Urgencias

CAPÍTULO II
URGENCIAS
Manual de Pediatría Capítulo II. Urgencias
64
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Dr. Isaías Orozco Andrade I
Dr. Salvador González Ortiz
Dr. Héctor Urbina Valenzuela
INTRODUCCIÓN
El paro cardiorrespiratorio en el paciente pediátrico habitualmente no es un evento súbito,

sino que por lo general es la manifestación más grave de un problema preexistente que resulta en
insuficiencia circulatoria y ventilatoria.
El pronóstico dependerá de que tan rápido se detecte y se trate el evento. Por lo general,
cuando es reversible, quedan secuelas que pueden ir desde el daño inaparente hasta las
manifestaciones neurológicas importantes como el coma. De lo anterior la importancia para que el
médico en el Servicio de Urgencias identifique y maneje adecuadamente a los pacientes que
cursan con este evento.
PRIORIDADES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Lo más importante es detectar el evento y estar preparados tanto en conocimientos como

en equipamiento.
Todo el equipo, medicamentos y material deben tenerse en el servicio con fácil acceso. El
personal debe estar bien entrenado para el manejo de este problema de salud. Debe haber una
adecuada organización del personal, cada cual debe saber su función. Al momento de presentarse
el evento, el personal se debe desempeñar como un equipo bien organizado y funcional.
Debe contar con:
• Un líder: El de mayor experiencia y no necesariamente el de mayor jerarquía.
• Accesos vasculares
• Vía de ventilación
• Compresiones torácicas
• Preparación y administración de medicamentos
• Llevar el tiempo, control y anotaciones
• Persona circulante
EL ABCD DE LA REANIMACIÓN PEDIÁTRICA
A. Vía aérea permeable.

• Es la principal prioridad. En el niño, para permeabilizar la vía aérea, se debe
colocar la cabeza en posición neutra con una ligera extensión (posición de
olfateo), levantar el mentón y elevar la mandíbula. Se debe succionar de la
boca e hipofaringe cualquier secreción.
• La intubación endotraqueal es la mejor alternativa para permeabilizar la vía
aérea y en manos experimentadas se puede lograr en pocos segundos.
B. Iniciar la ventilación
• La ventilación se realiza con bolsa autoinflable-válvula-mascarilla. La bolsa
autoinflable debe tener reservorio y estar conectada al oxígeno. La colocación
de una cánula nasofaríngea O bucofaríngea puede ayudar a mantener
permeable la vía aérea.
• Posterior a 2 minutos de ventilación con bolsa autoinflable, es recomendable la
colocación de sonda oro o nasogástrica para vaciamiento gástrico. La presión
65
adecuada para la ventilación será aquella que permita observar la elevación

ligera del tórax y auscultar los ruidos respiratorios.
• Si no hay adecuada ventilación se debe verificar la posición de la mascarilla, la
presencia de secreciones orofaríngeas por lo que hay que recolocar el equipo.
• La intubación endotraqueal es el mejor método para ventilar a un paciente con
paro cardiorrespiratorio (Ver sección de intubación endotraqueal).
C. Iniciar la Circulación.
• Se dice que la circulación sanguínea durante las compresiones torácicas es el
resultado de una combinación entre la bomba cardiaca y la bomba torácica.
• Las compresiones torácicas para hacer funcionar adecuadamente al corazón
se deben aplicar de la siguiente forma:
i. Recién nacidos y lactante menores: Colocar dos dedos en la región
esternal y un cm por debajo de la línea intermamaria. Las
compresiones se hacen movilizando el tórax de 1.5 a 2.5 cm con una
frecuencia de 100 por minuto. En el recién nacido se pueden utilizar la
técnica de las dos manos que consiste en abrazar con las dos manos
al niño, colocando ambos pulgares sobre el esternón y el resto de los
dedos hacia la espalda.
ii. Lactantes mayores y escolares. Se coloca el talón de la mano dos
dedos por arriba del apéndice xifoides. Comprimir el esternón de 2.5 a
4 cm con una frecuencia de 100 por minuto.
• Se debe instalar un acceso venoso periférico de primera intención. Si posterior
a 3 intentos o a 90 segundos no se ha logrado, se podrá colocar una infusión
intraósea en niños menores de 6 años. (Ver accesos venosos e infusión
intraósea)
D. Administración de medicamentos
• Epinefrina. Se administra para bradicardias, asístole y disociación
electromecánica. La dilución habitual es 1:10,000 aunque los neonatólogos
prefieren la dilución 1:100,000 para facilitar la administración en prematuros.
• Atropina. Útil en bradicardias mediadas por un aumento del tono vascular. La
dosis mínima es de 0.1 mg para evitar la bradicardia paradójica debidas a
dosis bajas.
• Bicarbonato. Se usa para corregir la acidosis metabólica, siempre que la
ventilación e hidratación sean adecuadas. En el paciente con paro
cardiorrespiratorio la acidosis puede no ser un problema por lo que se debe
evaluar adecuadamente su uso.
• Calcio. No es eficaz en la asístole o disociación electromecánica por lo que no
se recomienda su uso en estos eventos. Puede utilizarse en hipocalcemia,
hipercalemia y toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio.
• Lidocaína. Es útil en las alteraciones del ritmo ventricular (raras en los niños).
• Bretrilio. Cuando el paciente cae en fibrilación ventricular o en la taquicardia
ventricular sin pulso que no responde a lidocaína ni desfibrilación eléctrica, se
puede utilizar este medicamento.
66
EVALUACIÓN INICIAL DEL A. T. L. S.
ESTUDIO PRIMARIO
A. Vías aéreas y columna cervical. Control y estabilidad

B. Respiración (Breath). Mantener ventilación
C. Circulación. Venoclísis, inhibir hemorragias
D. Deterioro neurológico, incapacidad, estado mental
E. Exposición, descubrir al paciente.
Situación que amenaza la vida
Si No
Reanimación Estudios secundarios
• Manejo de la vía aérea • Examen completo

• Oxígeno suplementario • Historia de la enfermedad
• Apoyo ventilatorio o del suceso traumático
• Vía venosa y control del • Antecedentes
choque • Pruebas de laboratorio
• Gabinete
Monitorización • Reevaluación y
estabilización
• Signos vitales • Lista de problemas a
• Pulsoximetría seguir
• EKG
• Control de líquidos
• Sonda oro o
nasogástrica
Tratamiento definitivo
67
Se valorarán los ABC

Se asegurarán las vías respiratorias
Se administra oxígeno al 100 %
Se establece la circulación
Bradicardia con alteración Actividad eléctrica sin pulsos Disociación

cardiorrespiratoria (perfusión electro- Asístole
inadecuada, hipotensión, mecánica
dificultad respiratoria
Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular sin pulsos
Se identifican y tratan las

Se efectúan compresiones del causas:
tórax si a pesar de • Hipoxemia grave
Desfibrilación hasta 3 veces si es
oxigenación y ventilación la • Acidosis grave
necesario. 2 J/Kg, 4 J/Kg
FC < 80’ en lactantes y < 60’ • Hipovolemia grave
en niños mayores. Es posible • Neumotórax a tensión
se apliquen condiciones • Tamponade
Adrenalina
especiales en la hipotermia • Hipotermia grave
IV, IO. 0.01 mg/Kg
grave.
ET. 0.1 mg/Kg
Desfibrilación 4 J/Kg
Adrenalina 30 a 60 segundos después de Adrenalina
IV, IO. 0.01 mg/Kg la medicación. Primera dosis
ET. 0.1 mg/Kg IV, IO. 0.01 mg/Kg
Se repite c/3 a 5 min a la ET. 0.1 mg/Kg
misma dosis Hasta 2 mg/Kg
Se repite c/ 3 a 5 min
Lidocaína
IV, IO. 1 mg/Kg
Atropina
IV, IO. 0.02 mg/Kg
Dosis mínima 0.1 mg Desfibrilación 4 J/Kg
Dosis máxima 0.5 mg en 30 a 60 segundos después de la
niños y 1 mg en adolescentes. medicación
Puede repetirse 1 vez.
Adrenalina ALGORITM
Segunda dosis o subsecuentes O
Si aparece asístole, ver
IV, IO, ET. 0.1 mg/Kg APLS
diagrama.
Puede usarse hasta 0.2 mg/Kg y para RCP
repetirse c/3 a 5 min.
Desfibrilación 4 J/Kg
Lidocaína 1 mg/Kg
Bretillo 5 mg/Kg primera dosis Desfibrilación 4 J/Kg

10 mg/Kg segunda dosis 30 a 60 segundos después de
IV medicación
68
OJO
• Se debe verificar que el paciente se encuentra realmente en paro cardiorrespiratorio.
• La elevación de la mandíbula es el procedimiento de elección ante sospecha de lesión
cervical.
• Las causas habituales del paro cardiorrespiratorio en pediatría son la hipoxia y la
hipovolemia; por lo tanto, la reanimación debe dirigirse a revertir estos dos transtornos.
• El equipo ideal debe constar de 3 médicos, 4 enfermeras y un terapeuta respiratorio.
o Médico y enfermera que realizan preanimación básica.
o Otro médico asegura vía intravenosa y toma gasometría arterial.
o Otro médico interpreta el EKG, datos de laboratorio y respuesta clínica y supervisa
el tratamiento farmacológico. Realiza interrogatorio a familiares.
o Una enfermera se encarga de proporcionar el equipo necesario.
o Otra enfermera se encarga de la administración de medicamentos
o Otra enfermera se encarga se anotar tiempo, signos vitales y datos analíticos
o El terapeuta respiratorio se encarga del soporte ventilatorio y colocar el ventilador
mecánico necesario.
• Soporte vital prolongado. Etapa donde se lleva a cabo procedimientos para la restauración
de la función sistémica orgánica, en particular el sistema nervioso central. El objetivo
principal es el optimizar la recuperación cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
1. Carrillo LEH, Chávez LA. Urgencias del aparato cardiovascular. Reanimación

cardiopulmonar en el paciente pediátrico. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ,
Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 327-348.
2. Superina RA. Emergencias. Resucitación cardiopulmonar. En: Abellson WH, Garth-Smith
R. Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed.
Panamericana. 1990: 407-411.
3. Gildea JH, Zimmerman SS. Problemas generales y técnicas de cuidados intensivos.
Reanimación cardiopulmonar. En: Zimmerman S, Gildea JH. Cuidados intensivos y urgencias en
pediatría. Ed. México DF. 1989: 1-10.
4. McCrory JH, Downs CE. Problemas provocados por el fracaso orgánico. Reanimación
cardiopulmonar en lactantes y niños. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en
pediatría. 3ª Ed. Madrid, España. Mosby. 1993: 39-54.
5. Wise PH, O’Rourke PP. Terapéutica de urgencia. Reanimación cardiopulmonar. En: Graef.
JW. Manual de terapéutica pediátrica. 4ª Ed. México, DF. Salvat. 1990: 51-56.
6. Schleien ChL, Kuluz JW, Shaffner DH, Rogers MC. Reanimación cardiopulmonar. En:
Rogers MC, Helfaer MA. Cuidados intensivos en pediatria. 3ª Ed. México, DF. McGraw Hill. 2000:
1-42.
7. Márquez EL, y cols. Terapia intensiva. Reanimación cardiopulmonar. En: Jasso JL,
González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª Ed. Méndez
editores. 1998: 594-587.
69
CHOQUE
Dr. Isaías Orozco Andrade II
DEFINICIÓN
Cambio habitualmente agudo e intenso en la función cardiovascular que disminuye de

modo comprometido la perfusión de los tejidos para mantener las necesidades metabólicas.
Imposibilidad que tiene el corazón de generar un gasto suficiente para subvenir a las demandas
metabólicas del organismo.
Sinónimo de Insuficiencia Aguda Circulatoria Periférica entendido como un fallo

generalizado en la PERFUSIÓN.
Origina hipoxia tisular y metabolismo anaeróbico que lleva al desequilibrio ácido base y a la
muerte celular.
CLASIFICACION
a) ETIOLÓGICA.
• Choque Cardiogénico: Genera insuficiencia cardiaca debido a la incapacidad del corazón

para mantener un gasto cardíaco aceptable.
• Choque Hipovolémico: Disminución aguda e intensa del volumen intravascular.
• Choque Distributivo: Alteración en el continente vascular, frecuentemente en capilares y
vénulas. No hay falta de volumen sino alteraciones de la microcirculación. (Vasodilatación).
P.ej. Choque Séptico.
• Choque Obstructivo: Condicionado por alteraciones al vaciamiento de las cavidades
ventriculares y reflejado por bajo gasto. P.ej. Tamponade.
• Choque Mixto: Pueden concurrir características combinadas de los anteriores tipos de
choque.
b) FISIOPATOLÓGICA O FUNCIONAL.
• Hipodinámico: Choque frío: Disminución del gasto cardíaco que condiciona hipoxia celular:
Hipovolémico, Cardiogénico, Séptico etapa final.
• Hiperdinámico: Choque caliente: Incremento del gasto cardíaco, pero la hipoxia tisular se
debe a la mala distribución del oxígeno a los tejidos y a la presencia de tóxicos que
interfieren en el metabolismo celular.
c) EVOLUTIVA.
• Reversible: Se recuperan sin dejar secuelas.

• Irreversible ó Refractario: De no corregirse evoluciona a un estado de alteraciones
orgánicas incompatibles con la vida.
70
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Alteraciones Neurológicas: Derivadas de hipoperfusión, hipoxia, alteraciones ácido-base:

Irritabilidad, confusión, crisis convulsivas.
• Alteraciones Cardiovasculares: Alteraciones del gasto cardíaco, presión arterial, perfusión
tisular y del lecho vascular. Disfunción Miocárdica.
• Alteraciones Respiratorias: Incremento del trabajo respiratorio, insuficiencia y fatiga
respiratoria.
• Alteraciones Renales: Oliguria, necrosis tubular aguda.
• Alteraciones Digestivas: Hipoperfusión e isquemia intestinal.
• Alteraciones Hematológicas: Coagulación intravascular diseminada.
• Alteración de Mediadores Inflamatorios: Leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas,
factor de activación plaquetaria, citocinas, etc.
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
FASE I: Es la fase del choque de las alteraciones hemodinámicas y de la perfusión tisular,

inicialmente compensada.
FASE II.- Ocurre deterioro y descompensación de la microcirculación, instauración y
progreso de la hipoxia de la disfunción metabólica celular.
FASE III.- Lesión celular y tisular.
FASE IV.- Lesiones generalizadas de órganos y sistemas.
Cuadro 1. Choque
TIPO DAÑO PRIMARIO CAUSAS COMUNES.
Hipovolémico Disminución del volumen circulante. Hemorragias, deshidratación

Distributivo Vasodilatación Sepsis, anafilaxia, sección medular,
intoxicación, drogas.
Obstructivo Obstrucción del llenado cardíaco Tamponade, neumotórax a tensión,
embolismo pulmonar.
Cardiogénico Disminución de la contractilidad Cardiopatías congénitas, arritmias,
miocardiopatías.
Disociativo. Oxígeno lo liberado de la hemoglobina Metahemoglobinemia, intoxicación por
CO.
ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL CHOQUE
Existen 4 lesiones básicas masivas y que determinarán la afección de los órganos ó

sistemas.
1. Formación de Trombos de Fibrina.

2. Presentación de Hemorragias.
3. Necrosis.
4. Edema y exudación tisular y celular.
71
DIAGNÓSTICO
• Clínicamente se diagnostica a un paciente en estado de choque independientemente de la

causa cuando presenta 3 de los siguientes signos:
1. Hipotensión arterial de acuerdo a sus percentilas.

2. Diuresis horaria inferior a 1 ml/Kg.
3. Taquicardia mayor de un 50% de la basal para la edad.
4. Índice cardíaco inferior a 2.3 ó mayor de 8litros/min./m2 S.C.
5. Piel fría, pálida ó cianótica y sudoración.
6. Ácido láctico mayor de 2mmol/dl.
7. Llenado capilar retardado.
• No debemos omitir el realizar una buena historia clínica que oriente hacia la posible
etiología del choque.
• Dentro de los exámenes paraclínicos que pueden contribuir en el diagnóstico y manejo se
encuentran:
o Gasometría arterial
o Biometría hemática completa
o Química sanguínea, enzimas cardíacas, pruebas de función hepática, tiempos de
coagulación
o Rx de tórax PA para evaluar cardiomegalia y vascularización pulmonar.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es salvar la vida del paciente, independientemente de la causa que

origine el choque.
En pediatría, las causas más frecuentes de choque, son el Hipovolémico y el Séptico, pero
no debe de pasarse por alto las otras causas y sus manifestaciones.
En el manejo del choque debemos tomar en cuenta:
i. Permeabilidad de vías respiratorias

ii. Grado de deshidratación
iii. Grado de hipoperfusión
1. Llenado capilar
2. Diferencia de temperaturas
3. Frecuencia cardiaca
4. Presión arterial
5. Diferencia en hematrocrito
En el cuadro 2 se mencionan algunas generalidades de cada tipo de choque.
72
Cuadro 2. Clasificación del choque y causas subyacentes comunes

Tipo Alteración circulatoria Causas comunes Rasgos clínicos
diferenciadores
Hipovolémico Volumen reducido de Hemorragia Hipotensión y taquicardia
sangre circulante Pérdida de líquidos sin signos de insuficiencia
Gastrointestinal cardiaca congestiva o de
Renal sepsis.
Síndromes de pérdida
capilar
Distributivo Vasodilatación Sepsis Puede simular
pooling Anafilaxia prácticamente todos los
Venoso precarga Lesión del sistema demás tipos de Choque,
reducida nervioso central o espinal dependiendo de cuando se
evalúe al paciente en el
curso de la enfermedad
Mala distribución del Intoxicación por fármacos Los pacientes siguen una
flujo de sangre regional secuencia de
manifestaciones clínicas.
Cardiogénico Contractilidad Cirugía cardiaca Ritmo de galope
miocárdica reducida Fallo congestivo grave Distensión venosa yugular,
Disrritmias Hepatoesplenomegalia
Lesiones isquémicas o Edema pulmonar
hipóxicas
Alteraciones metabólicas
Intoxicación de fármacos
Obstructivo Obstrucción mecánica Taponamiento cardíaco EKG de bajo voltaje
al flujo de salida Émbolo pulmonar masivo Tensión de pulso estrecho
ventricular Neumotórax a tensión Hipoxemia profunda
Disociación
electromecánica en el
cuadro de trauma o cirugía
a corazón abierto previa
Disociativo No se libera oxígeno de Intoxicación con CO Carboxihemoglobina
la hemoglobina Metahemoglobinemia elevada
PaO2 normal pero
saturación reducida
Signos de isquemia
miocárdica
Meta hemoglobina elevada
Sangre color chocolate
EKG anormal responde a
nitrato sódico
Tomado de: Blumer JL. Shock En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª Ed. Harcourt Brace, Madrid, Es. 1999: 71-
81
73
Cuadro 3. Tratamiento del choque
Choque Tratamiento.
Hipovolémico Hidratación intravenosa ó intraósea

(+) Control sangrado, transfusión, cirugía.
Distributivo Hidratación más antibióticos.
(+) Epinefrina, esteroides, antihistamínicos,
presores.
Manejos generales y específicos, soporte.
Obstructivo Pericardiocentesis, ventana pericardiotomía
Toracostomía, sonda pleural.
Cardiogénico Oxígeno, diurético, inotrópico, líquidos,
antiarrítmicos, marcapasos, cardioversión.
Disociativo Oxígeno, hiperbarismo.
(+) Azul de metileno, exsanguíneotransfusión.
Dentro del manejo del choque es indispensable recurrir a las Bases de la Reanimación
Pediátrica con establecimiento de prioridades mediante el TRIAGE, y siguiendo el ABCDE de este
protocolo.
Paso 1: Reconocimiento del choque. Identificando signos y síntomas y agente causal del
estado hemodinámico alterado.
Paso 2: Vía aérea y Columna Cervical. Verificar la permeabilidad y estabilidad de la vía

aérea, al igual que fijar columna cervical, Proporcionar oxígeno.
Paso 3.- Ventilación: Asegurarse de que no sólo hay vía aérea permeable, sino que
también se garantiza el intercambio gaseoso completo.
Paso 4.- Manejo Circulatorio: Instalación de un acceso venoso ó Vía intraósea. Incluye
control de hemorragias, soporte hídrico adecuado y estado ácido-base completo,
Cuadro 4. Datos clínicos en base a déficit de volumen

<25% Volumen sanguíneo 25-45% Volumen sanguíneo >45% Volumen
perdido perdido sanguíneo perdido
Cardíaco Despierto, pulso saltón, FC FC aumentada Hipotensión,
aumentada. Taquicardia ó
Bradicardia.
SNC Letárgico, Irritable, confuso Cambios en el nivel de Comatoso
conciencia, respuesta
disminuida al dolor.
Piel Fría, temblor. Cianótica, llenado capilar Pálida, fría.
lento, extremidades frías.
Riñones Disminución del gasto Gasto urinario mínimo No gasto urinario.
urinario, gravedad específica
aumentada.
74
Cuadro 5. Signos Vitales

Pulso TA F. Resp-
Niño 160 x min 80 mmHg 40 x min
Preescolar 120 x min. 90mmHg 30 x min
Adolescente 100 x min 100mHg 20 x min.
Aproximadamente la pérdida de 25% del volumen ya hace que ser presenten

manifestaciones clínicas del Shock, y por lo tanto debe de iniciarse el manejo.
a) Restitución de Líquidos.
1. Bolo inicial con solución cristaloide 20ml/Kg. (25% Vol. Intravascular =80ml/Kg.)
2. Pueden aplicarse 2-3 cargas rápidas y se revalora el estado hemodinámico
constantemente.
3. Cuando es hemorrágico el choque, a partir de la 3ª. carga, los líquidos administrados
serán con sangre ó sus derivados.
4. Cuando el choque es por Deshidratación, habitualmente la restitución con cristaloides y
líquidos de mantenimiento tiene éxito.
b) Restitución Sanguínea.
En niños en los cuales el choque no responde a cristaloides inicialmente, está indicada la

reposición con volúmenes sanguíneos.
Cuando no se conoce el tipo sanguíneo específico y las condiciones del paciente son
graves se solicitará el grupo O negativo y el volumen será de 10ml/Kg. de glóbulos rojos
empaquetados.
Es indispensable la valoración quirúrgica para el control definitivo de hemorragias que

pudieran estar ocultas.
c) Uso de medicamentos cardiotónicos y vasodilatadores.

No debemos olvidar que el paciente en choque debe ser monitorizado estrechamente. Se
deben tomar sus constantes vitales al menos cada hora así como pulsoximetría. Idealmente debe
tomarse presión venosa central para un mejor control de la volemia. El paciente debe mantenerse
con controle estricto de líquidos con balances preferentemente horarios.
El paciente con choque refractario requerirá la adición de medicamentos inotrópicos a las

siguientes dosis:
Cuadro 6. Fármacos en choque refractario

Fármaco Dosis Mecanismo de Indicaciones Limitaciones
acción
Adrenalina 0.1-1.0 Alfa y beta Anafilaxia, Arritmias
mcg/Kg/min adrenérgico. hipotensión, ventriculares,
Aumenta la disminución de la disminución del
frecuencia contractilidad flujo coronario y
cardiaca y las cardiaca, renal.
resistencias bradicardia.
vasculares
75
periféricas.
Inotrópico positivo
Atropina 0.05-0.1 Inhibe la Bradicardia Dosis mínima 0.1
mg/Kg estimulación vagal secundaria a mg
estimulación vagal Bradicardias
paradójicas a dosis
menores
Noradrenalina 0.1-1.0 Alfa adrenérgico. Hipotensión sin Arritmias
mcg/Kg/min Aumenta la vasoconstricción ventriculares,
frecuencia previa. disminución del
cardiaca y las flujo coronario y
resistencias renal
vasculares
periféricas.
Isoproterenol 0.1-1.0 Beta adrenérgico. Bradicardia, Arritmias
mcg/Kg/min Aumenta la disminución de la ventriculares,
frecuencia contractilidad hipotensión si el
cardiaca, isotropía cardiaca paciente está
positiva, disminuye hipovolémico.
el tono vasomotor.
Dopamina 1-5 Delta adrenérgico. Deficiente
mcg/Kg/min Aumenta el flujo perfusión mística,
renal, coronario y intentar mejorar el
esplácnico. flujo renal
Dopamina 5-15 Beta adrenérgico. Bradicardia, Arritmias
mcg/Kg/min Aumenta la disminución de la ventriculares
frecuencia contractilidad
cardiaca, isotropía miocárdica.
positiva.
Dopamina 15-30 Alfa y beta Hipotensión, Arritmias
mcg/Kg/min adrenérgico. bradicardia, ventriculares,
Aumenta la disminución de la disminución del
frecuencia contractilidad flujo coronario y
cardiaca y las miocárdica. renal.
resistencias
vasculares
periféricas,
isotropía positiva.
Dobutamina 4-20 Similar a la Contractilidad Arritmias
mcg/Kg/min dopamina pero sin miocárdica ventriculares.
efecto delta. disminuida.
Menor efecto alfa.
Posiblemente
menor
cronotrópico.
d) Valorar y tratar el factor que precipitó el choque.

OJO
• El paciente en estado de choque debe estar permanentemente monitorizado

o Signos vitales
o Pulsoximetría
o Presión venosa central
76
o Gasometría arterial
o Electrocardiograma
• Se deben llevar los pasos del ABCD de reanimación según se requiera.
• El personal a cargo del paciente debe ser el de mayor experiencia posible en este tipo de
eventos.
• Se deben estar vigilando los órganos blanco como son sistema nervioso central, corazón,
pulmón y riñón ante la menor evidencia de daño secundario.
BIBLIOGRAFÍA
1. O´Rouke PP, First LR. Terapéutica de urgencia. Accidentes. Shock. En: Graef.
JW. Manual de terapéutica pediátrica. 4ª Ed. Salvat. México, DF. 1995: 56-57.
2. Zamora ChA. Choque. Evaluación y tratamiento del niño en estado de choque. En:
Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México,
DF. 1996: 18-23.
3. Zimmerman SS. Shock. En: Zimmerman SS, Gildea JH. Cuidados intensivos en
pediatría. Ed. México, D. F.: Nueva Editorial Interamericana S. A. De C. V. 1989: 72-77.
4. Blumer JL. Shock En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en
pediatría. 3ª Ed. Harcourt Brace, Madrid, Es. 1999: 71-81
5. Armas RFA, Torres SJG. Síndrome de choque. En: Menabrito TJE. Temas de
pediatría. Asociación mexicana de pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill
Interamericana editores SA de CV. México, DF. 1998: 177-193.
77
CRUP. VALORACION CLÍNICA Y TRATAMIENTO

Dr. Isaías Orozco Andrade III
Dr. Héctor Villanueva Clift
INTRODUCCIÓN
La tendencia actual es denominar o englobar en el término CRUP a la Laringitis catarral,

espasmódica, laringotraqueobronquitis (LTB), laringitis subglótica y crup espasmódico debido a que
solo se refieren al nivel de compromiso de la vía respiratoria y el manejo es el mismo.
DEFINICIÓN
Inflamación de la zona subglótica laringotraqueobronquial que se manifiesta con la triada

clínica de:
• Estridor inspiratorio
• Tos perruna
• Disfonía.
Es una enfermedad causada principalmente por los virus Influenza A y B, Parainfluenza,

sincicial respiratorio, adenovirus, rinovirus, y enterovirus. Ocasionalmente puede ser secundaria a
bacterias como H. influenzae tipo B, S. aureus, Moraxella catarrhalis y M. pneumoniae.
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre
• Coriza
• Disfonía progresiva, tos perruna, estridor inspiratorio
• Taquipnea
• Dificultad respiratoria
• Ataque al estado general
Cuadro 1. Valoración clínica del Crup: escala deTtaussig

0 1 2 3
ESTRIDOR NO LEVE MODERADO GRAVE INS. Y
ESPIRATORIO
EN REPOSO
O NINGUNO.
RETRACCION NO LEVE MODERADA GRAVE, O USO
MUSCULATORIA
ACCESORIA.
ENTRADA NO LEVE MODERADA GRAVE.
DE AIRE
COLOR NORMAL NORMAL NORMAL cianosis
0 puntos 0 puntos 0 puntos

CONCIENCIA NORMAL INTRANQUILO ANSIOSO. LETÁRGICO < HO
si se explora. AGITADO EN DEPRIMIDO

REPOSO
PUNTUACIÓN
78
• LEVE < 5
• LEVE.-MODERADO 5-6
• MODERADO 7-8
• GRAVE > 8
CRUP
Evaluación del paciente por escala de Taussig
LEVE 4-5 LEVE - MODERADO 5-6 MODERADO 7-8 GRAVE > 8
• Medidas • Esteroides • Esteroides • Esteroides

físicas y • Después • Epinefrina • Epinefrina
ambientales de 15min sin racémica. racémica.
respuesta,
evaluar uso de
epinefrina
• ALTA e racémica. • Se ingresa • Se ingresa
Información a sala y aplicar a UCIP
completa a los epinefrina
padres sobre la racémica
enfermedad y ¿Respondió a c/30mins
sus probables tratamiento?
complicaciones
¿Respondió a
Si No tratamiento?
Si No
• Se ingresa
a UCIP
TRATAMIENTO
79
MEDIDAS FISICAS Y AMBIENTALES
1. Humedad: En la habitación, vaporizadores, recipientes y ambiente tranquilo.

2. Collarín de agua en cuello.
3. Control de la temperatura por medios físicos.
MEDICAMENTOS
Dexametasona.
Dosis: 0.3 – 0.5mg/K/dosis.
Prednisolona.
Dosis: 1mg/Kg/dosis
Deflazacort.
Dosis: 1mk/Kg/dósis
Hay que intentar dar la medicación oral en urgencias, respuesta en la primera hora incluso antes.
Intentar no " maltratar" con los inyectables.
Budesonida.
Dosis 2mg. (2 ampollas de 0’5mg) Flujo de 8 litros minuto.
Epinefrina racémica.
Dosis 0.03 ml/Kg/dosis. La dosis nunca debe ser menor a 0.5 ml por dosis. Diluir en suero
fisiológico al 0.9 %. El flujo del gas del nebulizador no debe ser menor de 5 L’.
Epinefrina acuosa.
Dosis 0.5cc/Kg/dósis, máximo 5cc. Completar con suero fisiológico hasta llegar a 10cc. Instalar a
un flujo de 8 litros por minuto.
Alta a las 3-4 horas si la Escala de Taussig es de 2 -3.
OJO
• En los niños mas afectados, la traquea llega a obstruirse temporalmente con moco,
entonces el niño tose o inspira forzadamente para eliminarlo y continuar su respiración
estridosa.
• Recordar que el CRUP no es solo una infección localizada, sino que afecta a todo el árbol
traqueobronquial.
• El mayor peligro para el paciente afectado con CRUP es la hipoxemia no reconocida.
• Al utilizar epinefrina racémica es importante monitorizar la frecuencia cardiaca.
• El paciente requiere de monitoreo constante de sus signos vitales y pulsoximetría.
• Las nebulizaciones deberán aplicarse preferentemente con oxígeno.
• Es importante evitar cualquier tipo de estrés en el niño ya que puede incrementar el edema
del árbol traqueobronquial y consecuentemente la dificultad respiratoria, razón por la cual
se recomienda la permanencia de los padres con el paciente.
• Siempre existe la posibilidad de intubación endotraqueal ante una insuficiencia respiratoria
severa.
80
• El uso de epinefrina racémica suele presentar un empeoramiento por efecto de rebote que
habitualmente se presenta entre los 30 y 60 minutos de su administración; por lo tanto, su
uso debe limitarse a enfermos hospitalizados.
• Si decide su envió a casa, es importante informar a los padres que el CRUP suele
empeorar durante la noche.
BIBLIOGRAFIA.
1. Villaseñor SA, Santos PJ. Urgencias en infectología. Laringotraqueítis, epiglotitis y

traqueitis bacteriana. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano
SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 226-230.
2. Superina RA. Neumología. CRUP (laringotraqueobronquitis aguda) En: Abellson WH,
Garth-Smith R. Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto,
Canadá. 7ª Ed. Panamericana. 1990: 374.
3. Kulberg AG. CRUP y epiglotitis. En: Zimmerman S, Gildea JH. Cuidados intensivos y
urgencias en pediatría. Ed. México DF. 1989: 221-228.
4. Eigen H. Epiglotitis. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª
Ed. Madrid, España. Mosby. 1993: 339-344.
5. www.hospitaltorrecardenas.com
81
ASFIXIA POR INMERSIÓN

Dr. Isaías Orozco Andrade IV
INTRODUCCIÓN
La asfixia por inmersión (AI) es un evento verdaderamente dramático, ya que la mayoría de

las veces afecta a niños previamente sanos y que luego de este evento tienen grandes
posibilidades de quedar con severas secuelas o morir. Casi siempre es un hecho potencialmente
evitable.
DEFINICIONES
Asfixia por inmersión o ahogamiento
Corresponde a la muerte por asfixia causada por la inmersión en un medio líquido. La

muerte puede ocurrir en el momento del accidente o dentro de las primeras 24 horas de evolución
posteriores a éste.
Casi asfixia por inmersión o casi ahogamiento (CAI)
Implica la resucitación exitosa posterior a la inmersión en un medio líquido con un evento

hipóxico, en el cual el paciente sobrevive al menos las primeras 24 horas posteriores al evento,
independientemente de las secuelas.
CONSIDERACONES FISIOPATOLÓGICAS
El fenómeno fundamental es la hipoxia, la cual es secundaria a laringoespasmo, aspiración

del líquido o el contener la respiración. Este hecho afecta a todos los parénquimas, pero en
especial por su susceptibilidad, al sistema nervioso central (SNC). El pronóstico de un episodio de
AI o CAI, está estrechamente ligado a la magnitud y duración del fenómeno hipóxico. De este
hecho se desprende la necesidad imperiosa de restablecer, lo antes posible, una condición de
entrega adecuada de oxígeno a los tejidos. Además debe considerarse a la hiper o hipovolemia y a
la hiper o hipoglucemia como factores participantes en la patogenia de este evento.
FACTORES PRONÓSTICOS
Aunque existen variadas escalas de clasificación empleadas en pacientes que han sufrido
asfixia por inmersión, se sugiere la clasificación de Conn por su fácil y rápida determinación. Está
basada en la evaluación de la función neurológica, especialmente el componente motor, que se
relaciona con el grado de daño neurológico. Su aplicación seriada en distintos momentos de la
evolución (sitio del accidente, servicios de urgencia, ingreso a la unidad de tratamientos intensivos,
a las 12-24 horas de evolución), permite formular un pronóstico y definir las conductas a seguir.
Criterios de Conn
Etapa A: consciente
Etapa B: obnubilado
Etapa C: coma
• C1: decorticado (respuesta flexora al dolor).
• C2: descerebrado (respuesta extensora al dolor).
• C3: fláccido (sin respuesta al dolor).
82
Las etapas A y B de Conn al ingreso prácticamente no tienen mortalidad. Las

complicaciones son muy poco frecuentes en la etapa B de Conn, siendo dadas fundamentalmente
por compromiso pulmonar, con recuperación neurológica rápida y completa en la mayoría de los
casos. La morbimortalidad se concentra en la etapa C de Conn, con altas probabilidades de
presentar secuelas neurológicas al alta o de fallecer.
Además se citan como factores de mal pronóstico:
• Glasgow menor de 5 puntos al ingreso al servicio de urgencia.

• Maniobras de resucitación avanzada por más de 10 minutos.
• Retraso en el inicio de la resucitación.
• Pupilas fijas y dilatadas al ingreso al Servicio de Urgencia o por mas de 6 horas.
• Asistolia al ingreso al Servicio de Urgencia.
• Acidosis metabólica con pH menor de 7,1.
• Inmersión en agua caliente por mas de 9 minutos.
• Temperatura corporal menor a 33° C.
• Convulsiones persistentes.
TRATAMIENTO
Una vez más, se insiste en la crucial importancia de restablecer una adecuada entrega de
oxígeno a los tejidos, lo antes posible, ya que de esto depende el pronóstico neurológico y vital del
paciente, por lo que el inicio del ABCD de reanimación es de primordial importancia.
En el lugar del accidente
Es muy difícil establecer con certeza la duración exacta de la inmersión, por lo que todo
paciente rescatado debe recibir reanimación.
El inicio de una resucitación precoz (respiración boca a boca), aun en el agua, es la medida
de mayor eficacia para mejorar el pronóstico. Esta resucitación debe mantenerse sin interrupciones
durante todo el tiempo que tome el traslado a un servicio de urgencia.
En el servicio de Urgencia
Al ingreso debe realizarse, en forma rápida, una nueva clasificación en etapas de Conn, lo
que sugiere las conductas a seguir:
Etapas A y B: debe realizarse un adecuado seguimiento clínico, administración inicial de

oxígeno, control con radiografía de tórax y gases arteriales. Este monitoreo puede llevarse a cabo
en sala común o de atención intermedia. El alta debe diferirse hasta las 24-48 horas de la
inmersión, previa Rx de tórax por el riesgo de "inmersión secundaria".
Etapa C: debe realizarse una rápida evaluación de la condición cardiorrespiratoria del

paciente y actuar de acuerdo al siguiente orden.
1. Debe controlarse temperatura corporal, si ésta es menor a 35° debe realizarse

calentamiento externo, retirando ropas mojadas y cubriendo con frazadas o bien
recurriendo a calefactores radiantes. Evite por todos los medios el sobrecalentamiento, por
lo que una vez alcanzada la temperatura de 35° no continúe con maniobras de
calentamiento.
2. Instale dos vías venosas periféricas de adecuado calibre y mejore la condición
hemodinámica, si es necesario, aportando expansores plasmáticos (10-20 ml/Kg de suero
fisiológico, Ringer o coloides). Eventualmente considere el uso de drogas vasoactivas.
83
OJO
• El 10 al 20 % de las víctimas sufren ahogamiento seco.
• Las diferencias clínicas entre el ahogamiento en aguas dulce o salada son
prácticamente imperceptibles por lo que el manejo inicial debe ser similar en ambos casos.
• No se recomienda el uso rutinario o profiláctico de antibióticos a menos que
existan datos sugestivos de neumonía o algún otro foco de infección.
• Deben tomarse biometría hemática completa, electrolitos séricos, gasometría
arterial, tiempos de coagulación, examen general de orina y radiografía de tórax para
descartar alteraciones de alguno de ellos.
• La hipotermia hace más difícil la reanimación, por lo que es necesario insistir en
normalizar la temperatura corporal.
Estado del niño extraído del agua
• Biometría hemática
Muerte ABCD Reanimación • Electrolitos séricos
• Tiempos de coagulación
• Gasometría arterial
Hospitalización • Examen general de orina
Aviso a ministerio • Radiografía de tórax
público • Radiografías de cráneo y
columna cervical
Asistencia
Cardiaca Respiratoria Neurológica Metabólica
• Automatismo • O2 al 60% • Escala de • Corregir acidosis

• Bradicardia humidificado Glasgow • Hipercalcemia
• Fibrilación • PPC • Crisis • Hipernatremia
• PPFE convulsivas • Hipermagnesemia
• Neumotórax • Encefalopatía • Líquidos
• Neumonía hipóxica
Recuperación Agravamiento
• Continuar con
medidas de apoyo
• Uso de antibióticos y
• Egreso. barbitúricos
• Observación • Control metabólico
estricto
• Repetir exámenes
de laboratorio
Tomado de: Serrano SA. Cerón SM. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Ahogamiento. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP,
Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996. 690-694.
84
BIBLIOGRAFÍA
1. Serrano SA. Cerón SM. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Ahogamiento... En:

Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría.
4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 690-694.
2. Superina RA. Emergencias. Asfixia por inmersión. En: Abellson WH, Garth-Smith R.
Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed.
Panamericana. 1990: 418.
3. Kulberg AG. Semiahogamiento. En: Zimmerman S, Gildea JH. Cuidados intensivos y
urgencias en pediatría. Ed. México DF. 1989: 250-254.
4. Witte MK. Casi ahogamiento. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en
5. www.fepafem.org
6. Rowi ME et al. Ahogamiento consumado y no consumado en niños. En: Rogers MC,
Helfaer MA. Cuidados intensivos en pediatria. 3ª Ed. México, DF. McGraw Hill. 2000: 452-
465.
7. Márquez EL, y cols. Terapia intensiva. Ahogamiento y casi ahogamiento (asfixia por
inmersión). En: Jasso JL, González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos
médico-quirúrgicos. 4ª Ed. Méndez editores. 1998: 608-609.
85
DOLOR ABDOMINAL V
Dr. Alberto Chávez Cázarez
INTRODUCCIÓN
Uno de los problemas que con mucha frecuencia afecta a los pacientes en edad pediátrica
es el dolor abdominal, cuyas causas son variadas; estas las podemos dividir en médicas y
quirúrgicas, y en mucho, también dependen de la edad de presentación.
Definición. “Síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal de instalación reciente,
con carácter de síntoma importante, que requiere de un diagnostico rápido y preciso ante la
posibilidad de que se derive un tratamiento urgente”. Es una sensación subjetiva que puede
originarse de estructuras abdominales o ser referido de sitios extraabdominales.
Abdomen agudo es un síndrome clínico caracterizado por dolor abdominal continuo de más
de 6 horas de evolución, localizado en cualquier parte del abdomen y que produce irritación
peritoneal; casi siempre se acompaña de náusea, vómito, fiebre y distensión abdominal. La causa
mas frecuente es la apendicitis.
CAUSAS QUIRÚRGICAS DE DOLOR ABDOMINAL MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA
A) Esófago.
• Perforación de esófago abdominal.
B) Estómago.
• Perforación traumática
• Ulcera
C) Duodeno.
• Perforación por trauma-ulcera

• Obstrucción Duodenal
• Perforación de divertículo.
D) Intestino delgado.
• Perforación Traumática de Intestino

• Diverticulitis (Meckel).
• Obstrucción Intestinal
• Invaginación Intestinal
• Vólvulos
E) Intestino grueso.
• Apendicitis aguda
• Obstrucción Intra-mural
• Obstrucción extra-mural
F) Hígado.
• Ruptura traumática
• Perforación Absceso hepático
86
G) Vesícula biliar.
• Colecistitis aguda
• Colecistitis alitiásica
H) Páncreas.
I) Bazo.
J) Mesos intestinales.
• Ruptura Traumática
• Ruptura de quistes
K) Aparato genitourinario.
• Enf. Inflamatoria pélvica

• Quiste ovario torcido
• Ovulación – dolorosa
CAUSAS MÉDICAS DE DOLOR ABDOMINAL EN PEDIATRIA
A) De la pared abdominal.
• Hematoma.
B) Intra-abdominal.
• Cistitis
• Pancreatitis aguda
• Ovulación dolorosa
• Linfadenitis mesentérica
• Hepatitis
C) Extra-abdominal.
• De origen pélvico pulmonar

• Neumonía basal
• Pleuritis diafragmática
• Neumotórax traumático
D) Proceso metabólico.
• Cetoacidósis Diabética
• Porfiria aguda
• Intoxicación por plomo
E) Enfermedades vesiculares.
• Hematomas intra – musculares y retro – peritoneal

• Vasculitis sistémica
87
HISTORIA CLÍNICA (HC).
Habitualmente iniciamos la HC preguntando por la enfermedad que trajo a consulta a

nuestro paciente en condiciones de urgencia. Regularmente los niños vienen acompañados por los
familiares o personas que los cuidan. Con una adecuada anamnesis logramos que enfermedades
anteriores no influyan en nuestro diagnostico y evitamos desviar inconscientemente el
interrogatorio hacia otra enfermedad. La anamnesis debe ser exahustiva tratando de responder los
siguientes puntos:
1. Hora de inicia
2. Localización eirradiación
3. Duración
4. Tipo de dolor
5. Factores agravantes
6. Factores que lo disminuyen
7. Intermitente o constante
8. Antecedentes de dolor abdominal
9. Antecedentes de intervención quirúrgica abdominal
10. Intensidad
11. Síntomas concomitantes
12. Estado general del niño
Antecedentes personales.
Habrá que investigar si anteriormente ha presentado un dolor similar al actual. De ser

posible exigir datos clínicos -cuando existan- del expediente de la Institución donde habitualmente
es atendido, ya que ello le da mayor confiabilidad.
Es muy importante hacer hincapié en la medicación que tiene el paciente, ya que

determinados fármacos pueden modificar las características del dolor. Entre ellos, los antibióticos
que pueden ser responsables del enfriamiento de procesos inflamatorios (como la peritonitis),
disminuyendo los síntomas; analgésicos y espasmolíticos, los cuales pueden ocultar la evolución
del proceso, enmascarando los síntomas y signos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La inspección meticulosa y completa del abdomen debe ir dirigida a identificar la causa del
dolor ya sea a nivel intra o extraabdominal.
MODIFICACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL
1. Constipación. Es habitual en todos los casos de abdomen agudo quirúrgico. Se habla de

solución total cuando la expulsión de gases y heces esta acumulada durante al menos 24 hrs.
2. Diarrea. Es infrecuente en abdomen agudo quirúrgico. En principio el dolor que acompaña a

la diarrea se interpreta como secundario a la contracción de la musculatura lisa (apendicitis
retro – cecal).
88
CARACTERÍSTICA DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO MEDICO Y

QUIRÚRGICO
El objetivo principal en la valoración de urgencia de un dolor abdominal agudo es confirmar

que haya un proceso quirúrgico responsable del mismo.
Datos que nos orientan:
• Dolor de inicio súbito, intolerable y generalizado con fracaso de trato analgésico.

• Dolor que va aumentando progresivamente de intensidad hasta hacerse intolerable.
• Modificación de un dolor discontinuo o continuo.
• Detección de gas y heces durante al menos 24 hrs.
• Signos locales o generalizados de irritación peritoneal
• Situación de choque.
MANEJO DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL QUIRURGICO PEDIATRICO EN

URGENCIAS
A) Medidas generales.
1. Peso.
2. Ayuno
3. Canalización de vía venosa periférica y administrarle suficiente cantidad de liquido
y electrolitos según el peso del paciente, tomando muy en cuenta el déficit que viene
sufriendo según el tiempo y severidad del cuadro agudo.
4. Solicitar exámenes pre - operatorios.
5. Examen general de orina.
6. Radiografías simples de abdomen de pie y decúbito.
7. La realización de otros auxiliares diagnósticos se hará por etapas tomando como
base la impresión clínica.
B) La administración analgésica esta contraindicada si el dolor abdominal esta

pendiente de su estudio pre -operatorio en forma completa, ya que de aplicarlos,
suprimiríamos el síntoma principal y dificultaría aún más el diagnóstico. Los analgésicos
solo pueden administrarse después de un diagnostico de certeza ya que el paciente
pasará a sala de operaciones en un tiempo breve (minutos).
C) La antibioticoterapia solamente se indicará una vez establecido el diagnóstico de

certeza.
OJO
• Por las características propias del niño, en las primeras etapas de la vida no es posible
diferenciar los tipos de dolor, pero la progresiva maduración de los centros nerviosos
permite que hacia los 3 años de edad el sujeto refiera ya su dolor al abdomen. Sin
embargo, no es sino hasta los 5 o 6 años de edad cuando logra precisarlo mejor.
• Habrá que tener siempre en mente que las causas de esta patología son múltiples, su
solución urgente y sobre todo es indispensable distinguir si el padecimiento que le origina
requiere de tratamiento quirúrgico.
• En escolares y adolescentes merece especial atención la valoración por el departamento
de Psicología ya que a estas edades se eleva el número de causas psicógenas del dolor.
89
BIBLIOGRAFÍA
1. Nieto ZJ, Cadena SJ. Urgencias en Pediatría. Dolor abdominal. En: Rodríguez SR,
Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-
Interamericana. 1996: 42-44
2. Meza RA, Yamamoto NA, González LC. Cirugía. General. Síndrome doloroso abdominal.
En: Jasso JL, González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos.
4ª Ed. Méndez editores. 1998: 273-275.
3. Torre ML. Urgencias quirúrgicas. Dolor abdominal agudo. En: Loredo AA. INP. Manual de
pediatría. Procedimientos médico-quirúrgicos. Ed. McGraw Hill Interamericana. México DF. 1999:
171-175.
90
INTOXICACIONES
Dr. Isaías Orozco Andrade
Dr. Salvador González Ortiz VI
INTRODUCCION
Las intoxicaciones constituyen uno de las 10 principales causas de atención en los

servicios de urgencias. Su incidencia es mayor en la edad pediátrica y, afortunadamente, las
debidas a etiología medicamentosa son las que con mayor frecuencia se observan y con un mejor
pronóstico.
La severidad de los cuadros clínicos en las intoxicaciones agudas varía gradualmente con
la edad y la intención de las víctimas.
PRESENTACION CLINICA
• Aliento: olor a ajo: arsénico y fósforo; olor a almendras amargas: cianuro.

• Debilidad, letargo: metales pesados (Pb, Ar, Hg, TI), órgano clorados, órgano fosforados,
nicotina, nitritos, diuréticos tiacídicos.
• Hipertermia: ácido bórico, atropina, antihistamínicos, inhibidores de la MAO, simpático
miméticos, fenotiazinas, alcanfor, dinitrofenoles y nitrofenoles.
• Hipotermia: sobredosis de depresores SNC, alcohol, barbitúricos, fenotiazinas.
• Hipotensión: depresores de SNC, anticolinérgicos, diuréticos, betabloqueadores,
antimaláricos. Como consecuencia de la depleción por tubo digestivo: ácidos fuertes,
álcalis, colchicina, sales de hierro y de mercurio.
• Hipertensión. fármacos simpático miméticos como: adrenalina, noradrenalina, dopamina,
dobutamina, cornezuelo de centeno, inhibidores de la MAO, feniciclidina (PCP), nicotina y
plomo.
• Taquicardia: fármacos simpático miméticos, anticolinérgicos, salicilatos y sales de hierro.
• Bradicardia: digitálicos, betabloqueadores, inhibidores de las colinesterasas (órgano
fosforados y carbamatos), nitritos.
Piel y faneras
• Caída del cabello: talio, selenio y arsénico.

• Diaforesis: órgano fosforados, muscarina, nicotina.
• Sequedad: anticolinérgicos, estramonio.
• Enrojecimiento: atropina, antihistamínicos, ácido bórico, cianuro, carboxihemoglobina.
• Palidez: plomo, fluoruros, cloratos.
• Ictericia: tetracloruro de carbono, fósforo, aceteminofeno, organoclorados, fenotiazinas,
sulfonamidas, diuréticos.
• Hemólisis: anilina, nitrobenceno
• Edema: andrógenos, estrógenos, anabólicos, anticonceptivos.
Ojos
• Visión borrosa: atropina, fisostigmina, cocaína, disolventes, alcohol metílico, indometacina.

• Visión de color: digital, alcohol metílico.
• Visión doble: alcohol, barbitúricos.
• Midriasis: atropina, escopolamina, cocaína, BZD, antihistamínicos, fenilefrina, talio.
• Miosis: insecticidas órgano fosforados y carbamatos, morfina y sus derivados, fenotiazinas,
fisostigmina y fármacos relacionados.
91
Oídos
• Tinnitus: salicilatos, quinina, quinidina, indometacina.

• Sordera y/o trastornos del equilibrio: estreptomicina, neomicina, aminoglucósidos,
salicilatos quinina.
Nariz
• Anosmia: uso tópico de fenol, cromo.

• Hedor nasal: cromo.
• Perforación tabique nasal: cocaína y cromo.
Boca
• Dentadura floja: mercurio, plomo y fósforo.

• Dolor dental: fósforo, bismuto y mercurio.
• Línea negra en las encías: arsénico, bismuto, mercurio y plomo.
Sistema nervioso central (SNC)
• Cefalea: atropina, escopolamina, nitratos, nitritos, nitroglicerina, hidralacina, trinitrotolueno,

órgano fosforados, tetracloruro de carbono.
• Vértigo y mareo: sobredosis de depresores de SNC.
• Fasciculaciones, temblores, espasmos y convulsiones: estricnina, alcanfor, nicotina,
insecticidas, aminofilina, anfetaminas, estimulantes del SNC, fenotiazinas, antihistamínicos,
arsénico, queroseno, barbitúricos, digital, solanáceas, talio.
• Somnolencia, coma: atropínicos, antidepresivos, antihistamínicos, anticonvulsivantes,
alcoholes y glicoles, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiazinas, digitálicos,
hipoglucemiantes, opioides y derivados, salicilatos, solventes, queroseno, insecticidas,
arsénico, mercurio, cianuros, monóxido de carbono, fenol.
• Confusión: alcohol, atropina, depresores del SNC, antihistamínicos, digital, metales
pesados (Pb, TI, Hg).
• Ataxia: depresores del SNC, antihistamínicos, órgano fosforados, talio.
• Delirio y alucinaciones: alcohol, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, LSD.
• Parestesias: metales pesados (Pb, TI), organoclorados, piretroides.
• Debilidad muscular: arsénico, botulismo, cicuta, DDT, insecticidas, mercuriales orgánicos.
• Temblor y rigidez muscular: fenotiazinas.
• Calambres musculares: diuréticos tiacídicos, plomo.
Sistema cardiorrespiratorio
• Cianosis: metahemoglobinemia: anilina, clorados, fenol, paraquat, nitrobenceno,

acetanilida, fenacetina, dapsona. La cianosis como tal es debida a varios factores, entre
otros, obstrucción respiratoria, desequilibrio, ventilación-perfusión.
• Dificultad respiratoria: órgano fosforados, salicilatos, fisostigmina, cianuro, monóxido de
carbono berilo, estricnina, alcohol, opioides, picaduras de araña viuda negra, picaduras de
alacrán, pescados.
• Edema pulmonar: vapores de ácidos y metales, bromuro de metilo, cloruro de metilo,
morfina, inhibidores de la colinesterasa.
• Taquicardia: fármacos simpático miméticos, anticolinérgicos, salicilatos y sales de hierro.
• Bradicardia: digitálicos, betabloqueadores, inhibidores de las colinesterasas (órgano
fosforados y carbonatos), nitritos.
Sistema digestivo
92
• Vómitos, diarrea: ácidos, álcalis, disolventes, jabones, neutralizantes, ácido bórico,

insecticidas, fósforo, fluoruro, talio.
• Hematemesis: antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes, hierro, salicilatos,
corrosivos.
• Ante un cuadro de esta naturaleza se debe considerar la posibilidad de un proceso tóxico,
recordando que los primeros momentos son cruciales, tanto para lograr un diagnóstico
certero, como para salvar la vida del paciente. Se toman muestras de los contenidos
biológicos para el rastreo de cualquier tipo de sustancia que oriente el diagnóstico, al
mismo tiempo que se utilizan ayudas clínicas y paraclínicas.
• Las muestras para toxicología son sangre (tanto en tubo seco como con anticoagulante),
orina y contenido gástrico; deben ser tomadas en primera instancia y enviadas al
laboratorio de toxicología, con los datos del paciente, además de un diagnóstico presuntivo
o, en su defecto, una descripción detallada del cuadro clínico que oriente la investigación.
Cuadro 1. Cifras de referencia y toxicidad de algunos

medicamentos y compuestos químicos de interés en
toxicología*
Producto Valor de referencia Cifras tóxicas
Acetaminofén 10 – 20 mcg/ml > 300 mcg/ml**
Alcohol etílico 0.0 > 300 mg/100 ml
Alcohol metílico 0.0 > 20 a 80 mg/100 ml
Aminofilina 10 – 20 mcg/ml > 20 mcg/ml
Amitriptilina 10 – 20 mcg/ml > 40 mcg/ml
Arsénico 0 – 20 ng/ml > 1 a 2 mcg/ml
Carbamacepina 4 – 8 mcg/ml > 12 mcg/ml
Diazepam 0.5 – 0.7 mcg/ml > 2 mcg/ml
Digoxina 1 – 2 ng/ml > 3 ng/ml
Difenilhidantoína 10 – 20 mcg/ml > 20 mcg/ml
Etilenglicol 0.0 > 1150 mg/ml
Fenobarbital 10 – 40 mcg/ml > 40 mcg/ml
Imipramina 50 – 300 ng/ml > 300 ng/ml
Litio 0.5 – 1.5 mEq/L > 2 mEq/L
Mercurio (orina) 10 mg/L > 10 mg/L
Plomo 15 mcg/100 ml > 30 mcg/100 ml
Salicilatos 10 – 30 mg/100 ml > 30 mg/100 ml
Talio 0.0 Cualquier cantidad
Valproato 50 – 100 mcg/ml > 150 mcg/ml
* Cifras séricas a menos que se anote algún otro producto biológico
** Concentraciones a las 4 horas de la ingesta.
Tomado de: Montoya CM. Et al. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Intoxicaciones. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP,
Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996. 661-673.
93
MANEJO
MANEJO GENERAL
Sustancia desconocida
Prevenir absorción
(lavado gástrico o emesis)
Inactivación del tóxico

(Antídoto local: carbón activado)
94
SOPORTE Y MANEJO DE LAS FUNCIONES VITALES
Antes del diagnóstico y tratamiento específicos, es prioritario mantener las funciones

vitales, establecer la vía respiratoria y corregir las complicaciones que puedan poner en peligro
la vida del niño.
La obstrucción y la falta de protección de la vía aérea en pacientes comatosos,

constituye la mayor causa de morbimortalidad en las intoxicaciones. Ello hace indispensable el
uso de cánulas orotraqueales o, de tubos endotraqueales, para con ventilación mecánica
asistida, según el caso.
Es necesario un monitoreo estricto de la frecuencia y ritmo cardíaco, tensión arterial,

perfusión de tejidos y temperatura corporal.
En el manejo de los líquidos parenterales individualizado de acuerdo a las

características de cada paciente.
PREVENCION DE LA ABSORCION DE SUSTANCIAS TOXICAS
En cualquier intoxicación se debe facilitar eliminar el agente causante por la vía de

ingreso del mismo; vía dérmica, vía oral, vía inhalatoria, vía parenteral y vía rectal. Para
minimizar o imposibilitar la absorción de las sustancias utilizamos diferentes técnicas de
descontaminación.
DESCONTAMINACION CUTANEA
a. Despojar de ropas al paciente

b. Baño con abundante agua tibia durante el tiempo necesario para eliminar el tóxico.
Idealmente en tina (el uso de jabón está proscrito en lesiones cutáneas causadas
por sustancias químicas).
c. Verificar la limpieza de uñas y cuero cabelludo
d. El personal que realice este procedimiento debe protegerse con delantal y guantes
de hule. Evitar el contacto directo, especialmente con cáusticos y corrosivos.
e. No se deben usar antídotos químicos. Las reacciones exotérmicas pueden
producir agravamiento de las lesiones.
DESCONTAMINACION OCULAR
a. Colocar al paciente en una silla reclinada e irrigar los ojos durante 15 minutos o
más, con solución salina normal o agua estéril.
b. Se debe realizar oclusión ocular, si se evidencia lesión de córnea
c. Dentro de las primeras dos horas después del accidente tóxico, el paciente debe
ser evaluado por el oftalmólogo.
INHALACION DE VENENOS
a. Retirar al paciente del sitio de exposición, al igual que las ropas contaminadas
b. Establecer buena permeabilidad de la vía aérea
c. En caso de inhalación de ácidos y corrosivos idealmente se debe oxigenar en
tienda húmeda, preservando la integridad de las vías respiratorias, las cuales se
tornan friables por la acción local de los químicos.
95
DESCONTAMINACION GASTRICA
Emesis: está indicada para eliminar los venenos deglutidos. Se utiliza el jarabe de
ipecacuana en dosis de 30 ml para el adulto, en 150 a 200 ml de agua con el paciente en
posición de Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo. Para niños de 6 a 12 meses 10 ml, de 1
a 5 años 15 ml y para mayores de 5 años 30 ml. Es necesaria la vigilancia permanente de la
emesis y la dosis debe ser repetida si no se han producido vómitos en 30 minutos.
La estimulación mecánica de la faringe, evitando lesiones de la cavidad oral, es otro

mecanismo eficaz para inducir el vómito.
Contraindicaciones
a. Pacientes somnolientos o inconscientes, en los cuales está indicado el lavado

estomacal.
b. Intoxicaciones por ácidos y álcalis, ya que este procedimiento facilita la posibilidad
de perforación gástrica.
c. Cuando el reflejo faríngeo está ausente.
d. Pacientes con convulsiones, por peligro de aspiración e inducción de laringo-
espasmo
e. Pacientes con hematemesis, por peligro de aumentar la alteración causante de la
misma.
f. Diátesis hemorrágica
g. Ingesta de materiales sólidos con aristas.
h. Niños menores de seis meses por la inmadurez y falta de protección de las vías
aéreas por reflejos deficientes
LAVADO GASTRICO
Está indicado en casos de intoxicaciones por ingestión dentro de las primeras 24

horas.
TECNICA
a. Utilizar una sonda nasogástrica de grueso calibre, idealmente No.16

b. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg y decúbito lateral izquierdo
c. Medir en la sonda la distancia de la oreja a la nariz y de ésta al epigástrico
d. Pasar la sonda por la fosa nasal de mayor amplitud, previa lubricación
e. Extraer la mayor cantidad posible del contenido gástrico, envasar en un frasco y
rotularlo con nombre y fecha, para su envío al laboratorio toxicológico
f. Realizar lavado gástrico, administrando por la sonda 200 ml de agua estéril o
solución salina y retirando en lo posible igual cantidad, hasta que el líquido salga
claro; cambiar de posición al paciente, para lavar todas las paredes gástricas
g. Administrar carbón activado como absorbente
Contraindicaciones
a. En la ingestión de ácidos o álcalis, no se debe practicar lavado gástrico después

de una hora de ocurrido el accidente. Algunos lo hacen mediante el uso de una
sonda de Levin y siempre realizado por un médico.
b. En pacientes con convulsiones no controladas, por el daño que se puede causar
durante el procedimiento y la posibilidad de broncoaspiración
c. Paciente en coma: esta contraindicación es relativa, ya que el uso de un tubo
orotraqueal, previa insuflación del manguito, evita la broncoaspiración
d. En la ingestión de hidrocarburos
96
e. En arritmias cardiacas, controlando primero la presencia de las mismas

CARBON ACTIVADO
Es un absorbente muy eficaz. Se utiliza a dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso. Se

mezcla con agua en proporción 1:4 y se pasa por la sonda nasogástrica o vía oral, posterior al
lavado gástrico. Si el paciente presenta vómitos, se repite la dosis.
Está indicado repetir la dosis en casos de intoxicación por fármacos que tienen
circulación enterohepática, como teofilina, barbitúricos, hidrato de cloral, colchicina, digital,
hidrocarburos halogenados, isoniacida, salicilatos antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas.
Contraindicaciones
Cuando se utilicen antídotos específicos por vía oral. Sus contraindicaciones no son
absolutas; es mayor su inefectividad en algunos casos como: absorción de alcoholes, ácido
bórico, cáustico, corrosivos, minerales ácidos y metales.
DESCONTAMINACION RECTAL
La vía rectal de intoxicación es debida a errores en la administración de supositorios.

La mejor manera de descontaminarla es con enemas, utilizando las presentaciones
comerciales o preparados caseros de agua con sal común o SSN; el agua pura conlleva el
peligro de intoxicación hídrica.
MEDIDAS PARA LA ELIMINACION DE TOXICOS
Con la ayuda del conocimiento de la toxicocinética y reforzando la principal vía de

eliminación del agente causante o de sus metabolitos, se practican procedimientos tan
sencillos como la catarsis, realizada en cualquier centro de atención básica, hasta
procedimientos de alta complejidad y costo como la exanguíneotransfusión, la diálisis, la
hemodiálisis y la hemoperfusión, técnicas que constituyen medidas heróicas una vez agotados
los procedimientos médicos convencionales.
CATARSIS
Se utiliza para evacuar del estómago y tubo digestivo los venenos no extraídos
mediante emesis o lavado gástrico. Se provoca mediante los siguientes fármacos:
a. Sulfato de magnesio 30 g o 250 mg/kg de peso

b. Sulfato de sodio 30 g o 250 mg/kg de peso
c. Sorbitol o manitol 50 ml. Se utiliza por vía oral o por sonda nasogástrica, diluido en
agua, treinta minutos a una hora después de la primera dosis de carbón activado
(repetir en caso de emesis, o de fármacos con circulación enterohepática).
Contraindicaciones
a. Íleo adinámico
b. Diarrea severa
c. Traumatismo abdominal
d. Obstrucción intestinal
e. Falla renal (sulfato de magnesio)
f. Falla cardiaca (sulfato de sodio)
g. Pacientes con alteraciones electrolíticas
h. Intoxicaciones por corrosivos, ya que se puede incrementar la gravedad de la
lesión
97
DIURESIS
La principal vía de eliminación de los fármacos y sus metabolitos es la orina. Su

eliminación se ve afectada por los cambios en el pH urinario, mecanismo farmacológico que se
utiliza para incrementar la eliminación por esta vía. La excreción urinaria se aumenta con el
empleo de los diuréticos de asa u osmóticos.
Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato

de sodio, a razón de 20 a 40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de
peso cada ocho horas, controlando los gases arteriales, niveles de calcio y potasio, electrólitos
necesarios para la alcalinización de la orina. Este procedimiento se utiliza en caso de
intoxicaciones por ácidos débiles, salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, tricíclicos órgano
fosforados y carbamatos.
Trampa iónica ácida: se realiza utilizando vitamina C, 40 mg/kg de peso día, dividida
en tres dosis. En intoxicaciones por alcaloides, sustancias básicas, acetaminofén y
benzodiacepina.
EXANGUINOTRANSFUSION
Es un procedimiento poco recomendado en la actualidad, el cual fue utilizado en su

momento con indicación específica en la intoxicación por fósforo blanco.
DIALISIS
Procedimiento que se ejecuta para remover del organismo ciertas toxinas o sustituir la
función del riñón cuando éste presenta signos de falla. Está indicado, en general, como
segunda instancia, después de realizar las medidas de descontaminación, disminución de
absorción, catarsis y eliminación y sólo en casos de intoxicaciones severas. La hemodiálisis, es
la técnica más efectiva, pero requiere más experiencia y el uso de mayor tecnología. En
general, se aceptan como indicaciones de la hemodiálisis, la presencia de coma prolongado,
falla renal, y deterioro del paciente con manejo médico adecuado. Es recomendada en
intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol, litio,
anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos.
HEMOPERFUSION
Es la exposición de la sangre del paciente a través de un circuito extracorpóreo, a una

superficie absorbente (resina de carbón activado). Este procedimiento se realiza para la
eliminación de sustancias o fármacos pobremente removidos por diálisis y hemodiálisis, de
fármacos o sustancias fuertemente ligadas a proteínas, baja solubilidad y deficiente
distribución en los líquidos corporales. Se indica en sobredosis de barbitúricos de corta acción,
teofilina, antidepresivos tricíclicos, tetracloruro de carbono, paraquat y DDT. Para la
hemodiálisis y la hemoperfusión es imprescindible un continuo control analítico de los tóxicos
en la sangre.
TRATAMIENTO SINTOMATICO ESPECÍFICO Y ANTIDOTICO
Sintomático
Como complemento de las medidas depuradoras ya mencionadas, se debe atender

cada una de las manifestaciones sintomáticas que acompañen a cada proceso tóxico como el
vómito, síntoma favorable en un principio, si la vía de ingreso del tóxico fue gástrica;
posteriormente puede ser peligroso debido a la deshidratación que produce. Se debe controlar
con antieméticos como la metoclopramida, prometazina o metopimazina.
98
Dolores y cólicos abdominales pueden requerir la administración de papaverina, o

hioscina.
Edema pulmonar de tipo no cardiogénico o cardiogénico; es una complicación

frecuente, dependiendo de la etiología de la intoxicación; por ejemplo, de tipo no cardiogénico,
cuando se produce por fármacos con efecto antidiurético como los narcóticos, barbitúricos,
salicilatos y acetaminofeno; o en algunos inhalantes, irritantes del epitelio respiratorio como
cloro, ácido nítrico, que producen exudación dentro de los alvéolos. El incremento excesivo de
secreciones bronquiales producidas por estimulantes parasimpáticos (fisostigmina,
prostigmina) y los inhibidores de las colinesterasas son los causantes de este tipo de edema,
que requiere para su tratamiento el uso de oxígeno, diuréticos, disminución de la
administración de líquidos y sedación con morfina para reducir la taquipnea. En caso de edema
generado por narcóticos, se utiliza la naloxona y el oxígeno. En los irritantes locales del epitelio
pulmonar, se administran corticoides. Si sumada al edema está la falla renal que impide la
eliminación de líquidos, se debe recurrir a la diálisis. En caso del edema pulmonar de tipo
cardiogénico se requiere el uso de oxígeno y digitálicos.
Las convulsiones, otra manifestación de los efectos tóxicos directos de las sustancias
químicas sobre el SNC, o por alteraciones metabólicas secundarias al proceso tóxico, como la
hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia. Su tratamiento está orientado de manera similar al
manejo de las convulsiones de otra etiología, con anticonvulsionantes como diazepam,
fenitoína y barbitúricos, según cada caso, sin descuidar los trastornos metabólicos.
Finalmente, son muy frecuentes las alteraciones de orden psicosomático, como

secuelas de procesos tóxicos o como causa inicial de las intoxicaciones (tentativas de suicidio
y fármaco dependencias), en las cuales es imprescindible la atención psiquiátrica, tanto en el
tratamiento inmediato y posterior a la resolución del episodio tóxico.
Específico y con antídotos
TOXICO ANTIDOTO INDICACIONES DOSIS

Acetaminofén N.Acetil cisteína Niveles séricos de acetamino- Inicial: 140mg/kg VO y después
fen en límites probable tóxicos 70mg/kg/dosis c/4hs x 17 dosis.
Anticoagulantes Vitamina K 1 Alteración de los mecanis- 5 a 10mgs, diluidos en Glucosa 5%
warfarínicos mos de coagulación, modera- ó Solución salina. Aplicar en forma
dos ó severos. lenta IV; IM= 1-5mgs; SC= 1-5mgs
Anticolinérgicos Fisostigmina Taquicardia supraventricular 0.5mgs IV c/10 min hasta efecto
con compromiso hemodiná- deseado. Máximo 2 mgs
mico. Agitación intensa,
Antidepresores tricíclicos Bicarbonato de Na. Intervalo QRS mayor de 1-2 mEq/kg V rápido + Alcaliniza-
(Imipramina, amitriptilina) 100 mseg. ción para pH= 7.45 a 7.50
Arsénico Dimercaprol (BAL) Intoxicación sintomática 450mg/m2 SC/ día IM c/4hrs
Benzodiacepinas Flumazenil Coma Inicial: 0.01 mg/kg y repetir dosis
cada 15-20min.
RN:0.02mg/kg IV + infusión de
0.05mg/kg/hora.
Betabloqueadores Glucagon Bradicardia Infusión: Hacer titulaciones hasta
lograr efecto deseado.
Bloqueadores del canal Calcio Hipotensión, bradicardia, Cloruro de Ca.= 10-20mg/kg/dosis

del calcio: (Nifedipina, bloqueos. .1-0.2ml/kg/dosis ó gluconato de Ca
nimodipina, etc.) 0.2-0.5ml/kg/dosis
99
Cianuro Nitrito de Amilo Intoxicación sintomática Para menores de 25kgs, las dosis
Nitrito sódico de nitrito y Tiosulfato de sodio, de-
Tiosulfato sódico penden de la hemoglobina. La sobre
dosis puede causar una mortal
metahemoglobinemia.
NOTA: Iniciar con Nitrato * HEMOGLOBINA NITRATO DE SODIO al 3% TIOSULFATO DE SODIO al 25%
de sodio y después con- 8 0.22 ml/Kg IV 1.1 ml/Kg IV
tinuar con el Tiosulfato. 10 0.27ml/Kg IV 1.35ml/Kg IV
12 0.33ml/Kg IV 1.65ml/Kg IV
14 0.39ml/Kg IV 1.95ml/Kg IV
Digoxina Fragmentos Fab de Ingesta mayor de 0.1mg/Kg Cada frasco tiene 38mgs de proteí-
digoxina Niveles séricos mayores de na, que se unirá a 0.6mgs de digo-
5ng/dl de digoxina xina.
Potasio menor de 5mEq/l
Etanol Medidas de sostén Deterioro de la conciencia Gluc 25% 2-4ml/Kg
Diálisis gastrointestinal
Descartar droga: Opiáceos Naloxona 2mgs IV rápido
Etilenglicol Etanol Desequilibrio osmolar, acidosis Inicial: 7.6-10ml/Kg de etanol en
metabólica. infusión hasta llegar a niveles séri-
Nivel sérico > 20mg/dl cos de 100mgs.
Fenotiazinas Difenhidramina Crisis oculógiras 0.5-1mg/Kg IV ó IM, sin pasar de
50mgs/dosis.
Isoniacida Piridoxina B6 Crisis convulsivas, coma y 70mg/kg y repetir en 15mins.
acidosis Para una dosis conocida de INH,
administrar dosis equivalente de
Piridoxina IV; si no es conocida,
aplicar 5-20gr de Piridoxina IM
Mercurio D. Penicilamina ó Intoxicación sintomática VO: 25mgs/Kg cada 6Hrs
Ácido
2,3mercaptosuccínico
Metahemoglobinémicos Azul de metileno Intoxicación sintomática 1-2mg/Kg IV; (0.1-0.2ml/Kg de una
Anilinas, Dapsone ó Metahemoglobina > 30-40% solución al 1%) en 5-10 min ó
Ácido Ascórbico Igual 25-50mg/m2SC; repetir prn en 1 hr.
Metanol Etanol Acidosis metabólica y anion *** Ver etilenglicol ***
gap elevado en ausencia de
síntomas
Monóxido de Carbono Oxígeno Niveles de CO > de 5-10% Oxígeno al 100%
Considerar oxígeno hiperbárico.
Narcóticos Naloxona Intoxicación sintomática 0.01mg/Kg IV, Repetir dosis hasta
10 veces si no hay respuesta y los
hallazgos indican sobredosis de
narcóticos.
Organofosforados Atropina Crisis colinérgicas 0.05mg/Kg IV ó IM evitando exceder
los 50mgs
Plomo Dimercaprol (BAL) Intoxicación sintomática 450mg/m2 SC/día, IM, repartida

(British Anti Lewisite) Niveles séricos mayores de cada 4hrs
45mcg/dl + Encefalopatía.
Cualquier individuo con niveles
mayores de 70mcgr/dl
100
Sales de Fierro Deferoxamina Sintomática 15mgs/Kg/hora ó 40mg/Kg IM

Fe sérico > 350mcg/dl Repetir c/4-8hrs hasta que el color
Prueba de demanda de defero- de la orina sea normal ó el Fe sérico
xamina positiva. menor de 300mcg/dl
ALACRAN Alaramyn Grado 1 1 frasco
Grado 2 2 frascos
Grado 3 3 frascos
CORALILLO Coralmyn Grado 1 Inicio 2-3fcos, Mant 3 frascos
Grado 2 Inicio 5-6fcos, Mant 6 frascos
Grado 3 Inicio 8-9fcos, Mant 9 ó más frascos
CROTALOS Antivipmyn Grado 1 Inicio 6-10fcos, Mant 5 fcos
VIPERIDOS Grado 2 Inicio 15fcos, Mant 5 fcos
Grado 3 Inicio 20-30fcos, Mant 10-15fcos
Puede utilizarse Inicio + 31fcos, Mant +16fcos.
VIUDA NEGRA Aracmyn Grado 1 1 frasco
Grado 2 2 frascos
Grado 3 3 frascos
Cortesía Dr. Héctor Urbina Valenzuela.
OJO
• No hay manifestaciones patognomónicas en las intoxicaciones, el pedíatra debe

sospecharlas frente a la sintomatología de cada paciente.
• Debe descartarse la posibilidad de maltrato infantil.
• Ante la sospecha de intento de suicidio se debe canalizar al paciente a la consulta de
Psicología/Psiquiatría.
• Por cuanto existen pocos antídotos, el tratamiento debe ser siempre orientado a un
adecuado manejo sintomático, reforzado con descontaminación de la vía de ingreso; sólo
en algunos casos se cuenta con antídotos o antagonistas que se describen en el cuadro,
junto con sus dosis e indicaciones pertinentes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Montoya CM. Et al. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Intoxicaciones. En:

Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed.
McGraw Hill-Interamericana. 1996: 661-673.
2. Superina RA. Intoxicaciones. En: Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de pediatría para
residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed. Panamericana: 1990. 356-368.
3. Hartnett L, Kulberg AG. Intoxicaciones. Principios generales de tratamiento de las
intoxicaciones. En: Zimmerman S, Gildea JH. Cuidados intensivos y urgencias en pediatría. Ed.
México DF. 1989: 530-544.
4. Reed MD. Et al. Envenenamiento. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en
5. www.amup.org
6. Wolf AD et al. Intoxicaciones y el niño en estado crítico. En: Rogers MC, Helfaer MA.
Cuidados intensivos en pediatria. 3ª Ed. México, DF. McGraw Hill. 2000: 742-766.
7. Montoya CMA, et al. Accidentes e intoxicaciones. Intoxicaciones y envenenamientos. En:
Jasso JL, González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª
Ed. Méndez editores. 1998: 161-171.
101
PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Dr. Salvador González Ortiz VII
INTRODUCCION
Los traumatismos son la causa principal de muerte en la infancia. El niño politraumatizado

debe ser atendido en el centro donde puedan ser tratadas adecuadamente todas las lesiones que
presente. La prevención de lesiones debe ser un objetivo central de los médicos que atienden al
niño en urgencias.
DEFINICIÓN
Traumatismo que afecta simultáneamente a varios aparatos o sistemas, lo que puede

amenazar la vida y potencialmente dejar secuelas permanentes; es una causa importantes de
morbilidad y mortalidad en la edad pediátrica.
ETIOLOGÍA
Puede ser accidental o intencional, relacionado fundamentalmente con accidentes

automovilísticos, atropellamientos o caídas y en menor proporción a maltrato físico.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
1. Traumatismo directo.
2. traumatismo penetrante.
CUADRO CLÍNICO
Es variable y está en relación a los órganos o aparatos lesionados.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Están en relación a los órganos y/o aparatos lesionados.
TRATAMIENTO INICIAL
• El punto más importante es no perjudicar, evitando traslados inseguros o demorando el

tratamiento de forma inadecuada.
• La estabilización y el tratamiento inicial deben ser sistematizados y organizados para
diagnosticar y atender las lesiones que ponen en peligro la vida.
ESTUDIO PRIMARIO
Historia adecuada del mecanismo de la lesión. Es importante recoger también la existencia de

enfermedades y medicamentos subyacentes, alergias y hora de la última comida. Son factores de
riesgo:
• Heridos en accidentes automovilísticos a gran velocidad, en especial si ha habido algún
muerto.
• Caída de una altura de 2 pisos o más.
• Atropello por vehículo de motor.
• Fractura de la primera costilla.
102
La exploración debe ser completa y minuciosa pero oportuna y eficiente, no se dispone de

mucho tiempo.
Pasos del estudio:
1. Vías respiratorias: asistencia de la vía respiratoria con control de la columna cervical.

2. Respiración: cuidados de la ventilación y oxigenación.
3. Circulación: tratamiento del choque. y control de las hemorragias.
4. Incapacidad: examen neurológico.
5. Exposición: desvistiendo completamente al niño.
ESCALA DE VALORACION DE LA GRAVEDAD DEL NIÑO POLITRAUMATIZADO
Componente +2 +1 -1
Peso > 20 Kg 10 - 20 Kg < 10 Kg
Permeabilidad
Normal Se puede conservar No se puede conservar
respiratoria
T.arterial sistólica > 90 50 – 90 < 50
S.N.C Despierto Obnubilado o con pérdida de Coma/Descerebrado

conciencia
Sist.músculo-
No lesión Fract.cerrada Fract.abierta o múltiples
esquelético
Lesiones mayores
Piel No lesión Lesión menor
penetrantes
• La puntuación entre 10 - 12 es leve y < 6 grave.
VIAS RESPIRATORIAS
Ver capítulo de reanimación cardiopulmonar

.
CIRCULACION Y CHOQUE
El enfoque se centra en el estudio hemodinámico, el control de las hemorragias y en la

búsqueda de un acceso venoso. Ver capítulos de choque y reanimación cardiopulmonar.
RESPUESTAS DE APARATOS Y SISTEMAS A LA PERDIDA SANGUINEA EN EL NIÑO
Temperaturas Pérdida prehipotensiva Pérdida hipotensiva

< 25% de perdida de volumen sanguíneo de volumen
103
sanguíneo
de volumen sanguíneo del 25% al cambiar al del 40%
niño al decúbito lateral
Cardiaca
Pulso débil, aceleración Hipotensión franca
Aceleración de la frec. cardiaca
de la frec. cardiaca taquicardia o bradicardia
S.N.C.
Letárgico, irritable, Cambios en el nivel de conciencia,
Comatoso
confundido, combativo respuesta amortiguada al dolor
Piel Cianótico,  llenado capilar,

Fría, viscosa Pálida, fría
extremidades frías
Riñones  del gasto urinario Aumento de BUN Sin gasto urinario

.
Control de la hemorragia.
La mayor parte de las áreas de hemorragia externa se pueden controlar con elevación y
presión directa.
Si se ha utilizado ropa antichoque durante el traslado (poco recomendable), hay que tener
cuidado al retirarla, podríamos provocar una hipotensión brusca.
Se debe iniciar rápido la repleción de volumen, inicialmente con suero salino en bolos de
20cc/kg. La falta de respuesta al bolo inicial o la respuesta transitoria, indica pérdida sanguínea
importante y tal vez continua que obliga a una evaluación por parte del cirujano infantil.
Evitar al principio los coloides, por la alteración de la permeabilidad vascular.

Evitar el uso inicial de agonistas - adrenérgicos ya que pueden disminuir el flujo a
órganos vitales.
Lograr acceso venoso estable.
Ver capítulos de accesos venosos centrales, periféricos y osteoclísis.
INCAPACIDAD: EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico breve que incluye:

• Tamaño y reactividad pupilar
• Nivel de conciencia: globalmente 4 situaciones:
• Alerta
• Reacción a estímulos verbales
• Reacción a estímulos dolorosos
• No reacciona
EXPOSICION DEL PACIENTE
Es necesario desvestir al paciente completamente para descubrir todas las lesiones

visibles. En los niños es importante que exista una fuente de calor para que no se produzcan
pérdidas excesivas.
104
.
LESIONES ESPECÍFICAS
.
1.-Traumatismo del S.N.C. (ver capítulo IV)
.
a).- Traumatismo de la médula espinal: se puede producir sola o en combinación con lesión
de la cabeza. Inmovilizar hasta obtener Rx.
En los traumatismos de cabeza y cuello, lesiones por zambullida o caídas, debemos

sospechar lesión de la médula espinal.
Dada la flexibilidad de la columna cervical de los niños, puede producirse lesión de médula
sin anormalidades Rx.
En pacientes con hipersensibilidad dolorosa sobre las apófisis espinosas, parestesias,

entumecimientos o parálisis, además de la inmovilización, debe realizarse una evaluación
neuroquirúrgica aun en ausencia de lesiones en Rx.
Poco se puede hacer por la lesión primaria de la médula, pero sí debemos prevenir la
lesión secundaria, que es la producida por isquemia, hipoxia y compresión continua de la misma.
Un paciente con lesión de médula espinal puede parecer que respira adecuadamente a
pesar de anormalidades importantes del intercambio de gases.
Debe mantenerse un índice de sospecha elevado de lesión de médula espinal en cualquier

paciente que se presente con un coma inexplicable y con antecedente de traumatismo en cabeza o
cuello.
En la exploración, la ausencia de reflejos sacros, la respiración diafragmática, un nivel

sensitivo o motor, disautonomía, retención o incontinencia urinaria, priapismo y dolor o sensibilidad
a la palpación vertebral, indican lesión vertebral.
Hay que mantener la columna cervical centrada e inmovilizada. En los niños pequeños,
dado el tamaño de la cabeza, si utilizamos un soporte plano y rígido, puede existir una flexión del
cuello, es importante colocar un cojín.
ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA NIÑOS
Abertura de los ojos Respuesta motora

4-Espontánea 6-Espontánea
3-Para hablar 5-Localiza el dolor
105
2-Por dolor 4-Se retrae por dolor

1-No hay respuesta 3-Postura decorticada
2-Postura descerebrada
1-Sin respuesta
Mejor respuesta
verbal
Sonrisa social, se orienta al sonido, sigue objetos arrullo, conversa,
5-Orientada o
interactúa apropiadamente con el ambiente.
4-Confundida, Llanto consolable. Consciente del ambiente, interacciones no
desorientada o colaboradoras.
3-Palabras Llantos persistentes inapropiados, quejidos, inconstantemente consciente
inapropiadas o del ambiente, inconsistentemente consolable.
2-Sonidos
Agitado, inquieto, llanto inconsolable, inconsciente del ambiente.
incomprensibles o
1-Falta de respuesta o Sin respuesta
Si existe alteración de conciencia se debe practicar TAC craneal
2.- Traumatismo torácico
Casi todas las lesiones torácicas de los niños son contusas.
Uno de los indicadores de lesión torácica importante es la fractura de una costilla,

especialmente si es la primera, por eso siempre debe practicarse Rx de tórax en una contusión
torácica.
La lesión torácica más común que pone en peligro la vida es el neumotórax. Debe drenarse
inmediatamente.
3.- Traumatismo abdominal (Ver capítulo VIII)
La mayoría de los niños con traumatismo abdominal, presentan contusiones leves sin
secuelas graves.
Los signos vitales inestables a pesar de la reposición de líquidos, son indicaciones para la
intervención quirúrgica.
Los datos clínicos a veces son sutiles y se debe proceder a las revisiones abdominales
seriadas, a la búsqueda de distensión y dolor a la palpación.
Si el traumatismo abdominal es importante debe colocarse sonda nasogástrica.
Es preciso pedir datos analíticos: Orina, Hemograma, P. hepáticas y amilasa.
La prueba diagnóstica más fiable es el TAC. En el paciente inestable está indicado el

lavado peritoneal diagnóstico.
4.- Lesiones pélvicas
Las lesiones más frecuentes son: fracturas, hemorragia pélvica y en varones lesiones
uretrales. Hay que explorar genitales externos y región peri rectal.
Controlar las hemorragias si existen laceraciones y practicar estudio Rx. Es preciso

analizar la orina para detectar lesiones retroperitoneales.
5.- Traumatismos de las extremidades (ver tema de Fracturas)
106
Un niño puede perder un volumen considerable de sangre al interior de una masa

muscular, por fractura de un hueso largo, y ser una causa de hipovolemia.
Estabilizar el segmento fracturado.
6.- Traumatismos faciales
Si se diagnostica una fractura facial en un niño, es muy probable que exista además un
traumatismo craneoencefálico concomitante. Sugieren lesión ósea la presencia de equimosis,
edema y contusiones o erosiones superficiales sobre una prominencia ósea.
El hematoma subconjuntival, con equimosis y edema peri orbitarios, sugiere fractura del
hueso cigomático. Equimosis y edema sobre el 1/3 inferior de la cara sugieren fractura del maxilar
inferior.
Las fracturas más frecuentes en la infancia son las de los huesos nasales y la del maxilar
inferior.
Las fracturas de los huesos faciales se pueden diagnosticar basándose en mal oclusión y
mordida abierta, a causa del desplazamiento del maxilar superior o de la mandíbula.
Como en los niños las fracturas faciales suelen acompañarse de fracturas de cráneo, se
debe practicar Rx de cráneo en todos los casos en los que se sospeche lesiones maxilofaciales
importantes.
La proyección de Waters es el estudio Rx sistemático de mayor utilidad para valorar la

parte media de la cara, huesos cigomáticos, maxilar superior, senos maxilares, senos orbitarios y
pirámide nasal. La TAC craneofacial es la mejor prueba diagnóstica.
OJO
• El paciente que requiera ser trasladado debe ser previamente estabilizado.
BIBLIOGRAFÍA
1. West KW. Grosfeld JL y Weber TR. Politraumatismos. En: Zimmerman S, Gildea JH.
Cuidados intensivos y urgencias en pediatría. Ed. México DF. 1989: 512-518
2. Fackler JC, et al. Politraumatismos. En: Rogers MC, Helfaer MA. Cuidados intensivos en
pediatria. 3ª Ed. México, DF. McGraw Hill. 2000: 800-821
3. Montoya CM, et al. Accidentes e intoxicaciones. El niño politraumatizado. En: Jasso JL,
González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª Ed. Méndez
editores. 1998: 154-156.
107
4. www.hospitaltorrecardenas.com
5. Carrasco J, Prados P. El manejo prehospitalario del paciente politraumatizado.
Emergencias y catástrofes. Vol. 1 (1), 1999: 29-37.
6. Alexander RH, Proctor HJ. Pediatric trauma. Advanced trauma life support. Course for
physicians. Ed. American Collage Surgeons. USA. 1993: 261-281.
108
QUEMADURAS
Dr. Isaías Orozco Andrade VIII
INTRODUCCIÓN
A pesar de los avances científicos y tecnológicos en lo que a salud se refiere, las

quemaduras constituyen una de las tres principales causas de muerte en niños en Estados Unidos.
Por cada defunción existen aproximadamente 50 pacientes que sobreviven con quemaduras
graves que ameritan internamiento y tratamiento especializado. En México, no tenemos cifras
exactas; sin embargo, el problema pudiera ser similar.
Se ha visto que la prevención es el mejor método para combatir este problema de salud ya
que, una vez instaurado, el tratamiento médico y quirúrgico está dirigido a limitar la lesión y a tratar
sus complicaciones, procurando restituir la función de la región afectada.
DEFINICIÓN
Lesión de los tejidos del cuerpo producida por calor, electricidad, sustancias químicas o
gases, cuya extensión viene determinada por el grado de exposición de las células al agente y por
la naturaleza de éste.
La quemadura grave es aquella que cubre más del 15 % de la superficie corporal, afecta la
cara, cuello, manos, pies o genitales. También aquellas de tercer grado no importando la
extensión. Así mismo las provocadas por inhalación.
CUADRO CLÍNICO
La sintomatología y signología dependen en gran medida del tiempo, tipo, profundidad y

extensión de la lesión.
• Sed, que puede ser intensa y no se alivia con la ingesta de líquidos

• Dolor local es intenso en las lesiones de primero y segundo grado, y puede estar ausente
en las de tercer grado.
• Vómito secundario al colapso circulatorio, dilatación aguda del estómago, íleo paralítico.
• Inquietud, desorientación y conducta maníaca pueden ser secundarios a hipoxia cerebral
• Oliguria o anuria que dependerá de la magnitud de la deshidratación
• Las lesiones varían en su aspecto de acuerdo al tipo de lesión y extensión. Habitualmente
hay edema perilesional que se incrementa al segundo día de la quemadura. Se puede
apreciar eritema, flictenas, tejido necrótico, lesión y pérdida de tejido, etc.
DIAGNÓSTICO
• Es importante investigar:
o Causa de la quemadura
o Tipo de agente que produjo la lesión
o Saber si el evento ocurrió en un espacio cerrado o abierto
o Tipo de ropa que llevaba puesto el paciente lesionado
o Tiempo transcurrido entre el accidente y la atención en Urgencias
109
• Determine el grado de lesión:

o Primer grado: Incluye solo la epidermis y se caracteriza por eritema con cierto
grado de hipersensibilidad. Habitualmente se produce por exposición solar.
Cicatriza sola.
o Segundo grado: Destruye el epitelio y una porción variable de la dermis; en
ausencia de infección, sana de manera espontánea en dos a cuatro semanas; hay
eritema rojizo moteado o rojo-blanco, flictenas y pueden existir restos de folículos y
glándulas sebáceas. Cicatriza si no se profundiza.
o Tercer grado: Destrucción de la totalidad de la piel y puede incluir estructuras
profundas (grasa, músculo, tendones. Nervios). La coloración de la superficie
quemada es blanca, marrón (café) o evidentemente ennegrecida y se observan
vasos sanguíneos trombosados. La superficie de la quemadura tiende a estar
deprimida del resto de la piel no quemada, no hay flictenas, ni ardor e incluso el
dolor puede no existir. No hay cicatrización espontánea y únicamente produce
tejido de granulación y requiere injerto dérmico.
• Existen distintas formas de medir la extensión de la lesión. A continuación describimos
algunas de ellas:
Cuadro 1. Porcentaje de superficie corporal por edades
Área 0 – 1 años 1 – 4 años 4 – 9 años 10 – 15 años
Antebrazo derecho 3 3 3 3
Antebrazo izquierdo 3 3 3 3
Brazo derecho 4 4 4 4
Brazo izquierdo 4 4 4 4
Cabeza 19 17 13 10
Cuello 2 2 2 2
Genitales 1 1 1 1
Mano derecha 2.5 2.5 2.5 2.5
Mano izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5
Muslo derecho 5.5 6.5 8.5 8.5
Muslo izquierdo 5.5 6.5 8.5 8.5
Nalga derecha 2.5 2.5 2.5 2.5
Nalga izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5
Pie derecho 3.5 3.5 3.5 3.5
Pie izquierdo 3.5 3.5 3.5 3.5
Pierna derecha 5 5 5 7
Pierna izquierda 5 5 5 7
Tronco anterior 13 17 13 13
Tronco posterior 13 13 13 13
Tomado de: García LLR, Reyes SJA, García TB, Nava TJP. El niño quemado (recordando
a San Juan Oxhuatepec). En: Menabrito TJE. Temas de pediatría. Asociación mexicana de
pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill Interamericana editores SA de CV. México,
DF. 1998; 161-175.
• Todo paciente con quemaduras graves debe mantenerse en hospitalización hasta su

estabilización y manejo adecuado de sus lesiones.
TRATAMIENTO
1. Estabilización del paciente de acuerdo a ABCD de reanimación.
110
2. Exploración física rápida y concisa (primera exploración). El paciente debe ser desnudado
preferentemente para una mejor exploración.
3. Monitorización constante de signos vitales y pulsoximetría. La PVC en pacientes con
compromiso hemodinámico es de suma importancia.
4. Se deben limpiar las heridas con agua estéril o solución fisiológica al 0.9 %, intentando
retirar los restos de tela, agentes químicos y demás material en las mismas procurando no
provocar una lesión mayor.
5. Busque intencionadamente lesiones nasales u orales, dificultad respiratoria, cianosis, que
indiquen la posibilidad de quemadura de vías respiratorias superiores o pulmonar por
inhalación.
6. Si el paciente cursa con datos de dificultad respiratoria realice intubación endotraqueal
rápidamente.
7. En el caso de quemadura eléctrica se deben buscar los sitios de entrada y salida de la
corriente a que estuvo expuesto el paciente.
8. La colocación de compresas húmedas con agua estéril o solución fisiológica frías o a
temperatura ambiente pueden limitar la lesión y evitar mayor daño en el caso de
quemaduras térmicas.
9. Coloque un acceso venoso y tome muestras sanguíneas para estudios complementarios.
En el paciente con quemaduras extensas y con compromiso hemodinámico se recomienda
un acceso venoso central.
10. Es importante identificar y manejar adecuadamente el estado de choque (Cuadro 1)
a. Riesgo de choque:
i. Taquicardia
ii. Polipnea
iii. Porcentaje de quemadura mayor al 30 %
iv. Diuresis mayor de 0.8 ml/Kg/hr, pero menor de 1.5 ml/Kg/hr
b. Choque temprano (hallazgos anteriores mas uno o más de los siguientes)
i. Oliguria < de 0.8 ml/Kg/hr
ii. Alteración del estado de alerta
iii. HCO3 menor de 16 mEq/L o lactato mayor de 1.5 mmol/L
iv. PaO2/FiO2 menor de 200 en ausencia de entidad patológica pulmonar
v. Tendencia hemorragípara
vi. Reacción adecuada con una o dos cargas rápidas
c. Choque evidente (hallazgos anteriores mas uno o más de los siguientes)
i. Hipotensión arterial < p10 que no reacciona a 1 a 2 cargas rápidas de
cristaloides a razón de 50 ml/Kg en los primeros 30 a 60 minutos de
tratamiento.
ii. Lactato mayor de 3 mmol/L
iii. Necesidad de aminas para sostener la frecuencia cardiaca y/o la presión
arterial
Cuadro 2. Valoración del grado de deshidratación

Indicadores de la perfusión Deshidratación no grave Deshidratación grave
sistémica
Frecuencia cardiaca Normal para su edad Taquicardia > p50
Frecuencia respiratoria Normal para su edad Polipnea > p50
Flujo urinario (ml/Kg/hr) > 0.8 < 0.8
Densidad urinaria < 1.02 >1.03
Estado de alerta Conservado Deprimido
HCO3 (mEq/L) > 16 < 16
Presión arterial media Normal para su edad Normal o < p10
Déficit de peso (aprox.) < 10 % > 10 %
Tomado de: García LLR, Reyes SJA, García TB, Nava TJP. El niño quemado (recordando
a San Juan Oxhuatepec). En: Menabrito TJE. Temas de pediatría. Asociación mexicana de
111
pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill Interamericana editores SA de CV. México,

DF. 1998; 161-175.
11. Segunda exploración posterior a estabilización para determinar el grado y extensión de las
lesiones, detectar algunas otras lesiones como fracturas, heridas, contusiones,
laceraciones.
12. Coloque sonda vesical para un mejor control de líquidos
13. Solicite exámenes de laboratorio y gabinete complementarios:
a. Biometría hemática completa, calcio y electrolitos séricos, química sanguínea,
proteínas séricas y fracciones, tiempos de coagulación, gasometría arterial, en el
paciente con quemadura eléctrica solicite CPK
b. Examen general de orina
c. Hrs. de tórax ante evidencia de quemadura por inhalación
14. Existen distintos esquemas para el cálculo de requerimientos hídricos de acuerdo a la
superficie corporal quemada; sin embargo, todos ellos pretenden mantener un volumen
circulante idóneo para lo cual es necesario:
a. Ofrecer líquidos de mantenimiento en base al peso a la superficie corporal total del
niño
b. Necesidades diarias y corrección de déficit electrolítico
c. Reponer las necesidades hídricas por quemaduras
15. La fórmula de Parkland es la que habitualmente se utiliza en pediatría para la reposición
hídrica de acuerdo a la superficie corporal quemada. Cuadro 2.
16. Algunos autores sugieren que en niños con quemaduras menores al 25 % de SC se
utilicen requerimientos hídricos a razón de 3 ml/Kg/% SC quemada, y en niños con mas del
25 % de SC quemada se utilice la fórmula de Parkland.
Cuadro 3. Fórmulas de reposición hídrica en pacientes quemados

Brook Brook modificada Parkland
Primeras 24 hrs.
Coloides 0.5 ml/Kg/% SC Nada Nada
quemada
Cristaloides Ringer lactato Ringer lactato Ringer lactato
1.5 ml/Kg/% SC 3 ml/Kg/% SC quemada 4 ml/Kg/% SC quemada
quemada
Dextrosa al 5 % y agua 2000 ml/m2 Nada Nada
Orina 20 a 25 ml/hr 1 ml/Kg/hr 20 a 25 ml/hr
Total ½ primeras 8 horas Igual que Brook Igual que Brook
¼ siguientes 8 horas
¼ siguientes 8 horas
Segundas 24 hrs.
Coloides 0.25 ml/Kg/% SC 0.3-0.5 ml/Kg/ % SC Según requerimiento
quemada quemado
Cristaloides Ringer lactato Nada Nada
0.5 ml/Kg/% SC
quemada
Dextrosa 5 % y agua 1500 a 2000 ml Suficientes para Suficientes para
mantener diuresis mantener diuresis
Tomado de: Vinageras GE. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Quemaduras. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed.
Interamericana McGraw Hill. México, DF. 1996: 679-684.
17. Siempre es importante recordar que los cálculos anteriores solo son una referencia y lo
más importante es observar e individualizar al paciente para su manejo hídrico.
18. Los requerimientos hídricos normales en niños mayores de 10 Kg. se pueden calcular en
base a la superficie corporal a razón de 1500 a 1800 ml/m 2/día. En los niños menores de
10 Kg., excepto el recién nacido, se pueden ofrecer de 120 a 150 ml/Kg./día
112
19. Una forma de monitorizar adecuadamente los requerimientos hídricos es evaluar el flujo
urinario, la presión arterial y la PVC
20. El paciente con quemaduras mayores al 15 % de SC deberá mantenerse en ayuno al
menos las primeras 24 hrs posteriores al accidente ante la posibilidad de distensión
gástrica, vómito y broncoaspiración.
21. No debemos pasar por alto que este tipo de lesiones produce dolor local importante
excepto en el grado máximo de quemadura. Está justificado el utilizar analgésicos y
sedantes del tipos nalbufina o morfina a razón de 0.1 mg/Kg/dosis cada 4 horas. También
se puede utilizar Acetaminofén + Codeína en quemaduras menores.
22. Se verificará el esquema de vacunación del paciente y se decidirá sobre la aplicación de
DPT o toxoide tetánico según corresponda.
23. Los antibióticos no se recomiendan de rutina. Siempre es importante la evaluación de la
lesión. Ante la posibilidad de contaminación o infección se utilizarán antibióticos.
24. En el paciente que requiere hospitalización es importante el utilizar antibióticos del tipo
penicilina cristalina a razón de 200,000 a 400,000 UI/Kg cada 6 horas o bien Cefalotina a
razón de 40 a 80 mg/Kg/día cada 6 horas.
25. Las heridas pueden asearse con solución jabonosa y se puede aplicar cremas con
antibiótico. La más usada es el Silvadene; sin embargo, no se recomiendo su uso en cara
y genitales. Para este último sitio se recomienda utilizar cremas con Gentamicina u otro
similar. Siempre han de manejarse con técnica estéril.
26. Las flictenas no deberán romperse durante las primeras horas ya que contribuyen a evitar
mayor pérdida de líquidos y al reventarlas se incrementa la posibilidad de infección. Solo
se romperán aquellas que se encuentren en zonas de flexión y que produzcan dolor a la
movilización de la articulación.
27. Las heridas circunferenciales deben ser evaluadas estrechamente ante la necesidad de
realizar escarotomías, fasciotomías o ambas.
28. Todo paciente que sea hospitalizado deberá ser valorado por los servicios de Cirugía
Plástica ante la necesidad de realizar aseo quirúrgico y desbridamiento de las lesiones, así
como toma y colocación de injertos. Así mismo, se recomienda la valoración por el servicio
de Psicología como parte del manejo multidisciplinario de este tipo de pacientes.
COMPLICACIONES
Lo ideal en el manejo del paciente quemado es la prevención ya que, una vez consumado
el evento pude haber complicaciones y secuelas que condicionan limitaciones importantes en el
paciente tanto físicas como psicológicas. Las principales complicaciones son:
1. Infección local o sistémica
2. Úlceras de Curling
3. Cistitis por la colocación de sonda vesical
4. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
5. Contracturas articulares
6. Osteomielitis o condritis
7. Infección en el sitio donador
8. Cicatrices hipertróficas, retráctiles o queloides
9. Limitación de la función de articulaciones, anquilosis, osteoporosis.
OJO
• La determinación de la profundidad puede ser difícil en el examen inicial, sobre todo

cuando ha recibido manejo empírico en casa con la aplicación de tinturas, polvos, etc.
• En todo paciente quemado es importante descartar la posibilidad de maltrato infantil. (Ver
capítulo VIII)
113
BIBLIOGRAFÍA
1. Gispert C, et al. Diccionario de medicina mosby. Ed. Mosby. Barcelona, Es. 1994:
1072.
2. García LLR, Reyes SJA, García TB, Nava TJP. El niño quemado (recordando a
San Juan Oxhuatepec). En: Menabrito TJE. Temas de pediatría. Asociación mexicana de
pediatría A. C. Urgencias. Ed. McGraw Hill Interamericana editores SA de CV. México, DF.
1998: 161-175.
3. Blumer JL. Quemaduras. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en
pediatría. 3ª Ed. Harcourt Brace, Madrid, Es. 1999: 158-161.
4. O´Rouke PP, First LR. Terapéutica de urgencia. Accidentes. Lesiones producidas
por calor. En: Graef. JW. Manual de terapéutica pediátrica. 4ª Ed. Salvat. México, DF.
1995: 97-99.
5. Vinageras GE. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Quemaduras. En:
Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México,
DF. 1996: 679-684.
6. Kumar VR. Burns in childhood. En: Buró FD, Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA.
Gellis & Kagan´s Current pediatric therapy 16. Ed. Philadelphia. Pennsylvania: W.B.
Sauders Company. 1999: 11711173.
114
PICADURAS Y MORDEDURAS
Dr. Salvador González Ortiz IX
INTRODUCCIÓN
En nuestro medio estamos expuestos a distintos tipos de animales ponzoñosos que

pueden provocar lesión ya sea por picadura o por mordedura. En algunos casos el daño solo es
local; sin embargo, en otros pueden presentarse alteraciones sistémicas que pueden comprometer
la vida del paciente por lo que es muy importante el poder detectar al agente agresor para dar un
manejo más preciso y efectivo.
El término animal ponzoñoso regularmente se aplica a criaturas que tienen la capacidad de

producir veneno en glándulas o grupos de células secretoras muy desarrolladas y pueden liberar
esta toxina durante un acto de mordedura o picadura. En contraste los animales venenosos se
considera a aquellos cuyos tejidos sea en parte o por completo son tóxicos; esto animales no
tienen una estructura para la liberación de sus venenos, así que la intoxicación se adquiere con la
ingestión de la misma.
DEFINICIONES
Picadura: Es la lesión producida por la penetración de la piel por una estructura punzante
que suele determinar también la exposición a una sustancia química irritante o tóxica como el
veneno de algún animal. La mayoría es producida por distintos tipos de arácnidos como son las
arañas, ácaros y garrapatas, y los alacranes.
Mordedura: Es la herida producida por el cierre de la dentadura de un ser vivo. Éstas son
producidas en su mayoría por cánidos, seguidas por las serpientes que son los que producen el
mayor porcentaje de este tipo de lesiones.
EPIDEMIOLOGÍA
No se tienen estadísticas confiables al respecto en México. Se reporta que las picaduras

son más frecuentemente producidas por alacranes, seguidas por las arañas y las abejas africanas
y las abejas europeas, avispas, abejorros, hormigas, escarabajos, orugas, ciempiés, etc.
ARACNIDOS
Entre las arañas que verdaderamente producen problemas están la Loxosceles (araña
parda o violinista) y la Latrodectus (viuda negra o capulina).
LOXOCELES
Mide de 2 a 3 cm y presentan en el tórax una mancha que semeja un violín, es color

moreno a castaño o parda. Habita principalmente en climas semitropicales y tropicales y sus
hábitos son habitualmente nocturnos. Al morder este tipo de arácnido, inyecta un veneno que
contiene enzimas proteolíticas que son las causantes de la necrosis y destrucción de los tejidos
superficiales. Si la lesión no se cuida adecuadamente, se dañan los tejidos internos.
115
CUADRO CLÍNICO
Cutánea simple: (90 % de los casos)

• Mordedura indolora al inicio
• Vesículas que aparecen entre 6 y 8 horas posteriores
• Posteriormente hay dolor ardoroso y tumefacción local
• Ulceración con sangrado y necrosis cutánea
Cutánea visceral sistémica:

• Fiebre y náusea
• Anemia hemolítica
• Ictericia
• Convulsiones
• En ocasiones insuficiencia renal aguda
• Muerte
TRATAMIENTO
El manejo es a base de esteroides. Se sugieren la Dexametasona y la Metilprednisolona.

La primera se administra a razón de 4 mg por vía subcutánea y la segunda a razón de 40 a 80 mg
por vía intramuscular. Si persisten apareciendo vesículas se puede repetir la dosis de
Metilprednisolona a las 24 hrs.
Si hay hemólisis se utiliza Metilprednisolona a razón de 50 mg por vía intravenosa,
seguidos de 25 mg cada 6 horas hasta que desaparezca la hemólisis.
Actualmente en nuestro medio existe el manejo faboterápico con suero antilactrodectus
(Aracmyn), y se refiere que produce inmunidad cruzada contra loxoceles. La dosis recomendada
es:
• Intoxicación leve a cualquier edad 1 frasco IV.
• En intoxicaciones moderadas en menores de 15 años 2 frascos IV.
• En intoxicaciones severas en menores de 15 años 3 frascos IV.
LACTRODECTUS
Las hembras miden de 9 a 13 mm y los machos de 3 a 4 mm. Su distribución es amplia.

La mortalidad secundaria a picadura por este tipo de arácnido es de aproximadamente 4 %. El
veneno está constituido por neurotoxinas y hemotoxinas.
CUADRO CLÍNICO
1. Náuseas
2. Mal estado general
3. Dolor local (60 % casos)
4. Calambres
5. Hemólisis
6. Blefaroptosis
7. Espasmos abdominales
8. Taquicardia que evoluciona hacia la bradicardia e hipotensión
TRATAMIENTO
1. Se aplica banda circular (no torniquete) proximal al sitio de picadura

2. Si hay dolor se pueden ofrecer analgésicos
3. Para los espasmos abdominales se puede administrar gluconato de calcio al 10 %
4. Para los espasmos musculares se puede administrar metocarbamol
116
5. Para los síntomas de envenenamiento se pueden utilizar esteroides sistémicos

6. Actualmente existe el suero antilatrodectus y la dosificación es similar a la referida para
loxoceles.
ALACRANES
Existen aproximadamente 650 especies de alacranes en todo el mundo. El orden

scorpionida es el que representa a México por su distribución. El género centrurusque tiene los
alacranes tóxicos de importancia en México.
El tamaño varía de 2 a 7 cm y en colores de rojos a rojizos hasta amarillo de acuerdo a las
especies. El envenenamiento varía enormemente de acuerdo a al especie.
Los hábitos de estos animales son nocturnos. Se han aislado hasta 22 toxinas que no
contienen enzimas por lo que a nivel local solo producen inflamación leve. El principal efecto del
veneno es neurotóxico y actúa sobre los canales de calcio.
CUADRO CLÍNICO
1. Dolor local y parestesias en el área afectada

2. Se agregan parestesias remotas al área del piquete
3. Escalofríos, secreción nasal y sudación
4. Inquietud, incremento de la presión arterial
5. Disfunción somática esquelética neuromuscular o de pares craneales
6. Disfunción de pares craneales.
7. Parálisis glosofaríngea
8. Parálisis de centros respiratorios y muerte
TRATAMIENTO
1. Se aplica banda circular (no torniquete) proximal al sitio de picadura

2. Administre antihistamínico y si no responde agregue esteroides
3. Administre suero antialacrán (Alacramyn) a las siguientes dosis:
• Intoxicación leve a cualquier edad 1 frasco IV.
• En intoxicaciones moderadas en menores de 15 años 2 frascos IV.
• En intoxicaciones severas en menores de 15 años 3 frascos IV.
MORDEDURAS DE ANIMALES
Lo habitual es la agresión por cánidos y felinos domésticos, aunque en las poblaciones

rurales se pueden presentar agresiones por animales silvestres y salvajes.
Además de la lesión producida por la mordedura que puede ir desde un leve rasguño hasta
la lesión de tejidos profundos, el problema principal es la contaminación de la herida con gérmenes
de las fauces del animal agresor.
Los gérmenes que pueden provocar infección secundaria a la mordedura son

• S. aureus
• Estreptococos anaerobios y microaerófilos
• Clostridios
• Pasteurella multocida
• Streptobacilus oniliformis
• Spirillum minus
117
Cuadro 1. Incidencia de mordeduras por especie

Especie Incidencia %
Perros 50 – 90
Gatos 1 – 15
Seres humanos 0 – 23
Roedores 0.6 – 65
Monos 0.1 – 15
Zorrillos 0.02 – 2.2
Conejos 0.2 – 0.5
Caballos 0.06 – 6
Grandes mamíferos 0.01 – 3
Reptiles 0.1 – 8
Murciélagos 0.004 – 6
Mapaches 0.08 – 3
Tomado de: RA. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Mordeduras de
seres humanos y animales. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias
en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw Hill. México, DF.
1996: 694-700
CUADRO CLÍNICO
Va a depender de la severidad de la lesión, del tiempo transcurrido y de la presencia de

infección local. La herida puede presentarse desde los pequeños rasguños, hasta las lesiones de
tejidos profundos incluyendo músculo, vasos sanguíneos y nervios e incluso hueso. Puede estar
con sangrado activo si es de muy reciente producción, o presentar datos de infección local (edema,
eritema, calor, secreción purulenta).
Es importante investigar el estado inmunológico del paciente frente al tétanos así como la
del animal agresor sobre todo frente a la rabia.
TRATAMIENTO
1. Evaluación minuciosa de la herida

2. Limpieza de la herida con solución jabonosa o yodopovidona e irrigación abundante con
agua estéril
3. Manejo quirúrgico de le herida: desbridación
4. En las heridas producidas por mordedura de animales no se recomienda el afrontamiento
ante la posibilidad de infección; sin embargo, se deben valorar el riesgo-beneficio cuando
las lesiones son en cara, manos, genitales o la extensión de la lesión es amplia.
5. Evaluar el estado inmunológico del paciente y en su caso administrar DPT o toxoide
tetánico
6. Iniciar manejo antimicrobiano con medicamentos que cubran los gérmenes ya comentados.
Se recomienda la combinación de PGSC + Dicloxacilina ó Amoxicilina + Clavulanato o
sulbactam que tienen adecuado espectro.
7. En el caso de lesiones en cabeza, cara, cuello, manos, genitales o de extensión profunda
se recomienda la aplicación de Vacuna e Inmunoglobulina antirrábicas específicas.
8. El animal debe ser observado al menos durante los siguientes 10 días postagresión. Si se
mantiene estable o no hay datos sugestivos de infección rábica, se suspenderá la
vacunación en el paciente.
9. Si el animal presenta signos de rabia, muere o se pierde, la vacunación en el paciente se
deberá completar.
118
COMPLICACIONES
1. Artritis séptica
2. Abscesos
3. Celulitis perilesional
4. Osteomielitis
5. Tendinitis
6. Tenosinovitis
7. Endocarditis
8. Meningitis y sepsis
OJO
• Si el animal agresor no es de una zona rural o semiurbana y está vacunado se

debe evaluar la posibilidad de no aplicar inmunoglobulina ni vacuna antirrábica al paciente.
• La observación del animal agresor debe ser realizada por personal capacitado,
prefiriéndose referirlo a las autoridades sanitarias de la localidad.
• La dosis de inmunoglobulina antirrábica humana es de 20-30 UI/Kg. La mitad de la
dosis se administra alrededor de la lesión y la otra mitad se administra en forma IM. En las
lesiones de cara no se recomienda la administración de inmunoglobulina perilesional ya
que puede provocar edema importante.
• Se prefiere la vacuna antirrábica de células diploides que produce menos reacción
en el paciente y son menos dosis que la obtenida de células de cerebro de pollo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gispert C, et al. Diccionario de medicina mosby. Ed. Mosby. Barcelona, Es. 1994: 878.
2. Gispert C, et al. Diccionario de medicina mosby. Ed. Mosby. Barcelona, Es. 1994: 1008.
3. Castillo ALE, Tay ZJ. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Arácnidos venenosos de
importancia médica. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed.
Interamericana McGraw Hill. México, DF. 1996: 673-679
4. Banner W, Rumack BH. Envenenamiento de origen vegetal y animal. En: Blumer JL. Guía
práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª Ed. Harcourt Brace, Madrid, Es. 1999: 682-
687.
5. Taylor CP. Arthropod bites and stings. En: Buró FD, Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA.
Gellis & Kagan´s Current pediatric therapy 16. Ed. Philadelphia. Pennsylvania: W.B.
Sauders Company. 1999: 1166-1168.
6. O´Rouke EJ. Antibióticos y enfermedades infecciosas. Mordeduras. En: Graef. JW.
Manual de terapéutica pediátrica. 4ª Ed. Salvat. México, DF. 1995: 444-445.
7. Pacheco RA. Accidentes, intoxicaciones y quemaduras. Mordeduras de seres humanos y
animales. En: Rodríguez SRS et al. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. Interamericana McGraw
Hill. México, DF. 1996: 694-700.
119
FRACTURAS
Dr. Isaías Orozco Andrade X
INTRODUCCIÓN
El paciente pediátrico, por naturaleza, tiene un espíritu de exploración que lo hace presa
fácil de accidentes que le pueden condicionar distintos tipos de lesiones. Las fracturas son una de
las que con frecuencia presentan los pacientes pediátricos que acuden a un Servicio de Urgencias,
lo anterior a pesar de saber que los huesos de los niños son más elásticos con relación a los
adultos; sin embargo, hasta una tercera parte de los pacientes que son atendidos en estos
servicios por traumatismo son por presentar alguna fractura en cualquier parte del cuerpo.
DEFINICIÓN
Es la pérdida de la continuidad, completa, o incompleta de un elemento óseo y que

generalmente se produce por la acción violenta directa o indirecta sobre el mismo.
OBJETIVOS
Dar atención óptima a aquellos pacientes que acuden al servicio de Urgencias con el
antecedente de traumatismo único o múltiple y con datos sugestivos de fractura a cualquier nivel.
DIAGNÓSTICO
Debemos tomar en cuenta los antecedentes del accidente:

a) Caída de una altura, bicicleta, patineta.
b) Contusión con objeto pesado.
c) Accidente automovilístico, etc.
Exploración física
a) Valoración inicial rápida (triage)

b) Presencia de edema, deformidad, dolor local e incapacidad funcional del sitio
afectado.
c) Posición antiálgica.
d) Heridas locales.
TRATAMIENTO INMEDIATO
1. Estabilizar al paciente de acuerdo al ABCD de reanimación.

2. Evaluación del sitio de fractura y tejidos blandos anexos.
3. Verificar estado neurocirculatorio distal de la región afectada.
4. Inmovilización adecuada: Puede realizarse con férulas o vendajes para disminuir el
dolor y evitar mayor lesión del sitio afectado.
5. Mantener la extremidad afectada elevada.
6. Proporcionar analgésicos: Se prefieren las vías rectal o intravenosa en fracturas
expuestas o aquellas que van a requerir reducción bajo anestesia.
7. Colocación de gasas isodinadas e inicio de antibiótico en fracturas expuestas.
8. En fracturas expuestas debe evaluarse la aplicación de toxoide tetánico o DPT según
corresponda.
120
9. Solicitud de estudios de imagen, simples y/o especiales.

10. Valoración por Traumatología.
OJO
• Existen fracturas muy evidentes como las muy desplazadas o las expuestas por lo que el
diagnóstico clínico es muy fácil; sin embargo, es importante la toma de estudios
radiológicos simples para poder evidenciar la posición de los huesos lesionados.
• En caso de lesiones dudosas en miembros solicitar estudio comparativo.
• En ocasiones serán necesarios estudios especiales como en fractura de cráneo.
• Las férulas pueden ser de yeso, asbesto, inflables o cualquier otro material que no
interfiera con la toma de estudios radiográficos.
• No se debe movilizar el sitio afectado ante la posibilidad de producir mayor dolor y lesión
de los tejidos adyacentes a la lesión, por lo que la férula se colocará tal y como se encontró
el sitio afectado.
• Las férulas deben colocarse inmovilizando solo las articulaciones proximal y distal a la
fractura.
Llegada del paciente al Servicio de

Urgencias con antecedente de traumatismo
o accidente
Estabilización del paciente (ABCD de reanimación)

Evaluar la región anatómica lesionada
¿Sospecha o evidencia de fractura

expuesta?
Si No
Coloque gasas isodinadas en la herida. Colocar férula en la región lesionada

Cubra con un vendaje no apretando la para inmovilizar.
herida. Administre analgésicos por vía rectal o
Coloque férula para inmovilizar la región intravenosa.
lesionada. Solicite estudios radiográficos.
Deje en ayuno y calcule soluciones
parenterales.
Canalice vena periférica y tome muestras ¿Hay datos radiológicos de fractura?
sanguíneas.
Administre analgésicos y antibiótico por vía
intravenosa.
Solicite exámenes preoperatorios. Si No
Envíe a toma de estudios radiológicos.
Verifique y aplique, en su caso, toxoide
tetánico o DPT. Solicite valoración por Alta del Servicio con
Solicite valoración por el servicio de Traumatología indicaciones
Traumatología. Deje en observación
Mantenga en observación.
121
BIBLIOGRAFÍA
1. Félix AD. Urgencias del sistema musculoesquelético: Fracturas, luxaciones, esguinces

y deslizamientos epifisiarios. En: Rodríguez SR, Velásquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ,
Serrano SA. Ed. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. México, D. F.: Nueva Editorial
Interamericana. 1996: 631-635.
2. Bucholz RW. Principios en el tratamiento de las fracturas. En: Bucholz RW, Ed.
Traumatismo ortopédico. 2ª Ed. Barcelona: Edika-Med, S. A. 1991: Tomo 1: 2-3.
3. Greenfield RH. Lesiones ortopédicas. En: Strange GR, Ahrens W, Lelyveld S,
Chafermeyer R, ed. Medicina de urgencias pediátricas. México, D. F.: McGraw-Hill
4. Sawyer JR, Esterhai JL. Orthopedic Problems of the Extremities. En: Buró FD,
Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA. Gellis & Kagan´s Current pediatric therapy 16. Ed.
Philadelphia. Pennsylvania: W.B. Sauders Company. 1999: 923-930.
5. Copley LA, Dormans JP. Orthopedic Trauma. En: Buró FD, Ingelfinger JR, Wald ER,
Polin RA. Gellis & Kagan´s Current pediatric therapy 16. Ed. Philadelphia. Pennsylvania:
W.B. Sauders Company. 1999: 939-944.
122
ESTATUS EPILÉPTICO
Dr. Francisco De la Peña Saucedo XI
INTRODUCCIÓN
El estado epiléptico constituye una de las urgencias neurológicas más frecuentes en los
servicios de urgencias y cuidados intensivos, está relacionada con una morbilidad y mortalidad
significativas.
Cualquier tipo de transtorno convulsivo (tónico-clónico, ausencia, simple, parcial, parcial

complejo, mioclónico, etc.) puede originar estado epiléptico.
DEFINICIÓN
Es un padecimiento caracterizado por una crisis convulsiva continua y prolongada, o crisis

recurrentes sin recuperación de la conciencia. Dicho episodio puede presentarse en 3 ocasiones o
más en 30 minutos, o bien una crisis durar como mínimo 30 minutos que es el tiempo en que
puede aparecer daño neuronal.
El estado tónico-clónico generalizado es la forma más común de estado epiléptico y tiene

el más alto potencial de complicaciones o de muerte.
CAUSAS
1. Suspensión del anticonvulsivante

2. Meningitis
3. Sepsis
4. Hipoglucemia
5. Asfixia perinatal
6. Fiebre
7. Encefalitis
8. Neurocisticercosis
9. Infiltración leucémica al SNC
10. Traumatismo de cráneo
11. Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia
12. Intoxicación hídrica
13. Uremia
14. Alteración del metabolismo de los aminoácidos
15. Toxinas exógenas (plomo)
16. Tumores cerebrales
17. Malformaciones vasculares cerebrales
18. Síndromes neurocutáneos
19. Enfermedades degenerativas del SNC
20. Idiopático
123
CUADRO CLÍNICO
Cuadro 1. Clasificación del estado epiléptico
Generalizado
a. Convulsivo
i. Tónico-clónico
ii. Tónico
iii. Clónico
iv. Mioclónico
b. No convulsivo
i. Estado de ausencias
Parcial
a. Elemental
b. Somatomotor
c. Disfásico
d. Parcial complejo
Unilateral
No clasificado
a. Neonatal
Tomado de:
DIAGNÓSTICO
• La historia clínica debe de ser breve; preguntar acerca de las características de la

convulsión, si se toma sus medicamentos, antecedente de TCE o infección reciente, uso
de drogas, tóxicos o de una enfermedad crónica subyacente.
• El examen físico también será breve. Se examinara la función cardiaca y respiratoria, y
estabilizar al paciente si existe problema. Observar el tipo de crisis convulsivas. Revisar la
piel en búsqueda de hematomas, petequias o marcas de agujas.
• Examine el fondo de ojo para descartar papiledema o hemorragias retinianas.
• Explore abdomen (organomegalia o dolor).
• Busque signos de irritación meníngea.
• Solicite BHC, Calcio y electrolitos séricos, química sanguínea, gases arteriales y si es
conveniente niveles séricos de anticonvulsivos.
TRATAMIENTO
MANEJO MEDICAMENTOSO DE LA CONVULSIÓN.
• Estabilizar al paciente de acuerdo al ABCD de reanimación

• Coloque una línea intravenosa. Use solución glucosada al 5% o 10% y solución salina
usando una tira de Dextrostix, revise de inmediato el nivel de glucosa y si está baja
administre dextrosa al 10 % a razón de 2 ml/Kg.
• La actividad convulsiva debe controlarse dentro de los primeros 30 a 60 minutos de
presentación
• El tratamiento farmacológico incluye inicialmente benzodiacepinas, seguido de fenitoína y
posteriormente barbitúricos.
• El diazepam es usado como primera línea debido a su rápido inicio de acción. La dosis es
de 0.2 a 0.5 mg/Kg/dosis IV, repetir a intervalos de 10 min. Y hasta 3 dosis si es necesario.
Puede administrarse midazolam en caso de no responder a diazepam, a dosis de 0.1 a 0.3
mg/Kg/dosis IV lenta, que pudieran ser seguidos de infusión de 0.05 – 2 mg/Kg/hora hasta
terminar la crisis convulsiva, monitorizando por EEG.
• Un fármaco de vida media mas larga deberá ser utilizado casi al mismo tiempo, para lo
cual se prefiere la fenitoina ya que no ocasiona depresión respiratoria ni deprime el estado
124
de conciencia (lo cual si hace el fenobarbital). Se inicia con dosis de 10 mg/Kg/dosis, la

cual puede incrementarse hasta 20 o 30 mg/Kg. Se recomienda administrar a una
velocidad de 30 a 50 mg/minuto. La dosis máxima se determina en parte por su efecto
sobre las crisis y por otro lado por sus efectos secundarios.
• Si después de la primera hora la fenitoína no ha sido efectiva, se cambiara a fenobarbital a
las mismas dosis de fenitoína. Este fármaco se llevara a la dosis máxima en los siguientes
60 min.
• Si la combinación de diazepam, midazolam, fenitoína y fenobarbital no es efectiva se
recomienda el coma barbitúrico con pentobarbital, el cual se administra a una dosis de
carga de 3 – 12 mg / Kg y se sigue de una infusión de mantenimiento de 1 – 2 mg x Kg /
hora.
• El coma se prolonga por 12 horas y se retira el pentobarbital y se examina por si regresan
las convulsiones.
MANEJO GENERAL.
• El paciente debe mantenerse en monitorización constante de sus signos vitales y

oximetría.
• Los cuidados de soporte son esenciales. Observe la respiración e intube al niño al primer
signo de supresión respiratoria. Los gases arteriales detectan hipoxia y acidosis.
Mantenga las T/A y trate la hipertermia si es necesario.
• El paciente deshidratado debe estabilizarse hasta lograr normovolemia, siempre
recordando el proporcionar líquidos a requerimientos bajos.
• Corrija las alteraciones electrolíticas y gasométricas.
• La búsqueda posterior de la causa etiológica depende de la valoración inicial. El paciente
con epilepsia crónica o PCI o encefalopatía crónica no necesita estudios de neuroimagen.
• Si se sospecha o existe evidencia de trauma, se realizara una TAC de cráneo simple lo
mas pronto posible. Si existe un proceso febril se practicará una punción lumbar.
• Si la causa no es aparente con el examen físico o neurológico, la historia clínica y
exámenes de laboratorio iniciales, pudiera ser necesario realizar TAC de cráneo, prueba
toxicológica y punción lumbar.
• Si esta disponible, el EEG debe ser realizado para confirmar que se ha detenido
completamente la actividad convulsiva. En ocasiones puede confirmar un estado
convulsivo bioeléctrico, el cual conlleva un mayor daño.
OJO
• Los principales efectos secundarios del fenobarbital son depresión respiratoria e

hipotensión, y de la fenitoina son arritmias cardiacas e hipotensión.
125
BIBLIOGRAFÍA
1. Hernández AJ, Alcalá NH, Manrique GJ. Urgencias neurológicas. Estado epiléptico. En:
Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed.
McGraw Hill-Interamericana. 1996: 488-494.
2. Superina RA. Neurología y Neurocirugía. Crisis convulsivas y estado epiléptico. En:
Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de pediatría para residentes. The hospital for sick children
Toronto, Canadá. 7ª Ed. Panamericana. 1990: 294-297.
3. Tasker RC, Dean JM. Estado epiléptico. En: Rogers MC, Helfaer MA. Cuidados intensivos
en pediatría. Tercera Edición. McGraw-Hill. México. 2000: 366366-385.
4. Llamosas GB. Urgencias. Tratamiento inicial del paciente en estado epiléptico. En: INP.
Manual de Pediatría. Procedimientos médico quirúrgicos. McGraw-Hill Interamericana. México,
D.F.1999: 50-61.
5. Zimmerman SS, Fish I. Status epiléptico. En: Zimmerman S, Gildea JH. Cuidados
intensivos y urgencias en pediatría. Ed. México DF. 1989: 250-254.
6. Rosenberg DI. Neurológicos. Estado epiléptico. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados
intensivos en pediatría. 3ª Ed. Madrid, España. Mosby. 1993: 420 - 426.
126
ESCROTO AGUDO
Dr. Isaías Orozco Andrade XII
Dr. Carlos Benítez Pineda
INTRODUCCIÓN
La patología del testículo confiere un gran reto para el médico de urgencias. La demora en
el diagnóstico y tratamiento del mismo puede, en algunas ocasiones, resultar en pérdida de éste
órgano, con alteraciones potenciales para lesionar el contralateral. Existen distintas patologías que
pueden manifestarse con dolor testicular por lo que es importante instaurar una ruta crítica de
diagnóstico y tratamiento para el Escroto Agudo.
DEFINICIÓN
Es definida como una afección testicular de carácter agudo, que se manifiesta con dolor
local y edema y cuya etiología puede ser inflamatoria o vascular. La instauración puede ser lenta
(uno o varios días) o muy rápida (horas)
OBJETIVOS
1. Identificar al momento de su llegada aquellos pacientes con Escroto agudo

2. Solicitar los exámenes paraclínicos y de gabinete complementarios para su diagnóstico
3. Solicitar oportunamente la valoración por Cirugía para la resolución de su problema.
4. Evitar, en lo posible, la aparición de complicaciones derivadas de la patología mencionada.
ETIOLOGÍA
1. Torsión testicular
2. Torsión de hidátide de Morgagni
3. Orquiepididimitis. Infecciones de escroto
4. Picaduras de insecto
5. Lesiones de escroto por frío
6. Contusiones escrotales
7. Edema de origen alérgico
8. Hidrocele o hematocele
9. Hernia encarcelada
10. Tumores
11. Absceso escrotal
12. Infiltración leucémica
13. Púrpura de Henoch Schönlein
14. Enfermedad de Kawasaki
15. Bazo o glándula suprarrenal ectópica
A las tres primeras les corresponde al 95 % de la etiología en el Escroto agudo. Por lo anterior
describiremos estas tres formas de presentación.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes
a) Traumatismo genital
b) Ejercicio exhaustivo
c) Infecciones respiratorias, gastrointestinales, urinarias o parotídeas en la última
semana
127
Cuadro 1. Exploración física
Orquiepididimitis Hidátide de Morgagni Torsión testicular
1. Dolor muy intenso 1. Dolor no tan intenso 1. Dolor muy intenso y de

(insidioso) 2. Sin ataque al estado aparición brusca
2. Hay ataque al estado general 2. Ataque al estado
general 3. No hay fiebre general
3. Hay fiebre 4. Edema en el polo 3. No hay fiebre
4. Edema muy importante superior del testículo 4. Edema moderado (en
5. Cordón espermático (temprano) relación al tiempo)
puede no estar 5. Cordón espermático 5. Cordón espermático
comprometido libre y sin dolor engrosado y muy
6. Antecedente de doloroso
infección
Existen algunos estudios de laboratorio y gabinete que pueden ser de ayuda en el

diagnóstico de Escroto agudo; sin embargo, de no realizarse rápidamente, se puede estar
perdiendo un tiempo valioso para la viabilidad del testículo. Por otra parte, no otorgan el 100 % de
certeza diagnóstica que es la meta deseada.
• Ecografía. Identifica alteraciones en la ecogenicidad y tamaño del testículo afectado.

• Doppler. Detecta el flujo sanguíneo a nivel de vasos testiculares, lo que descartaría la
torsión.
• Centellografía. Detecta también la perfusión testicular.
• EGO.
• Biometría hemática completa
TRATAMIENTO
Cuadro 2. Tratamiento
Orquiepididimitis Hidátide de Morgagni Torsión testicular
1. Ante sospecha de torsión 1. Exploración quirúrgica 1. Exploración quirúrgica con

testicular realizar 2. Resección de la distorsión testicular
exploración quirúrgica. hidátide 2. Preferentemente la
2. Conducta médica si se 3. Administración de exploración debe hacerse
tiene el diagnóstico analgésicos intravenosos en menos de 8 horas de
definitivo. 4. Reposo en cama iniciado el cuadro clínico
3. Aplicación de antibióticos 3. Evaluar estado vital del
y analgésicos testículo y decidir
intravenosos. resección o mantenimiento
del mismo.
Cualquiera que la etiología, el médico del Servicio de Urgencias deberá:
1. Mantener al paciente en el Servicio

2. Dejar en ayuno y calcular soluciones parenterales
3. Toma y solicitud de exámenes complementarios
4. Solicitar ecosonograma
5. Solicitar valoración por el servicio de Cirugía
OJO
• El pronóstico dependerá de la causa del padecimiento y del tiempo de evolución del
mismo.
128
BIBLIOGRAFÍA
1. Anderson P, Giacomantonio J. The acutely painful scrotum in children: review of 113 cases.
Can Med Assoc 1985; 132: 1153-1155.
2. Cuevo JL, Majluf R et al. Escroto agudo en pediatría. Premio al mejor trabajo científico.
Jornadas Inter.-residenciales del Hospital de niños. 1990.
3. Stoller M, Bogan B, Hricak H. Spermatic cord torsion: diagnostic limitations. Pediatrics,
1985: Vol 76: 929-933.
4. Wright J. Torsion of the testis. Br J Surg. 1977, Vol 64: 274-276.
5. Joseph DB, Bauer SB. Nephrology and genitourinary tract. Penis, spermatic cord and
testes En: Burg FD, Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA. Gellis & Kagan´s Current pediatric
therapy 16. Ed. Philadelphia. Pennsylvania: W.B. Sauders Company. 1999: 825-826.
6. Kursh E. Traumatic torsion of the testicle. Reader annual meeting of the North Central
Section. American Urological Association, Arizona, Oct 1979.
7. Hrica H, Jeffrey R. Sonography of acute scrotal abnormalities. Radiol Clin North America.
1983. Vol 21: 595-603
8. Krone K. Larroll B. Scrotal ultrasound. Radiol Clin North America. 1985; 23: 121-139
9. Cerasare T, Et al. The effect of testicular torsion on contralateral testis and the production
of antiesperm antibodies in rabbits. J Urol. 1984; Vol 132: 577-579.
10. Thurston A, Whitaker R. Torsion of testis after previous testicular surgery. J Surg 1983; Vol
70: 217.
11. Campos J. Testículo agudo en niños. En: Rostión CG. Cirugía pediátrica. Ed.
Publicaciones Santiago de Chile Técnicas Mediterráneo Ltda. 2001: 411-413.
129
EPISTAXIS
Dr. Isaías Orozco Andrade XIII
INTRODUCCIÓN
La rinorragia o sangrado nasal, como también se le conoce a la epistaxis, es habitualmente

consecuencia de otras patologías. Con relativa frecuencia, los padres que acuden con sus hijos a
los servicios de urgencias, se ven extremadamente preocupados, ya que por mínimo que sea el
sangrado, el cuadro aparenta mayor severidad y no por ello debemos restarle la debida
importancia.
Afortunadamente es más frecuente el sangrado anterior, el cual puede ser visualizado

fácilmente, casi nunca es profuso y es relativamente sencillo su control.
DEFINICIÓN
Salida de sangre por fosas nasales, cuya causa puede ser variable, dependiendo de su
magnitud, duración y enfermedades relacionadas la posibilidad de poner en riesgo la vida del
paciente.
PRINCIPALES CAUSAS DE LA EPISTAXIS
Locales:
• Inflamatorias.
o Infecciones de vías respiratorias altas.
o Rinitis
• Traumáticas.
o Traumatismos faciales con o sin traumatismo nasal.
o Aire seco.
o Picadura nasal.
o Cuerpo extraño.
• Anatómicas.
o Desviación septal.
o Atresia de coanas.
• Neoplasias
o Benignas.
 Pólipo.
 Angiofibroma.
 Meningocele.
 Glioma.
o Malignas.
 Rabdomiosarcoma
• Inhalantes
o Cáusticos y químicos.
130
Causas sistémicas:
• Alteraciones de la hemostasia.
o Anormalidades plaquetarias.
o Defectos de la coagulación.
• Transtornos inflamatorios idiopáticos.
o Reticulosis polimorfa.
o Granulomatosis de Wegener.
o Granuloma piógeno.
• Hipertensión arterial.
• Neoplasias
o Leucemia.
o Linfoma.
TRATAMIENTO
131
Es necesario contar con el siguiente equipo:
1. Algodón.
2. Anestésico en spray.
3. Antibiótico tópico.
4. Aspirador fino y Yankahuer.

5. Bata.
6. Cubrebocas.
7. Electrocauterio.
8. Espéculo nasal.
9. Gasas.
10. Guantes desechables.
11. Jeringa de 10ml.
12. Lámpara frontal.
13. Lubricante.
14. Materiales hemostáticos (Gelfoam o Surgicel).
15. Pinzas de bayoneta.
16. Rinoscopio.
17. Sonda foley número 14 o 16 con balón de 30ml, de ser posible

sonda de doble balón (epistat).
18. Sustancias cauterizantes (Nitrato de plata o ácido tricloroacético).
19. Solución isotónica de cloruro de sodio.
20. Tapones nasales o cinta vaselinados.

21. Tela adhesiva y micropore.
22. Vasoconstrictores locales (oximetazolina o fenilefrina al 2%).
Taponamiento anterior:
1. Iluminar satisfactoriamente las fosas nasales.
2. Aspirar sangre para mejorar visualización.
3. Aplicar xilocaína y vasoconstrictor en la fosa afectada.
4. Colocar gentilmente el tapón o cinta vaselinados, formando pliegues y lo

más profundo posible.
5. Aplicar tela adhesiva o micropore en la parte externa, para mejorar la
compresión.
Taponamiento posterior: deberá ser aplicado por un otorrinolaringólogo o personal calificado.
En muchas ocasiones cuando se trata de sangrado anterior, este cede con la simple
compresión del ala de la fosa nasal afectada durante 5 a 10 minutos. Posteriormente se deberán
realizar las medidas adecuadas para evitar un sangrado recurrente..
132
EPISTAXIS
Historia clínica simplificada
Evaluación del problema
Hemodinamia alterada Si
No
Estabilizar estado
hemodinámico
Aspiración
Vasoconstrictor local
Hospitalización para
Anestésico local
monitoreo y manejo
subsecuente
Sangrado anterior Sangrado posterior
Colocar taponamiento Solicitar interconsulta al

anterior departamento de
otorrinolaringología para
colocación de taponamiento
posterior y manejo
subsecuente.
¿Cedió el sangrado?
No Si ¿Cedió el sangrado? No
Historia clínica completa.

Solicitar interconsulta
Estudios auxiliares (En caso
al departamento de
necesario).
otorrinolaringología
Determine causa y ofrezca
tratamiento específico.
ambulatorio
Cita a control.
133
OJO
• Recuerda no subestimar el problema, ya que el sangrado puede provocar hipovolemia,

incluso estado de choque.
• Los taponamientos deben retirarse en 48 a 72 horas, esta desición se toma en base a la
coloración que va tomando el taponamiento, si no muestra restos de sangre y se encuentra
bien lubricado por moco, es el momento para su extracción. Aunque en casos extremos es
posible dejarlos hasta 8 a 10 días, previa valoración indicación del servicio de
otorrinolaringología.
• Al extraer el tapón, utilizar antibióticoterapia profiláctica.
• El uso de preparados de vitamina C o K, son de escaso o nulo efecto.
• En ocasiones el paciente persiste con el sangrado, por una mala colocación del tapón, por
lo que es necesario verificarlo, o en su defecto solicitar interconsulta a personal calificado
para su colocación.
• En ocasiones es necesaria la sedación del paciente para facilitar la colocación del
taponamiento.
• Los niños con discrasias sanguíneas no deben cauterizarse con nitrato de plata
BIBLIOGRAFÍA
7. De la Torre GC. Urgencias en otorrinolaringología. Epistaxis. En: Rodríguez SR, Velázquez

JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-
8. Superina RA. Otorrinolaringología. Epistaxis. En: Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de
pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed. Panamericana.
1990: 356-368.
9. Gutiérrez BG. et al. Otorrinolaringología. Taponamiento nasal. En: Jasso JL, González LC.
Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª Ed. Méndez editores.
1998: 309.
10. Azuara PE. Medicoquirúrgicas. Epistaxis. En: INP. Manual de Pediatría. Procedimientos
médico quirúrgicos. McGraw-Hill Interamericana. México, D.F.1999: 229-236.
134
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Dr. Isaías Orozco Andrade XIV
INTRODUCCIÓN
La invaginación o intususcepción, es una causa frecuente de obstrucción intestinal que

afecta primordialmente a los niños menores de 2 años de edad. Consiste en que un segmento del
intestino (porción proximal) se introduce en un segmento más distal incluyendo a su epiplón. Esto
produce edema, congestión venosa y linfática e incluso deterioro vascular local.
De acuerdo a su localización se denomina ileocólica o ileocecocólica, ileoileal, colocólica y

yeyunoyeyunal, pero la más frecuente (75 a 90 %) es la primera.
ETIOPATOGENIA
• El 75 a 90 % de los casos es idiopática

• Habitualmente ocurre en niños sanos y bien nutridos
• Predomina el sexo masculino
• El 60 % de los pequeños son menores de 1 año de edad
• El 30 % de los niños tienen antecedentes de IVRS
• Existen otras causas pero que ocupan porcentajes muy bajos (Divertículo de Meckel,
Linfoma, Pólipos, Hemangioma submucoso, tumores, parasitosis, púrpura anafiláctica, etc.)
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal de tipo cólico, repentino

• Llanto incontrolable
• Posición en gatillo
• Vómito gástrico, gastrobiliar
• Letargo
• Tríada clásica
o Dolor abdominal de tipo cólico repentino
o Tumoración abdominal palpable en forma de salchicha (signo de la morcilla)
o Evacuaciones en jalea de grosella
• Tacto rectal se palpa la invaginación (hocico de tenca)
• Signo de Dance: Fosa ilíaca vacía.
DIAGNÓSTICO
• Antecedente de infección respiratoria o abdominal

• Edad y sexo del paciente
• Cuadro clínico sugestivo
o Tríada clásica
o Resto de signos y síntomas
• Suele haber leucocitosis, guayaco positivo
• La Rx simple de abdomen de pie suele mostrar imagen de íleo, recto vacío
• El ultrasonido tiene una sensibilidad del 98.5 % y especificidad del 100 %
• El enema baritado es el método de elección ya que es diagnóstico y terapéutico en algunos
casos.
135
TRATAMIENTO
1. Un alto índice de sospecha aunado a un diagnóstico temprano pueden evitar la necesidad

de cirugía.
2. Se deben corregir las alteraciones hidroelectrolíticas secundarias al vómito.
3. Colocar sonda naso u orogástrica para vaciamiento.
4. Ayuno y soluciones de base.
5. Se recomienda iniciar antibióticos si el paciente tiene un padecimiento de más de 24 hrs de
evolución.
6. Valoración por el servicio de Cirugía para normar conducta.
7. La decisión de la forma de reducción de la invaginación será responsabilidad del Cirujano
interconsultante.
CRITERIOS PARA DESINVAGINACIÓN HIDRONEUMÁTICA
1. Que el sujeto sea lactante.

2. Que tenga una evolución menor a 24 hrs
3. Que no exista oclusión intestinal clínica ni radiológica (sonografía)
4. Que no haya peritonitis ni datos de sufrimiento de asa
5. Que sea realizado por el cirujano y el radiólogo en forma conjunta
OJO
• El manejo y pronóstico del paciente van directamente relacionados con la brevedad en el

diagnóstico.
• Mientras menos tiempo tenga de iniciado el evento, mayores posibilidades de realizar una
reducción no quirúrgica.
• Hasta un 8 a 12 % de los pacientes que se les realizó reducción de la invaginación pueden
reinvaginarse cobre todo durante la primera semana postrreducción.
• De acuerdo al criterio del cirujano, el niño puede permanecer hospitalizado incluso más de
72 hrs ante la posibilidad de reinvaginación.
• EL TACTO RECTAL NUNCA DEBE OMITIRSE.
BIBLIOGRAFÍA
1. West KW, Grosfeld JL. Intususcepción en lactantes y niños. En: Wille R, Hyams JS.
Gastroenterología pediátrica. 2ª Ed. México, DF. McGraw-Hill Interamericana. 2001: 533-
539.
2. Trejo BJ, Yamamoto NA. Cirugía. Gastroenterología. Invaginación intestinal. En: Jasso JL,
González LC. Hospital de pediatría. Manual de procedimientos médico-quirúrgicos. 4ª Ed.
Méndez editores. 1998: 269.
3. Sáinz CR, Duarte VJC. Invaginación intestinal. En: Loredo AA. INP. Manual de pediatría.
Procedimientos médico-quirúrgicos. Ed. McGraw Hill Interamericana. México DF. 1999:
256- 263.
4. Lugo-OE. Cirugía infantil. Invaginación intestinal y prolapso rectal. En: Cirugía infantil. Ed.
Editorial Trillas. 1990: 101-104
5. Superina RA. Cirugía. Intususcepción. En: Abellson WH, Garth-Smith R. Manual de
pediatría para residentes. The hospital for sick children Toronto, Canadá. 7ª Ed.
Panamericana. 1990: 399-400.
6. González CA, Nieto CJ. Urgencias medicoquirúrgicas. Invaginación intestinal. En:
Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA. Urgencias en Pediatría.
4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 721-725.
136
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

Dr. Isaías Orozco Andrade XV
Dr. Guillermo Gallardo Chavarría
INTRODUCCIÓN
No existe una edad específica para la presentación de esta patología. Puede ir desde el
recién nacido hasta el adolescente. De acuerdo al sitio del sangrado, se puede dividir en alto y
bajo. El encontrar la etiología nos brindará la oportunidad de dar tratamiento específico y disminuir
el riesgo de efectos secundarios como anemia, sobre-infección, etc.
La importancia de esta patología es que puede llegar a constituir una verdadera urgencia
quirúrgica y poner en riesgo la vida del paciente.
DEFINICIÓN
Se define como el sangrado de la vía gastrointestinal y que puede manifestarse con:
• Hematemesis = vómito sanguinolento

o Sangrado en “pozos de café”
o Sangre fresca
• Melena = evacuación brillante de color negro o marrón rojizo, pegajosa y con olor
“dulzón” y nauseabundo.
• Hematoquezia = Eliminación de sangre roja brillante ya sea pura o con heces
mezcladas.
• Rectorragia = Sangre roja brillante
• Sangre oculta en heces = Sangrado en heces no visible
Se divide en alto (Proximal al ligamento de Treitz) y bajo (distal al ligamento de Treitz)
ETIOLOGÍA
De acuerdo al grupo de edad, existen distintas causas del Sangrado de Tubo Digestivo así:
Recién nacido.
• Coagulopatías
• Sangre deglutida
• Gastritis
• Úlcera por stress
• Síndrome de Mallory Weiss
• Fisuras anales
• Colitis bacteriana y vírica
• Enterocolitis necrotizante
• Mal rotación intestinal con vólvulos
Mayores de 2 años
• Enfermedad ácido péptica
• Úlcera por stress
• Malformaciones arteriovenosas
• Esofagitis y várices esofágicas
137
• Pólipos juveniles
• Invaginación intestinal
• Fisuras anales
• Enfermedades inflamatorias del intestino
• Divertículo de Meckel
• Trauma abdominal
• Duplicación intestinal
• Cuerpo extraño
Cualquier edad
• Fisura anal
• Pólipos
• Invaginación intestinal
• Várices esofágicas
• Gastritis y esofagitis
• Duplicaciones intestinales
• Mucosa gástrica ectópica
• Malformaciones arteriovenosas
• Cuerpos extraños
• Tumores
• Hemangiomas
• Hemorroides (ocasionalmente)
• Hernia hiatal
DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica
2. Exploración física meticulosa que incluye el tacto rectal
3. Exámenes paraclínicos
a. Biometría hemática completa, plaquetas, grupo y Rh
b. Pruebas cruzadas
c. Pruebas de coagulación
d. Coprológico con búsqueda de sangre en heces
e. Coproparasitoscópico seriado
f. Coprocultivo
4. Fibroendoscopía
5. Serie esófago-gastro-duodenal
6. Colonoscopía
7. Colon por enema con técnica de doble contraste
8. Gamagrafía
9. Angiografía con eritrocitos marcados
10. Laparotomía exploradora
138
Paciente con sangrado

de tubo digestivo
Sangrado de tubo digestivo bajo

Sangrado de tubo digestivo alto
Melena
Hematemesis
Hematoquezia
Pozos de café
Rectorragia
Sangre fresca
Sangre oculta en heces
Manejo del choque Estabilizar paciente y

hemorrágico determinar riesgo
Sangrado de tubo digestivo alto Sangrado de tubo digestivo bajo
Alto riesgo Hemorragia Agudo Crónico

El aspirado exanguinante
Bajo riesgo gástrico no se
No hemorragia aclara
Hemodinámicam Hematemesis roja Severo Leve Solicitud de
ente estable repetida estudios
No enfermedad Hematoquezia complementarios
concomitante Inestabilidad Valoración BHC, TP, BHC, TP, TPT
seria hemodinámica por Cirugía TPT Plaquetas
Enfermedad endoscópica CPS (3)
Plaquetas
concomitante Guayaco
CPS (3)
seria Estudios de
Guayaco
Estudios de gabinete
gabinete
Cirugía
Ingreso a hospital Ingreso a UCI
para vigilancia Bloqueadores H2
Puede ó de la bomba
mantenerse en Consulta a Cirugía
Urgencias
Endoscopia GI alta
139
TRATAMIENTO
1. Estabilizar al paciente (incluir acceso venoso adecuado)

2. Toma de estudios complementarios
3. De acuerdo a etiología dar tratamiento específico.
4. Si el sangrado es masivo se debe intervenir quirúrgicamente.
Cuadro 1. Tratamiento
Sangrado tubo digestivo alto Sangrado tubo digestivo bajo agudo
1. Estabilizar al paciente 1. Estabilizar al paciente
2. Monitoreo de presión venosa central 2. Monitoreo de presión venosa central
3. Toma de estudios complementarios 3. Toma de estudios complementarios
4. Colocar sonda naso u orogástrica 4. Colocar sonda naso u orogástrica
5. Colocar sonda foley 5. Colocar sonda foley
6. Intubación en caso de coma 6. Intubación en caso de coma
7. Lavado gástrico con solución salina fría 7. Reemplazo de volumen de acuerdo a
(excepto neonatos) pérdidas estimadas
8. Reemplazo de volumen de acuerdo a 8. Restitución con sangre o paquete
pérdidas estimadas globular si las pérdidas exceden 20 % o
9. Restitución con sangre o paquete sangrado persistente.
globular si las pérdidas exceden 20 % o 9. Manejo específico del sangrado
sangrado persistente.
10. Administrar inhibidores H2 de histamina Nota: En el sangrado crónico se realizará
o de la bomba de protones y antiácidos manejo de acuerdo a la causa.
11. Manejo específico del sangrado
OJO
• Existen algunos medicamentos y alimentos que pueden modificar el color de las heces.
• Antes de realizar la anamnesis el médico debe determinar la gravedad del sangrado.
• Recordar que los principios básicos del tratamiento del sangrado son la valoración
adecuada de la severidad de la hemorragia y el actuar rápida y enérgicamente.
• Recuerde que es de vital importancia la monitorización estrecha del paciente incluyendo
presiones arterial y venosa central.
• La presencia de hematoquezia supone una hemorragia digestiva baja; aunque alguna
lesión alta puede provocarla. Cuando existan dudas al respecto, un aspirado de cámara
gástrica sin presencia de sangrado excluye el origen alto.
• El hecho de conocer previamente la fuente de la hemorragia no se relaciona con un mejor
pronóstico de los pacientes con recidivas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sociedad Mexicana de Cirugía Pediátrica. Manual de actualización en patología quirúrgica

pediátrica. Sangrado de tubo digestivo. 1999: 34-37.
2. Heitlinger LA, McClung HJ. Hemorragia gastrointestinal. En: Wille R, Hyams JS.
Gastroenterología pediátrica. 2ª Ed. México, DF. McGraw-Hill Interamericana. 2001: 75-
83.
3. Belío CC, Blanco RG, Penchyna GJ. Urgencias medicoquirúrgicas. Sangrado de tubo
digestivo. En: Rodríguez SR, Velázquez JL, Valencia MP, Nieto ZJ, Serrano SA.
Urgencias en Pediatría. 4ª Ed. McGraw Hill-Interamericana. 1996: 733-736.
4. Lugo-OE. Cirugía infantil. Síndrome abdominal agudo. Hemorragia del tubo digestivo. En:
Cirugía infantil. Ed. Editorial Trillas. 1990: 157-158
5. Ament ME. Problemas digestivos. Hemorragia digestiva alta. En: Zimmerman S, Gildea
JH. Cuidados intensivos y urgencias en pediatría. Ed. México DF. 1989: 354-361.
140
6. Tuggle DW. Gastrointestinal y nutrición. Hemorragia gastrointestinal. En: Blumer JL. Guía
práctica de cuidados intensivos en pediatría. 3ª Ed. Madrid, España. Mosby. 1993: 567-
569.
141
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Dr. Isaías Orozco Andrade XVI
INTRODUCCIÓN
Una de las patologías que por su complejidad requiere de un gran conocimiento, además
de acciones rápidas y precisas ante la posibilidad de agravarse es la Cetoacidosis diabética. Por
ello, es importante que los médicos en los Servicios de Urgencia conozcan el manejo de este tipo
de enfermedades a fin de controlarla rápida y eficazmente.
DEFINICIÓN
Es el resultado del incremento de glucosa en sangre que condiciona deshidratación y

alteraciones en el equilibrio ácido-base. Se caracteriza por la presencia de hiperglicemia,
cetonemia y acidosis metabólica, asociada a cetonuria, glucosuria y deshidratación.
OBJETIVOS
Ofrecer un manejo rápido y eficaz para el control de su desorden metabólico a aquellos

pacientes con Diabetes tipo I descontrolada y descompensada que acudan al servicio de
Urgencias.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes
• Poliuria, polidipsia, alteraciones en el apetito, pérdida de peso
• Dolor abdominal, náuseas, vómito
• Sudación profunda
• Alteraciones del estado mental: confusión, letargia
• Disminución de la turgencia de la piel, sequedad de mucosas
• Taquicardia, hipotensión arterial, respiración acidótica (Kussmaul)
Laboratorio
• Glicemia, glucosuria, cetonuria, gasometría arterial
• Electrocardiograma
• Biometría hemática completa, Na, K, Ca, Cl, P, BUN, osmolaridad sérica, EGO
• Exámenes complementarios
TRATAMIENTO
1. Siempre será importante la estabilización del paciente con el A, B, C, para posteriormente

continuar con el resto del manejo específico para la Cetoacidosis diabética.
2. Se solicitará inicialmente una prueba rápida de glucosa (Dextrostix) así como
glucocetonuria. Los siguientes estudios serán Glicemia y gasometría arterial. Durante la
toma de estas pruebas se puede solicitar BHC, electrolitos séricos, química sanguínea,
osmolaridad sérica así como examen general de orina. El resto de exámenes de
laboratorio y gabinete podrán esperarse hasta que el paciente se encuentre estabilizado.
Líquidos
142
1. Si el paciente está en choque se administrará solución fisiológica 0.9 % a razón de 20

a 30 ml/Kg/hr y se inicia la monitorización del paciente: Frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, presión arterial, temperatura, pulsoximetría.
2. El aporte de estas soluciones debe continuarse de esta forma hasta lograr un estado
hídrico aceptable para evitar la caída rápida de la osmolaridad y la presión arterial.
3. Se añadirá dextrosa al 5 % a los líquidos intravenosos de mantenimiento cuando la
glicemia llegue a 250 a 300 mg/dl
4. El potasio en las soluciones intravenosas se inicia en la hora siguiente al uso de
insulina, a menos que el potasio sérico sea mayor de 6 mEq/L o el paciente se
encuentre en anuria.
Insulina
1. Se debe iniciar insulina tan rápido como sea posible. Se debe preferir la
administración endovenosa a razón de:
a. Insulina regular 0.1 U/Kg en bolo. Si no es posible iniciar la insulina a
infusión continua deben repetirse los bolos cada 20 a 30 minutos de
acuerdo a Dextrostix.
b. Iniciar con Insulina regular en infusión continua a razón de 0.1 U/Kg/h
posterior al primer bolo.
2. Si al cabo de 2 a 3 h no se consigue una disminución adecuada en la glicemia
se deberá incrementar la infusión de insulina en un 50 a 100 % hasta lograr su
corrección.
3. Pude reducirse la infusión de insulina en un 20 a 30 % de la velocidad cuando
la glicemia sea menor a 300 mg/dl y el pH mayor a 7.20.
4. La transición a insulina subcutánea se realiza hasta que el paciente se le
reinstaure la alimentación, el pH sea mayor a 7.3 y el bicarbonato se encuentre
por arriba de 15
5. El goteo debe mantenerse hasta dos horas después de inyectar la dosis
subcutánea
6. La insulina subcutánea se puede calcular a razón de 0.5 a 0.75 U/Kg./24 h
Bicarbonato
1. Se debe iniciar la corrección de bicarbonato cuando:
a. Paciente acidótico que no responda con reposición de volumen
b. El pH es menor a 7.15
c. El bicarbonato sea menor a 10
d. Paciente acidótico con arritmias o con coma persistente
2. El bicarbonato se debe corregir a razón del 25 al 50 % del déficit tomando
como volumen de distribución del bicarbonato 0.6 x el peso del paciente en Kg.
a. Se puede utilizar la siguiente fórmula:
i. 0.15 a 0.3 x déficit de base x peso en Kg = mEq de NaHCO3 a
administrar
3. c) Si no se cuenta con gasometría arterial se puede corregir en forma empírica
a razón de 0.5 a 1 mEq/Kg.
Posterior a la estabilización inicial del paciente es necesario que se mantenga en la Unidad

de Cuidados Intensivos Pediátricos hasta lograr su estabilización completa, detectar la etiología y
causa desencadenante de la diabetes y continuar con el manejo multidisciplinario del paciente.
(Ver capítulo VIII)
143
Estabilizar al paciente
(A B C D E)
Líquidos Insulina
U/Kg. iniciar en bolo

Iniciar solución fisiológica al 0.9 %
0.1 U/Kg./hora en infusión sin
20 a 30 ml/Kg./hr.
pasar de 3 U
Mejora
No Si
Mejora
Repetir: solución fisiológica al 0.9 Potasio: 2 a 3 mEq/Kg./día

% 20 a 30 ml/Kg./hr. hasta o 40 a 60 mEq/M2 SC al
hidratación aceptable presentar uresis
Si No
0.075 a 0.05 U/Kg/hr si 0.15 a 0.2 U/Kg. si

disminuye glucosa < 100 disminuye glucosa < 50
Mg. % en una hora Mg. % en una hora
Solución fisiológica al 0.45 % con

glucosado al 5 % de acuerdo a:
Gasometría arterial:
Déficit
Requerimientos
pH < 7.15
Pérdidas
Bicarbonato < 10
Sin pasar de 4 L/M2 SC en 24 hrs.
Emplear bicarbonato a razón

de:
Al llegar a 250 Mg. % de glucosa Transición a insulina 0.5 a 1 mEq/Kg. ó
inicie solución glucosada al 5 % subcutánea 0.15 a 0.3 x déficit de base x
peso en Kg.
Pase a la
Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos
Diagrama de flujo de la atención del niño con Cetoacidosis Diabética
144
BIBLIOGRAFÍA
1. León-Tello EA, Gutiérrez-Gómez VM. Cetoacidosis diabética. En: Menabrito-Trejo JE.

Temas de Pediatría. Asociación Mexicana de Pediatría A. C.: Urgencias. Ed. México, D. F.:
McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. De C. V. 1998: 265-277.
2. Robles-Valdés C, Altamirano-Bustamante N, Godorezky-Lauferman C. Diabetes mellitus en
niños. En: Loredo-Abdalá A. Medicina Interna Pediátrica. 3ª Ed. México, D. F.: McGraw-Hill
Interamericana Editores, S. A. De C. V. 1997: 67-93.
3. Blanco-López A, Salgado-Cabrera M. Urgencias endocrinológicas: Cetoacidosis diabética.
En: Rodríguez-Suárez RS, Velásquez-Jones L, Valencia-Mayoral P, Nieto-Zermeño J,
Serrano-Sierra A. Ed. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. México, D. F.: Nueva Editorial
Interamericana. 1996: 439-444
4. Weise K. Cetoacidosis diabética. En: Blumer JL. Guía práctica de cuidados intensivos en
pediatría. 3ª Ed. Madrid: Harcourt Brace de España, S. A. 1999: Vol. II, 520-531.
5. Traiser M. Cetoacidosis diabética. En: Zimmerman SS, Gildea JH. Cuidados intensivos en
pediatría. Ed. México, D. F.: Nueva Editorial Interamericana S. A. De C. V. 1989: 273-285.
6. Salas-Alvarado M. Diabetes mellitus juvenil. En: Salas-Alvarado M, Ramírez-Mayans JA.
Síndromes pediátricos. Fisiopatología, clínica y terapéutica. 3ª Ed. México, D. F.: Nueva
Editorial Interamericana S. A. De C. V. 1987: 247-284.
7. Wolfsdorf JI. Enfermedades del sistema endocrino. En: Grae. JW, Alleyne CM, Gerson W,
Guay-Woodford L, Rosenblum N. Manual de terapéutica pediátrica. 4 a Ed. México, D. F.:
Salvat. 1995: 341-382
8. Raboudi N, Levitsky LL. Diabetes mellitus type 1. En: Buró FD, Ingelfinger JR, Wald ER,
Polin RA. Gellis & Kagan´s Current pediatric therapy 16. Ed. Philadelphia. Pennsylvania:
W.B. Sauders Company. 1999: 761-772
9. Rucker DW. Diabetic ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2 (April): 1-10
10. Young GM. Pediatric. Diabetic ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2 (November): 1-11
11. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in children. Pediatric
2001; Vol 108 : 735-740
145
HERIDAS
Dr. Isaías Orozco Andrade XVII
INTRODUCCIÓN
Las heridas se encuentran entre las razones más frecuentes de atención en los servicios
de Urgencias Pediátricas. En algunas ocasiones las lesiones pueden no ser aparentemente
importantes; sin embargo, a la exploración meticulosa de la misma podemos tener hallazgos
sobresalientes y que pueden poner en riesgo la función del sitio afectado como lo es el caso de las
heridas en mano, cara, cuello, etc.
DEFINICIÓN
Laceración: Son cortes a través de la piel. Después de las contusiones, son la causa más
frecuente de lesión de tejidos blandos en pediatría por la que se solicita atención en los servicios
de Urgencias.
Abrasión: Es una lesión en la que se pierden capas de la piel por raspado o corte.
Contusión: Es el resultado de la lesión causada por aplastamiento y que daña directamente
los tejidos, vasos y nervios.
Hematoma: son acumulaciones localizadas de sangre extravasada, confinadas
relativamente o por completo dentro de un espacio real o potencial.
OBJETIVOS
Ofrecer atención adecuada a aquellos pacientes que acuden al Servicio de Urgencias con
algún tipo herida en cualquier parte del cuerpo.
DIAGNÓSTICO
Antecedente
a) Mecanismo de lesión: trauma con objeto punzo cortante, contusión directa,
politraumatismo, lesión por arma de fuego, posibilidad de cuerpos extraños, etc.
b) Tiempo de producción de la lesión
c) Participación de sustancias u objetos contaminantes
d) Esquema de vacunación del niño (solicitar cartilla de vacunación)
Exploración física
e) Valoración inicial rápida (triage)
f) Descartar lesiones no aparentes pero que requieran manejo rápido (trauma
abdominal, hemorragia interna, edema cerebral, contusión pulmonar, etc.)
g) Signos vitales completos
h) Evaluar la lesión: localización, extensión, profundidad, estado neurocirculatorio
local y distal, función motora, presencia de cuerpos extraños, lesión de tejidos
subyacentes
i) Solicitud de estudios complementarios: radiológicos, preoperatorios, frotis y cultivo,
etc.
TRATAMIENTO
1. Estabilizar al paciente y control de la hemorragia

2. Solicitud de estudios complementarios
146
3. Analgesia, anestesia local/regional y sedación

4. Evaluar la herida, extracción de cuerpos extraños y realizar asepsia
5. Desbridación de tejido necrótico, drenaje de hematomas
6. Reparación de la herida
c. Siempre utilizar técnica estéril (gorro, cubre bocas, guantes, equipo estéril)
d. Se puede utilizar hilos de sutura, grapas, steri-trip, adhesivos dérmicos, según
el tipo de lesión y experiencia del médico responsable del paciente.
e. Se prefiere el cierre por planos siempre que la herida vaya mas allá de la piel
7. Manejo antimicrobiano si está indicado
8. Valoración por el servicio de Cirugía: heridas de gran extensión y/o profundidad,
penetrantes, múltiples, localización en mano, cara y genitales, si hay amputación
parcial o total de extremidades, lesión tendinosa, vascular profunda y neurológica
Llegada del paciente al Servicio de

Urgencias con antecedente de traumatismo
o accidente
Estabilización del paciente

(ABCD de reanimación)
Evaluación de la región lesionada

¿La herida requiere valoración por servicio
de Cirugía?
Si No
De información a los familiares o tutores De información a los familiares o tutores

Administre analgésico rectal u oral. Administre analgésico rectal u oral
Aplique toxoide tetánico o DPT según Repare la herida con técnica estéril
corresponda. Aplique toxoide tetánico o DPT según
Mantenga al paciente en observación corresponda
Ayuno y cálculo de soluciones. De las indicaciones pertinentes al paciente
Instalación de venoclísis y toma de muestras Cuidados de la herida
de laboratorio. Curaciones
Solicite exámenes preoperatorios Medicamentos
Administre antibióticos si están indicados. Cita a revisión y retiro de puntos
Solicite valoración por Cirugía. Egrese al paciente a su domicilio
147
BIBLIOGRAFÍA
1. Flores-Rodríguez A. Urgencias del sistema músculo esquelético: Heridas de la mano.

Sección de los tendones flexores de los dedos. En: Rodríguez-Suárez RS, Velásquez-
Jones L, Valencia-Mayoral P, Nieto-Zermeño J, Serrano-Sierra A. Ed. Urgencias en
pediatría. 4ª Ed. México, D. F.: Nueva Editorial Interamericana. 1996: 647-654.
2. Vinageras-Guarneros E, López EOD, Moreno-Penagos G. Urgencias del sistema músculo
esquelético: Heridas de cara. En: Rodríguez-Suárez RS, Velásquez-Jones L, Valencia-
Mayoral P, Nieto-Zermeño J, Serrano-Sierra A. Ed. Urgencias en pediatría. 4ª Ed. México,
D. F.: Nueva Editorial Interamericana. 1996: 654-656.
3. Giugliano C. Trauma en niños: Trauma facial. En Rostión CG. Ed. Cirugía pediátrica.
Santiago de Chile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda. 2001: 323-332.
4. Vinci RJ. Penetrating Trauma. En: Buró FD, Ingelfinger JR, Wald ER, Polin RA. Gellis &
Kagan´s Current pediatric therapy 16. Ed. Philadelphia. Pennsylvania: W.B. Sauders
Company. 1999: 1178-1180.
5. Bruns TB, Simon HK, McLario DJ, Sullivan KM, Wood RJ, anand KJ. Laceration repair
using a tissue adhesive in a children's emergency department. Pediatrics 1996; Vol 98:
673-675.
6. Simon, HK, McLario DJ, Bruns TB, Zempsky WT, Wood RJ, Sullivan KM. Long-term
Appearance of Lacerations Repaired Using a Tissue Adhesive. Pediatrics 1996; Vol 99:
193-195.
7. Zavoski RW, Lapidus GD, Lerer TJ, Banco LI. A population-based study of severe firearm
injury among children and youth. Pediatrics 1995; Vol 96, 278-282.
8. Girdler NM Facial air gun wound. J Trauma 1995; Vol 38: 390-391.
148
149

Urgencias

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Urgencias

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CAPÍTULO II

El paro cardiorrespiratorio en el paciente pediátrico habitualmente no es un evento súbito,

PRIORIDADES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Lo más importante es detectar el evento y estar preparados tanto en conocimientos como

EL ABCD DE LA REANIMACIÓN PEDIÁTRICA

A. Vía aérea permeable.

adecuada para la ventilación será aquella que permita observar la elevación

EVALUACIÓN INICIAL DEL A. T. L. S.

A. Vías aéreas y columna cervical. Control y estabilidad

Situación que amenaza la vida

Reanimación Estudios secundarios

• Manejo de la vía aérea • Examen completo

Se valorarán los ABC

Bradicardia con alteración Actividad eléctrica sin pulsos Disociación

Se identifican y tratan las

Bretillo 5 mg/Kg primera dosis Desfibrilación 4 J/Kg

1. Carrillo LEH, Chávez LA. Urgencias del aparato cardiovascular. Reanimación

Cambio habitualmente agudo e intenso en la función cardiovascular que disminuye de

Sinónimo de Insuficiencia Aguda Circulatoria Periférica entendido como un fallo

• Choque Cardiogénico: Genera insuficiencia cardiaca debido a la incapacidad del corazón

• Reversible: Se recuperan sin dejar secuelas.

• Alteraciones Neurológicas: Derivadas de hipoperfusión, hipoxia, alteraciones ácido-base:

FASE I: Es la fase del choque de las alteraciones hemodinámicas y de la perfusión tisular,

TIPO DAÑO PRIMARIO CAUSAS COMUNES.

Hipovolémico Disminución del volumen circulante. Hemorragias, deshidratación

ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL CHOQUE

Existen 4 lesiones básicas masivas y que determinarán la afección de los órganos ó

1. Formación de Trombos de Fibrina.

• Clínicamente se diagnostica a un paciente en estado de choque independientemente de la

1. Hipotensión arterial de acuerdo a sus percentilas.

El objetivo principal es salvar la vida del paciente, independientemente de la causa que

En el manejo del choque debemos tomar en cuenta:

i. Permeabilidad de vías respiratorias

En el cuadro 2 se mencionan algunas generalidades de cada tipo de choque.

Cuadro 2. Clasificación del choque y causas subyacentes comunes

Cuadro 3. Tratamiento del choque

Hipovolémico Hidratación intravenosa ó intraósea

Paso 2: Vía aérea y Columna Cervical. Verificar la permeabilidad y estabilidad de la vía

Cuadro 4. Datos clínicos en base a déficit de volumen

Cuadro 5. Signos Vitales

Aproximadamente la pérdida de 25% del volumen ya hace que ser presenten

En niños en los cuales el choque no responde a cristaloides inicialmente, está indicada la

Es indispensable la valoración quirúrgica para el control definitivo de hemorragias que

c) Uso de medicamentos cardiotónicos y vasodilatadores.

El paciente con choque refractario requerirá la adición de medicamentos inotrópicos a las

Cuadro 6. Fármacos en choque refractario

d) Valorar y tratar el factor que precipitó el choque.

• El paciente en estado de choque debe estar permanentemente monitorizado

CRUP. VALORACION CLÍNICA Y TRATAMIENTO

La tendencia actual es denominar o englobar en el término CRUP a la Laringitis catarral,

Inflamación de la zona subglótica laringotraqueobronquial que se manifiesta con la triada

Es una enfermedad causada principalmente por los virus Influenza A y B, Parainfluenza,

Cuadro 1. Valoración clínica del Crup: escala deTtaussig

0 puntos 0 puntos 0 puntos

si se explora. AGITADO EN DEPRIMIDO

Evaluación del paciente por escala de Taussig

LEVE 4-5 LEVE - MODERADO 5-6 MODERADO 7-8 GRAVE > 8

• Medidas • Esteroides • Esteroides • Esteroides

MEDIDAS FISICAS Y AMBIENTALES

1. Humedad: En la habitación, vaporizadores, recipientes y ambiente tranquilo.

Dosis: 0.3 – 0.5mg/K/dosis.

Dosis 2mg. (2 ampollas de 0’5mg) Flujo de 8 litros minuto.

Alta a las 3-4 horas si la Escala de Taussig es de 2 -3.