ANTIMICROBIANOS

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

Clasificación
1) Define los siguiente términos y menciona para cada uno de ellos tres 3 ejemplos:

a) Antimicrobiano: Todo aquello que impide el desarrollo de microorganismos, los hay

especificos para bacterias, hongos, virus ,etc.

- Antimicoticos, antibióticos, antivirales.

b) Antibiotico: Los fármacos con acción preferentemente antibacteriana, son producidos de

forma natural por los microorganismos sintetizados total o parcialmente en el laboratorio
(modificando para ello una molécula primitiva natural.

- Penicilinas, cefalosporinas, ciclosporinas.

c) Antimicóticos: O antifungicos son medicamentos utilizados en el tratamiento de micosis

oponiendose a su desarrollo.

- Ejemplos: Polienas, Imidazoles.

d) Antiviral: Medicamentos que detienen el desarrollo de los virus, o bien impiden que estos
penetren en la celula, su acción es a nivel de la sinesis de acidos nucleicos.

- Ejemplos: Idoxiuridina, Citarabina, Vidarabina.

e) Quimioterápico: Tratamiento por sustancias químicas o agentes quimioterapicos,

especialmente fungicidas, que poseen ciertos compuestos químicos por determinados agentes
patógenos (bacterias, hongos, protozoos) o células neoplasicas sin dañar a los tejidos
organicos

f) Bactericida: Medicamento que produce muerte bacteriana

- Ej. Tetraciclinas, sulfonamidas, actinomicina.

g) Bacteriostático: medicamento o método que inhibe el crecimiento y multiplicación de las

bacterias.

-Ej. Clorexidina, detergentes cationicos ,el frío,sulfamidas,trimetropina.

h) Antimicrobianos de alto espectro: hace referencia a los antibioticos que actúan en la

mayoria de generos y especies a los que el fármaco es eficaz.
 -Ej fofsomicina aminoglucosidos, tetraciclinas, rifamicinas.

i) Antimicrobiano de reducido espectro: Actuan solo en unas cuantas especies o género frente
a los que el fármaco es eficaz.
- Ej.Glucopeptidos, bacitracina, macrólidos, lincosamidas

RELACIONA LAS COLUMNAS

a) Actividad intensa sobre hongos y levaduras. Actúan Sobre esteroles (ergosterol) de la

cubierta de estos microorganismos.

b) Actúan inhibiendo la c-14 de mutilación del lanosterol, paso importante en la síntesis de

ergosterol de los hongos.

c) Su absorción por vía digestiva es muy baja y tóxico cuando es por vía parenteral, por ello su
administración es tópica.

d) Por vía oral se absorbe -5% y se absorbe x vía intramuscular .solo intravenoso

e) Es fungistatico, altera el crecimiento de las hifas produciendo su engrosamiento. Produce

interferencia en la división nuclear y evita la replicación del DNA.

f) Daña la membrana celular inhibiendo la síntesis de ergosterol, presentan un anillo de

imidazol libre, unido a otros anillos de la unión N-C.

1.- Anfotericina B (a )
2.- Nistatina ( c )
3.- Griseofulvina ( e )
4.- Ketoconazol ( b )
5.- Itraconazol ( f )
6.- Fluconazol ( b)
7.- Miconazol ( c )
8.- Clotrimazol ( c )

2.-Modo de acción sobre los antimicrobianos sbre las estructuras bacterianas.

- Dibuja un diagrama donde explique como actúan los antimicrobianos.

PARED CELULAR
 Son bactericinas
Su mecanismo
reacción es la Ejercen su acción
inhibición de la en los momentos
en que se esta
síntesis de
formando una
mureína o mayor cantidad
peptidoglucano de mureína.

Ej.Betalactamicos
Fosfomicina Inhiben su fase activa
Glucopeptidos de reproducción
Bacitracina Alteran su fase de
Mureidomicinas crecimiento
exponencial

MEMBRANA CITOPLASMICA

Son bactericidas en Algunos solo En su estructura

fase de reposo contraalgunas presentan un
bacterias extremo con ac.
gramnegativas Grasos (hidrofobo) y
otro amino
peptídico (hidrofilo)
Son muy toxicos x la
semejanza con la Su extremo electropositivo
membrana interacciona con las cargas
citoplasmatica de las negativas de la superficie de la
celulas eucariotas membrana

Desorganizan la
membrana
alterando su
Ej. Polimixinas,polimixina B,colimicina. permeailidad .

SINTESIS DE PROTEÍNAS
 ACTIVACIÓN
Iniciación: actuan
antibioticos como
aminoglucosidos y
tetraciclinas.Son
bactericidas el
primero y
bacteriostatico el
segundo
Elongación :
Lincosamidas
Macrolitos de 16C
Fenicoles
Son bacteriostaticos de
medio espectro .
Inhiben la transpeptidación.

TERMINACIÓN

Translocación
Macrolidos de 14 y 15 C
Ac. Fusidico.

SINTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Alteran el
Afectan el
superdesenrrollamiento
dna
del dna quilonas
ALTERAN la transcripción
del DNA : rifamicinas.

Inhiben los compuestos

precursores del DNA: Provocan directamente lesiones
Sulfamidas en la estructura del DNA
trimetropina nitrominazoles

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

Señale brevemente que sucede en cada fase y que antimicrobiano interfiere en cada fase.
a) Sintesis de precursores en el citoplasma: Se produce una serie de reacciones de fosforilación de
UMP-UTP
fructosa – 6- Glucosalina- 6- P

Todo culmina en la formación de Nam .FOSFOMICINA

b) Transporte del precursor y formación del disacárido pentapeptico. Es llamada fase de

membrana, se forma una subunidad NAG-NAM –pentapeptido.

BACITRACINA.

c) Formación o elongación: Se inicia la polimerización con intervención de tranglucosilasa y

transpeptidasa que unirá el tercero con el cuarto aminoácido de forma directa

GLUCOPEPTIDOS

d) Formación de puentes entre polímeros: De la hidrolisis entre el enlace D –ala distal y se forma
un enlace interpeptidico.

BETALACTAMICOS.

ANTIMICOTICOS

Dibuja donde se explique como actúan lo antimicóticos

Escudenlo amilominos

Escudenlo espóxico
azoles
Lanosterol

Zimosterol amorolfina

Episterol

Ergosterol
RELACIÓN HOSPEDERO – PARÁSITO

Relación hospedero- parasito

1.-Microflora

Describe a la microflora nativa o residente.

Es un tipo de microflora normal .También es llamada microflora autoctona .es la que esta
perfectamente adaptada a la zona donde se encuentra pues todos los factores endogenos le son
favorables: por ello persiste un cierto tiempo. Generalmente es beneficiosa para el hospedador.
Describe a la microflora transitoria.

Tambien es llamada microflora transeúnte .En este caso algunas condiciones le son desfavorables
y es eliminada con facilidad.

Es frecuente sin embargo, que una microbiota transitoria pueda hacerse residente y a la inversa, si
aparecen o desaparecen respectivamente circunstancias favorables.

BARRERAS FISICAS NATURALES

Describe porque a la piel y a las mucosas se les considera relaciones ecológicas.

Porque son las partes de nuestro organismo que mantienen un constante contacto con la
microflora residente y transitoria ya que proporcionan las condiciones necesarias para su
desarrollo, manteniendo así una relación de reciprocidad.

a) Piel en esta se establecen principalmente estafilococos, propionibacterias y corinebacterias.

b) Mucosas:
• Nariz y nasofaringe: Estafilococos y estreptococos
• Cavidad oral: Presenta gran carga microbiana fundamentalmente estreptococos.
• Tubo digestivo (intestino delgado y grueso): La microflora normal es muy abundante,
destacan anaerobios y enterobacterias.
• Aparato Genitourinario: Existe microflora normal en la uretra inferior, el meato, la
vagina y la vulva. Destacan en la vagina los lactobacilos.

FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA.

- Menciona cuales son los factores que modifican la flora

• Temperatura
• Hùmedad
• Antibioticos
• Inmunosupresión.

PAPEL DE LA MICROFLORA

- Con tus propias palabras, menciona cual es el papel de la microflora normal.

• La microflora intestinal nos ayuda a sintetizar vitaminas como B12 y K.

• Pueden elaborar exoenzimas que colaboran en nuestro proceso digestivo.

• Pueden llegar a impedir, o por lo menos dificultan la invasión y multiplicación de

organismos patògenos en nuestro cuerpo.

- Menciona ejemplos de microflora nativa y transitoria de la cavidad oral.

• MICROFLORA NATIVA: Estreptococos

• MICROFLORA TRANSITORIA: Enterobacterias.
RELACIONES ECOLOGICAS

• Mutualismo: Bacteroides, Fusubacterium, S. aureus.

• Comensalismo: S.epidermis, S.aureus, Lactobacillus.
• Simbiosis: Sifilis, Treponema pallidum.
• Antagonismo: Parasitos
• Oportunismo: Shigella, Brucella, Vibrio Cholerae
• Parasitismo: Sifilis, Treponema pallidum
• Obligatorio: Micobacterium Leprae, Ricketsia.
• Intracelular: Mycobacterium Leprae, Ricketsia.
• Extracelular: Bacilllus, Neisseria, Staphylococus
• Facultativo: Mycobacterium tuberculosis.

INFECCCIÓN

Define cuales son las principales puertas de entrada y salida del parásito.

Las puertas de entrada son principalmente por laceraciones en la piel, traumatismos, picaduras,
etc. Así como por vías respiratorias y digestiva y por transmisión sexual.
Las vías de salida son: las heces en cuadros digestivos, tos y estornudos en enfermedades de
transmisión sexual.

TIPOS DE INFECCION
- Menciona ejemplos de enfermedades agudas.
Sífilis, Neumonía, Leucemia crónica.

- Menciona ejemplos de enfermedades crónicas

Tuberculosis, leucemia crónica.

Persona a persona: Son infecciones consideradas de contagio directo, entre ellas las transmitidas a
través de la placenta y las de transmisión sexual.

Animal-persona.- Cuando el reservorio es animal y puede ser por contacto directo o por sus
productos como excretas.

TRANSMISIONES INDIRECTAS.

Partículas de aire.- los microorganismos se encuentran en el aire y penetra al organismo por vía
respiratoria.

A través de vehículos.- Un vehículo inanimado, por lo general agua y alimentos contienen la fuente
de infección ingresa al organismo por el aparato deigestivo.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUE TRANSMITE EL CIRUJANO DENTISTA.

Sida, sifilis, hepatitis, etc.
POSTULADOS DE KOCH.

1) El microorganismo puede encontrarse en todas las causas de enfermedad .

2) Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro a partir de las lesiones.
3) Debe producir la enfermedad cuando se inocula a partir de un cultivo puro, un animal de
experimentación susceptible.
4) Debe aislarse el mismo microorganismo en cultivo puro a partir de las lesiones producidas por
el animal.

VII EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE

Describe cada uno de los conceptos del mapa conceptual de esta unidad.

- Microflora: El conjunto de microorganismos que colonizan el ser humano sano .Esta

constituida sobretodo por bacterias (más raramente por hongos, virus y protozoos) que habitan
en una relación mutualista o comensal y se localiza solo en determinados áreas del cuerpo.

• piel
• mucosas.

- Microflora nativa: Es la que esta perfectamente adaptada a la zona en donde se encuentra

pues todos los facores le son favorables, por ello persiste en un cierto tiempo

- Microflora transitoria: En este caso algunas condiciones le son desfavorables y es eliminada

con facilidad.

- Factores que modifican la microflora:

• Temperatura
• Húmedad
• Antibiótico
• Inmunosupresión.

- Papel de la microflora.-

• Ayuda en la síntesis de vitaminas K y B12.

• Puede elaborar exoenzimas que colaboran con, los procesos digestivos.
• Sirven como barrera defensiva de gran importancia, ya que impide o al menos dificulta
la instauración y multiplicación de microorganismos patógenos.

- Relaciones ecológicas: Son las que mantiene el huésped con la microflora y generalmente son
benéficas aunque en ocasiones puede ser dañina.

- Relaciones benéficas: Aquellas en las que el hospedero se beneficia o por lo menos no se ve

afectado.

• Mutualismo: Interacción de dos agentes microbianos donde ambas partes

constituyentes se benefician mutuamente.

• Simbiosis: Biológicamente es un tipo de mutualismo ya que la relación es continua en

los distintos organismos de distinta especie con beneficios para ambos.

• Comensalismo: La especie comensal vive asociada a su huésped sin producirle daño

pero tampoco ningún beneficio.
- Relaciones dañinas: Cuando el hospedero se ve dañado, generalmente cuando hay una
disminución en los mecanismos de defensa.
 Antagonismo.- Es la modificaciòn del medio, de tal manera que impide su desarrollo.

 Parasitismo.- Ocurre cuando la asociación es perjudicial para el hospedero.

o + Parásito facultativo: Refiere a las especies que pueden sobrevivir como saprofitos, es
decir, nutriéndose de manera orgánica en descomposición.

o + Parásito obligatorio: Involucra individuos o especies que se nutren a expensas de los

tejidos de un ser vivo (huésped), únicamente son capaces de vivir a expensas del
hospedador.

o + Parásito intracelular: Cuando los ectoparasitos actuan o viven en la superficie del

huésped.

 Oportunismo: También llamado anfibiosis, cuando un agente es capaz de causar

enfermedad, solo cundo la resistencia del huésped se ve disminuida.

 Infección: Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie o

en el interior de un hospedero.
 Infección aguda: Infección que se caracteriza por su curso rápido, suele ser grave por lo
general acaba bruscamente.
 Infeccion crónica: Su evolución es lenta, los síntomas no suelen ser graves y la
enfermedad se prolonga durante mucho tiempo.
 Infecciòn subclinica o inaparente: Suele producir naturalmente y pasa inadvertida. Los
síntomas son a veces tan leves que ni el propio paciente se percata de que estuvo
infectado.

 Empiema: Tipo de infección caracterizada por una colección purulenta situada en una
cavidad natural.
 Piema: Es una septicemia general con múltiples focos secundarios de infección
 Septicemia: Entrada y multiplicación de un microorganismo que circula después por la
sangre.
 Transmisión: Se refiere al contagio, a la forma por la cual se puede adquirir el
microorganismo causante de la infección.
+ Transmisión directa: La que se da sin interferencia de un vehículo vector o aire.

+ Transmisión Indirecta: Aqulla en la que interviene un medio para su contagio.

ESPIROQUETAS

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

1) Características Microbiológicas
 -Anota las características microbiológicas de las espiroquetas-

 MORFOLOGICAS

 Bajo la denominación general de espiroquetas de espiroquetas se incluyen bacterias

que se caracterizan por ser alíndricas, helicoidales, finas y móviles, con un tamaño
que oscila entre 5 y 250 mm de longitud y 0.1 y 3mm de anchura. Se agrupan en el
orden spirochaetales, que comprende fundamentalmente especies de vida libre, otras
con una gran especificidad de hospedador y algunas que son patógenas para el
hombre.

 Son bacterias gramnegativas que se caracterizan por tener como elemento de

movilidad los filamentos axiales. Reacuérdese que se sitúan entre la membrana
externa y la mureína. Son penachos de flagelos (endoflagelos) recubiertos de una
proteína. Una espiroqueta posee dos filamentos axiales enrollados sobre la célula;
cada uno de éstos se ancla en un polo, mientras que el otro extremo queda libre. El
número de filamentos es muy variable, oscila entre 1 y 100.

 TINCIONALES

 En algunos casos, estos microorganismos, debido a su pequeño tamaño no son

visibles con el microscopio óptico ordinario y hay que recurrir para su visualización al
de fondo oscuro y a tinciones especiales. El microscopio es prácticamente igual que el
de fondo claro, excepto en el condensador. Este contiene un disco opaco que impide
el paso directo de la luz hacia el objetivo, de forma que solo llega la difractada por la
muestra. Así los microorganismos se ven brillantes sobre un fondo negro lo que evito
tener que teñirlos, ya que esto es complicado en algunos casos o puede distorsionar
la morfología bacteriana. O bien tintes Argénticas o IFD con anticuerpos
monoclonales.

 ANTIGENICAS

 Un tipo de diagnóstico indirecto se basa en el estudio de los anticuerpos que se

producen contra las espiroquetas; estos anticuerpos son denominados reaginas que
se elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la
enfermedad y que también están presentes en la superficie del treponema. Para su
detección en el laboratorio el antígeno que se usa es la cardiolipina, obtenida del
corazón de la vaca.

 DE CULTIVO

Se distinguen especies cultivables in vitro y anaerobias estrictas que forman parte

de la microbiota comensal del intestino, órganos genitales del hombre y animales y
especialmente de cultivo especiales, de tal forma que su desarrollo depende en
buena medida
De la adición de suero, líquido ascítico, ácidos grasos de cadena corta, pectina, etc.
Junto con ellos existen especies que son patógenas humanas no cultivables, lo que
dificulta su estudio.

 INMUNOLÓGICAS
 Entre los factores de virulencia que destacan de las espiroquetas se encuentra que
algunos alteran la funcionalidad de los leucocitos polimorfonucleares, inhibiendo la
función de los fagosomas y lisosomas. Igualmente in vitro se ha demostrado que
algunas especies disminuyen la respuesta linfocitaria a varios antígenos y
mitógenos; esta inmunodepresión podría se la causa del déficit de anticuerpos que
existen en las periodontitis más agresivas.

 METABÓLICAS

Tiene un comportamiento metabólico muy variable desde anaerobias estrictas hasta

aerobias obligadas. Otro tanto les ocurre respecto al hábitat y así hay desde
parásitas estrictas a (aerobias obligadas) otras que se desarrollan libres en la
naturaleza. Todas ellas tienen el carácter común de ser resistentes a las rifamicinas.

 PATOGÉNICAS

La familia Spirochaetaceae posee varios géneros, de los que solo tienen interés en
patología humana:

 Treponema
 Borrelia

En la familia Leptospiraceae:

 Leptospira

2) Especies Principales
-Diseña un cuadro con las especies principales de espiroquetas-

FAMILIA GENERO Y ESPECIE

TREPONEMA:

O -T. Pallidium
R -T. Denticola.
SPIROCHAETACEAE A -T. Vincentii
ESPIROQUETAS L -T. Skoliodontum
E -T. Socranskii
S -T. Pectinovorum
-T. Carateum

BORRELIA

-Eptospira
LEPTOSPIRACEAE -L. Biflexa
-L.Interrogans
TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS DEL ADULTO

a) Anota las posibles vías de contagio de la sífilis

Es un proceso que se transmite por contacto sexual o vía maternofetal.

b) Anota a que se llama periodo de incubación y cual es el de la sífilis.

Es el periodo que tardan en aparecer los síntomas desde que el microorganismo se

pone en contacto con el hospedador.
En el caso de la sífilis del adulto desde la infección hasta la aparición de los síntomas
transcurren de 2 a 10 semanas, con una media de 3. Existen varios estadios clásicos de
la enfermedad: sífilis primaria, secundaria y terciaria que no siempre se presentan, ya
que se puede producir la curación tras la primera o la segunda fase.

c) Anota el nombre, las características clínicas, infectantes y sitios de aparición de:

-Lesión Primaria. O Sífilis Primaria, se caracteriza por una lesión indurada que luego
se ulcera denominada chancro duro. Es indolora y aparece en el punto de inoculación,
acompañada de linfoadenopatía regional. Hay abundantes espiroquetas en el chancro y
es posible su diseminación a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo. La lesión
cicatriza y desaparece espontáneamente en 4 a 6 semanas.

-Lesiones Secundarias. O Sífilis secundaria, se manifiesta generalmente de 2 a 12

semanas tras la desaparición del chancro. Se produce como una consecuencia del paso
de bacterias al torrente sanguíneo. Es típica la aparición de erupciones cutáneas y
erosiones mucosas (conocidas como sifílides) y condilomas verrugosos en zonas
húmedas y perianales. Son muy contagiosas y se acompañan de un síndrome
seudogripal (molestias faríngeas, fiebre, mialgias, cefalea, anorexia y adenopatías
generalizadas) y afectación sintomática o no del sistema nervioso central. Las lesiones
cutaneomucosas y los síntomas se resuelven espontáneamente y el paciente puede
entrar en una fase latente que puede durar de 3 a 30 años sin actividad clínica. Si en
estas fases iniciales de la enfermedad se trata correctamente, se puede evitar la
aparición de recidivas.

-Lesiones Terceras. O Sífilis terciaria, se presenta en una pequeña proporción de

pacientes y se caracteriza por lesiones granulomatosas, conocidas como gomas, que
tienen una acción destructiva de cualquier tejido como huesos, piel y otros; es frecuente
la afectación del Sistema Nervioso Central (Neurosífilis).

d) Describe las prueba serológicas con antígeno no treponémico para el diagnostico de la

sífilis.

Se basa en el estudio de anticuerpos denominados reaginas que se elaboran contra los

lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad y que también
están presentes en la superficie del treponema. Para su detención en el laboratorio el
antígeno que se usa es la cardiolipina obtenida del corazón de la vaca. Las pruebas que
se emplean con más frecuencia son RPR (rapad PlasmaReagine) y el VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory) unas reacciones de aglutinación pasiva que utilizan como
soporte carbón y colesterol respectivamente.

Son rápidas y fáciles de realizar. Son positivas en el 78-86% de los casos en los estadios
precoces de la lesión primaria (1 ó 2 semanas después de la aparición del chancro) y
siguen siéndolo durante la fase secundaria y latencia, se negativizan en la sífilis
 terciaria o tras un tratamiento antibiótico eficaz durante la sífilis primaria o secundaria.
Se utilizan como control del tratamiento, ya que si éste es correcto, el titulo de la
reacción debe disminuir hasta hacerse negativo.
En pacientes con presunta neurosífilis, el liquido cefalorraquídeo (LCR) solo debe
emplearse en el VDRL. Estas pruebas pueden dar resultados falsos positivos en
enfermedades febriles, tras vacunaciones en embarazadas en adictos a drogas por vía
parental, en infecciones víricas, vasculopatías, colagenosis, lepra y paludismo.

e) Describe las pruebas sexológicas con antígeno treponemico

Detectan anticuerpos frente a antígenos treponémicos extraidos de T. pallidum. Las

usadas con más frecuencia son:

• Hemaglutinación pasiva (TPHA), de dificultad media en su realización e

interpretación, por ello está siendo sustituida por una prueba de
enzimoinmunoanalisis (EIA) fácilmente automatizable.
• Inmunifluorescencia indirecta, previa absorción de los anticuerpos del suero con
treponemas no patógenos para evitar reacciones cruzadas. (FTA – abs)

Otras pruebas como la inmovilización de treponemos por el suero del paciente o

test de Nelson no se usan en microbiología clínica. TPHA, FTA – abs y EIH se
utilizan para confirmar los resultados positivos obtenidos con una prueba
inespecífica; pueden positivizarse antes que las no treponémicas en la sífilis primaria
y permanecer positivas en la sífilis terciaria cuando se han negativizado las pruebas
inespecíficas; además al permanecer positivas tras un correcto tratamiento, no
pueden emplearse como indicadores de la respuesta terapéutica.

Después de leer los capítulos correspondientes a las espiroquetas y a la sífilis y de estudiar el

esquema de Morgan, desarrolla lo siguiente:

a) Haz un resumen de la evaluación natural de la sífilis.

SIFILIS DEL ADULTO

Desde la infección hasta la aparición de los síntomas transcurren de 2 a 10 semanas, con una
media de 3. Existen varios estados clásicos de la enfermedad: primaria, secundaria y terciaria,
que no siempre se presento, ya que puede producirse la curación tras la primera o la segunda
fase.

La sífilis primaria se caracteriza por una lesión indurada que luego se ulcera, denominada
chancro duro. Es indolora y aparece en el punto de inoculación, acompañada de
linfoadenopatía regional. Hay abundantes espiroquetas en el chancro y es posible su
diseminación a través de los linfáticos y el torrente sanguíneo.

La región cicatriza y desaparece espontáneamente en 4 a 6 semanas.

La sífilis secundaria se manifiesta generalmente de 2 a 12 semanas tras la desaparición del
chancro. Se produce como consecuencia del paso de bacterias al torrente sanguíneo. Es típica
la aparición de erupciones cutáneas y erosiones mucosas (conocidas como sífilides) y
condilomas verrugosas en zonas húmedas y perianales.

Son muy contagiosas y se acompañan de un síndrome seudogripal (molestias faríngeas,

fiebre, mialgias, cefalea, anorexia y adenopatías generalizadas) y afectación sintomática o no
del S.N.C. Las lesiones cutaneomucosas y los síntomas se resuelven espontáneamente y el
paciente puede entrar en una fase latente que puede durar de 3 a 30 años sin actividad clínica.

Si en estas fases iniciales la enfermedad se trata correctamente, se puede evitar la aparición

de recidivas.

La sífilis terciaria se presenta en una pequeña proporción de pacientes y se caracteriza por

lesiones granulomatosas, conocidas como gomas, que tienen una acción destructiva de
cualquier tejido, como huesos, piel y orta, es frecuente la afectación del S.N.C. (Neurosífilis).

SÍFILIS CONGÉNITA

Se desarrolla por una transmisión placentaria de la madre infectada al feto. La posibilidad de

transmisión oscila entre 40 y 70% y puede ocasionar una infección silente, que puede no ser
evidente hasta los 2 años de edad (malformaciones faciales y dentales).

La mayoría de los lactantes afectados nacen sin signos clínicos de enfermedad, pero
posteriormente pueden presentar rinitis y un exantema maculopapuloso generalizado que
produce descamación.

En niños no tratados es fácil que aparezcan destrucción ósea y sífilis cardiovascular; la

afectación bucal puede ser muy importante (por ejemplo: infiltraciones, ulceras, alteraciones
de la dentición o defectos palatinos).

Realiza un resumen con el significado de los trazos y signos del esquema de Morgan.

ESQUEMA DE MORGAN
En 1891, Boeck inició en Oslo un extraordinario estudio epidemiológico de la sífilis; junto con él
sus discípulos: Bruusgaard, Danbolt, Gjestian, siguieron el curso de la enfermedad en 1978
pacientes durante más de 30 años. Con base en ello, Morgan elaboró un esquema, que en
México fue adoptado por Latapí y que muestra todas las posibilidades patológicas de la sífilis
en adultos.

La línea gruesa vertical separa la sífilis temprana de la tardía. La línea gruesa horizontal que
representa el horizonte clínico, separa la sífilis activa (sintomática) de la latente.

En la actualidad, debido al uso de la penicilina, algunas manifestaciones (como el relapso) ya

no se presentan y otras pueden no ser tan claras como las representadas en el esquema de
Morgan.

La enfermedad cursa con varias etapas asintomáticas; sin embargo, aún durante éstas los
pacientes son positivos a las reacciones serológicas.

SIFILIS CONGENITA
a) Como se adquiere la sífilis congénita.

La sífilis prenatal es la que padecen y adquieren los niños durante la gestación y son las
madres sifilíticas las que los contagian a través de la placenta; la transmisión puede
efectuarse a partir del cuarto mes de embarazo, la posibilidad de infección oscila entre
el 40 y el 70%, antes de ello la infección sifílica puede producir aborto.

b) Describe las lesiones tempranas.

 La transmisión transplacentaria puede ocasionar una infección tan grave que lleva a la
muerte intraútero, anomalías congénitas o infección silente que no puede ser evidente
hasta los 2 años de edad (malformaciones faciales y dentales).

c) Describe las lesiones tardias.

La mayoría de los lactantes afectados nacen sin signos clínicos de enfermedad, pero
posteriormente pueden presentar rinitis y un exantema maculopapuloso generalizado
que produce descamación. En niños no tratados es fácil que aparezcan destrucción ósea
y sífilis cardiovascular; la afectación bucal puede ser muy importante (por ejemplo
infiltraciones, úlceras, alteraciones de la dentición o defectos palatinos).

d) Anotar todas las lesiones sifilíticas que el odontólogo puede encontrar en la cavidad
bucal y especifica a que periodo de la enfermedad pertenecen.

La sífilis oral no es un proceso frecuente, pero puede presentarse en forma de chancro

(por ejemplo en los labios, lengua y encías) y linfoadenopatías EN SÍFILIS PRIMARIA.

Puede presentarse placas membranosas a menudo ulceradas (por ejemplo en

amígdalas, lengua y paladar) condilomas planos, papulas nundidad en SIFILIS EN ETAPA
SECUNDARIA.

FASE TERCIARIA.- Se presentan lesiones en lengua ulceronecróticas o gomas en paladar.

ESPIROQUETAS BUCALES

Resuelve lo siguiente:

a) ¿Cuáles son las especies principales de espiroquetas bucales?

Son principalmente de la familia Spirochetaceae:

 Treponema denticola
 T. vicentii
 T. skoliodontum
 T. socranski
 T. pectinovorum
 T. médium
 T. maltophilum
 T. amylororum

b) Anota las características microbiológicas de estas.

Son un conjunto de treponemas anaerobias estrictos, probablemente de las bacterias

conocidas que requieran el más bajo potencial de oxidorreducción. Por otra parte desde el
punto de vista nutricional, tienen grandes exigencias.

T. T. T. T.
T. pectinovorum
denticola vicentii skoliodontum socranskii
No. De 2-10 6-12 1-2 2-4
endoflagelos
Metabolismo de - - - + +
 hidratos de
carbono
Metablismo de + + + - -
aminoácidos
Fermentación de - - - + +
la glucosa
Producción de + + - + -
SH2

Productos Acético Acetico Acético Acético Acético fórmico

cromatográficos láctico butírico láctico
succinico

c) Anota sus medios de cultivo

Su cultivo habitual no es fácil, tiene grandes exigencias nutricionales; requieren medios de

cultivo especiales.

T. dentícola.- su desarrollo depende de la adición de suero (generalmente inactivado de

conejo al 10%)

T. vincentii.- necesita la adición del suero anteriormente descrito ó líquido ascítico.

T. skoliodontum.- se debe añadir suero ó liquido ascítico

T. socranskii.- necesita la adición de ácidos grasos de cadena corta.

T. pectinovarum.- su desarrollo depende del suero o líquido ascítico.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

¿Qué pruebas se realizan en el laboratorio para confirmar un diagnóstico presuntivo de sífilis

en cada uno de sus estadíos?

Periodo de Chancro Fase de Sífilis Fase de Sífilis terciario

incubación lactancia secundario latencia
2-10 meses 4-6 meses 2-12 meses 2-6 semanas Meses/años

FASE INFECCIOSA FASE NO INFECCIOSA

ESPECIFICOS O TREPONÉMICAS

TPHA, EIAY FTA – abs +

No treponemicas o inespecíficas

RPR Y VDRL
Menciona el tratamiento que se suministra en cada uno de los estadios de la sífilis.

El tratamiento de elección es la penicilina, preferiblemente de forma precoz y en niveles

elevados durante al menos una semana. En casos de alergia se pueden usar doxicidina y
cloranfenicol.

En cuanto a la profilaxis no existen vacunas, por lo que el control de la sífilis se debe realizar
con el correcto tratamiento de los pacientes y educación sanitaria sobre relaciones sexuales y
control serológico de las embarazadas para prevenir la sífilkis congénita.

ACTIVIDADES INTEGRADORAS

Haz un resumen de todas las lesiones sifilíticas que el odontólogo puede encontrar en la
cavidad bucal y especifica a que periodo de enfermedad pertenecen:

La sífilis oral no es un proceso frecuente:

SIFILIS SECUNDARIA.- puede presentarse en forma de chancro, por ejemplo en labios, lengua
y encías; además de linfoadenopatía.

SIFILIS SECUNDARIA.- se presentan placas membranosas a menudo ulceradas que se

pueden observar en amígdalas, lengua o paladar; así como, condilomas planos, pápulas
hundidas.

SIFILIS TERCIARIA.- se observan lesiones en la lengua ulceronecróticas o gomas en el

paladar.

Explica en un resumen el diagnostico serológico realizado con antígenos tyreponémicos y con

antígenos no treponémicos.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO

A) No treponémicas o inespecíficas.

Se basa en el estudio de anticuerpos denominados reaginas que se elaboran contra los

lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad y que también están
presentes en la superficie del treponema.

Para su detención en el laboratorio el antígeno que se usa es la cardiolipina obtenida del

corazón de la vaca. Las pruebas que se emplean con más frecuencia son el R.P.R y el
V.D.R.L., unas reacciones de aglutinación pasiva que utilizan como soporte carbón y
colesterol respectivamente.

Son rápidas y fáciles de realizar. Son positivas en el 78-86% de los casos en los estadios
precoces de la lesión primaria y siguen siéndolo durante la fasse secundaria y latencia, se
negativizan durante la fase terciaria o tra un tratamiento antibiótico eficaz durante la sífilis
primaria o secundaria.

Se utilizan como control del tratamiento, ya que si este es correcto, el título de la reacción
debe desminuir hasta hacerse negativo.
 En los pacientes con presunta meurosífilis, en el líquido cefalorraquideo (L.C.R.) solo debe
emplearse el V:D:R:L:

Estas pruebas pueden dar resultados falsos positivos en enfermedades febriles, tras
vacunaciones en embarazadas en adictos a drogas por vía parenteral, en infecciones víricas,
vasculopatias, colagenosis, lepra y paludismo.

B) Pruebas treponémicas o específicas.

Detectan anticuerpos frente a antígenos treponémicos extraídos de T. pallidium. Las usadas

con más frecuencia son:

 Hemoglutinación Pasiva (T.P.H.A.) de dificultad media en su realización e interpretación;

por ello, está siendo sustituida por una prueba de enzimoinmunoanálisis (E.I.A.)
fácilmente automatizable.

 Inmunofluorescencia Indirecta, previa absorción de los anticuerpos del suero con

treponemas no patógenos para evitar reacciones cruzadas (F.T.A.- abs). Otras pruebas
como la inmovilización de treponémicas en la sífilis primaria y permanecer pasivas en la
sífilis terciaria cuando se han negativizado las pruebas inespecíficas; además, al
permanecer positivas tras un correcto tratamiento, no pueden emplearse como
indicadores de la respuesta terapéutica.

EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE.

ESPIROQUETAS.

1) Características microbiológicas.

 MORFOLÓGICAS.- son bacterias que se caracterizan por ser cilíndricas, helicoidales,

finas y móviles, con un tamaño que oscila entre 5 y 250 mm de longitud y .1 a 3 mm de
anchura.

Son bacterias gramnegativas que se caracterizan por tener como elementos de movilidad los
filamentos axiales. El número de endoflagelos es muy variable, oscila entre 1 y 100.
 TINCIONALES.- en algunos casos estos microorganismos no son visibles con el
microscopio óptico ordinario y hay que recurrir para su visualización al de fondo oscuro
y a tinciones especiales como argénticas o I.F.D. con anticuerpos monoclonales.

 ANTIGÉNICOS.- un tipo de diagnostico indirecto se basa en el estudio de los anticuerpos

que se producen contra las espiroquetas, estos anticuerpos son denominados reaginos
que se elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la
enfermedad.

 DE CULTIVO.- se distinguen especies cultivables in vitro y anaerobios estrictos que

forman parte del micro biota comensal del intestino, órganos genitales del hombre y
animales; y especialmente localizados en boca.
Algunos requieren medios de cultivo especiales de tal forma que se le deben adicionar
sustancias especiales a cada microorganismo.

 INMUNOLÓGICAS.- entre los factores de virulencia que destacan de las espiroquetas se

encuentra que in vitro se ha demostrado que algunas especies disminuyen la respuesta
linfocitaria o varios antígeos y mitógenos; esta inmuno depresión podría ser la causa del
déficit de anticuerpos que existen en las periodontitis más agresivas.

 METABOLICAS.- tienen un comportamiento metabólico muy variable desde anoerobias

estrictas hasta aerobias obligadas. Otro tanto les ocurre respecto al hábitat y así hay
desde parásitas estrictas a otras que se desarrollan libres en la naturaleza. Todas ellas
tienen el carácter común de ser resistentes a las rifamicinas.

 PATOGÉNICAS.- los géneros que tienen interés patológico son:

• TREPONEMAS
• BORRELIA
• LEPTOSPIRA.

2) Especies principales:

Las especies principales son:

SPIROCHAETACEAE.

a) Treponema

-T. denticola
-T. vincetti
-T. skoliodontum ORALES
-T. socranskii
-T. pectinovorum

-T. pallidum
-T. careteum

b) Borrelia

LEPTOSPIRACEAE.

a) Leptospira
 -L. biflexa
-L. interrogans

TREPONEMA PALLIDUN

SIFILIS.

a) Congénita.
Se desarrolla por una trasmisión placentaria de la madre infectada al feto. La
posibilidad de transmisión oscila entre 40 y 70% y puede ocasionar una infección silente, que
puede no ser evidente hasta los dos años de edad (mal formaciones faciales y dentales).

La mayoría de los lactantes afectados nacen sin signos clínicos de enfermedad, pero
posteriormente pueden presentar rinitis y un exantema maculopapuloso generalizado que
produce descamación.

En niños no tratados es fácil que aparezcan destrucción ósea y sífilis cardiovascular; la

afectación bucal puede ser muy importante, por ejemplo infiltraciones, ulceras, alteraciones de
la dentición o defectos palatinos.

b) Sífilis del adulto (E.T.S.)

o PRIMARIA.- se caracteriza por una lesión indurada que luego se ulcera,

denominada chancro duro, es indolora y aparece en el punto de inoculación
acompañada de linfoadenopatía regional. Hay abundantes espiroquetas en el
chancro y es posible su diseminación a través de los linfáticos y el torrente
sanguíneo; esta lesión desaparece espontáneamente de 4 a 6 semanas.

o SECUNDARIA.- se manifiesta generalmente de 6 a 12 semanas tras la

desaparición del chancro., se produce como consecuencia del paso de bacterias
al torrente sanguíneo. Es típica la aparición de erupciones y condilomas
verrugosos en zonas húmedas y perionales.

Los síntomas se resuelven espontáneamente y el paciente entra en un periodo latente.

o TERCIARIAS.- se caracterizan las lesiones granulomatosas conocidas como

gomas que tienen una acción destructiva en cualquier tejido.

o GUNA.- Las espiroquetas se relacionan a esta porque tienen un carácter

oportunista que interviene en la gingivitis y periodontitis ulceronecrosante,
afectando a las encías y otras zonas de la cavidad oral.

Sus siglas significan: Gingivitiis Ulceronecrosante Aguna.

MYCOBACTERIAS

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE.

 -Escribe en tu bitácora las características generales de las bacterias acido-

alcohol resistentes-.

Las bacterias acido-alcohol resistentes, también conocidas como BAAR, poseen una pared
celular con unas características especiales en cuanto a su estructura; en ellas parece que se
fundamenta la resistencia a la coloración por el alcohol clorhídrico usado en la tinción de Ziehl-
Neelsen y de ahí la denominación de estos microorganismos. La cantidad de ácidos micólicos
está en relación con la acido-alcohol resistencia.

El género Mycobacterium, que también posee N.-glicalimurámico, contiene abundantes ácidos

micólicos (entre 60 y 90 átomos de carbono) y presentan dicha propiedad de forma intensa,
aunque el grado de la misma puede disminuir en algunas especies en el curso de su desarrollo,
serían las verdaderas bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR).

El género Mycobacterium tampoco tienen gran significación en el campo odontológico, sin

embargo, la frecuencia con la que se producen cuadros infecciosos en el hombre y de forma
especial, la posibilidad del contagio de odontólogos y estomatólogos por algunas especies, por
ejemplo el Bacilo de Koxh o M. tuberculosis.

-Lee acerca del género Micobacterium y contesta las siguientes preguntas-.

¿En que fecha y quien logra cultivar el bacilo tuberculosis?

Koch el 24 de marzo de 1882.

¿Cómo clasifica las micobacterias Ernest Runyon? Describe los grupos.

Las distintas especies pueden clasificarse según diversos parámetros:

Según se cultiven o no in vitro en medios sintéticos. Entre las segundas se encuentran M.

leprae y entre las primeras todas las demás Microbqacterias.

Según su poder patógeno se clasifican en:

Patógenas primarias.- su reservorio habitual es el ser humano. Aquí se incluyen las especies
productoras de la tuberculosis humana o <<complejo tuberculosis>>, constituido por M.
tuberculosis (la más frecuente en Europa), M: africanum (especialmente distribuida en Africa
Central) y M: Boris (agente causal de la tuberculosis de los Bovidos, que a diferencia de las
anteriores, su reservorio suele ser animales). En este apartado también se incluyen las
especies productoras de la lepra o <<complejo lepra>> como M. leprae, productora de la
lepra humana (su reservorio habitual es el hombre y el armadillo) y M. lepraemurium, agente
causal de la lepra en los roedores.

Micobacterias oportunistas o atípicas.- son especies ampliamente distribuidas por la naturaleza

como saprófitas (por ejemplo: agua, suelo o ecosistema marino) y en reservarios animales (por
ejemplo bovino o porcino) o bien su hábitat natural se desconoce. Originan unos procesos
denominados micobacteriosis.

Según su producción de pigmentos carotenoides amarillos en las colonias se pueden clasificar

en:

a) Fotocromógenas.- no las producen cuando se cultivan en la oscuridad, pero se colorean

cuando se exponen durante 1 hora a la luz (fotoinducción).

b) Escotocromógenas.- siempre se originan colonias pigmentadas.

c) No cromágenas.- aunque ciertas cepas producen pigmentos (por ejemplo M.

intracellulare) lo habitual es que sean pigmentadas.

Hay que señalar que algunas especies son fotocromógenas a 24º C y escotocromógenas a 37º
C (por ejemplo: M. szulgai.

De acuerdo ala velocidad de crecimiento en los medios de cultivo se clasifican en:

1) De crecimiento rápido.- cuando lo hacen en menos de 7 días en medio de Löwestein-

Jensen.

2) De crecimiento lento.- cuando tardan más de 1 semana.

Utilizando conjuntamente los dos últimos criterios, surgen los conocidos grupos de Runyon,
Ernest denominados del I al IV.

-Forma una tabla o cuadro con las principales micobacterias con capacidad patógena
para el hombre.-

CONTAMINANTE
GRUPO ESPECIE RESERVORIO
AMBIENTAL
M. tuberculosis No Hombre
M. bovis No Hombre, ganado
PATÓGENAS
bovino y otros
PRIMARIAS
mamíferos
M. leprae No Hombre y armadillos

OPORTUNISTAS
Fotocromógenas M. kansaii Rara vez Agua, ganado bovino
y porcino (rara vez)
Peces y agua.
M. marinum Excepcional
Suelo, agua y polvo
Escotocromógenas M. scrofulaceum Posible Agua
M. xenopi Posible Desconocido
M. szulgai No
Suelo, agua, aves,
No cromógenas M. avium Posible ganado bovino y
porcino

M. intracellulare
Suelo, agua, animales
Crecimiento rápido M. forturtum Si y ecosistemas
M. chelonae Si marinos.

 -Describe las características microbiológicas del género Mycobacterium.

Presenta en la pared una gran cantidad de glicolípidos, principalmente ácidos micólicos (60%)
reposables en la parte de la acido-alcohol resistencia y la impermeabilidad de estos
microorganismos.

Los peptidoglicanos les confieren una forma estable e impiden la osmólisis lítica. La tinción
ácido-alcohol utilizada para visualizar las bacterias es una mezcla de fuesina básica y fenol; los
organismos ácido-alcohol resistentes se aprecian rojos mientras que el fondo se tiñe de azul.

Son bacilos finos, largos e inmóviles. En los productos patológicos se observan unas veces
aislados y otras agrupados en forma de N, V, L, empalizados o en forma de letras chinas.

-Detalla cuales son las principales especies patógenas y oportunistas.-

M. tuberculosis

ESPECIES PATOGENAS M. bovis

M. leprae

Fotocromógenas M. kansassii
M. marinum

EscotocromógenasM. scrofulaceum
ESPECIES M. xenopi
OPORTUNISTAS M. szulgai

No cromógenas M. avium
 M. intracellulare

Crecimiento rápido M. fortuitum

M. chelonae

1.- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

-Escribe en tu bitácora como se llama la enfermedad que produce en el humano.

Es el principal agente en el mundo que produce la tuberculosis humana. Se trata de una

enfermedad que aunque conocida desde hace más de cinco mil años y frente a la que existen
medidas eficaces de quimioterapia y profilaxis, presenta todavía una altísima prevalencía,
especialmente en países menos desarrollados.

La OMS calcula que casi la mitad de la población mundial está infectada, registrándose al año
cerca de 4 millones de casos, de los que un tercio fallece.

Es probable que, aunque no sea la única causa, el incremento de enfermos con SIDA, en los
que es una de las principales complicaciones, haya contribuido a su dispersión, incluso en los
países desarrollados.

Otros factores predisponentes son la pobreza, el hacinamiento, la emigración, el alcoholismo y

el tabaquismo.

FORMA DE CONTAGIO.
Para que exista la transmisión de la enfermedad es necesaria la unión d 2 factores: un foro de
contagio y un hospedador predispuesto: El primero lo constituye el enfermo tuberculoso y, en
proporción directa, la cantidad de bacilos expulsados (en relación con la intensidad de la tos,
pero también con el habla, la risa, la expiración y el canto). El segundo será toda persona que
habiendo estado en contacto con un sujeto tuberculoso, no presente inmunidad contra el bacilo
de Koch,; el riesgo de contagio dependerá de la intimidad del contacto, su duración y la
existencia de algún factor de riesgo; en M. Boris la entrada es por vía digestiva. En otros casos
puede ser por vía cutánea.

LUGARES DE LOCALIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD.

La localización primaria más frecuente de la tuberculosis es la pulmonar, cuando el bacilo

alcanza los alvéolos, le siguen en frecuencia, pero ya a gran distancia, la digestiva, la cutánea
y la bucofaríngea.

Posteriormente puede provocar la calcificación de ganglios, se diseminan por vía venosa,

afectando regiones superiores del pulmón, el parénquima renal, la corteza cerebral y los
cuerpos vertebrales.

 -Explica sus características morfológicas.-

Esta constituida principalmente por fosfatidilinositolmahósidos, ácidos micólicos,

arabinogalactanos, lípidos complejos superficiales, lipoarabinomananos, glucanos, proteínas,
etc.
  -Detalla que estructura presenta.-

La pared celular tiene un alto contenido de lípidos, las cepas virulentas contienen un factor
cuerda, que es ácido micólico esterificado con trenalosa. Esto hace que los bacilos se
dispongan en forma paralela y adquieran el aspecto de una cuerda, de ahí su nombre. Si se
purifica este factor se demuestra que es mortal para el ratón y que además inhibe la migración
de los neutrófilos, induce la producción de TNF y activa la vía alternativa del complemento.

En su estructura también se destacan otros grupos de glucolípidos que inhiben la funsión de

los fagolisosomas. Estos bacilos contienen cera D, que es ácido micólico con polisacáridos, este
compuesto está unido al peptidoglucano de la pared celular. También poseen otros
lipopolisacaridos y proteínas antigénicas que se utilizan en una prueba cutánea. No segregan
toxinas.

 -Escribe las características microscópicas de éste bacilo.-

Es un bacilo delgado, a veces ramificado de 0.2 a 0.6 mm de ancho por 1 a 10 mm de largo, no

móvil, no capsulado, no esporulado, ácido-alcohol resistente y aerobio, da lugar a colonias muy
plegadas y secas con apariencia de micelio aéreo, lo que le valió el nombre de Mycobacterium
(Mukkes hongo mas bacteria).

El tiempo de generación de este microorganismo es muy lento, tarda hasta 20 horas en

reproducirse y por eso su desarrollo visible en medios de cultivo demora hasta 8 semanas.

El bacilo de la tuberculosis es muy resistente a ola desecación, es sensible al calor, al alcohol,

al formol y aun más al ácido fénico y es bastante resistente al cloro, a otros ácidos, a los álcalis
y a los amonios cuaternarios.

 -Detalla su patogenia.-

a) Puerta de entrada de la enfermedad.

b) Forma de multiplicación.
c) Diseminación.
d) Infección primaria.

Para la transmisión de la enfermedad es necesario que coexista un foco de contagio y un

hospedador predispuesto. El primero lo constituye el enfermo tuberculoso y, en proporción
directa la cantidad de bacilos expulsados (en relación con la intensidad de la tos, pero también
con el habla, la risa, la espiración o el canto). El segundo será toda persona que, habiendo
estado en contacto con un sujeto tuberculoso, no presente inmunidad frente al bacilo de Koch;
el riesgo de contagio dependerá de la intimidad del contacto, su duración y la existencia de
algún factor de riesgo.

Los aerosoles inhalados en forma de gotitas de muy pequeño tamaño (menos de 3 mm)
escapan a los mecanismos defensivos del aparato respiratorio (por ejemplo: moco, reflejo
tusígeno o movimiento de los cilios epitaliales), mientras que la fibronectina de la cavidad oral
impide además su adhesión a este nivel. Así, los bacilos son transportados por estas partículas
y alcanzan los alvéolos, frecuentemente en las bases pulmonares, dando origen a una reacción
inflamatoria exudativa (neumonitis) caracterizada por edema, fibrina y macrófagos. Los bacilos
transportados por macrófagos alveolares, en los que se multiplican intracelularmente, alcanzan
los vasos y luego los ganglios del hilio pulmonar (linfadenitis). Al conjunto de neumonitis y
linfadenitis se le conoce como complejo primario o de Ghon.

La lesión exudativa puede resolver espontáneamente por reabsorción y los ganglios se

calcifican. Aunque algunos bacilos mueren otros alcanzan los ganglios mediastínicos, y el
conducto torácico y, a través de ellos, la circulación venosa difundiéndose por diversas zonas
orgánicas en las que encuentran las condiciones idóneas (tensión de oxígeno adecuada); es el
caso por ejemplo de las regiones superiores del pulmón, el parénquima renal, la corteza
cerebral, los cuerpos vertebrales, etc.

Se produce lo que se conoce como primoinfección tuberculosa, que trae consigo ( de 3 a 8

semanas después del contagio) una respuesta inmunitaria de base celular (impedirá
infecciones posteriores y frenará la diseminación, y los bacilos en los órganos morirán o
quedarán en estado de latencia en el interior de los macrófagos) y una sensibilización a las
proteínas biliares (la prueba de la tuberculina se hace positiva). Esta etapa suele ser
asintomática por ello se dice que el sujeto está infectado y no enfermo, y en este estado
puede quedar de por vida (manteniendo positiva la prueba de tuberculina); es posible, sin
embargo, que un pequeño número de sujetos desarrollen la tuberculosis en el curso de la
primoinfección.

 -Explica cual es la tuberculosis de reactivación del adulto.-

Muchas veces los tubérculos quedan en estado quiescente, de allí que puedan ser el punto de
partida de una tuberculosis de reactivación en el adulto.

El que esto ocurra esta en relación con factores desconocidos o con la disminución más o
menos transitoria de la inmunidad celular (por ejemplo: neoplasias, hiponutirción o SIDA); de
ésta forma los bacilos comienzan a multiplicarse en un tejido previamente sensibilizado; lo que
determina una reacción de hipersensibilidad retardada que tiende a localizar el proceso
mediante acumulación de células, muchas de las cuales liberan mediadores tóxicos titulares
que originan una necrósis caseosa.

 -Describe cuales son las respuestas inmunológicas.-

La inmunidad no es fácil de demostrar, despierta fenómenos de hipersensibilidad.

Koch preparó un cultivo concentrado de bacilos, lo filtró y luego inoculó este filtrado en un
caballo previamente infectado por bacilos tuberculosos vivos.

En el lugar de la inoculación del filtrado de Koch obtuvo una respuesta alérgica a las 48 horas y
la denominó respuesta de hipersensibilidad retardada al filtrado, el que se conoció como
tuberculina.

Con posterioridad se purificaron proteínas derivadas de éste filtrado que se designaron PPD
(purified, protein derivative). Estos antígenos que son los ue se utilizan en la actualidad, se
inoculan por vía intradérmica en la prueba conocida como prueba de Mantoux; los resultados
se leen a las 48 horas y en general permiten diferenciar a los sujetos infectados, de los que no
lo están, pero es importante, recalcar que no determinan la enfermedad.
Se ha comprobado que la respuesta a la tuberculina está mediada por los linfocitos T CD4. La
falta de respuesta o una prueba negativa anergia por exceso de antígeno (enfermedad severa)
o por que el paciente tenga alterada su respuesta inmune.

Las lesiones pulmonares son atribuidas, en parte a fenómenos de hipersensibilidad.

 Detalla que métodos, medios de cultivo y de diagnostico bacteriológico existen.

Es preferible que las muestras se obtengan en forma seriada, es decir, durante 3 días
consecutivos. Casi siempre se trata de muestras e esputo; de acuerdo con el asiento de las
manifestaciones, otros materiales a examinar son: el lavado gástrico, la orina, biopsias,
líquidos cefalicorraquídeo, etc.

Para establecer el Dx se utilizan métodos directos e indirectos. Los primeros incluyen el

examen microscópico, los cultivos y la inoculación experimental en animales de laboratorio.
Para la microscopia las técnicas indicadas son la coloración de Ziehl-Neelsen o la fluorescencia
con rodamina-auramina. El esputo debe ser tratado con álcalis fuertes para evitar la
contaminación y digerir el moco, luego se centrifuga y se hacen los extendidos.

Si bien el cultivo se considera más confiable que el examen microscópico, en la actualidad se

está revaluando la microscopia como un primer Dx rápido y económico que junto con la clínica
permite iniciar el tratamiento y así evitar su evolución.

Para los cultivos se utilizan medios selectivos con base de albúminas coaguladas (suero o
huevo) y colorantes o antibióticos que actúan para inhibir a las bacterias acompañantes.
Además deben contener fuentes de nitrógeno y de carbono. Los medios más conocidos son el
de Lowenstein-Jensen, el de Petragnani y los semisintéticos como el de Meddlebrook y el de
Cohn. El crecimiento de los microorganismos insume de 4 a 6 semanas.

Recientemente se han incorporado técnicas de lisis-centrifugación para casos de diseminación

hematógena, cuando se han obtenido muestras de sangre.

En la actualidad, la técnica de amplificación del DNA o la reacción en cadena de la polimerasa

(PCR) permiten establecer el Dx en 48 horas aunque en el material haya escasa cantidad de
bacilos.

Si se recurre a la inoculación experimental se le debe realizar por vía subcutánea con la

muestra obtenida. Este es un método muy sensible pero solo se encuentra al alcance de los
laboratorios con bioterio y casi no se usa debido a su duración y a su costo. Además se ha
comprobado que las cepas resistentes pueden no matar al caballo.

Todos los métodos mencionados salvo la PCR, permiten establecer el Dx del género pero no de
especie, para esto último hay que recurrir a diversas pruebas bioquímicas.

Es obligatorio realizar las pruebas de sensibilidad a las drogas por un procedimiento especial.
Existen técnicas serológicas para complementar el Dx, pero no son muy sensibles.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.

-Relata en tú bitácora las formas de prevención de las infecciones por

micobactérias.-
 1) El diagnostico y tratamiento precoces de los pacientes infectados para evitar la
transmisión a partir de la expectoración (pacientes bacilíferos), a veces, es necesario el
ingreso hospitalario de los enfermos y comprobar, sobre todo en ciertos colectvos
marginales, si realmente siguen el tratamiento preescrito.

2) Investigar los contactos para detectar sujetos infectados que no presentan la

enfermedad (es muy útil realizar la prueba de Mantoux).

3) Controlar los reservorios animales y la higienización e la leche.

4) El profesional sanitario debe adoptar medidas estrictas de seguridad y respeto

escrupuloso de las medidas de barrera.

5) Vacunación. Se utilkiza la BCG, compuesta por microorganismos vivos y atenuados

(bacilos de Calmette-Guerin, que se deriva de una cepa de M. bovis), su uso, sin
embargo, es controvertido; se recomienda en circunstancias de endemia y, aunque no
parece proteger de la infección, suele impedir su progresión a enfermedad y evita las
formas diseminadas en niños.

 Describe cual es la epidemiología de la enfermedad.

La tuberculosis es una enfermedad de distribución universal. La organización Mundial de la
Salud (OMS) considera que un tercio de la población mundial está infectada y asegura que
cada año se denuncian 10 000 000 de casos nuevos, con una tasa de mortalidad que alcanza a
3 000 000 de casos anuales especialmente de la instalación de la pandemia de SIDA.

 Explica cual es el tratamiento de primera elección.

Los antimicrobianos eficaces para el tratamiento de la tuberculosis son drogas conocidas como
primarias y secundarias. Entre las primarias se encuentran la isoniacida y la rifampicina.

Las segundas incluyen etambutol, PAS, pirazinamida y estreptomicina. El problema es que el

tratamiento debe ser bastante prolongado (hasta 9 meses como mínimo).

Hay cepas multirresistentes, lo que plantea un problema terapéutico y epidemiológico bastante

grave. Estas cepas han sido detectadas especialmente en pacientes con SIDA. Por este motivo,
se realiza la prueba de sensibilidad y se asocian hasta 4 drogas.

Las personas expuestas al contagio pueden recibir quimioprofilaxis.

MYCOBACTERIUM LEPRAE.

 Desarrolla en tú bitácora los temas siguientes.

A) Morfología del bacilo de Hansen: descríbelo y dibuja además un esquema con las
estructuras que presenta.

Desde el punto de vista morfológico M. leprae es casi igual a M. tuberculosis pero no es posible
cultivarlo in vitro en medios sintéticos aunque se ha podido propagar por inoculación en
animales de experimentación (por ejemplo: en la almohadilla plantar del ratón o en el
armadillo).
Es un bacilo habitualmente recto o ligeramente encorvado, con extremos redondeados con un
tamaño de 1 a 8 m de longitud. Se agrupan dentro de células denominándose a estas
formaciones “globis”. Es no esporulado, inmóvil y no capsulado.

Contiene mureína y glicina en vez de alanina y su capa más superficial de la envoltura la

forman especialmente glucolípidos fenolazos. Es un bácilo intracelular, ya que se multiplican en
el interior de los macrófagos de la piel.

Su temperatura óptima es de 30º C, lo que explica su localización preferente en heridas.

B) Describe sus características microscópicas.

Difiere un poco en cuanto al modelo general de otras micobacterias, con algunas

características concretas, como el hecho de que en la mureína posee glicina en vez de alanina
y que su capa más superficial de la envoltura la forman especialmente glucolípidos fenolazos.

Es un bacilo intracelular, menos ácido-alcohol resistente que M. tuberculosis. Se tiñe

individualmente formando masas compactas rodeadas por una membrana limitadora (globis).
Su temperatura óptima de crecimiento es de 30º C.

C) Describe su patogenia.

Se transmite de persona a persona por las secreciones nasales y a partir de pequeñas

excoriaciones de la piel. El estado inmunitario desempeña un papel fundamental. En personas
con buena inmunidad celular el proceso se controla y localiza, causndo solo síntomas locales y
circunscritos. En individuos no inmunocompetentes se produce una intensa diseminación
linfohemática con tendencia a que los bacilos asientan en zonas de baja temperatura corporal
en los que se multiplican mejor y donde originan grandes lesiones destructivas.

Los microorganismos se localizan primero en los histiocitos de la dermis, las células de

Schwann de las terminaciones nerviosas de los folículos pilosos (endoneuro y perineuro) y los
pequeños vasos de la zona. Se produce una reacción inflamatoria de tipo granuloma
tuberculoide. A esta forma se le denomina lepra indeterminada o inicial.

Con el tiempo los nervios se destruyen dando lugar a los fenómenos neuríticos,
engrosamientos palábles de los nervios periféricos y zonas hipoestésicas; en menor grado
aparecen lesiones dermatológicas (máculas hipopigmentadas conocidas como lepra
tuberculoide).

Posteriormente, pueden aparecer la lepra borderline o inestable, cuya característica clínica

depende prácticamente del estado de inmunitario.

De está última forma si la respuesta inmunitaria es prácticamente nula, se puede llegar a la

lepra lepromatosa, en la que la multiplicación intracelular de los bacilos es máxima, es la forma
más grave con lesiones cutáneas diseminadas, deformantes y destructivas, con afecciones en
los troncos nerviosos periféricos que dejan importantes secuelas.

En la región intraoral los nódulos y las úlceras pueden tener una distribución irregular en
labios, encías y paladar.

D) Describe los métodos, medios de cultivo y diagnostico bacteriológico que en él se

aplican.
El diagnóstico microbiológico se basa fundamentalmente en exámenes tintoriales (Zichl-
Neelsen o auramina), de muestras obtenidas por rsapados de la mucosa nasal, linfa del lóbulo
de la oreja y biopsia d las lesiones (solo en las formas lepromatosas). Puede utilizarse una
intradermorreacción (lepromina) con bacilos inactivados. La lectura se efectuara a los 21 días,
y es negativa en la forma lepromatosa y positiva en la tuberculoide y con resultados variables
en las lepras borderline.

PREVENCIÓN, EPIDEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO.

 Relata en tú bitácora las formas de prevención para la infección por Mycobacterium

leprae.-

Fundamentalmente se trataría de las formass de prevención mencionadas anteriormente

cuando se hablo de M. tuberculosis.

Solo cabe señalar que en la transmisión influye de forma decisiva la contagiosidad del sujeto
enfermo, la receptividad del hospedador predispuesto y la intimidad, frecuencia y duración de
la convivencia.

 Describe el tratamiento de primera elección para esta enfermedad.-

El tratamiento debe ser múltiple y prolongado, de 2 a 5 años, aunque el bacilo desaparezca

entre los 3 y 6 meses de la piel y el moco. En la lepra multibacilar se asocian 3 fármacos
(dapsona, rifampicina y clofazimina) y 2 en paucibacilar (rifampicina y clofazimina). En los
niños en íntimo contacto con pacientes bacilíferos puede usarse la quimioprofilaxis con
dapsona.

MYCOBACTERIAS ATÍPICAS

 M. avium-intracelulare
 M. mariun-ulcerans
 M. fortuitum-choleani
 M. kansasii
 M. scrofulaceum

-Escribe en tú bitácora las características microscópicas y de ecología bucal de cada

una de las especies mencionadas.-

Comprenden un amplio grupo de microorganismos ambientales que ocasionan unos procesos

clínicos conocidos como micobacteriosis. Las características más importantes que definen a
éstas baterías pueden resumirse en los siguientes puntos:

A. No son patógenas primarias, ya que tienen un carácter oportunista.

B. Su poder patógeno es limitado y siempre deberá existir un factor predisponerte local o

general.

C. No se transmiten de persona a persona.

 D. Pueden colonizar la piel y las mucosas abiertas por lo que su asislamiento no es
sinónimo de enfermedad.

E. Suelen ser más resistentes a los fármacos antítuberculosos que M. tuberculosis.

F. Solo el cultivo y la identificación permiten establecer el diagnóstico etiológico definitivo.

-Escribe datos específicos de todas las que conllevan una implicación odontológica.-

De acuerdo a las afecciones que producen, las micobacterias atípicas de mayor importancia
odontológicas podrían ser las que causan alteraciones ganglionares, su interés en el campo
odontológico radica en el hecho de que producen adenitis cervical en los ganglios que drenan
la mucosa oral; además de producir lesiones que tienden a fistulizar. Se presentan sobretodo
en niños de 2 a 7 años y se trata de M. scrofulaceum, M. kansasii y MAT (M. avium –
intracellulare).

Posteriormente encontramos las que causan lesiones cutáneas y de parte blandas, así,
producen celulitis, abscesos o nódulos de curso indolente, así como la formación de fístulas,
entre éstas se encuentran M. mrinum,, M. chelonae y M. fortuitum

 Elabora una tabla o cuadro que contenga las características generales de micobacterías
atípicas.-

MICOBACTERIA ATÍPICA CLASIFICACION PATOGENICIDAD

Gran capacidad patógena:

afecciones pulmonares,
ganglionares,
M. avium-intracelulare
De crecimiento lento y no osteoarticulares y aquellas
fotocromágenas (no asociadas a cuadros de
producen pigmento) inmunodepresión grave.

Provoca infecciones
Fotocromógenas (gran pulmonares, lesiones
M. marium-ulcerans pigmento en presencia de cutaneas y de partes
luz) blandas, así como
osteorticulares.

No fotocromógenas de Se aisla de heridas

M. fortuitum-choleani crecimiento rápido. cutáneas y de partes
blandas.

M. kansasii
Afecciones pulmonares,
ganglionares,
Fotocromágena osteoarticulares,
 genitourinarias,
intestinales y hepáticas.

Escotocromógenas Provoca transtornos

M. scrofulaceum (generan pigmento en la ganglionares, intestinales
oscuridad) y hepáticos.

 CASOS CLÍNICOS
ACTIVIDADES INTEGRADORAS

TUBERCULOSIS.
Se presenta en el consultorio dental paciente masculino, de 43 años de edad que ante la
anamnesis menciona tener SIDA. Ante la exploración se observa úlcera en lengua con necrosis
de aspecto caseoso, al preguntarle otros síntomas refiere astenia, anorexia y tos intensa. Se
procede a la palpación cervical que nos revela adenitis.

Ante la sintomatología anterior se mandan realizar pruebas de tuberculina (PPD-RT23),

mediante la técnica de Mantoux que revela induración mayor de 5mm, es decir la prueba
resultó positiva. Simultáneamente se realiza un examen microscopico con tincion Ziehl-Neelsen
con un resultado positivo concluyente. Se procede al cultivo por el medio de Löwenstein-Jensen
en el que al cabo de 3 semanas se detecta ácido niestínico positivo en M. tuberculosis.

El tratamiento consiste en rifampicina mas isoniazida mas pirazinamda, durante 4 meses y

rifampicina mas isoniazida durante nueve meses más debido a que se trata de un paciente
inmunodeprimido.

LEPRA.
Se presenta paciente femenino de 52 años con un médico debido a que se observan lesiones
dermatológicas, durante la exploración el médico observa máculas hipopigmentadas y reacción
inflamatoria de tipo granuloma tuberculoide. Se procede a realizara análisi microbiológicos
basados fundamentalmente en exámenes tintoriales (Zichl-Neelsen), que confirma la presencia
de M. leprae.

El tratamiento a seguir será múltiple y prolongado (de 2 a 5 años) que consta de dapsona,
rifampicina y clofazimina.

MICROBACTERIAS ATÍPICAS

Paciente masculino de 5 años de edad, se presenta en el consultorio dental, durante la

anamnesis mencionan sus padres que padece EPOC. Durante la exploración se encuentra
adenitis cervical así como fístulas unilaterales.

Se procede a realizar análisis microbiológicos, exámenes tintoriales y cultivos (hemocultivo es

la prueba de referencia). Dicho cultivo revela cepas no fotocromógenas y de crecimiento lento,
es decir se trata de M. avium-intracelulare.

El tratamiento consistirá en antibioticos como claritromicina, minociclina o cefoxitina, junto con

fármacos antituberculosos como rifampicinas, o isohiazida. Durante un largo periodo (años).

EVALUACIÓN DEL APRENDIZAJE

1. ¿Qué tipo de pared celular tiene el Género Mycobacterium?
Su pared celular se caracteriza por su alto contenido lipidito que llega al 40% de su peso seco.

2. ¿Qué características morfológicas y de cultivo posee M. tuberculosis?

Es un bacilo delgado, a veces ramificado de 0.2 a 0.6 mm de ancho por 1 a 10mm de largo, no
movil, no capsulado, no esporulado, ácido-alcohol resistente y aerobio; da lugar a colonias muy
plegadas y seca con apariencia de micelio, lo que le valió el nombre.

El tiempo de generación de este microorganismo es muy lento, tarda hasta 20 horas en

reproducirse y por eso su desarrollo visible en medios de cultivo demora hasta 8 semanas.

El bacilo de la tuberculosis es muy resistente a la desecación.

3. Comente la sensibilidad a los agentes físicos y químicos que posee M. tuberculosis.

Es sensible al calor, al alcohol, al formol y aun más al ácido fénico y es bastante resistente al
cloro, a los álcalis y a los amonios cuaternarios.

4. Describa algunas características de la tuberculosis.

Es la forma pulmonar el complejo primario de inoculación puede seguir diferentes caminos.

Las características principales son:

 Fuente de infección.- aerosoles de individuos infectados o leche en el caso de M. Boris.

 Vías de penetración.- aérea o digestiva
 Cuadro clínico.- tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.
 Epidemiología.- enfermedad universal.
 Diadnóstico.- baciloscopia directa, cultivos, pruebas de sensibilidad o antimicrobianos,
métodos indirectos.
 Tratamiento.- se utiliza estreotimicina, isoniacida, etambutol, PAS, picazanamida.

5. Enumere los métodos útiles para el Diagnostico de la tuberculosis:

 Baciloscopi directa
 Cultivos
 Pruebas de sensibilidad a antimicrobianas
 Métodos indirectos

6. ¿Qué diferencias hay entre tuberculina y PPD y que indica una prueba positiva para
cualquiera de ellas?

Si un cultivo concentrado de bacilos se filtra y luego inocula en un caballo previamente

infectado por bacilos tuberculosos vivos, se obtiene una respuesta de hipersensibilidad
retardada al filtrado a las 48 horas, que es una reacción alergica conocida como tuberculina.
Posteriormente cuando se purifican proteínas derivadas de este filtrado se designaron PPD
(Purified Protein Derivative), son antígenos.
Cualquiera de ellos que resulte positivo indica tuberculosis.

7.- ¿Qué medidas de control de la tuberculosis puedes citar?

Vacunación y evitar convivir con infectados recientes. Los alcohólicos, los pacientes con
enfermedades renales crónicas, drogadictos, ancianos, desnutridos, fumadores y los que
padecen SIDA o neoplasias, se encuentran en alto riesgo.

8.- ¿Qué es la BCG, por que se llama así y que utilidad brinda?

Es una cepa emparentada atenuada que significa bacilo de Calmette y Guerin. Co ella se puede
preparar una vacuna especialmente útil en niños.

9.- ¿Qué hábitat tienen las micobacterias atípicas y como se clasifican?

Su hábitat es fundamentalmente el suelo y el agua, su importancia radica en su capacidad

patógena.
Se clasifican según Ernest Rinyon en:

 Fotocromógenas
 Escotocromógenas
 No fotocromógenas

a) De crecimiento lento
b) De crecimiento rápido

10.- ¿Por que Mycobacterium tuberculosis se utiliza como bacteria prueba en los niveles de
desinfección intermedia’.

Debido a que tiene una velocidad de reproducción elevada lo que la hace muy usual en el
medio ambiente, así como por tener alto contenido en ceras y naturaleza hidrófoba en su
pared celular.

11.- ¿Por qué se dice es ácido resistente?

Porque su pared tiene lípidos complejos que al teñirse con tincion de Zichl-Neelsen o ácido-
alcohol resistencia, retiene la fascina.

DETERMINACIÓN DE PATOGENICIDAD.

 -Describe los componentes histopatológicos del gránulo de azufre.-

Estos gránulos se encuentran en los tejidos de la lesión, pero se localizan con más facilidad
en el exudado y el pus de la lesión. Los gránulos de azufre pueden variar mucho en cuanto
a tamaño y composición, aunque su región central consiste de filamentos delicados
entrelazados. Los filamentos periféricos están rodeados por vainas gelatinosas, lo que le
dan aspectos de trébol.
 Sin embargo, se encuentran gránulos sin agrupaciones perifericas. Los pequeños filamentos
ramificados en los gránulos se tiñen con hematoxilina, la porción central es basófilia,
mientras que la periferia es casinófila.

¿Por qué se denominan gránulos de azufre?

Por su parecido al azufre precipitado.

¿Cuáles son las dimensiones y color del gránulo de azufre?

Se han descrito tres tipos morfológicos de gránulos que solo pueden representar etapas de
desarrollo. Estas pueden explicar también el porqué algunos gránulos no tienen agrupaciones.

ACTINOMYCES
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE.

1.- Clasificación y especies principales.

-Completa el siguiente recuadro incluyendo los principales géneros y las especies de

actinomyces que colonizan tanto a los animales como al ser humano-.

ESPECIES QUE ESPECIES QUE

ORDEN FAMILIA GENERO COLONIZAN COLONIZAN AL
ANIMALES HOMBRE
A. israelli
A. meyri A. naeslundii
Actinomycetales Actinimycetaccae Actinomyces
A. bovis A. viscosus
A. odontolyticas

2.- Morfología

-Describe el concepto de bacilos pleomorfos-

El termino pleomorfo se refiere en general a individuos o especies (bacterias principalmente)
que pueden presentarse de varias formas, bajo condicion3es determinadas (tensión de O, y
tiempo de incubación).

En estos casos son denominadas así ya que en los cultivos y en las lesiones clínicas, estos
microorganismos aparecen de modo típico como bacilos gram positivos alargados, que se
ramifican en ángulos agudos y muestran con frecuencia tención irregulas. En los cultivos en
caldos recientes las formas más jóvenes aparecen como difteroides doblados, en el pus la
forma más característica es el granulo de azufre.

-El término Actinomyces incluye el sufijo myces, refiriéndose a hongos y estructuras

fúngicas. Menciona porque los actonomyces a pesar de ser bacterias reciben una
denominación fúngica-.

Algunas de las características de las cepas de los Actinomyces semejan tanto a bacterias como
a hongos y con frecuencia se les ha considerado como transicionales entre los dos grupos de
organismos. Sin embargo, la mayoría de las características más fundamentales de los
Actinomyces indican que, de hecho, son bacterias:

Son anaeróbicas o microaerofílicas en comparación con los hongos patógenos que son
aerobios. A diferencia de los hongos, pueden ser infectados por los virus. La motilidad de los
actinomycetos se debe a la presencia de simples flagelos semejantes a los de las bacterias.
Debido a que sus membranas celulares no contienen esteroles, no son sensibles a los polienos,
que si pueden actuar sobre los hongos patógenos. La pared celular de los astinomyces se
parece a la de las bacterias que contienen ácido murámico y no contienen utina o glucanos
que son típicas de las paredes celulares de los hongos. Son procarióticos ya que carecen de
una membrana nuclear. Mientras que los actinomyces forman filamentos ramificados el
diámetro de estos filamentos es semejante a las células de los bacilos y no son tan anchas
como las de los hongos.

DETERMINACIÓN DE PATOGENICIDAD.

 Describe los componentes histopatológicos del gránulo de azufre.-

Estos gránulos se encuentran en los tejidos de la lesión, pero se localizan con más facilidad
en el exudado y el pus de la lesión. Los gránulos de azufre pueden variar mucho en cuanto
a tamaño y composición, aunque su región central consiste de filamentos delicados
entrelazados. Los filamentos periféricos están rodeados por vainas gelatinosas, lo que le
dan aspectos de trébol.

Sin embargo, se encuentran gránulos sin agrupaciones perifericas. Los pequeños filamentos
ramificados en los gránulos se tiñen con hematoxilina, la porción central es basófilia,
mientras que la periferia es casinófila.

¿Por qué se denominan gránulos de azufre?

Por su parecido al azufre precipitado.

¿Cuáles son las dimensiones y color del gránulo de azufre?

Se han descrito tres tipos morfológicos de gránulos que solo pueden representar etapas de
desarrollo. Estas pueden explicar también el porqué algunos gránulos no tienen
agrupaciones.

El primer tipo es una microcolonia de 20 a 25 micras de diámetro. Es típica de las primeras

etapas de la actinomicosis, y esta compuesta de una masa vagamente enredada de
filamentos sin agrupaciones que semejan a los filamentos usuales de A. israelí y A. Boris
cuando crecen en cierto tipo de medios

El segundo tipo consiste en una masa compacta central de filamentos ramificados sin
agrupaciones.

El tercer tipo consiste en una masa compacta central de filamentos grampositivos y

ramificados con agrupaciones alrededor de la periferia.

Se tiñen con hematoxilina, la porción central es basófila y la periferia cosinófila.

 Menciona cuáles son las bacterias que se asocian al gránulo de azufre y su papel
presuntivo en la lesión.

Se concidera que todas las especies patógenas están asociadas al gránulo de azufre, esto
hace que solo A. naeslundii, A. odontolyticus y A. viscosus queden exentas, mientras en A.
israelí, A. Boris y A. meyeri estos gránulos son característicos.

Su papel presuntivo en la lesión se debe a que la formación de gránulos de azufre parecen

proteger a las bacterias de la fagocitosis a cargo de los neutrófilos, parece proteger a las
bacterias de la fagositosis a cargo de los neutrófilas, permiten la colonización de algunas
bacterias que asocian su patogenicidad con el actinomiceto y además dificultan la
penetración de los antibióticos.

IDENTIFICACIÓN

a. Con base en la tensión de oxigeno que los actinomyces toleran se denominan:

Anaerobios
Anaerobios facultativos.

b. Menciona cuales son los principales medios d cultivo selectivos para actinomyces.

• Tioglicolato (caldo)
• Agar Sangre
• BIH
• Medio de carne picada
• Agar de carne con infusión de glucosa
• Agar de extracto de carne, almidón y sangre.
• Agar de infusión de cerebro y corazón

c. Cuáles osn las pruebas bioquímicas que se desarrollan para la identificación de

actinomyces.
  Observación visual común
 Tinción de Gram.
d. El gránulo de azufre puede ser analizado mediante la técnica denominada “examen
directo”. Describe los pasos a seguir para el desarrollo de ésta técnica.

El pus para observar gránulos puede colectarse directamente en un tubo de ensayo estéril o
bien obtenerse indirectamente de lesiones más profundas por aspiración con jeringa, y luego
colocarse en un tubo. La rotación del tubo distribuirá el pus suavemente sobre su superficie de
manera que los gránulos mayores se puedan observar directamente con más facilidad.

El pus también se puede aplastar entre el portaobjetos y el cubreobjetos y teñirse con Gram
para la observación de los gránulos pequeños para verse mediante la visualización directa.

CUADROS CLÍNICOS PRINCIPALES.

 Describe los cuadros clínicos de la actinomicosis cervicofacial, torácica y abdominal.-

ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL.

La lesión inicial mas prevalerte se encuentra en general en la cavidad oral, el principio de la

enfermedad es insidioso y si no sigue a cierto procedimiento quirúrgico o daño, se nota
primero como una inflamación persistente, casi siempre en las regiones parotidea o
mandibular.

La inflamación no es dolorosa, aunque puede infectarse secundariamente. Si la enfermedad se

desarrolla después de procedimientos quirúrgicos, la herida sana con lentitud y la inflamación
persiste, e incluso aumenta, con tales síntomas su Dx es difícil.

Una piel roja, oscura o púrpura y una inflamación dura es característica de la actinomicosis.

A medida que la infección progresa, se localizan puntos de floculación extraoral, se forman

obsesos y aparecen múltiples senos. Es rara la infección ósea pero solo durante las primeras
etapas.

Cuando está presente la infección puede diseminarse a la espira o a la región craneal,

causando con frecuencia la muerte.

ACTINOMICOSIS TORÁCICA.

La actinomicosis torácica primaria no es común, es causada principalmente por A. israelí, el

origen de éste microorganismo es en general por aspiración de material infectado de la
cavidad oral o por extensión de una infección abdominal. La infección pulmonar se presenta
con fiebre baja, tos y expectoración de material sanguinolento, siendo la base del pulmón la
que resulta más afectada.

La diferencia de la tuberculosis que afecta principalmente los apices y con la que con
frecuencia se le confunde.
A medida que la enfermedad progresa, hay invasión directa que establece el drenaje de los
senos, extendiéndose a la pared torácica externa o al corazón. El paciente pierde su peso
gradualmente, desarrolla anemia y tiene una infección pulmonar severa.

ACTINOMICOSIS ABDOMINAL.

Puede ser causada por la invasión a la mucosa intestinal por los actimnomyces de la cavidad
oral o por la extensión de una infección pulmonar. Es difícil de diagnosticar hasta que se
establece el drene de los senos al exterior.

Comúnmente comienza con el desarrollo de una masa palpable suave en alguna parte del
abdomen, en general en la región ileocecal, que simula apendicitis.

La infección se disemina afectando al hígado mediante extensión a través de la vena porta, el

bazo el tracto urinario o la columna vertebral. La enfermedad es muy severa con fiebre y
alteraciones intestinales graves.

 Menciona cuales son los factores predisponentes de la actinomicosis cervical y su

importancia odontológica.

Debido a que A. israelí normalmente habita en las amígdalas, dientes cariados y depósitos de
sarro, cualquier herida abierta en la boca como las caudadas por extracción de dientes,
accidentes o exposición de la pulpa, proporciona una vía para la introducción de
microorganismos en tejidos suceptibles.

Sin embargo, la simple introducción de actinomyces potencialmente patógenas a los tejidos

orales, no necesariamente conduce a la inyección.

Diferentes factores parecen intervenir: algunas formas de sensibilización a los tejidos puede
intervenir en el proceso de la infección. El trauma asociado con la cirugía, lesiones o la
irritación crónica como cálculos debajo del margen gingival, predisponen a la infección.

 En la siguiente lista de especies, describe la ubicación de cada una de ellas dentro de la

cavidad oral:

A.israelii y A. gerenoseriae forman parte de los microorganismos aislados de amigdalas,

dientes cariados y sarro.

A. odontolyticus, se aisla de caries dental profundo.

A. NAESLUNDII, produce aperimentalmente destrucción parodontal en las ratas.

 Menciona cual es el fármaco p-lactámico de elección en el tratamiento de la

actinomicosis, lass dosis y el tiempo que debe administrarse para registrar una
respuesta favorable.

Los fármacos P-lactámicos son los de primera elección para el tratamiento de actinomicosis,
aunque otros (tetraciclina, eritromicina y clindamicina) se muestran efectivos in vitro.

La penicilina debe ser empleada en dosis elevadas y durante periodos prolongados para
obtener una respuesta favorable; el tratamiento es con frecuencia notable, aunque la
respuesta es lenta, dado el grado de fibrosis y deformidad causado por la infección. Se deben
administrar dosis superiores a 8 000,000 unidades, aunque pueda ser útil o necesaria una
dosis mayor.

 Describe en que consiste la técnica de limpieza y drenaje empleado como tratamiento

quirúrgico de la lesión característica de la actinomicosis.-

El tratamiento de la actinomicosis se complica por las grandes areas titulares afectadas, la

gran inflamación y el grado relativo de isquemia. El tratamiento consiste en la intervención
quirúrgica y en quimioterapia.

La exploración u el drenaje de los senos y la excisión del tejido dañado facilita mucho la
quimioterapia y se asegura la salida y limpieza de los senos.

EVALUAcIÓN DE APRENDIZAJE

 Describe las características del gránulo de azufre y su importancia en el diagnóstico de

la actinomicosis.

Durante la infección los actinomyces patógenos forman gránulos característicos pero no

específicos que se observan comúnmente mediante la observación común. Estos gránulos, con
frecuencia son denominados “de azufre”, debido a su parecido con el azufre precipitado, se
encuentran en los tejidos de la lesión, pero con mayor facilidad en el exudado y el pus de la
lesión.

Pueden variar mucho en tamaño y composición, aunque su posición central consiste de

filamentos delicados entrelazados. Los filamentos periféricos están rodeados por varias
gelatinosas, lo que le da aspecto de trébol. Sin embargo, se encuentran gránulos sin
agrupaciones periféricas. Los pequeños filamentos ramificados en los gránulos se tiñen con
hematoxina y eosina, la porción central es basófilia, mientras que la periférica es eosinófila.

Se han descrito tres tipos morfológicos de gránulos que solo pueden representar etapas de
desarrollo, éstas pueden explicar el porque algunos gránulos no tienen agrupaciones miden
aproximadamente 3 mm de diámetro.

Un método de laboratorio para diagnosticar la actinomicosis, consiste en detectar los gránulos

de azufre en pus o exudado de alguna lesión sospechosa.
ESTAFILOCOCOS

Actividades de aprendizaje.
1. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

- Contesta lo siguiente

a) ¿Por qué consideras que estos organismos desarrollan una rápida resistencia
a los antimicrobianos?

Los estafilococos son microorganismos que han desarrollado una resistencia a los antibióticos
betalactámicos, que pueden ser de 2 tipos.

- Resistencia mediada por betalactamasas. Se trata de penicilinazas codificadas por

plásmidos que inactivan el anillo betaloctámico de las penicilinas.

- Resistencia intrínseca a la meticilina y penicilinas isoxazólicos (por ejemplo oxacilina,

cloxacilina). Es de tipo cromosómico; el gen mec A codifica nuevas proteínas fijadoras
de penicilina, como la denominada PBP-2 que tiene escasa afinidad por los βlactámicos.
Las cepas meticilín resistentes o SARM (S. aureus resistente a meticilina), lo son
también a todos los betalactámicos, penicilinas cefalosporinas, carbapenemas y
monobactamas. Habitualmente se asocian a un patrón de hetero-resistencia a otros
antimicrobianos no relacionados con los betalactámicos. En el laboratorio, los SARM
pueden determinarse con discos de oxacilina de 1 μg en placa Mueller-Hinton incubadas
a 30º C.

Algunas cepas de S. aureus hiperproductoras de betalactamasas pueden hidrolizar

parcialmente las penicilinas isoxazólicas, peno no presentan nuevas PBP, ni patrones de
heterorresistencia.

Se ha descrito una tercera forma de resistencia para S. aureus que no es una verdadera
resistencia, denominada tolerancia. Supone una disociación entre la actividad inhibidora y
bactericida, de tal forma que la relación CMB/CMI es > 32. Afecta no solo a las betalactámicos,
sino también a otros con la pared celular y a los aminoglucósidos.

Va ligada a un déficit en la activación de los sistemas autolíticos, como la mireinhidrolasa, lo

que determina un efecto bactericida más lento.
 b) ¿Cuáles son los lugares más comunes donde se pueden adquirir infecciones
mediante estafilococos?

Por ser parte habitual de muchos organismos su distribución es cosmopolita.

S. aureus se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de las personas, especialmente en el

vestíbulo nasal anterior por su adhesión a células de la mucosa mediante ácido teicoico

Se trata de personas con estadía prolongada en hospitales como médicos o enfermeras, estas
cifras podrían subir al 50-70%. También hay especies en piel y ropa, raras veces en la vagina,
recto y región perineal.

S. aureus coloniza con frecuencia a los recién nacidos, especialmente en el muñón del cardón
umbilical.

Las personas susceptibles son los niños recién nacidos, las enfermos quirúrgicos, los pacientes
quemados o tratados con agentes inmunosupresores las personas con inmunodeficiencias,
diabéticos, enfermos con virosis del aparato respiratorio superior y sujetos con enfermedad
granulomatosa crónica.

2. ESPECIES PRINCIPALES

- Resuelve lo siguiente

a) Menciona cuales son algunas de las infecciones más comunes que ocasionan
las especies anteriormente mencionadas.

S. Epidermis. Tienen particular importancia en las infecciones ligadas a catéteres y

dispositivos protésicos. La adhesión a estos materiales se debe al carácter hidrófobo de los
mismos, probablemente por su elevado contenido de ácidos lipoteicoicos y también a la
producción de una sustancia mucoide extracelular da naturaleza polisacárida, que no es una
verdadera cápsula. Así se produce un adherencia supletoria, y se cubren las bacterias
impidiendo la acción de fagotitos y entimicrobianos.

S. Soprophyticus. Causa infección urinaria en las mujeres jóvenes sin factores

predisponentes detectables.
Los procesos patológicos producidos por S. Aureus son muy heterogéneos y se dividen en
varios grupos.

1) Enfermedades primitivas purulentas

Por acción directa bacteriana, caracterizadas por la acumulación de pus localizado en un
absceso. Entre los cuadros clínicos más importantes destacan: foliculitis (afectación del folículo
piloso y glándulas sudoríparas); furúnculo (foliculitis más infección del tejido circundante);
ántrax (varios furúnculos); hidrosadenitis supurativa (afección de las glándulas sudoríparas);
impétigo (grandes ampollas sobre una base eritomatosa, que contiene abundantes bacterias;
afecta sobretodo a niños, es contagiosa, y se debe a la acción local de la exfoliatina);
paroniquia (infección del tejido blando alrededor de las uñas); mastitis e infecciones de heridas
y quemaduras.

2) Septicemias
Los microorganismo cuelen proceder de algún foco localizado; tras su paso a sangre, pueden
colonizar el endocardio, dando lugar a endocarditis.
 3) Enfermedades secundarias purulentas.
Son consecuencia de diseminaciones por antigüedad y metástasis por vía hematógena.
Destacan:
• astesmielitis
• artritis
• abscesos cerebrales, pulmonares y renales
• meningitis
• neumonías
• pericarditis

4) Enfermedades por toxinas.

• Síndrome de la pie escaldad o enfermedad de Ritter.- Se presenta por la acción a

distancia de la exfoliatina, no pudiéndose aislar los microorganismos en las lesiones. Estas
se caracterizan por grandes ampollas y descamación epitelial muy extendidas por la
superficie corporal. Casi siempre afecta a lactantes y cuando aparece en los adultos estos
suelen estar inmunocomprometidos.

• Toxiinfecciones alimenticias.- Son debidas a la acción de las enterotoxinas y se

producen por la ingestión de alimentos contaminados con las mismas. Debido a su
resistencia al calor, la toxicidad persiste incluso si la comida se calienta o cuece. Se
caracteriza por un cuadro habitualmente benigno, que comienza entre uno o cinco horas
después de la ingesta con vómitos diarreas y sin fiebre.

• Síndrome del shock tóxico.- Se debe a cepas que producen TSST-1 Aparece
especialmente en mujeres que, en el curso de la menstruación, usa tampones muy
absorbentes. S. Aureus que desarrolla alrededor del tampón liberando TSST-1 y
probablemente otras toxinas. El proceso se caracteriza por diarreas, vómitos, fiebre,
erupción cutánea descamativa profunda (mas que en el síndrome de la piel escaldad, lesión
renal y hepática y en definitiva un estado de shock grave.

• Otros cuadros clínicos.- tales como la colitis pseudomembranosa y las enterocolitis

agudas, en las que están implicadas untito de enterotoxina y la d toxina, respectivamente
y, en cualquier caso, una proliferación excesiva microbiana por causas diversas, entre las
que destacan el uso indiscriminado de antibióticos.

• Enfermedades Odontológicas.-

* S. aureus se asocia con algunas infecciones endonticas, abscesos periapicales,

osteomielitis, maxilares y parotiditis. Aunque su importancia patógena es desconocida, se
aísla en diversos tipos de periodontitis, gingivitis y estomatitis.

S. se tiene en cuenta que quizás los procesos más frecuentes son los provocados por la
acción directa microbiana, los septicémicos y los metastáticos.

* S. Epidermis produce además endocarditis sub-agudas especialmente, en individuos con

válvulas protésicas, infecta injertos vasculares periféricos, origina infecciones urinarias
asociadas a portadores de sondas y, en general, da lugar a numerosos cuadros en
individuos hospitalizado que portan cánulas, catéteres o dispositivos plásticos.

b) ¿Qué favorece a que ciertas especies sean patógenas o comensales?

S. Aureus, como se ha señalado, produce una amplia gama de sustancias capaces de
justificar su virulencia. Sin embargo, no todas las cepas tienen el mismo potencial de
patogenicidad, y en las que se aíslan de procesos infecciosos con están presentes todos los
factores de virulencia. Estas sustancias y los componentes estructurales son antigénicas en
mayor o menor grado, pero rara vez se producirán anticuerpos neutralizantes de todos los
efectos biológicos, aunque a veces individualmente puede producirse una neutralización
específica (por ej. Anticuerpos con la exfoliatina). Así pues, aunque en el suero de los pacientes
se detecten algunos tipos de anticuerpos (por ejemplo frente a los ácidos teicoicos), tras
pequeñas infecciones de piel o mucosas, en bacteriemias prolongadas o en focos secundarios
infecciosos, su valor pronóstico es muy relativo. Parece que la defensa frente a las infecciones
estafilocócicas es esencialmente celular, siendo la fagocitosis el factor más importante. En
cualquier caso como S. Aureus forma parte de la microbiota normal del hospedador, son
necesarias algunas condiciones para que se convierta en patógeno. Estas pueden reunirse en 3
grupos:

• Transtornos de la barrera cutáneo – mucosa.- Es el caso de los traumatismos, los

cuerpos extraños, las intervenciones quirúrgicas, las quemaduras y cualquier situación que
altere la continuidad de ésta barrera.

• Defectos en la fagocitosis.- Bien en la quimiotaxis, tanto congénitos como adquiridos

(entre los primeros, por ejemplo el síndrome de Job y el de Chediak-H. Gashi; entre los
segundos por ejemplo, infecciones bacterianas graves y la artritis reumatoide), o bien en
los mecanismo bactericidas interleucocitarios (por ejemplo, leucemias y enfermedad
granulomatosa crónica) o en la opsonización (por ejemplo, agammaglobulinemia y déficit
de C3)

• Trastornos generales de los mecanismos de defensa.- Como en los casos de

neoplasias, administración de corticoides o adición a drogas entre otros.
Mención especial merecen los diabéticos, no solo porque se colonizan más fácilmente, sino
también por el estado hiperosmolar que determina alteraciones funcionales leucocitarias

Transcribe la tabla 14-2 página 212 del libro de Microbiología Oral de Liébana para entender
las especies de estafilococos con importancia clínica.

Simbología utilizada en el cuadro:

+ Caracteres positivos
- Caracteres negativos
d Débiles
V Variables

ESPECIE PATÓGENA. S. AUREUS

- Menciona las características generales del S. Aureus.

Explica porque se le denomina así y si se presenta normalmente en individuos sanos o no

El género recibe su nombre por el aspecto de racimos de uvas que presentan cuando se
desarrollan en medios sólidos. Ocasionan gran variedad de infecciones S. Aureus es la única
que produce la enzima coagulada, las demás son denominadas colectivamente como
“estafilococos coagulada negativa”
Son cocos grampositivos cuyo diámetro varía de .5 a 1.5 μm, su forma de racimo es resultado
de las divisiones en tres planos perpendiculares y del posterior desplazamiento por las enzimas
de separación. Sin embargo en medios líquidos forman a menudo cadenas cortas.

Son inmóviles, no originan esporas y la mayoría de cepas carecen de cápsula. Su

patogenicidad va ligada a componentes estructurales, toxinas y enzimas, también influyen
factores predisponentes de hospedador

En cultivos de S. aureus es bastante fácil de reconocer por la formación de un pigmento

amarillo-dorado que le da su nombre.

- Características del cultivo

Describe porque se caracteriza el medio de cultivo de estos microorganismos.

Se desarrollan bien en medios usuales como TSB y agar sangre. Pueden crecer en medios que
contengan cloruro sódico al 10% y esta propiedad de tolerancia a la sal se usa para preparar
medios selectivos de aislamiento. Entre ellos pueden usarse el agar chapman con manitol y
ClNa al 7.5%, agar feniletanol o agar columbia CNA. También pueden crecer en menos
sintéticos que contengan aminoácidos y vitaminas. Para su desarrollo en condiciones de
anaerobiosis requieren uracilo y una fuente de carbono fermentable.

Las colonias de estafilococos son circulares de 2 a 8 mm de diámetro, convexas y color

amarillo dorado característico de esta especie y que de ahí recibe su nombre.

Explica las condiciones para el medio de cultivo de S. Auerus, S.epidermis y S. saprophyticus; y

describe las características encontradas.

Las colonias de estafilococos son circulares de 2 a 8 mm de diámetro, convexas, desde

translúcidas a opacas, grises-blanquecinas, amarillas a naranjas.

Cuando se cultivan en medios enriquecidos, la producción de pigmentos es óptima,

particularmente cuando se dejan las placas a temperatura ambiente de 20 – 24º C.

La pigmentación en Agar sangre es más frecuente en S. Aureus, cuyas colonias son amarillo
dorado, mientras que en S. epidermis son grises o blancas.

ESTRUCTURAS ANTIGENICAS

- Menciona la composición química de los ácidos tercoicos

También con llamados Polisacárido A, con polímeros de glicerol fosfato o ribitol fosfato.
Contiene azúcares, aminoazúcares y aminoácidos.

Los ácidos teoicoicos inducen anticuerpos opsonizantes, intervienen en la adhesión a las

cubiertas de fibronectina de las células del hospedador, intensifican la activación del
complemento y causan reacciones de hipersensibilidad inmediata cuando se inyectan por vía
intradérmica en los seres humanos.

- Explica cuales son los antígenos más importantes de los estafilococos

Mureína.- Induce a los monolitos a producir pirógenos endógenos, estimula la quimiotaxis de

los polimorfonucleares, activa el complemento determina la aparición de anticuerpos opsónicos
y tiene, en general, una actividad general, una actividad similar a las endotoxinas y así
produce leudipenia, trombocitopenia y síndrome de shock séptico.

Ácidos teicoicos (polisacárido A) Inducen anticuerpos opsonizantes, intervienen la

adhesión a las cubiertas de fibronectina de las células del hospedador y causan reacciones de
sensibilidad inmediata cuando se inyectan por vía intradérmica en humanos.

Cápsula.- Presente solo en algunas cepas. Es de naturaleza polisacárida y como cualquier

elemento capsular, está dotada de actividad antifagocitaria por sus propiedades antiopsónicas.

Proteína A. Situada superficialmente en la pared celular, puede en algunos casos, liberarse al

exterior. Habitualmente su capacidad patogénica va ligada a su unión a la porción de Fc. De las
inmunoglobinas G (excepto IgG3) de esta forma bloquea la fagocitosis al no poderse unir dicha
porción a los receptores que para la misma poseen las células fagocíticas.

Coagulasa ligada o factor de agrupamiento. Es una proteína que interactúa en el

fragmento D del fibrinógeno, originando una cubierta de fibrina alrededor de una o varias
unidades de estafilococos. De esta forma, se agregan unas bacterias con otras quedando
protegidas de la fagocitosis.

TOXINAS Y ENZIMAS ESTAFILOCOCCICAS.

- Explica las características de cada una de las toxinas estafilococicas presentadas en el

mapa conceptual.

Hemolisinas (Toxinas α β δ) Son exotisinas que lesionan membranas celulares,

especialmente de hematíes. En algunos casos se desconoce sus mecanismos íntimos de
acción.

Describe como actúa la coagulosa

En presencia de protrombina o un factor del plasma de conejo o ambas forma un complejo de

actividad proteolítica que transforma el fibrinogeno en fibrina. Determinando la formación de
coágulos intravenosos.

- Transcribe la tabla 14.3, p. 423 del libro de Microbiología

Enfermedades que provocan

- Menciona las características de la osteomielitis

Es la afectación de la médula del hueso, la osteomielitis oral son principalmente de origen

dental y las infecciones endodanticas son la causa más común, por lo tanto las infecciones
mixtas son la causa habitual de osteomielitis mandibular.
 S. Aureus S. Epidermis S. S. Simulans S. Hominis S.
Saprophyticos Haemolyticus
Tamaño .8 - 1 .5 - 1.5 .8 - 1.2 .8 - 1.5 1 - 1.5 .8 - 1.3
celular
Diámetro 6 – 8 mm 2 – 4 mm 5 – 8 mm 5 – 7 mm 3 – 4 mm 4 – 8 mm
colonia
Pigmento + - V - V -

Crecimiento + + + + + +
anaerobico
CINA 10% + d + + d +

Crecimiento + + V + + +
45º C
Coagulasa + - - - - -

Hemólisis β + d/- - d/- d/- +

Reducción + + - + + +
nitratos

Sacarosa + + + + + +
FORMATO
ACIDO Trealosa + - + + + +

Manitol + - + + - V

Xilitol - - +/d - - -

Novobiacina + + - + + +
SENSIBILIDAD
ANTIBIOTICOS Penicilina G V V + V V V

Tetraciclina + + + V V +

Eritromicina + + + + + +
La osteomielitis es caracterizada por el engrosamiento de la mandíbula corticles y por
escaso aporte sanguíneo. Esta enfermedad es habitual en la juventud y en personas de
mediana edad. El y tratamiento de la enfermedad consiste en altos dosis de antibióticos
durante el periodo sintomático corticoides y decorticación de la mandíbula.

- Definición qué es un forúnculo o divieso y describe su posible localización

 Infección cutánea estafilococcica de carácter localizado y supurativo.

 se origina en la glándula o folículo pilosos.
 se caracteriza por dolor, enrojecimiento e hinchazón
 La necrosis profunda en el área inflamada forma un núcleo de tejido muerto
(clovo) que puede ser expulsado reabsorberse o eliminarse quirúrgicamente
 el tratamiento que puede incluir antibióticos, calor húmedo local y cuando
existe fluctuación definida es evidente el núcleo duro y blando.

- ¿De qué está compuesto un proceso supurativo y cuál es el tratamiento

indicado?

De pus, de células inflamatorias, detritus y el tratamiento indicado es le drenaje de pus.

- Explica en qué consiste el drenaje – el síndrome de la piel escaldada

Se produce por acción o distancia de la exfoliativa. Fragmenta una toxina selectivamente,

fragmentada la desmogleina 1 en un aminoácido concreto fragmentándola y afectando la
cohesión de los queratinositos. Por esta razón pueden atravesar el estrato córneo de la piel
y colonizar otras regiones cutáneas o incluso sistemáticas. Las lesiones producidas se
caracterizan por grandes ampollas y descamación epitelial casi siempre afecta a lactantes y
cuando aparecen en los adultos inmunocomprometidos.

CASO CLINICO

Se presenta en el consultorio paciente femenina de 30 años que ante la anamnesis revela

ser enfermera, nos indica que presenta dolor a nivel de primer molar inferior. En el sitio
señalado se observa periodontitis, gingivitis y absceso periapical supurativo.

Se obtiene una muestra de material purulento para diagnóstico microbiógico directo. Las
colonias se inoculan en medios líquidos poder realizar pruebas bioquímicas que permiten
establecer el diagnóstico diferencial. Además mediante un antibiograma se desprende que
es una cepa no SARM.

El tratamiento consiste en drenar la lesión y prescribir cefalosporina.

EVALUACIÓN DEL APRENDIZAJE

- Resuelve en tu bitácora de la asignatura el ejercicio de autoevaluación que aparece

en microbiología estomatológica de Martha Negroni.

1. ¿Qué características importantes del genero Staphylococus puedes señalar?

Morfología cocos en racimos
Condiciones de cultivo Aerobios o anaerobios facultativos
Características particulares Catalosa positiva, bastante resistente
Ubicación Muy definidos en la naturaleza

2. ¿Con qué otros géneros están emparentados los estafilococos?

Con los de la familia Micrococcaceae
o Micrococus
o Stomatococus
o Planococus

3. ¿Qué hábitat pueden tener éstos microorganismos?

Las bacterias del genero estafilococos están ampliamente difundidas en la naturaleza
sobretodo en piel, glándulas sebáceas, cutáneas y mucosas, los tractos intestinal,
genitourinario y aparato respiratorio superior.

4. ¿Cuáles son las especies más frecuentemente patógenas?

Las especies más aisladas de las infecciones humanas son S. aureus, el único estafilococ
coagulasa positivo; S. epidermis; S. heamolyticus; S. lugdunensis; S. saprophyticus. En
los países de europa y en E.U. también se les adjudican alteraciones a S. shleiferi.
S.aureus es un patógeno hospitalario muy temido por que es responsable de altas tasas
de morbi-mortalidad.

5. ¿Qué características distinguen a S. aureus de las estafilococos coagulasa-

negativos?
 En los cultivos es bastante fácil de reconocer por la producción de un pigmento amarillo-
dorado que le da el nombre a la especie. Además, la capacidad de fermentar manitol y
segregar una enzima coagulosa de plasma (coagulada) permite su identificación.

6. ¿Cuáles son los dos problemas médicos que pueden plantear los estafilococos?
- Exfoliatina y toxina epidermolítica (exotoxina) Hay dos tipos A y b; son codificados
por un plasmado y producen una lesión cutánea conocida como dermatitis aguda
exfoliativa.

- Toxina del síndrome del shock tóxicos (TSSS-1) o toxina pirogéneica. Se trata de una
toxina semejante a la que producen los etresptococos y es considerada un
superantígeno. Puede causar una erupción escarlatiniforme. No se la encuentra en
todos los casos del shock séptico estafilococico (SSS)
7. ¿Qué componentes estructurales tienen más importancia para la colonización
por esta especie?
* Polisacárido A: unido al mucopeptido
* Proteína A : Que se une a la región Fe de la IgG lo que le da actividad
antifagocitica
* Acidos teicoicos.- favorecen la adhesión
* Slime.- Constituida por hidratos la quimiotaxis y la fagocitosis.

8. ¿Qué factores de virulencia poseen estas bacterias?

- Peptidoglucano, actua como endotoxina
- Polisacarido A, especifico de especie
- Proteina A, función antifagocitica
- Ac. Teicoicos- favorecen la adherencia
- Copa de limo o slime, adherencia
- Coagulasa, evita la fagocitosis
- Hemolisinas o toxinas
- Leucocidina daña células blancas
- Toxina epidermolítica afecta la piel
- Toxina síndrome del shokc tóxico
- Enterotoxinas intoxicaciones alimenticias
- Penicilinasa
- Hialuronidaza
- Fosofodiesteraza
- Estafiloquinasa
- Catalasa

9. ¿Por qué mecanismos se producen las patologías?

La base de la mayoría de las lesiones es un exudado piógeno; la diseminación es posible a
partir de cualquier localización.
Estos microorganismos ejercen su acción patógena por inversión, por sus toxinas o por
ambos mecanismos.

10. Enumere cuadros clínicos atribuibles a S. aureus.

- Infecciones cutáneas
foliculitis
orzuelo
Ántrax
Impétigo
Panadizo
Mastitis
Dermatitis aguda exfoliativa
Síndrome de la piel escaldad
 Pentigo neonatorum

- Síndrome del shock tóxico

- Neumonía
- Osteomielitis
- Infecciones de heridas
- Enteritis o enterocolitis.

11. ¿En qué patologías odontológicas se les ha encontrado?

En infecciones endodonticas y algunas abscesos periapicales. La ostomielitis de los
huesos maxilares de determinados pacientes son causados por estos microorganismos,
También han sido aislados de pacientes con paroticoiditis infecciones gingivales priodontitis
y estomatitis.

12. ¿Qué fuentes de infección pueden tener las enfermedades debidas a éste
género?
Se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40% de las personas, especialmente en el
vestíbulo nasal anterior, por su adhesión a células de la mucosa mediante el ácido tecoico
casi todos los individuos han albergado estos microorganismos en algún momento de su
vida.

S. se trata de personas con estadía prolongada en hospitales (médicos o enfermeras), las

cifras pueden subir.

También hay especies en la piel y la ropa y raras veces en la vagina, el recto y la región
perineal. Coloniza con frecuencia a los recién nacidos, especialmente el muñón del cordón
umbilical.

13. ¿A qué especie se atribuyen las infecciones de los distintos dispositivos o

implantes?
A S. Epidermidis

14. Mencione pautas diagnósticas.

La microscopia directa, no siempre es útil pero tiene valor si se efectúa a partir de muestras
extraídas de tejidos u órganos en los que se pueden descartar la contaminación de
microorganismos comensales.

El pus o los tejidos afectados deben sembrarse en agar sangre, además pueden utilizar
medios selectivos para S. Aureus de otros microorganismos, es un procedimiento bastante
sencillo; lo difícil es llegar al diagnostico de especie en el grupo de coagulasa negativos.

No se utiliza inoculación en animales de laboratorio. Existen pruebas serelógicas que

permiten detectar anticuerpos contra el ácido teicoico.

Los métodos de biotipificación por fagos y el análisis del ácido nucleico brindan resultados
satisfactorios para determinar especies pero no está al alcance de todos los laboratorios.
Actualmente existen avisos comerciales para aproximarse a establecer la especie.

15. Dé nociones del tratamiento

Hay resistencia a las drogas por parte de algunas cepas de estafilococos. Se pueden usar
penicicilinas semisinteticas para evitar la acción de la penicilinaza, por ejemplo meticilina si
el microorganismo es resistente a ésta droga, se prescribe vancomicina.
Lo más aconsejable es practicar una prueba de sensibilidad a los antimicrobianos. Además
la dosis debe ser la adecuada para evitar resistencias futuras.

16. Indique medidas preventivas

La prevención consiste en detectar a los portadores sanos, especialmente entre los
trabajadores del área del a salud y entre las personas que se ocupan de la producción de
alimentos y de tratarlos.

Es aconsejable extremar las medidas de higiene en grupos susceptibles. Además, se deben

evitar el contacto con las fuentes de infección y minimizar el uso de antibióticos.

ESTREPTOCOCOS
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

1 y 2 Características generales de cultivo.

Cuando en un medio de cultivo con estreptococos, la colonia formada es de color mate, se

debe a que los microorganismos elaboran una sustancia en exceso, la cual es: Proteína M
Además esto indicará su grado de virulencia, que es éste caso es: alta

- Explica porque se dice que los estreptococos son hemofermentativos

Forman un ácido láctico dextrorrotario como producto principal de la fermentación de la

glucosa a través de la ruta de las hexosas, difosfato; así mismo son fermentadas numerosas
azúcares y se hidroliza gran cantidad de polisacáridos.

3. ESTRUCTURA

A) Menciona cuales son las funciones de cada uno de las estructuras:

- Ácidos teicoicos y lipoteicoicos.- Las pili, semejantes a vellos, sobresales a través de la

cápsula de los estreptococos del grupo A. Los pili consisten en parte, de proteína M y están
cubiertos de ácidos lipoteicoicos. Éste último es importante en la unión de los estreptococos
a las células epiteliales.

- Carbohidratos: La pared celular de los estreptococos contiene, entre otras cosas,

carbohidratos específicos de grupo. Estos carbohidratos dan reacciones de precipitina con
antisveros específicos que facilitan su clasificación en A-H y K-V. En general la tipificación
solo se hace en los grupos A-D F y G, que son patógenos para el hombre; y para los que hay
reactivos que permiten su identificación usando aglutinación simple o reacciones cromática.

- Proteínas: También se encuentran en la pared celular, y son conocidas como antígenos

MTR. La proteína M es un factor importante de virulencia del grupo A de S. pyogenes. La
proteína M se presenta como proyecciones capilares de la pared presenta como
proyecciones capilares de la pared celular estreptococica Cuando existe los estreptococos
son virulentos y en ausencia de anticuerpos específicos para tipo M son capaces de resistir
la fagocitosis para leucocitos polimorfonucleares. Además, la proteína favorece la
adherencia a las células del huésped.

El antígeno T no se relaciona con la virulencia de los estreptococos. A diferencia de la

proteína M es termo y ácido – labil. Se obtiene de los estreptococos por digestión proteolítica
que destruye con rapidez las proteínas M. La sustancia T permite diferenciar algunos tipos
de estreptococos por aglutinación con antisueros específicos en tanto que otros tipos
comparten la misma sustancia T. otro antígeno más de superficie se ha denominado
proteína.

- Fimbrias: Son estructuras más pequeñas que el flagelo generalmente miden de 5 a 20 μm.
Son filiformes tubulares y se componen de una proteína llamada pilina. Son numerosos y sus
funciones se pueden clasificar en 2: sexuales y ordinarias.

La función sexual se refiere a la reproducción (factor F/pelo F) y complementación para la

resistencia bacteriana. Las funciones ordinarias son la adhesión y nutrición por medio de
absorción.

- Cápsula.- Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana.

Compuesta por proteínas, lípidos, agua y principalmente por ácido hialurónico. Su función
básica es evitar la fagocitosis. Inhibe además la entrada de medicamentos y tienen
capacidad de virulencia o grado de patogenicidad. Es más fácilmente apreciable en cultivos
muy jóvenes.

- Glucocalix: Es un elemento que se encuentra en la cápsula. Está formado por polímeros de

azúcar (ordenada o en marañas) que forman una red que permite la adhesión de los
microorganismos.
B) ¿Cuál de ellas tiene un papel antigénico?
Las proteínas M, Y y R

4. CLASIFICACIÓN

A) ¿Cuáles son los tres tipos de estreptococos que se pueden distinguir de acuerdo con las
reacciones hemolíticas agar – sangre?

S. Pyogenes, S. Agalactiae; S. Anginosus

B) Los estreptococos de alta virulencia, asilados en condiciones patológicos son cepas alfa o
beta hemolíticas o no hemolíticas?

Beta hemolítica

De acuerdo con la clasificación de Lancefield a un antígeno grupo especifico se le llama

también : Sustancia C
 Sustancia Esp.
NOMBRE De Grupo 1 Hemolisis 2 Habitat Criterios importantes Patologías Importantes
de laboratorio
S. Pyogenes A Β Garganta Prueba P y R (+) Faringitis, impétigo fiebre
Piel inhibrexbactricina. reumática,
glomerulonefritis

S. Agalactiene B Β Vías Genitales Hidrólisis de hipurato Sepsis y meningitis

Femeninas CAMP (+) neonatal

S. Faecalis D Ninguna Colon Prolifera en presencia de Absceso abdominal,

Α bilis, hidroliza esculina, infección en vías urinarias,
crecer en NaCl al 6% P y R endocarditis
(+)
S. Bovis D Ninguna Colon Prolifera en presencia de Endocarditis, aislado
bilis, hidroliza esculina no común de hemocultivos en
crece en NaCl 6.5% cáncer de colon
degrada almidón
S. Anginosus A Β Garganta, colon, vías Colonias variantes Infecciones piogenas
(C, F, G) genitales femeninas pequeñas de especies β- incluyendo abscesos
hemolíticas. Los gruposson cerebrales
resistentes a bacitracina y
P y R (-)
a) Menciona 5 procesos patológicos causados por S. Pyogenes
- faringitis
- impétigo
- fiebre reumática
- glomerulonefritis

b) ¿Cuál es el hábitat principal del S. Viridans?

- Boca
- Garganta
- Colon
- Vías genitales femeninas

c) Menciona 3 enfermedades que cause S. Viridans

- caries dental (s. mutans)
- endocarditis
- Abscesos (junto con muchas otras especies bacterianas)

5. FACTORES DE PATOGENICIDAD

1. Cápsula

Estructura que se encuentra por encima de la pared celular o membrana compuesta por
proteínas, lípidos, agua y principalmente por ácido hialurónico. Su función básica es evitar la
fagocitosis. Inhibe además la entrada de medicamentos y tiene además capacidad de
virulencia o grado de patogenicidad. Es más fácilmente apreciable en cultivos muy jóvenes.

2. Proteína M

Esta sustancia es un factor importante de virulencia del grupo A de S. Pyogenes. La proteína

M se presenta como proyecciones capilares de la pared celular estreptocóica. Cuando
existe, los estreptococos son virulentos y en ausencia de anticuerpos específicos para tipo M
son capaces de resistir la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Además la proteína
M favorece la adherencia a las células epiteliales del huésped.

Los estreptococos del grupo A que carecen de proteína M no son virulentos. La inmunidad a
infecciones de estreptococos grupo A se relaciona conla presencia de anticuerpos
específicos de tipo proteína. Debido a que hay más de 80 tipos de proteína M una persona
puede tener infecciones repetidos con S. pyogenes. Grupo C y G tienen genes homólogos a
los que codifican también esta proteína es estreptococos grupo G

La molécula de la proteína M tienen una estructura bacilar enrollada que separa dominios
funcionales. Esta estructura permite un gran número de cambios de secuencias en tanto
que conserva su función y por tanto sus inmunodeterminantes pueden cambiar con
facilidad. Hay dos clases principales de estructura son proteína M I y II

Al parecer la proteína M y quizá otros antígenos de la pared celular estreptocócica tienen

una función importante en la patogénesis de la fiebre reumática. Paredes celulares
estreptocócicas purificadas inducen anticuerpos que reaccionan con el sarcolema cardiaco
humano; las características de los antígenos con reactividad cruzada, no se conocen con
precisión. Un componente de la pared celular de tipos M seleccionados induce anticuerpos
que reaccionan con el músculo cardiaco.

Dominios antigénicos conservados en la proteína M clase I también reaccionan cruzado con

el tejido muscular cardiaco y la proteína M clase I puede ser por lo tanto un determinante de
virulencia para la fiebre reumática.

3. Ácidos Lipoteicoicos
Se encuentran recubriendo los pili junto con la proteína M. Son muy importantes para la
unión de los estreptococos con las células epiteliales.

4. Membrana citoplasmática

Se compone de una bicapa lipídica. Actúa como barrera para impedir la salida de sustancias
y la entrada de materia indeseable. En la bicapa se encuentran proteínas que facilitan el
transporte y alguna actividad metabólica.

5. Polisacárido C

La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares se usa para clasificar S.

pneumoniae en 83 tipos (american system) y para tipificar estreptococos del grupo B
(agalactiae)

TOXINAS

- Describe la acción de:

Estreptolisina O

Es una proteína (peso molecular 60, 000) con actividad hemolítica solamente cuando está
reducida (grupos SH disponibles) y que se inactiva rápidamente cuando se oxida. La
estreptolisina O es responsable de lagunas hemólisis que se observan cuando el crecimiento
es en cortes profundos en cultivos de agar-sangre. Se combina cuantitativamente con
antiestreptolisina O un anticuerpo que se presenta en el hombre después de una infección,
con cualquier estreptococos productor de estreptolisina O; dicho anticuerpo bloquea la
hemólisis por estreptolisina O, y este fenómeno proporciona las bases para la determinación
de la cantidad del anticuerpo.

Un contenido de antiestreptolisina O sérica (ASO) por arriba de 160 a 200 unidades todo se
considera normalmente elevado, y sugiere una infección reciente por estreptococos o bien
cifras altas persistentes de anticuerpos debido a una respuesta inmadura exagerada o
consecuencia de un contacto más anterior a una persona hipersensible.

Estreptolisina S

Es el compuesto causante de las zonas hemolíticas alrededor de colonias estreptocócicas

que proliferan en la superficie de plazas agra-sangre.

No es antigénica, pero puede ser bloqueada por un inhibidor inespecífico que se encuentra
con frecuencia en el suero de hombres y animales y es independiente de experiencias
anteriores con estreptococos.

- Describe las siguientes enzimas

a) Estreptoquinasa

También es llamada fibrolisina. Es producida por muchas cepas de estreptococo β-

hemolítico; provoca la transformación del piasminógeno del suero humano en plasmita,
enzima proteolítica activa que digiere a la fibrina y a otras proteínas. Este proceso de
digestión puede ser interferido por inhibidores no específicos presentes en el suero, así
como por un anticuerpo específico la antiesteptoquinasa. La estreptoquinasa se ha
administrado por vía intravenosa para el tratamiento de embolias pulmonares y de
trombosis venosas.

b) Hialuronidasa
Es una enzima que desdobla el ácido hilurónico, constituye favorece la diseminación de los
microorganismos infectantes (factor de diseminación). Las hialuronidasas son antigénicas y
específicas para cada bacteria o tejido del cual se obtengan; después de una infección
debida a un organismo productor de hialuronidasa se encuentran anticuerpos específicos en
el suero del paciente.

c) Nucleasa

Es una enzima que despolimeriza de DNA. La actividad enzimática puede ser determinada
midiendo la disminución de la viscosidad en gran parte a las desoxirribonucleoproteínas y
estreptoquinasa en el “desdoblamiento enzimático”: dichas enzimas ayudan a fluidificar
exudados y facilitan la remoción de pues y tejido necrótico con lo que los antimicrobianos
tienen mejor acceso a las lesiones recuperándose con mayor rapidez las superficies
infectadas. Un anticuerpo a las DNAsas se desarrollan después de las infecciones
estreptocócicas (limite normal=100 unidades), especialmente después de infecciones
cutáneas con pisderma.

7. TRATAMIENTO

Todos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G y mas a la
eritromicina. Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los estreptococos α-hemolíticos y
los enterococos, por otra parte varían ampliamente debido a la susceptibilidad a los agentes
antimicrobianos. Particularmente en la endocarditis bacteriana, las pruebas de sensibilidad a
los antibióticos son esenciales para determinar que medicamentos (y en que dosis), se
pueden utilizar para una óptima terapéutica.

En estos casos las pruebas de laboratorio deben incluir determinaciones del poder inhibitorio
y mortal de los medicamentos o sus combinaciones. Los aminoglucósidos a menudo
refuerzan la taza de acción bactericida de la penicilina sobre estreptococos y en particular
enterococos.

Los antimicrobianos carecen de efecto sobre la glomerulonefritio y la fiebre reumática ya

establecidos, sin embargo, en las infecciones estreptocócicas agudas, se debe hacer todo el
esfuerzo para erradicar rápidamente los estreptococos de paciente y luego eliminar el
estímulo antigénico persistente (antes de 8 días) y de esta manera prevenir la enfermedad
posestreptocócica.

Las dosis de penicilina o de eritromicina que resultan en cifras titulares eficaces para 10
días, por lo general logran lo mencionado. Los medicamentos antimicrobianos son de
utilidad en la prevención de reinfecciones por estreptococos β-hemolíticos del grupo A en
pacientes con fiebre reumática.

ACTIVIDADES INTEGRADORAS.

- De acuerdo con lo aprendido en esta unidad, redacta un caso clínico sobre alguna
complicación post-operatoria después de un tratamiento odontológico con la endocarditis
sub-aguda. Explica las repercusiones que tendría en la salud del paciente y cual sería el
tratamiento profiláctico médico a seguir.

- Endocarditis sub-aguda:

Habitualmente afecta a válvulas anormales (por malformaciones congénitas y lesiones

reumáticas o arteroesleroticas). Aunque cualquier microorganismo que invada la corriente
sanguínea, tiene la posibilidad de establecerse sobre las lesiones trombóliticas que
desarrollan en endotelio lesionado como resultado de la tensión circulatoria.
La endocarditis sub-aguda es causada frecuentemente por miembros de la microflora
normal de los aparatos respiratorio y digestivo que llegan accidentalmente a la sangre.

Después de una extracción dentaria, por lo menos 30% de los pacientes tienen bacteriemia
por S. Viridans. Estos estreptococos miembros más preponderantes de la flora del aparato
respiratorio superior, son también los agentes causales más frecuentes de la endocarditis
bacteriana sub-aguda. Aproximadamente del 5 al 10% de los casos se deben a enterecocos
originados en el intestino o en las vías urinarias.

La lesión progresa lentamente y a la inflamación activa se acompaña cierto grado de

cicatrización. Las vegetaciones están formadas de fibrina, plaquetas, células hemáticas y
bacterias y se encuentran adheridas a las válvulas. El curso clínico es gradual, pero la
enfermedad es invariable mortal en los enfermos no tratados.

El cuadro clínico caracterizado incluye fiebre, anemia, debilidad, un soplo cardiaco,

fenómenos de embolia, esplenomegalia y lesiones renales.
EVALUACIÓN DE APRENDIZAJE

1) Cifre las características de los estreptococos

Se presentan como cadenas de cocos gram-positivos inmóviles, no esporulados, cápsulados

con fimbria, anaerobios o mejor fermentadores.

2) ¿Qué estructuras de interés posees estas bacterias?

 *Cápsula
 Fimbrias-cubiertas por ácidos teicoicos
 *Pared celular con proteínas antigénicas y carbohidratos

3) ¿Qué clasificaciones e tienen en cuenta?

 lisis total de glóbulos rojos que da como resultado un halo incoloro alrededor de la
colonia estos son los β-hemolíticos
 α Hemolíticos o viridans dan lugar a un halo de color verdoso debido a una hemólisis
parcial.
 Hemolíticos- No provocan cambio alguno

4) Mencione como mínimo 4 enzimas o toxinas de los estreptococos y su acción

 Toxina entrogénica.- Responde de su toxicidad erupción escarlatina y pirogenicidad,

inmune presión y alterada de la permeabilidad de las células de la corteza cerebral.
 DNAsa.- se relaciona con un efecto glucotóxico y es producido por los estreptococos
de los grupos A C y G
 Nucleasa.- hidroliza los ac. Nucleicos y núcleoporteinas que los estreptococos utilizan
como nutrientes.
 Hialuronidaza.- favorece la difus. En los tejidos y por eso se le conoce como factor de
difusión.

5) ¿Qué fuentes de infección de los estreptococos puedes atar?

 Boca
 Saliva De niños
 Tracto gastrointestinal
 -Vagina
 Aparato respiratorio sup.
 Personas enfermas.
6) Enfermedad relacionada con S. Pyogenes?
 eripsela
 Fiebre puerperal
 -faringitis
 impetigo
 facitis necrotizante

7. ¿Qué afecciones produce S. Intermedious, S. anginosus y otros

 artritis
 sepsis
 abscesos

8. Ademas de Neumonía que otras enfermedades puede ocasionar S. preumoniae

 bacteremia
 otitis
 sinusitis
 meningitis
 endocarditio

9. ¿Qué complicación estreptocócica puede ser consecuencia de faringitis?

fiebre reumática

10 ¿Qué complicación puede ser consecuencia de enfermedades cutaneas

causadas por estreptococos del grupo A?
Glomerulonefritis

11. ¿Con qué antimicrobiano se encara el tratamiento?

 Penicilina
 Eritromicina
 Cefalosporina
 Lincomicina
 Vancomicina

12. ¿Qué método de prevención conoce?

No hay medidas preventivas solo aislamiento de los portadores de diagnóstico temprano

ESTREPTOCOCOS

 Son esféricos
 Grampositivos
 Miden de .8 a 1 micrómetro de diámetro
 Se reproducen por fusión binaria
 No forman esporas
 Son inmóviles
 No producen catalasa
 Son aerobios o anaerobios facultativos
 Son hemofermentativoas: Forman ácido láctico por la vía de la glucólisis.
 Producen colonias pequeñas con bordes completos translucidas y granulares.
 Pigmentación en cepas B y D (rojas y amarillas)
 Encapsuladas: colonias mucosas y brillantes.

Fisiología

 No producen catalasa
 Aerobios y anaerobios facultativos
  Homofermentativos: ácido láctico dextrorrotario.

Medios de cultivo

 CO2 al 10% la adición de P y glucosa produce crecimiento aumentado

 Agar Sangre de carnero
 Glutamina, vitaminas y aminoácidos
 Grupo A: derivados de ácido nucleicos y peptidos

Estructura

 CÁPSULA: Compuesta por ácido hialurónico, no inmunogenica, protección contra la

fagocitosis.
 PROTEÍNA M: principal antígeno asociado a los estreptococos virulentos se localiza en
el extremo de las fibras ancladas a la pared celular y se extiende a través de la
cápsula Impide la interacción con el complemento. En función de esta proteína los
estreptococos clasifican en tipos (se designan con números urólogos y son mas de 50
solo en el grupo A)
 Ácido lipoteicoico: Media la unión a las células epiteliales. Andesina para la unión de
las superficies mucosas, activa la vía alternativa del complemento.
 Felisacarido C. Provee granulomas.

GRUPO A Especie Pyogenes β-hemolítico

Cápsula: No inmunogénica
 De ácido hialurónico
 Β-hemolítico
 Antígeno del grupo A(carbohidrato C)
 Suceptibilidas a la bacitracina inhibe el crecimiento pero solo en medios de cultivo.

Grupo A
Pared celular: Gruesa
 Peptidoglucano, ac. Tecoicos y proteinas
 Proteína M antigenica en fibrillas superficiales
 Antigeno T
 Ac. Lipoteicoico
 Polisacárido C

Membrana Celular
 Ac. Lipoteicoico (LTA) Se asocia con la proteína M y y posible con la T. Formando un
complejo que permiten la adherencia

Toxinas y enzimas
 Eritrogénica
 Estreptolisina O
 Estretolisina S
 Estreptoquinasa Fibrina
 Desoxirribonucleasa DNA
 Hialuronidasa
 Proteasas y esterasas.

Eritrogenica
 Citotóxica
  Mitogenica
 Pirogénica fiebre escarlatina
 Exantema
 Necrsis miocardica
 Carditis
 Suprime la función del sistema retículo endotelial de anticuerpos y fagocitsis
 Aumenta la respuesta a la estrptolisina y endotoxina

Estreptolisina O
 Oxígeno lábil
 A hera de la permeabilidad de la membrana (corazón prefundido)
 Hemólisis intravascular
 Cardiotoxicidas: porvova reacción de Shwarteman
 Lisis de eritrocitos, leucocitos plaquetas, celulas tumorales y mesenquimáticos
 Constrine las arterias coronarias
 Necrosisi mioc´rdica
 Hemolisis intravascular
 Libera de acetil-colina y enzimas lisosomicas

Estreptolisina S
 Oxígeno estable
 Altera la membrana
 Hemólisis intravascular
 Necrosis de órganos parenquimatosos
 Induce artritis y necrosis de túmulos renales
 Destruye leucocitos
 Libera enzimas lisosómicas
 Inhibe fagocitosis

Estreptoquinasa
 Transforma plasminógeno en plasmina hidroliza proteína
 Aumenta la propaga de la infección
 Activa los componentes del complemento
 Genera factores del complemento y quimiotácticos

Desoxirribonucleasa (S. estreptodornasa)

 Rompe DNA
 Disminuye la viscosidad de pus y exudados
 Aumenta la multiplica de estreptococos virulentos

Hialuronidasa
 Hidroliza el ac. Hialuronico
 Promueve la ruptura del ac. Hialuronico de los tejidos para aumentar la
permeabilidad no a aparece en las cepas que producen cápsulas de ac. Hialuronico
 Factor de difusión de la infección

Proteasas y esterasas
 Contribuye a las difusión y a la producción de inflación y necrosis
 Actúa sobre varias proteínas naturales y sobre algunos sustratos sintéticos

Enfermedades estreptocócicas supurativas

- Faringitis: (Bacteriana) es producida principal por los β-hemoliticos
o Estreptococos del grupo A
o Es la causa principal de la faringitis bacteriana
o Infección que se observa en niños de 5 a 15 años
 o Se determina de una persona a otra a través de gotitas respiratoria en lugares
donde se reúne mucha gente.
o Se desarrolla de 2 a 4 días de la exposición
o Comienza bruscar con dolor de garganta fiebre malestar general y cefalalgia a
veces inicia como enfermedad gastrointestinal.
o Exudativa
o Edad Escolar
o Fiebre
o Cefalalgia
o Vomito, dolor abdominal
o Dolor de garganta e hiperemia
o Infarto de ganglios regionales
o Estreptolisinas altas
o Cuadro benigno restablecimeinto de 3 a 8 dias
o Contagio por contacto directo, gotitas, alimentos contaminados
o Se difunde en forma epidermica

Complicaciones
 Sinusitis
 Otitis
 Meningitis
 Neumonía caracterizadas por supuración
 Complicaciones no supuradas
 Fiebre reumática
 Glomerulonefritis.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

 Pared célular
 Cápsula – da colonias mucosas
 Fimbrias-adherencia
 Glucocalis- (formado por dextranos y levanos-permite la unión entre bacterias y de
estas al diente.-

1.- PARED CELULAR.

 Peptidoglucano ó antígeno y puede ser tóxico.

 Acidos tercoicos: antígenos y adherencia (afloran a la superficie)
 Glucolípidos o acidostercoicos.
 Antígenos de grupo: sustancias ó carbohidrato C, clasifica de la A-V polisacarido (a-k
excepto D) aclipoteicoico, ribol.
 Ribitol (S prieumoniac)
 Polímetros de fosfato glicerol.
 Antígenos de tipo, proteino.

M-resistente al calor y ácidos, asociada con el ácido lipotocoico, relacionado con

la adherencia, factor de virulencia, prop. Antifagoáticas 70 tipos.

T- sensible al calor y ácidos, clasifica en tipos.

R-clasificad en tipos.

2.- CAPSULA.
  Ac. Hialoronico.
 No antigenecidad.
 Antifagocitaria.
 Grupo B: tipo Ia- infecciones neonatales, trato respiratorio.
 Tipo Ib, II y III.- infecciones neonatales, sistema nervioso central, cápsula de ácido
siálico.

CLASIFICACIÓN

 Hemolisis
 Estructura antigénica
 Características nutricionales:
 Estreptococos nutricional dependiente.
 Y no dependiente.
 Características de DNA de acuerdo a bases puricas y pirimidicas.

HEMOLISIS AGAR-SANGRE.
P- hemolíticos- zona clara de hemílisis en medio roja alta patogenicidad.

α hemolíticos zona verde, coloración más pequeña qu la anterior

No hemolíticos.

ESTRUCTURA ANTIGENICO.

Grupo de Lancefiel en base al Carbohidratos C.

GRUPO ANTÍGENO

A P. de Raminosa- acctil-glucosamina
B P. de raminosa-glucosamina
C N-acetil-galactosamina
D gliserol y ac. Teicoico con D- alanina y glucosa.

Estreptococos A, B y D (enterococos) resistentes a cotrimazol.

C,D,G y F (no enterococos) sensibles a cortrimazol
D y Viridans- se diferencian por pruebas bioquímicas.

PRUEBAS SEROLOGICAS.

 . Anticotreptolisina O (ASO)
 . Antinialuronidasa (ASH)
 . Antiestreptoquinosa (ASK)
 . Antiestreptodornasas (B)
 . Anti ADIU – ASAS.

TX
Estrep p-hem del S.A – penicilina
Faringitis estreptococica-penicilina benzatina 6 000 000 a 1200 000 u.
125 mg 4 veces al día por 10 días (oral)
Resistente a tetraciclinas.
QUIMIOPROFILAXIS
En infecciones postestrepto.

Tx de larga duración en personas con fiebre reumatica, penicilina y benzatinica.

PIODERMA

 Infección dérmica semejante a la viruela.

 Erupción resicular- pustural, costra gruesa.
 Estreptococos B-hemolíticos, grupo A
 Contagio por contacto directo
 Aumento de antígenos tipo especificos.

Las enfermedades estreptococicas de la piel suelen aparecer en zonas calientes y húmedas

durante meses de verano.

El poderma se observa fundamentalmente en niños pequeños con escasa higiene, la

enfermedad clínica va predecida de colonización de l piel por estreptococos del grupo A a
través de contacto directo, con otros niños u objetos infectados o bien por la transferencia
de un rector artrópodo.

La penetración en el tejido subcutaneo se produce por pequeñas heridas de la piel.

FIEBRE REUMÁTICA.
 Inflamción no supurativa
 Después de una infección estreptococica.
 Niños de 5 a 15 años.
 Carditio y poliartritio errática.
 Fiebre
 Cede después de 6 semanas o 6 meses.
 Daño progresivo del corazón.
 Cardiopatía reumática valvular.

Estos anticuerpos se unen al músculo cardiaco y esquelético, así como al músculo liso de
vasos sanguíneos.

ESCARLATINA.
 Infección de la piel y tejidos celulares subcutáneos
 Fiebre
 Edema
 Eritema
 Rodete marginal de color rojo
 Punto de partida cutáneo-mucoso (comisuras labiales u orificio nasal)

Complicación de la faringitis estreptocóccica producida por una capa lisogenizada producida

por una bacteriofago temperado que estimula la producción de la toxina eritrogénica. La
erupción eritematosa difusa que aparece de 1 a 2 días después de iniciados los síntomas
clínicos se localizan en la parte alta del tórax y se extiende luego a las extremidades.
El área peribucal suele respetarse al igual que las plantas de manos y pies. La lengua se
recubre inicialmente e una capa blanca amarillenta que luego se descama dejando una
superficie roja y rugosa (lengua aframbuesada). La erupción blanquea con la presión y es
más llamativa en el abdomen y en los pliegues cutáneos. La erupción desaparece de 5 a 7
días con la descamación.

TOXINAS Y ENZIMAS.

TOXINAS ERITROGÉNICA:

Induce la aparción de exantemas en la piel, probable mediante hipersensibilidad retardada,

pirogénica, provoca necrosis miocárdica, suprime la función del retículo endotelial, inhibe la
formación de anticuepos y fagocitosis; aumenta la respuesta del huésped frente a la
estreptolisina O y endotoxina. Provoca endocardítis.
La fiebre reumatica se asocia a serotipos especificos del estreptococos del grupo y solo a
las infecciones respiratorias altas.

Las infecciones cútaneas no causan fiebre reumática. La enfermedad afecta a niños de edad
escolar sin predilección por ningún sexo y aparece con otoño e invierno.

Si no se aplica profilaxis antibióticas y se producen de la infección riesgo que disminuye con

el tiempo

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

- después de una infección estreptocócica de piel o de faringe

- Hematura y albuminuria
- Edema en cara y piernas
- Hipertensión
- En niños generalmente se cura pero puede tornarse crónica
- Hipersensibilidad retardad o autoinmunizadora
- Relación antigena entre las proteína de la membrana estreptocócica y
sucurulenta.

Diagnostico de laboratorio

- Muestra selectiva en condiciones asépticas

- En el frontio faringeo hay supervivencia de organismos de 1 a 3 horas
- El pus se siembra en agar-sangre de carnero (sin azucares, pH de 7.2 a 7.3 aerobias 10%
de Co2O anaerobias)

Microscopia

La tiñe de Gram permite un diagnósticos rápidas del problema por estreptococos del gpo. A
ya que no suelen colonizar la piel lo que hace significativa la presencia de cocos gram (+) en
cadenas o parejas asociadas a leucocitos. Los cotreot. Forman parte de la flora orofaringea
normal por lo que su presencia en una muestra respiratoria obtenida de pacientes con
faringitis mas no tiene valor de diagnostico sin embargo pueden encontrarse leucocitos
alterados probables por liberación de estreptomicina.
1 y 2. Características generales y cultivo

Cuando en un medio de cultivo con estreptococo, la colonia formada es de color mate se

debe a que los microorganismos elaboran una sustancia en exceso, la cual es sacarosa.
Además esto indicará su grado de virulencia, que en este caso es ________.

- Explica por qué se dice que los estreptococos son homofermentativos.

Presentan un metabolismo y producen esencialmente ácido láctico; los génesis de ácidos

puede ser tan importante que el descenso del pH provoca su autólisis, de ahí los medios de
cultivo deban ir tamponados, especialmente si contienen azúcares o son líquidos.

3. Clasificación

a) ¿Cuáles son los tres tipos de estreptococos que se pueden distinguir de

acuerdo con las reacciones hemolíticas agar-sangre?

Los estreptococos alfa, beta y gama.

b) Los estreptococos de alta virulencia aislados en condiciones patológicas

son cepas alfa, ¿betahemolíticas o no hemolíticas?

Betahemolíticas

- De acuerdo con la clasificación Lancefield a un antígeno a un antígeno

grupo-específico se le llama también serogrupos.

- Transcribe la tabla 15.3 de la p.225 del libro Microbiología oral, de Liébana

a) menciona cinco procesos causados por Streptococcus pyogenes.

Es el agente etiológico de la escarlatina, una enfermedad se manifiesta con alteraciones de
la lengua, ya a nivel cutáneo con salpullido y descamación

También son responsables de algunas cosas de endocarditis, de infecciones urinarias y

hasta meningitis.

Faringo amigdalitis, otitis, shock tóxico, sinusitis, destrucciones tisulares.

b) ¿Cuál es el hábitat principal del Estreptococos viridans?

En la cavidad oral; colonizan tanto superficies duras como blandas y son las
microorganismos más abundantes en todos sus ecosistemas primarios.

c) Menciona tres enfermedades que cause el Estreptococos viridans.

• Gingivitis
• abscesos periapicales
• pulpitis
• celulitis

- De acuerdo con la tabla 15-4 de la p. 228 del libro de Microbiología oral, de

Liébana, explica la distribución oral de las principales especies de estreptococos.

Placa Surco Dorso Mucosa Saliva

 suprangingival Gingival Lengua Bucal
madura de sup.
lisas
S. mutans 0-20 0-15 0-1 0-1 0,1-1
s. sanguis 30-40 10-15 5-20 10-15 5-20
s. mitis 1-15 10-15 5-20 45-60 10-20
s. salivarus 0-1 0-1 30-60 10-20 20-40
Grupo
Streptococc 1-20 15-60 0-10 0-1 5-15
us milleri
Otros 2-20 0-10 0-10 5-15 5-20

Total de 35-60 35-60 40-50 70-90 45-50

estreptococos

5. Factores de patogenicidad

Elementos estructurales:

- Describe cada uno de los factores de patogenicidad

• Cápsula

• Proteína M: Favorece la colonización de los tejidos del hospedador. ejerce un efecto

tóxico sobre los fagocitos lo que facilita el proceso invasivo. Induce la aparición de
anticuerpos protectores. Relacionado con el tejido miocárdico y la membrana basal
del glomérulo renal. Fenómenos de autoinmunidad.
• Ac. Lipoteicoicos:

• Membrana citoplasmática: se trata de una estructura obligada, situada por debajo

de la pared celular, delimitada hacia fuera por el periplasma en las bacterias
gramnegativas y por un espacio, casi inexistente, en las grampositivas.

• Polisacárido C: trastornos inmunitarios

Toxinas

- Describe la acción de la estreptolisina O y de la estreptolisina S.

Estreptolisina O:

Llamado así por su labilidad frente al oxígeno y que es segregada por los estreptococos del
grupo A. Conduce a las Lisis de los glóbulos rojos y es citotóxica para los neutrófilos, las
plaquetas y las células del tejido cardiaco. Se inactiva con el oxígeno.

Estreptolisina S

Produce algunas cepas en presencia de suero, sirve para identificar a los estreptococos en
agar-sangre. Tiene acción lítica para los leucocitos.

- Explica qué toxina se encuentra presente en el exantema que aparece en la

escarlatina.

Es la toxina eritrogénica
- Describe las siguientes enzimas:

a) Estreptoquinasa:
Es una proteína natural antigénica que secretan los estreptococos de los grupos A, C,
G. Transforma el plasminogéno en plasmita, que dirige fibrina y así impide la
formación de una barrera de esta sustancia.

b) Hialuranidasa:
Despolimeriza el ácido hialurónico, una sustancia fundamental de numerosos tejidos,
favoreciendo la difusión bacteriana. También se le conoce como factor de
diseminación.

c) Nucleasa:
Se conocen como ADNasas o desoxirribonucleasas. destruyen el ADN de las células
eucariontes, y pueden contribuir, de una forma más teórica que real, a las lesiones
tisulares.

d)Proteasas y Esterasas:
Enzimas proteolíticas semejantes a tripsina, que son en realidad proteasas (tióliticas)
tiólicas y caseinolíticas. Algunas se asocian a la membrana externa y otras se liberan
al exterior o son transportadas a distancia.

Especies principales de estreptococo viridans

-Elabora una lista de las especies de Estreptococos que se encuentran como parte
la microbiota normal de la cavidad bucal.

• s. mutans
• s. sanguis
• s. mitis
• s. salivarius
• s. milleri

7. Tratamiento

- Desarrolla las indicaciones y características de los tratamientos con los

siguientes antibióticos

Una amplia gama de antibióticos pueden ser útiles en las infecciones producidas por estos
microorganismos: penicilina, amoxicilina, cefalosporinas, vancomicina, macrólidos y
lincosamidas. La descripción en algunos casos de fenómenos de resistencia, tolerancia a
altos niveles de resistencia, obliga a muchas ocasiones a plantear un tratamiento empírico,
que después se modificará de acuerdo con los resultados de antibiograma.
Genero/Especie Morfologí Tinciones Medios de Enfermedad Tratamiento
a Cultivo
Mycobacterium BAAR Ziehl Lowewnstein- - tuberculosis Primarias
- M. Neelsen Jensen -Tuberculosisis en bóvidos - isaniacida
tuberculo Bacilos O Petragnani -Lepra - rifmpicina
sis (finos, Fluorescenc Middlebrook -Enfermedad pulmonar y
- M. Boris largos e ias con Cohn ostestoticular Secundarias
- M. leprae inmóviles) radomina -Enfermedad pulmonar - eteambuk
- M. arium Excepto LEPRA -Heridas cutáneas - PAS
– -armadillo o -Afecciones pulmonares - Elosfazimina
intracelul raton en la gangliomnares, intestinales
ares región plantar - Trastornos hepáticos Los tratamientos son
- M. largos y prolongados
marium-
ulcerans
- M.fortium
-cholenai
- M.
Kanasassi
- M.
Scrofulac
eum
Actinomyces Bacilos Tinción de - Agar de - actinomicosis β-lactámicos
- A. israelí pleomorfo Gram infusión cerebro- - cervicofacial Suldas
- A. s Y corazón - toracica (penicilina en dosis
naeslundii observació - Tioglicolato - abdominal elevadas por periodos
- A. n visual - Agar de carne - caries prolongados)
viscosus comun con infusión de - enfermedad -tecnica de limpieza y
- A. (granulos glucosa periodontal drenado.
odontolyti de azufre) - Agar sange - cervicitis
cus - BHI
- A. meyeri
- A. boris En cavidad bucal
GMC, CFAT
Staphylococcus Cocos Gram - TSB - Foliculitis Penicilinas
S. epidermidis Forman - Agar sangre -Furunculo - sinteticos
S. saprophyticus racimos - Agar chapman - Hidrosadenitis supurativa - vancomicina
S. aureus con manitol - Impetigo - meticilina
- Agar feniletanol - Paroniquia - eritromicina
- Agar columbia - Infecciones en heridas - tetraciclina
- Endocarditis
- Síndrome de la piel
escaldada
- Toxiinfecciones alimenticias
- Osteomilitis
-Infecciones endónticas
-Abscesos periapicales

Streptococos Cocos Gramm Agar sangre de - faringitis Penicilina

- S. Mutans formando carnero - impetigo (son resistentes a la
- S. oralis cadenas - fiebre reumatica tetraciclina)
- S. salivarous - glomerulonefritis
- S. milleri - escarlatina
- S. pyogenes - esdocarditis
- S. faecalis - caries dental
- S. boris - Hypoderma
- S. anginusus
- S. vindans
- S. neumoniae

MICOSIS DE IMPORTANCIA ODONTOLÓGICA

ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Clasificación
Micosis superficiales
 Tinea vesicular
 Tinea nigra palmario
 Piedra blanca
 Piedra negra

Micosis profundas (sistémicas)

 Aspergilosis
 Zigomicosis
 Candidiasis
 Criptococos
 Histoplasmosis
 Blastomicosis
 Paracoccidiaidomicosis
 Coccidiordómicosis

Micosis cutáneas
 Dermatotitosis
 Candidiasis

Micosis subcutáneas
 Esporotricosis
 Cromomicosis
 Rinosporicliosis
 Micetomas

2. CANDIDA ALBICANS

 Describe las características

a) Forma
Las levaduras del género cándida, además de presentar las características generales citadas,
se caracterizan por no producir artroconidios, por carecer de pigmento carotenoide o
melánico, poder producir pseudohifas o hifas verdaderas y no contener xilosa en su pared.

b) Diámetro
Pueden observarse como células redondeadas u ovaladas de 3 a 5 mm grampositivas.

c)Tipo de reproducción
La mayoría son de reproducción asexual. Las levaduras son hongos unicelulares constituidos
por células ovales o esféricas que habitualmente producen blastoconidias, a veces producen
pseudohifas y, en ocasiones, algunas especies producen hifas verdaderas.

Candida albicans ----- pseudohifas

hifas verdaderas
clamidiosporas

Micosis superficiales
 Atacan únicamente a las capas queratinizadas de la piel o anexas (uñas,
pelos)
 Centro de este grupo se encuentran
• Tinas
• Piedra

- Utilizan la queratina como nutriente

Tina también llamada
Piedra: infección crónica, asintomática, afecta tallos pilosos, forma nódulos blandos
blanquecinos, tiene una consistencia de terrones.

Micosis subcutánea
 Suelen penetrar por inoculación directa en la piel o tejido subcutáneo.
 Se extiende periféricamente o en profundidad
 Pueden diseminarse a través de los vasos linfáticos
 Ejemplos: esporotricoso, micetoma, cromomicosis, lobomicosis, rinosporidosis.

a) Micetoma
 Síndrome anatomoclínico
 de tipo inflamatorio crónico
 Constituido por aumento de volumen
 Deformación de la región que afecta
 Con lesiones de aspecto nodular
 Fistulizadas
 De la fístula drena un exudado filante
 Contiene formas parasitarias

Micosis profundas o sistémicas

 Pueden tener una puerta de entrada respiratoria
 Allí se diseminan a órganos internos
 Afectan incluso al tejido celular subcutáneo o mucoso
Ejemplos:
 Coccidioidimicosis
 Histoplasmosis
 Paracoccidioidomicosis
 Blastomicosis norteamericanas

Micosis oportunistas
 Micosis producidas por hongos saprófitos inocuos.
 En condiciones normales no genera enfermedad a hombres ni animales
Ejemplos:
 Candidiasis
 Criptococosis
 Geotricosis
 Aspergilosis
 Zigomicosis

 Describe las condiciones necesarias que deben emplearse para la formación del tubo
germinativo en la tipificación del género cándida.

Filamentación del suero. Se realiza en suero humano o sueros con glucosa, glucosamina y
sales de amonio. Se siembra la cepa a investigar en .5 ml. de suero. Se incuba a 37° C
durante 3 a 3 ½ horas. Posteriormente se realiza el examen en fresco con algún colorante o
tinciones (Gram). Esta prueba es presuntiva de C. Albicans, si se forma un tubo germinal de
aproximadamente 5 a 15mm de largo, que parte de la célula levaduriforme. Es importante
remarcar que después del periodo de incubación, todas las especies de Cándida pueden
formar tubos germinativos.

 Menciona cuales son las especies del género Cándida de mayor importancia médica
 C. Albicans
 C. Tropicales
 C. Paraspsilos
 C. Krosei
 C. Guilliermondii
 C. Glabrata
 C. Kefir
 C. Lusitaniae
 C. Paratropicalis
 C. Viswanathii
 C. Lipolytica
 C. Haemilonii
 C. Noruegensis

 Enlista los factores predisponentes de la Candidosis

 Desequilibrio de la flora microbiana
 Enfermedades
 Inmunosupresión
 Cateterismo
 Drogadicción

 Enlista las pruebas fisiológicas y morfológicas empleadas en el laboratorio para la

tipificación del género Cándida
 Filamentación en suero
 Producción de pseudomicelio y clamidosporas
 Zimograma
 Auxonograma

CANDIDIASIS

Son infecciones causadas por levaduras del género Cándida. Se ha descrito más de cien
especies distintas del género distribuidas en la naturaleza. La C. Albicans y la C. Tropicales
representan el 80% por su frecuencia de enfermedad.

Sinonimia.
 Candidosis
 Moniliasis
 Muguet
 Algodoncillo
 Blastomicosis

Especies patógenas
o Albicas
o Tropicalis
o Stellatoideo
 C. Glabrata
 C. Parapsilosis
 C. Krusei
 C. Kriswonathii
 C. Pseudotropicalis

 Características microbiológicas
 división deuteromycota
 hongos levaduriforme (dimórficos)
 redondos u ovalados que forman pseudomicelios
 metabolismo aerobio
  agar glucosada sabouraud
 24-28 hrs. de incubación
 temperatura óptima de 25 a 37° C

Candidiasis
Morfología de C. Albicans
 Blastosporas
 Pseudohifas
 Hifas y
 Clamidosporas ( en agar, harina de maíz)

 todas las especies se reproducen por blastosporas

 fluctúan entre 2-10 micrómetros de diámetro
 se logra observar un pseudomicelio
 aunque no se rigen por tinción de Gram, generalmente son positivas, llegando a cambiar
cuando las colonias envejecen
 es la enfermedad infecciosa oportunista más común en el mundo
 se ha incrementado por el uso de antibióticos, drogas inmunosupresivas y drogas
citotóxicas.

Pared celular de C. Albicans

B- glucanos
mannoproteínas
30% peso en seco
Carbohidratos 80-90 %
Lípidos 2%
Proteínas 3-6 %

Estructura Antigénica
El antígeno es un polisacárido de N-acetil-glucosanina

Bioquímica de Cándida
• Metaboliza carbohidratos ----- glucólisis, pentosa-fosfato, ciclo del oc. cítrico
por lo tanto, es un metabolismo aerobio.

• tiene 2 sistemas respiratorios

 citocromo oxidasa
 oxidasa alterna

Aislamiento de Cándida
 Técnica de cultivo con impresiones (1962)
 Técnica de cultivo salival (1968)
 Técnica de enjuague bucal (1967 modificada en 1986)

Diagnóstico directo
Muestras
 raspado
 caputo
 aspiración bronquial
 orina
 líquido cefalorraquídeo
 sangre
 exudados
 biopsia tisular

Examen microscópico
 Aislamiento
Identificación
 Filamentación precoz
 Morfología microscópica

Pruebas bioquímica
 Cimograma (azúcares)
 Auxonograma (crecimiento en torno al disco)

Otros métodos
 consisten en detección de Ag. polisacáridos de la pared (manano)
 Elisa
 Elisa inhibición
 Sándwich
 Radioinmunoanálisis

Aislamiento de Cándida en clínica

 Microstix–Cándida
 Ovicult-N

Identificación de las especies de Cándida

 Pruebas fisiológicas
 Asimilación de carbono y nitrógeno (auxograma)
 Fermentación de carbohidratos

Detección de Cándida de biopsias

 Colonial de PAS (Periodio-acid-schiff)
 Coloración de GMS
 de Gridley
 Gomory
 Metamina de plata

Medios de cultivo
 Agar sabourad
 Agar Pagano-Levin

Patogénesis
• Flora saprofitita en:
 mucosa
 piel
 gastrointestinal
 vulbovaginal
 bucal

• Adherencia
- Mecanismo donde actúan glucoproteínas específicas ricas en manosa, glucosa.
• Medio

PH
 Presencia de lactobacillus que bloquean receptores

• Micelio y levadura
 Penetra directamente a través de las células mucocutáneas actúa la fosfolipasa C.
 Después de colonizar tejidos puede invadirlos siempre y cuando exista un desequilibrio
ecológico
  Para iniciar debe encontrarse en forma de levadura
 Como micelio está previo a la infección
 Inhibe la capacidad quimiostática y fagocitaria de neutrófilos
 la integridad física de la barrera mucocutánea constituye un sistema eficaz de defensa
natural
 si se rompe dependerá de los macrófagos y polimorfonucleares.

Factores predisponentes
 terapia antibiótica prolongada
 inmunosupresora
 diabetes
 embarazo
 quimioterapia
 anticonceptivos orales
 prótesis

Factores:
 fisológicos
 hematológicos
 endócrinos
 iatrogénicos
 traumáticos

Factores locales:
 Saliva
 Cambios cuantitativos
 xerostomia
 Sjogren
 radioterapia

 Cambios cualitativos
PH
concentración de glucosa

• Flora comensal
• Barrera mucosa
 Cambios epiteliales exógenos
 trauma
 laceraciones

 Cambios epiteliales endógenos

 atrofia
 hiperplasia
 displasia