Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
I.1 Definisi
Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular emngacu kepada setiap gangguan
neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui system suplai arteri otak. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi
(misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan
bahkan dapat dimofidfikasi.
I.2 Klasifikasi
Sistem klasifikasi lama biasnya membagi stroke menjai tiga kategori berdasarkan
penyebab, Trombotik, Embolik, dan Hemoragik. Ketegori ini sering didagnosis
berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Penyebab antara thrombus dan
embolus sebagai penyebab stroke iskemik masih belum tegas sehingga saat ini
keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama – ”stroke iskemik”. Dengan
demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah
iskemia-infark (80%-85%) dan pendarahan intrakranium (15%-20%).
Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung
selama beberapa detik sampai bebrapa menit; apabila melebihi beberapa menit, maka
terjadi infark di jaringan otak.
Pendarahan intrakranium (hemoragik) dapat terjadi jaringan otak itu sendiri
(parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdural atau eopidural. Hematom subdural
dan epidural biasanya disebabkan oleh trauma. Sebagaian besar perdarahan
intraserebrum berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid biasnaya terjadi
akibat aneurysma sakular (Berry) atau, yang lebih jarang, suatu malformasi arteriovena
(MAV).
I.3 Epidemiologi
I.3.1 Insidens
Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di
Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau
rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua
pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data
dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung
1
koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan
menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.
I.3.2 Morbiditas
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa.
Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan
cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua
pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5
tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun
pertama.
I.3.3 Faktor resiko
Factor resiko untuk penyakit stroke dibagi dalam beberpa kategori, yaitu:
Factor resiko demografik
- Usia lanjut
- Ras
- Etnik
- Riwayat stroke dalam keluarga
Faktor resiko yang memodifikasi
- Hipertensi penyebab utama stroke
- Fibrilasi atrium
- Diabetes Melitus
- Kecanduan alcohol
- Merokok
I.4 Patogenesis
I.4.1 Stroke hemoragik
Causa hipertensi
Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling
sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan
intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia
dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia
yang disebabkan oleh stroke tipe ini.
Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua
serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk
masuk dan keluar dari kapsula interna.
2
Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit
neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa
menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari
letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula
interna.
Causa aneurisma
Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang
sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan
subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke
dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka
nangka kematian sangat tinggi. Penyebab tingginya angka kematian ini
adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta
morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah
perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah
- Vasospasme reaktif disertai infark
- Rupture ulang
- Hiponatremia
- Hidrosefalus
• Causa AVM (Arteriovena Malformasi)
Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami
malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid
yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah
mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan
rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan
cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama
terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid.
• Causa koagulasi
Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan
terjadinya pendarahan.
3
Sumbatan aliran di a. carotis interna mengakibatkan stroke yang
sering terjadi pada usia lanjut sering mengalami pembentukan
plaque.
• Causa tromboemboli
Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli ke arteri
yang lebih kecil menyumbat iskemik
• Causa emboli dari darah ke darah
Emboli arteri besar ( a. Carotis interna) arteri kecil (a.Cerebri
media) menyumbat iskemik
• Causa emboli dari jantung
Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial
myxoma berjalan ikut sirkulasi sampai ke arteri di otak
menyumbat iskemik
CASCADE ISKEMIK
Cascade iskemia mengalami 3 stadium :
1.Induksi : proses overstimulasi receptor glutamate dan efek intrasel terjadi penggabungan
2+
pada receptor NMDA mengakibatkan pembukaaan channel Ca swehingga ion kalsium
masuk ke dalam sel dan ion Na ikut masuk melalui receptor yang diatur NMDA dan ANPA
diikuti air dan Cl- mengakibatkan membengkaknya sel terjadi gangguan sel memberi respon
terhadap sinyal. Sementara itu merangsang pula receptor metabotropik mengakibatkan
meningkatkanya rangsangan dua buah messenger intracellular ( DAG dan IP3).
2.Amplikasi: jumlah ion Ca 2+ dalam sel sudah sangat banyak oleh karena :
a. ada IP3 yang membebaskan ion kalium dari tempat penyimpanannya.
b. masuknya ion kalsium melalui voltage channel yang terbuka karena gangguan
potensial membrane sel.
c. terbawa molekul carrier dari luar sel.
3.Ekspresi : ion kalium lebih banyak dari pada ion kalsium mengakibatkan gangguan aktivitas
beberapa enzim sehingga keseimbangan membrane protein terganggu dan meningkatkan
sensitivitas neuron terhadap sinyal eksitasi. Pada tahap ini penambahan ion kalsium
memperburuk exitoksisitas neuron yang berdekatan mengakibatkan kerusakan yang
irreversible.
APOPTOSIS
Proses kematian sel yang terprogram yang memiliki 3 peran :
4
1. regulasi jumlah sel selama pertumbuhan
2. homeostasis sel pada dewasa
3. merespon pada kelainan / keadaan
Ditandai sederetan perubahan :
1. Fragmentasi DNA di nucleus
2. kromatin berkodensasi / berkelompok bergumpal
3. pengerutan sel / cell shrinkage sel menjadi kecil-kecil
4. membrane sel menjadi blebbing
5. pembentukan apoptotic bodies
6. pembersihan melalui fagositosis
mekanisme apoptosis dipicu oleh aktivitas caspase dan bentuk inaktivasi dalam procaspase.
5
VASKULARISASI OTAK
Aorta
a. brachiocephalica
6
- A. Cerebri anterior mengantar darah kepada hampir seluruh permukaan medial
dan permukaan superior, serta polus frontalis
- A. Cerebri media mengantar darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis
- A. Cerebri posterior mengantar darah kepada permukaan inferior dan polus
occipitalis
BAB II
PEMBAHASAN
KASUS
7
Saya adalah seorang mahasiswa Fakultas Kedokteran yang sedang bertugas di Instalasi Gawat
Darurat Rumah Sakit ketika pada jam 8 pagi datang seorang laki-laki (58 tahun) dalam kondisi
tidak sadar, dibawa oleh istrinya (35 tahun) dan bebrapa orang tetangganya
2. Proyeksi Eferen
Jaras-jaras eferen membentang ke bawah hingga ke batang otak dan medulla spinalis
melalui tractus reticulobulbaris dan reticulospinalis ke neuron-neuron dalam di dalam
nuclei motorik syaraf-syaraf cranial dan sel-sel kornu anterior medulla spinalis.
8
PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN KESADARAN
INTRACRANIAL
Trauma Vascular
Kerusakan diffuse dari substansia alba : Hemoorrhagia subarachnoid
Hematoma eksatradural Hematoma intracerebral spontan
Subdural Infark cerebri
Burst lobe Edema infark cerebri basilar
Neoplasia Infeksi
Tumor dengan edema Meningitis
Lain-lain Absses
Epilepsi Encephalitis
Hidrochepalus
EKSTRAKRANIAL
Metabolik Endokrin
Hipo/hipernatremia Diabetes
Hipio/hiperk.alemia Adrenal crisis (Addison)
Hipo/hiperkalsemia Hipo/hiperparatiroidisme
Hipo/hiperglikemia Hipopituitarisme
Asidosis/alkalosis Hipotiroidisme
Hipo/hyperthermia
Uremia, Respiratory insufficiency
Gagal hati Hipoventilation
Porfiria Defisiensi difusi
Hiperkapni Defisiensi perfusi
Hipoksia Penurunan Anemia
Aliran darah cerebral
Oklusi arteri Penurunan cardiac output
Penyakit arteri vertebra Serangan vasovagal
Penyakit karotis bilateral Perdarahan
Obat Penyakit valvular
Sedatif,, opiat Infark miokard
Antidepresan, antikonvulsan aritmia.
Obat anestesi,\hipotensi Penyakit psikiatrik
Toksin Histeria
Alkohol Katatonia
9
PENILAIAN KESADARAN
Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi
dan bila perlu memberikan rangsang nyeri.
1. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons secara wajar terhadap stimulus visual,
auditoar dan taktil yang ada di sekitarnya.
2. Konversasi. Apakah pasien member reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau dapat
dibangunkan oleh suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang kuat.
3. Nyeri. Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri.
a. Kualitatif
• Kompos Mentis
Kesadaran yang normal.
• Delirium
Penderita delirium menunjkan penurunan kesadaran disertai peningkatan yang
abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur bangun yang terganggu.
• Somnolen
Keadaan mengantuk. Keadaan dapat sadar penuh bila dirangsang. Penderita mampu
member jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri.
• Spoor (stupor)
Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan degan rangsang yag kuat,
namun kesadarannya segera menurun lagi. Penderita masih dapat mengikuti suruhan
yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Tidak dapat diperoleh jawaban
verbal dari penderita. Gerak motorik untuk mengakis rangsang nyeri masih baik.
• Koma-ringan (semi koma)
Pada keadaan ini tidak ada respon terhadap rangsangan verbal. Reflex (kornea, pupil,
dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respon terhadap rangsang nyeri.
• Koma-dalam (komplit)
Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada respon sama sekali terhadap rangsang yang
bagaimanapun kuatnya.
10
b. Kuntitatif
Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma
Glashow yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan
memberikan nilai pada respons tersebut. Tanggapan/respon penderita yang perlu
diperhatikan adalah:
a. Membuka mata
b. Respons verbal
c. Respons motorik (gerakan)
NILAI
a. Membuka mata
- Spontan 4
- Terhadap bicara (suruh pasien buka mata) 3
- Dengan rangsang nyeri (tekan pada saraf supraorbita atau kuku jari) 2
- Tidak ada reaksi (dengan rangsang nyeri pasien tidak membuka mata)1
11
- Reaksi ekstensi (deserebrasi) 2
- Tidak ada reaksi 1
ANAMNESIS
Alloanamnesis teman, keluarga tim ambulans, diikuti dengan pemeriksaan umum dan
neurologis semuanya memperkuat penentuan diagnostik.
Hemoragi Subarahnoid
Pemeriksaan umum
Perhatikan adanya :
Laserasi, erosi, kebocoran LCS trauma kepala
Meatus acusticus ---- perdarahan
Pus Abses serebral /meningitis
12
Kaku kuduk Herniasi tonsil
Tanda kernig (+) Meningitis
Gigitan lidah Epilepsi
Hipotensi
Aritmia jantung Penurunan cardiac output iskemia serebral
Penyakit valvular Emboli
Insufisiensi pernapasan Anoxia
Bau alkohol Drug abuse
Pemeriksaan neurologi
Tanda tekanan intrakranial meninggi
Papiloedema
Fontanel mayor tegang pada anak
Tanda defisit neurologis
Unilateral,dilatasi,fixed pupil
Bilateral,dilatasi ,fixed pupil
Pinpoin pupil
SESI I.2
Malam harinya setelah melakukan hubungan suami istri, pasien mengeluh sakit kepala, tak
berapa lama kemudian pasien muntah. Setelah minum obat warung dan dikeroki, pasien
tertidur, tetapi pagi harinya tidak dapat dibangnkan. Pasien adalah seorang satpam di sebuah
perusahaan, seorang perokok 1 bungkus perhari,menderita darah tinggi sejak 10 tahun yang
lalu, berobat tidak teratur.
Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum sakit berat, kesadaran soporous, tekanan
darah kiri 200/115 mmHg, kanan 195/115 mmHg, nadi 84x/menit, respirasi
24x/menit,jantung : batas jantung melebar ke kiri, SI-II normal. Paru vesikuler disertai ronkhi
kasar, Abdomen : hepar dan lien tak teraba,bising usus normal. Pada pemeriksan neurologi
didapatkan pupil anisokor diameter 3/5 mm, refleks cahaya (+/-), kaku kuduk (+),Refleks
biceps,Triceps,Achilles : ↑ / N.
Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer : (+/-)
ANAMNESIS
Identitas Pasien
Nama : Tn. X
13
Umur : 58 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pekerjaan : satpam
Keluhan Utama
Pasien dalam keadaan tidak sadar
Keluhan Tambahan
pasien sakit kepala dan muntah malam hari setelah melakukan hubungan suami istri,setelah
minum obat warung dan dikeroki, pasien tertidur, pagi hari tidak dapat dibangunkan
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
sakit berat
Kesadaran
soporous
Tanda vital
Tekanan darah kiri 200/115 mmHg
kanan 195/115 mmHg
Nadi : 84x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : --
Jantung
batas jantung melebar ke kiri
14
SI-II normal
Paru
vesikuler
ronkhi kasar
Abdomen
hepar dan lien tak teraba
bising usus normal
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
pupil anisokor diameter 3/5 mm
refleks cahaya (+/-)
kaku kuduk (+)
Refleks biceps,Triceps,Achilles ↑ / N.
Refleks babinsky,Chaddock,Gordon,Openheim,Schaeffer :(+/-)
LMN dan UMN
LMN UMN
Tonus flaccid Tonus spastis (flexor lengan/ekstensor
tungkai)
Atrofi sangat jelas Atrofi karena disuse (tidak digunakan)
Refleks fisiologis menurun Refleks fisiologis meningkat
Refleks babinsky negatif / (-) Refleks Babinsky positif / (+)
b.Tonus :
15
- Atoni
- Hipotoni
- Normotoni
- Hipertoni : spastic dan rigid
DIAGNOSIS KERJA
coma e.c stroke hemoragik
DIAGNOSIS BANDING
• Stroke non hemoragik
• Encephalopati hipertensif
PEMERIKSAAN PENUNJANG
16
I. Laboratorium
I.1 Darah
a. Hb : 14 (13-16)
b. Eritrosit : 4,7 (4,6 – 6,2 )
c. Trombosit : 233.000 (150.000 – 400.000)
d. LED : 10 (0 – 15 mm/jam)
e. Hematokrit : 43 (40 – 52 %) -
f. Lekosit : 9.000 (5.000 – 10.000)
g. Hitung jenis leukosit
- Basofil : 0 (0 – 1)
- Eosinofil : 0 (1 – 3)
- Batang : 2 (2 – 6) -
- Segmen : 78 (50 – 70)
- Limfosit : 17 (20 – 40)
- Monosit : 3 (2 – 8 )
I.2 Urinalisa
- Warna : Kuning - Lekosit : (-)
- Kejernihan : Jernih - Aceton : (-)
- PH : 6,5 - Eritrosit : 0-1
- Lekosit : 0 – 1
- BJ : 1010 - Silinder : (-)
- Protein : (-) - Epitel : (+)
17
- Reduksi : (-) - Bakteri : (-)
- Bilirubin : (-) - Cristal : (-)
- Urobilinogen : 0,1 - Darah samar : (-)
- Urobilin : (+)
- Nitrit : (-)
DIAGNOSIS
18
Skor > 1 : perdarahan
Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan
Skor < -1 : infark cerebri
Junaedi
Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
>20 <20
CT Scan
Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
CT Scan Hiperdens hipodens
PENATALAKSANAAN
I. Umum
1. KIE : konsultasi,informasi,edukasi
19
2. peran keluarga
3. medikasi
II. Khusus
1. Medikamentosa
1.1 Tatalaksana hipertensi
2. Operasi
3. Fisioterapi
II.1 MEDIKAMENTOSA
20
dari ginjal. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi
aldosteron.
Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan
mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Ini
menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.
Diuretik : bumetanid,furosemid,hidroclorothiazid,spironolactone,triamterene
Antiadrenergik : Prazosin,terazosin,doxazosin
Gliserol 50 % oral, 0,25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena,
10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang)
Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil, sebab ada
hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus. Jika otak terganggu
21
otomatis lambung terganggu. Contohnya pada keadaan stres akan
mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang
sekresi asam lambung juga meningkat. Penatalaksanaan adalah dengan
memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton
pump inhibitor.
Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu
dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi
enterohepatik. Dengan turunnya kadar asam empedu, hati akan menukarkan
kolesterol kepada asam empedu, ini akan menurunkan kadar kolesterol dalam
sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di
hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun.
vitamin K
mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah
yaitu, protrombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X
- aktivasi tomboplastin
- pembentukan trombin dari protrombin
- pembentukan fibrin dari fibrinogen
Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat
mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen
menjadi plasmin.
Aprotinin
mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh
plasmin.
Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan
memecahkan fibrin dan melisiskan trombin.
1. Aspirin
Menghambat enzim siklooksigenase
Enzim fosfolipase
Asam arakhidonat
23
Prostaglandin H2
Tromboxan (TXA2)
2. Dipiridamol
menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase
3. Ticlopidine, Clopidogrel
menghambat reseptor ADP
ANTI KOAGULAN
1. Heparin
Berikatan dengan Antitrombin III membentuk kompleks inaktif dengan faktor-
faktor pembekuan efek antikoagulan yang cepat
TERAPI TROMBOLITIK
1. Streptokinase
mekanisme kerja:
II.2 OPERASI
25
− Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak,
melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang
masih ada.
− Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak dapat
diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
− Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi
terjadinya serangan ulang
PROGNOSIS
1. Ad vitam
Untuk pasien ini (menderita stroke intracerebral) kematian mencapai 50%.
Diperberat oleh faktor resiko seperti DM, merokok,
2. Ad fungsionam
Hemiparesis dextra
3. Ad sanasionam
Resiko tinggi terkena secondary stroke
BAB III
KESIMPULAN
Diagnosa kami pada Tn.X, 58 tahun yang datang dalam keadaan tidak sadar adalah
stroke hemoragik, diagnosis diambil dari klinis seperti koma,muntah,sakit kepala,
hiperreflexi, dan pemeriksaan fisis neurologis seperti, ,refleks patologis(+), kaku kuduk(+),
dan pemeriksaan penunjang, CT scan , ditemukannya hematoma, dan EKG, ditemukannya
LVH. Lalu diagnosa juga bisa diambil dari sistem skor seperti siriraj scor, algoritma gajah
mada, ataupun junaedi untuk membedakan jenis stroke.
Stroke hemoragic yang diderita pada pasien ini disebabkan oleh hipertensi yang
dideritanya sejak 10 tahun yang lalu, dengan faktor resiko kebiasaan berobat yang tidak
teratur dan merokok kemudian dipicu dengan aktivitas seksual malam hari sebelumnya.
26
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal
akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat
adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan
mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke
ulangan dalam tahun pertama.
DAFTAR PUSTAKA
27
6. DSS. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. 2005. Gajah Mada
University Press. Jogjakarta.
7. Gan. Sulistia. Farmakologi dan Terapi. 1987. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
8. Mansjoer. Arif. Kapita Selekta Kedokteran. 2000. Media Aesculapius.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
9. Lindsay. W. Kenneth. Neurology and Neurosurgery Illustrated. 1993.
Churcil Livingstone. UK.
28