Perut = 110 cm
1x40mg
PD : Mata : Ikterik (-) - Curcum 2x1
Anemia (-) - Propanolol 2x10mg
Thorax : vesikuler, ST (-) - Lactulac syr 2xCI
Abdomen : double sound (+)
Oedem (-)

Sens: CM
 Sirosis hepatis - Tirah baring
17-03-10 Perut membesar (+) TD: 110/80 mmHg stadium DC - Diet hati III
 Hepatoma - Spironolakton
HR: 64x/i  TB peritoneal 1x100mg
→2x100mg
RR: 28x/i - Furosemide
1x40mg
T: 36,10C - Curcum 2x1
- Propanolol 2x10mg
BB=56 Kg
- Lactulac syr 2xCI
 - KSR 2x1
Lingkar Perut = 102 cm

Sens : CM  Sirosis hepatis - Tirah baring

stadium DC - Diet hati III
TD : 110/80 mmHg  Hepatoma - Spironolakton
 TB peritoneal 2x100mg
HR : 60x/i - Furosemide
1x40mg
RR : 24x/i - Curcum 2x1
18-03-10 Sulit BAB
- Propanolol 2x10mg
T : 36,70C
- Lactulac syr 2xCI
BB :55,5KG - KSR 2x1
- Substitusi Albumin
LP = 102,5 48mg

19-03-10 Sulit BAB

Sens : CM  Sirosis hepatis - Tirah baring
stadium DC
- Diet hati III
TD : 110/70 mmHg
 Hepatoma - Spironolakton
HR : 67x/i  TB peritoneal 2x100mg
- Furosemide
RR : 22x/i
2x40mg
T : 350C - Curcum 2x1
- Propanolol 2x10mg
BB :57KG
- Lactulac syr 2xCI
 LP = 103cm - Dulcolac susp 1x1
- Punksi asites 3L

Sens : CM  Sirosis hepatis - Tirah baring

stadium DC
- Diet hati III
TD : 110/80 mmHg
 Hepatoma - Spironolakton
HR : 75x/i  TB peritoneal 2x100mg
- Furosemide
20-03-10 Sulit BAB RR : 23x/i
2x40mg
T : 360C - Curcum 2x1
- Propanolol 2x10mg
BB :54KG
- Lactulac syr 2xCI
LP = 95cm - Dulcolac susp 1x1

Tanggal 20 maret 2010 sore pasien pulang berobat jalan.