AMENORREA

DIANA CAROLINA MADRIGAL RAMOS

DEFINICION:

Ausencia de la menstruación porque nunca

comenzó o porque se interrumpió
posteriormente.

• Amenorrea primaria
• Amenorrea secundaria
AMENORREAS FISIOLOGICAS
AMENORREA PRIMARIA

• Genética
• Anatómica
• Endocrina
AMENORREAS PRIMARIAS DE CAUSA GENETICAS
Hipogonadismo Hipergonadotrópico

• Insuficiencia gonadal
• Secreción inadecuada de esteroides gonadales

RETROALIMENTACION
NEGATIVA INDUCIDA POR LOS
E2 EN EL EJE HHG.
CAUSAS GENETICAS

• Disgenesia gonadal (45x0)

• Mosaicismo (baja estatura, menstruación

espontanea)

• Disgenesia gonadal pura ( mujeres +

infantilismo sexual, estatura normal, sin
anomalías cromosómicas)
AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO
DISGENESIAS GONADALES
 SINDROME DE TURNER
SINDROME DE SWYER

•ausencia de células germinales en las gónadas,

•alteraciones cuantitativas en los cromosomas sexuales
•genitales externos de aspecto femenino pero infantiles
•Genitales internos femeninos e hipoplásicos
• hipogonadismos hipergonadotróficos
•infertilidad
SINDROME DE TURNER

TALLA CORTA
TORAX EN ESCUDO
PTERIGIUM COLLI
CUBITUS VALGUS
INFANTILISMO SEXUAL
OTRAS
MALFORMACIONES
DEFICIENCIAS ENZIMATICAS

• Hiperplasia suprarrenal lipoide congénita

• Deficiencia de la 17 alfa hidroxilasa
• Deficiencia de la 17-20 desmolasa
• Deficiencia de la aromatasa
HIPERPLASIA SUPRARRENAL LIPOIDE CONGÉNITA

• AR
•Hiponatremia
•Hipopotasemia
•Acidosis
•Xy
•xx
DEFICIENCIA DE LA 17 ALFA HIDROXILASA

•Xx
•Xy
•No hay css
•HTA
•HIPOPOTASEMI
A
DEFICIENCIA DE LA 17-20 DESMOLASA

• Xy-
femenino
• No hay
útero
• No hay DS
DEFICIENCIA DE LA AROMATASA

• AR
• Virilización en
la madre
• Clitoromegalia
• Fusión labio
escrotal
 MUTACIONES DEL RECEPTOR DE GONADOTROPINAS

Hombres Mujeres
• CSS
• Hipoplasia
normales
testicular
• Valor de
• Falta de
FSH normal
masculiniza
ción • Ovario poli
quístico
MUTACIONES DEL RECEPTOR DE GONADOTROPINAS

• FSH Y LH
ALTAS
• DESARROLLO
VARIABLE DE
LOS CSS
 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO

• RETRASO FISIOLOGICO (reactivacion retardada de

generador de pulsos de GNRH)

• SD. DE KALLMAN (secreción púlsatil insuficiente)

• TUMORES DEL SNC (craneofaringeoma)

• DEFICIENCIA DE 5 ALFA REDUCTASA (testosterona

en dihidrotestosterona-virilización)

• MUTACIONES EN LA GNRH (no se estimula LH y FSH, no

hay crecimiento folicular)
DIAGNOSTICO

• Antecedentes familiares de estatura corta,

retraso de la pubertad, otros problemas
como cefalea, trastornos visuales, diabetes
insípida, debilidad muscular son
sugestibles de lesión en el SNC.
METODOS DIAGNOSTICOS

• Valoración de FSH alta mas un cariotipo 45 xo

(Turner)

• FSH alta mas cariotipo normal deficiencia de 17

alfa hidroxilasa

• FSH baja hipogonadismo hipogonadotrofico

• TAC o RMN
TRATAMIENTO

Estrógenos y progestágenos
• 0.625 mg de estrógenos conjugados con 1 mg
de estradiol

Acetato de medroxiprogesterona 2.5 mg o 5-

10 mg durante 12- 14 días
Supositorios de progesterona 50-100mg
Corticoides mas estrógenos y progestágenos
(17 alfa hidtroxilasa)
• Resecación de tumores y radioterapia.
 AMENORREA PRIMARIA DE CAUSA ANATOMICA

• Anomalías
• Insensibilidad a los andrógenos
• Hermafroditismo verdadero
ANOMALÍAS DEL CONDUCTO DE
MÜLLER
AGENESIA DEL CONDUCTO DE MÜLLER (46XX)

• Ausencia o hipoplasia de la
cavidad vaginal

• Crecimiento, desarrollo y
caracteres sexuales femeninos
normales, con función ovárica
normal.
DIAFRAGMA VAGINAL

La localización
más frecuente
es el tercio
inferior de la
vagina
HIMEN IMPERFORADO

• hematocolpos
• Hematometra
• hematosalpinge
• criptomenorrea.
 SÍNDROME DE FEMINIZACIÓN TESTICULAR O
INSENSIBILIDAD A ANDRÓGENOS (46 xy)

• Hereditaria recesiva ligada al cromosoma X materno

• Presentan un fenotipo de mujer

• Las gónadas son testículos – testosterona - déficit de

receptores.

• Los casos de feminización testicular

hipertrofia de clítoris y desarrollo del vello axilar y
pubiano
HERMAFRODITISMO
AMENORREA PRIMARIA DE CAUSA ENDOCRINA

LESIONES HIPOTALAMICAS

craneofaringioma

LESIONES HIPOFISIARIAS

Prolactinomas
Cushing
Síndrome de Sheehan
AMENORREA PRIMARIA DE ORIGEN PERIFERICO

INSUFICIENCIA OVARICA:

1. TRASTORNOS EN LOS CROMOSOMAS

2.SEXUALES
3.RADIACIONES Y QUIMIOTERAPIA
4.AUTOINMUNES
5.GALACTOSEMIA
6.SINDROME DE SAVAGE
AMENORREA SECUNDARIA
 AMENORREA SECUNDARIA

• DE CAUSA:

• OVARICA
• UTERINA
• SUPRARRENAL
• TIROIDES
• HIPOFISIS
• HIPOTALAMO
• SNC
UTERINA
• SINDROME DE ASHERMAN
OVARICA
• SD. DE OVARIO POLIQUISTICO
(+ ESTEROIDES OVARICOS)

• TUMORES OVARICOS (+++ DE E

Y A)

• INSUFICIENCIA OVARICA
PRIMARIA (AGOTAMIENTO DE
OOCITOS)

• QUIMIO, RADIOTERAPIA,
TRASTORNOS AUTOINMUNES.
SUPRARRENAL
• HIPERPLASIA SUPRARRENAL DE
COMIENZO TARDIO
• SD. CUSHING
TIROIDEAS E HIPOFISIARIAS
• HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO
• HIPOPITUITARISMO
• HIPERPROLACTINEMIA
HIPOTALAMICAS
1. TUMORES
2. DROGAS SUPRESORAS
3. ALTERACIONES NUTRICIONALES:

• ANOREXIA NERVOSA
• OBESIDAD
• TRASTORNOS INDUCIDOS POR EL EJERCICIO Y EL ESTRÉS
HIRSUTISMO
• DESCARTAR TU. SECRETORES DE
ANDROGENOS E HIPERPLASIA
SUPRARRENAL CONGENITA

• TTO:
• ANTICONCEPTIVOS ORALES
• ANTIANDROGENOS
• ( ESPIRONOLACTONA, ACETATO DE
CIPROTERONA, FLUTAMIDA,)
• AGONISTA GnRH,
• CLORHIDRATO DE EFLORNITINA
• FINASTERIDA)

Hartmann Schedel
DIAGNOSTICO:
• PRUEBA DE EMBARAZO:
• NEGATIVA??
• CONCENTRACION DE TSH, PRL,
FSH,ESTROGENOS.
• VALORACION HIPOFISIARIA E
HIPOTALAMICA.
• Primer paso (descartar el embarazo)

Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la

subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana.
• Segundo paso (prueba de progesterona)

medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía

oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o
progesterona oleosa 100 a 200mg por vía
intramuscular en una sola dosis.
• positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días
de la suspensión de la progesterona.

• integridad anatómica del aparato genital femenino y que

el ovario produce estrógenos.
• Anovulación .
• La causa más frecuente es disfunción hipotalámica leve.
• Síndrome de ovario poliquístico (SOP). (o,a,h)
• Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea, se
debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL).

• Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml,

generalmente es de causa idiopática o farmacológica;
• si está entre 100 y 200ng/ml, puede ser por causa
farmacológica o por enfermedad hipotalámica;
• si es mayor de 200ng/ml, la causa más probable es el
adenoma hipofisario.
• La prueba se considera negativa si NO se produce un
sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la
progesterona (E bajos)

• La causa más frecuente de prueba negativa es la

insuficiencia gonadal de la menopausia.
• Deberá dosarse el nivel sérico de FSH:
• Si la FSH es mayor de 40 UI/ml, los niveles de
estrógenos son bajos.
• falla ovárica ( elevadas) y la disfunción hipotálamo-
hipofisaria severa. (disminuidas)
Cuando la FSH es normal, la paciente no está en una edad
cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista
una enfermedad uterina, se recomienda realizar una “prueba
de estrógenos y progesterona”.

Consiste en administrar:
estrógenos (1.25mg por día durante 20 días) más progesterona
(10mg por día durante los últimos 5 días en que se
administran los estrógenos).
Sangrado: +
Sin sangrado: -
TRATAMIENTO DE LAS PACIENTES
CON AMENORREA SECUNDARIA
• disfunción hipotalámica leve (estrés,
• pérdida de peso o ejercicio intenso).
• hipotiroidismo, levotiroxina.
• En las pacientes con hiperprolactinemia
descartar primero la presencia de
macroadenomas.
• La bromocriptina (2.5 a 5mg en dos tomas
diarias)
• cabergoline. (0.5 a 1mg en dos tomas semanales)
• Síndrome de sheehan:
• requieren reemplazo hormonal tiroideo, estrógenos y
progesterona, e incluso corticoides, de acuerdo al déficit
encontrado.
• Si la falla está en el efector, y la mujer ha tenido
embarazos o abortos, lo más probable es que sea por una
complicación (sinequias uterinas). Si no ha tenido
embarazos, es más probable que la falla se deba a
anormalidades anatómicas uterinas de difícil resolución.
Esta entidad es de manejo del especialista.
• En los casos severos de insuficiencia hipotálamo
hipofisaria:

• tratamiento de reemplazo hormonal con el objetivo de

mantener los caracteres sexuales secundarios, evitar los
síntomas por deprivación hormonal y prevenir la
osteoporosis y la enfermedad cardiovascular.
• anovulación crónica es primordial conocer si la
paciente desea embarazarse o no.
• Se desea embarazo: un especialista (una inducción de la
ovulación)
• No se desea un embarazo: (ACO)

1. regularizan el ciclo
2. evitan la proliferación endometrial
3.síndrome de ovario poliquístico, evitan la producción
excesiva de andrógenos al suprimir la fuente ovárica de
los mismos.
INDUCTORES DE LA OVULACION
• CITRATO DE CLOMIFENO 50 mg/D *5D
iniciando al tercer o quinto dia de la hemorragia
menstrual.

• GONADOTROPINAS INYECTABLES 75 a 1500

UI/D SC o IM por tres a cinco días.

• GnRH