ULCERA

PEPTICA
 ÚLCERA PÉPTICA

Introducción.
• 5 al 15% afectados al menos una vez.
• Mortalidad Baja.
• Primer cultivo de H. Pylori hace 20 años.

SEBASTIAN SUERBAUM. HELICOBACTER PYLORI INFECTION. N Engl J

Med, Vol. 347, No. 15 October 10, 2004
 ÚLCERA PÉPTICA

Epidemiologia
• EUA prevalencia 1.8%.
• 500, 000 casos nuevos por año. 4 millones de recurrencia.
• La incidencia anual
o 0.04% y el 2.4% para la úlcera duodenal
o entre un 0.02% y un 0.34% para la úlcera gástrica.

• Sangrado 2-3%. Hospitalizaciones 160/100, 000 hab. (90%

ocasionado por ulcera)
o 60% > de 60 años.
SEBASTIAN SUERBAUM. HELICOBACTER PYLORI INFECTION. N Engl J
Med, Vol. 347, No. 15 October 10, 2004
FACTORES CONDICIONANTES
DAÑO DE LA MUCOSA

ESTRÉS
TABAQUISMO
DIETA Y ALCOHOL
ÚLCERA
AINE’s***
H. Pylori***

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN
DE ÁCIDO Y PEPSINA
ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de
la Mucosa
FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS
ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s - ALCOHOL

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H+

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

LESIÓN
 ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal

Edad Avanzada Media
Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces
S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada
S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada
Defensa de la mucosa Disminuida
H.p. > 80% 60-70%
Gastrina sérica posprandial Aumentada
Vaciamiento gástrico Aumentado
Pepsinógeno Aumentado (++) Aumentado (+)

SEBASTIAN SUERBAUM. HELICOBACTER PYLORI INFECTION. N Engl J Med, Vol.

347, No. 15 October 10, 2004
ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro Clínico
SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
  GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los
alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+++ .+

Aumento apetito .+ .++

Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+
 DIAGNOSTICO
• Exploracion física
• Exploraciones complementarias:
• Radiologia con contraste baritado
• Endoscopia
• Deteccion de Helicobacter pylori
o Test de ureasa S 88-95% E 95-100%
o Histologia S 95-98% E 98-100%
o Cultivo S 70-95% E 100%
o Serologia S 85-95% E 100%
o Test de aliento S 95-100% E 90-98%

SEBASTIAN SUERBAUM. HELICOBACTER PYLORI INFECTION. N Engl J Med, Vol. 347, No.
15 October 10, 2004
Signos sugestivos de benignidad:

•Localización en curvatura menor

•Radiación simétrica de los pliegues
•Banda radiolucente alrededor de la úlcera producida por el edema
•Línea de Hampton
•Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica
Signos sugestivos de malignidad:

– Localización: Curvadura mayor – Imagen de masa alrededor de la

úlcera– Pliegues irregulares y nodulares– Defectos en centro de cráter
ulceroso– Existencia del menisco de Carman???
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Enfermedad por reflujo gastroesofaico

• Dispepsia por fármacos
• Carcinoma gástrico
• Otras (patología biliar o pancreática)
 COMPLICACIONES

Hemorragia
Perforación
Estenosis pilorica
Cáncer
TRATAMIENTO

• MEDIDAS GENERALES
o Dieta
o Evitar alcohol
o Café
o Tabaco
o Aines
TRATAMIENTO
• ANTIACIDOS
o Hidroxido de aluminio y magnesio

• INHIBIDORES DE LA SECRECION GASTRICA

o Antagonista de los receptores H2 de la histamina
o Inhibidores de la bomba de protones

• ANTISECRETORES Y PROTECTORES DE MUCOSA GASTRICA

o Prostaglandinas

• PROTECTORES SOBRE LA MUCOSA GASTRODUODENAL

o Sucralfato
Enfermedad Acido Péptica
Tratamiento.
Antihistamínicos.
• Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
o Ulcera activa de 4 a 6 semanas.
o Mejoría en un 80%.

• Efectos antiandrogenicos.
• Tolerancia a bloqueadores H2.
• Pancitopenia, neutropenia, anemia. 0.01 a 0.2%

Ian M. Gralnek. Management of Acute

Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J Med
2008;359:928-37.
Enfermedad Acido Péptica
Tratamiento.
Inhibidores de bomba de protones.
• H+,K+-ATPase.
• Esomeprazol mas potente.
• Pantoprazol administración IV.
o 95% de inhibición tras una semana de tratamiento.
o Rápida acción de 2 a 6 hrs. Duración hasta 96 hrs.

• Eficacia máxima antes de los alimentos.

• Inhibición del factor intrínseco.

Harrison Med. Interna . Edición 17. pag 1156-1172