Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja

Pitvarfibrilláció, pitvari flattern kezelése

Készítette: A Kardiológiai Szakmai Kollégium

I. Alapvető megfontolások

Ajánlási fokozatok

I.: Javasolt a kezelés bizonyítékok és/vagy egységes szakmai vélemény alapján.

II.: Javasolt a kezelés, de a bizonyítékok és/vagy a szakmai vélemények nem egységesek.

Evidenciaszintek

A: Több, nagyszámú betegen végzett, randomizált vizsgálatból származó bizonyítékok.

B: Kevés számú betegen végzett, randomizált vagy nem randomizált, illetve obszervációs
vizsgálatból származó adatok.
C: Többéves klinikai gyakorlaton alapuló szakmai vélemény.

Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

A pitvarfibrilláció gyakran okoz panaszokat: szívdobogás, terhelési intolerancia,

szívelégtelenség, angina, nagy vérköri (leggyakrabban agyi) embólia, de tünetmentes is lehet. A
pitvarfibrilláció az embólia-előfordulási gyakoriságot, a mortalitást növeli. A pitvarfibrilláció
leggyakoribb formájában, a nonvalvularis pitvarfibrillációban az embólia-előfordulási
gyakoriságot kb. ötszörösére, a mortalitást pedig kétszeresére növeli.

A betegség leírása

Incidencia / Prevalencia / Morbiditás / Mortalitás Magyarországon

A 65 év feletti népesség 3–5%-nál fordul elő.

Jellemző életkor

Előfordulási gyakorisága az életkor növekedésével exponenciálisan nő.

Jellemző nem

Kiváltó tényezők

A pitvarfibrillációhoz társult leggyakoribb betegségek, kiváltó okok a következők: magas

vérnyomás, coronariabetegség, keringési elégtelenség, mitralis vitium, hyperthyreosis, akut
szívizominfarktus, sinuscsomó-betegség, congenitalis szívbetegség, szívműtét, pericarditis,
alkohol, tüdőbetegségek, a vegetatív idegrendszer zavara, tachycardia indukálta pitvarfibrilláció,
idiopátiás (lone) pitvarfibrilláció (kimutatható ok és társult betegség nem igazolható).

1
II. Diagnózis

Fizikális vizsgálatok

Fizikális vizsgálattal a ritmuszavar az esetek nagy részében kimutatható.

Kötelező diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

EKG-vizsgálattal az esetek döntő többségében felismerhető. WPW-ben fellépő, szapora aberráns

vezetéssel járó pitvarfibrilláció ritkán diagnosztikus nehézségeket okozhat. Megkülönböztethetünk
valvularis, nonvalvularis, ill. paroxizmális, perzisztens és permanens pitvarfibrillációt.

III. Kezelés

A pitvarfibrilláció kezelésének négy fő pillére:

1. cardioversio;
2. sinusritmus-fenntartás;
3. szívfrekvencia-szabályozás;
4. embóliaprofilaxis.

Jelenleg nem eldöntött, hogy a sinusritmus visszaállítása, illetve fenntartása, a kamrai

frekvenciaszabályozás, illetve antikoaguláns kezelés a kedvezőbb a mortalitás, illetve a
morbiditás tekintetében. Kontraindikáció hiányában általában a sinusritmus visszaállítására és
megtartására törekszünk, s ennek sikertelensége esetén választjuk a frekvenciaszabályozás +
antikoagulálás atíváját. A kezelés fontos eleme a kiváltó ok, betegség eliminációja, kezelése.

A pitvari flattern a pitvarfibrillációnál jóval ritkábban előforduló aritmia. Kiváltó tényezői, a

kezelési célok lényegében azonosak a pitvarfibrillációnál leírtakkal.

A pitvarfibrilláció, a pitvari flattern kezelését az alábbi sorrendben tárgyaljuk:

1. cardioversio;
2. sinusritmus-fenntartás;
3. szívfrekvencia-kontroll;

CARDIOVERSIO

Pitvarfibrilláció

A sinusritmus visszaállításának előnye, hogy javul a hemodinamika és az életminőség, és vs.

csökken a thromboemboliás rizikó.

Cardioversio általában nem javasolt:

1. a sinusritmus-fenntartás gyógyszereinek hatástalansága vagy mellékhatása esetén;

2
2. több mint két év óta fennálló pitvarfibrilláció esetén;
3. ha igen tág a bal pitvar;
4. szimptómás sinuscsomó-betegség esetén (pacemaker implantációjakor nem kontraindikált);
5. súlyos mitralis vitium esetén;
6. fennálló reverzíbilis ok esetén.

Egyéb esetekben javasolt a cardioversio.

Különösen ajánlott:

1. az első pitvarfibrillációs epizód jelentkezésekor;

2. a kiváltó ok megszűnte után is fennálló pitvarfibrilláció esetén;
3. tünetekkel összefüggő ritmuszavar esetén;
4. ha nem lehetséges tartós antikoagulálás.

Halasztandó az elektív cardioversio:

1. hypokalaemia;
2. hypomagnesia;
3. láz, infekció;
4. bal pitvari, kamrai thrombus;
5. digitális intoxikáció;
6. fennálló kiváltó okok miatt.

A cardioversio előtt tisztázandó:

1. első epizód vagy visszatérő ritmuszavar;

2. okoz-e panaszt a ritmuszavar?;
3. a ritmuszavar fennállási ideje;
4. organikus szívbetegség fennállása;
5. aktuális hemodinamikai helyzet (stabil vagy instabil);
6. embólia kockázati tényezőinek jelenléte vagy hiánya;
7. vérzés kockázati tényezőinek jelenléte vagy hiánya;
8. WPW-szindróma jelenléte vagy hiánya.

A cardioversio lehet sürgősen elvégzendő vagy tervezett.

1. Akut vagy sürgősségi: instabil hemodinamikai helyzetben, amikor a ritmuszavar

következtében angina vagy hemodinamikai katasztrófa lép fel. A választandó módszer az
elektromos cardioversio. 48 órán belüli pitvarfibrilláció esetén az időtényező teheti sürgőssé
a cardioversiót.
2. Elektív vagy tervezett: stabil hemodinamikai helyzetben, amikor nem áll fenn azonnali
beavatkozást igénylő állapot, megválasztható és megtervezhető az optimális módszer és
időpont.

A cardioversio elvégzésének módja lehet gyógyszeres vagy elektromos.

3
1. Gyógyszeres cardioversio

Előny: egyszerű kivitel, kevesebb a recidíva, nem szükséges altatás, melynek ellenjavallata
esetén ez a választandó eljárás.

Hátrány: az elektromos cardioversióhoz képest kevésbé kontrollált és aritmogén. Hatékonysága

a ritmuszavar fennállási idejével arányosan csökken. 48 óránál rövidebb fennállási idejű
pitvarfibrilláció esetén kb. 35–90%-ban eredményes, míg 1-2 hétnél hosszabb fennállási idő
esetén az arány kb. 20–65% (1–4).

Alkalmazott gyógyszerek (a Vaughan–Williams-felosztás szerint):

I/A: kinidin per os 300 mg, mely napi max. 2400 mg-ig emelhető; prokainamid iv. 10 mg/kg.
I/C: propafenon iv. 1–2 mg/kg, per os 600 mg, mely napi max. 900 mg-ig emelhető; flecainid iv.
2 mg/kg, per os 200 mg; ajmalin iv. 1 mg/kg.
III.: amiodaron iv. 150 mg, mely napi max. 1800 mg-ig emelhető, per os 1200–2000 mg/24 h;
ibutilid iv. 1 mg/kg; sotalol iv. 0,2–1 mg/kg, per os 160–320 mg/24 h.
Az elsőként javasolt szerek ajánlási szintje: I/B, I/C. A másodikként javasolt szerek ajánlási
szintje: I/B, I/C. A javaslat a hatékonyság mellett elsősorban a súlyos, életveszélyes
mellékhatásokat vette figyelembe.

WPW-ben fellépő pitvarfibrilláció esetén prokainamid, propafenon, ajmalin javasolt. (1.

táblázat)

Gyógyszermellékhatások (korai proaritmia) (3)

1. Pitvari flattern: I/A, I/C, amiodaron.

2. Torsades de pointes kamrai tachycardia: kinidin, prokainamid, ibutilid, sotalol, ritkán
amiodaron.
3. Nem tartós monomorf kamrai tachycardia: ibutilid.
4. Tartós kamrai tachycardia: instabil ischaemiás szívbetegségben adott I/C.
5. Bradyarrhythmiák: I/C, III.

Kivitelezés helye

1. Intézetben végzendő általában.

2. Ambuláns cardioversio elvégzésének feltétele: ismert beteg, 48 órán belüli ritmuszavar, ha
organikus szívbetegsége, súlyos egyéb szervi eltérése, sinuscsomó-diszfunkciója,
intraventricularis vezetési zavara nincs.

Javasolt szer: propafenon 600 mg per os (béta-blokkoló védelemben).

2. Elektromos cardioversio (2–5)

(R-hullámmal szinkron leadott transthoracalis DC-sokk)

Előny: sikerarány 70–90%-os, kontrollált, azonnali eredményt ad.

4
Hátrány: gyakoribb a korai recidíva, rövid altatásban végezzük.

Szükséges: resuscitatiós készenlét, ideiglenes pacemaker, aneszteziológiai készenlét.

Lényeges szempontok: megfelelő felületnagyságú lapátelektróda, jó elektróda-bőr kontaktus,

megfelelő elektródaelhelyezés (előnyösebb az anterior-posterior helyzet), kilégzési fázisban
végezzük. Az első DC-sokk-energia legalább 200 joule, a maximális 360 joule. Elsődlegesen
ajánlott: sürgős esetben, ill. 2 hétnél hosszabb ideje fennálló pitvarfibrilláció esetén.
Pacemakeres beteg elektromos cardioversiója: a lapátelektróda legalább 15 cm távolságban
legyen a pacemakergenerátortól. Cardioversio után pacemakerkontroll szükséges. Az elektromos
cardioversio ajánlási szintje I/B, I/C.
A fent leírtak az ún. külső elektromos cardioversióra vonatkoznak. A közeljövőben előrehaladás
várható az ún. belső elektromos cardioversio, ill. az implantálható pitvari cardioverter
defibrillátor terápia területén.

Gyógyszerrel érzékenyített (ún. hibrid) cardioversio

Gyógyszeres előkezelés (propafenon per os 600 mg/nap 4 napig, amiodaron per os 200–400
mg/nap 3-4 hétig, ibutilid iv.), majd elektromos cardioversio. (6)

Előny:

1. az elektromos cardioversio előtt helyreállhat a sinusritmus;

2. növelhető az elektromos cardioversio sikeraránya;
3. csökkenthető a korai recidíva.

Pitvari flattern (1,7)

A pitvari flattern cardioversiója lehet gyógyszeres és nonfarmakológiai ajánlási szint (I/B, I/C).
A cardioversio javallatai, ellenjavallatai, az alkalmazott gyógyszerek lényegében megegyeznek a
pitvarfibrillációnál leírtakkal. Megjegyzendő, hogy a gyors, 1 órán belüli cardioversio
leghatékonyabb szere, az ibutilid nálunk még nincs forgalomban.

Nonfarmakológiai módszerek: DC-sokk, overdrive, pitvari ingerlés. Az overdrive pitvari ingerlés

frekvenciája 10/perccel magasabb legyen a flattern frekvenciájánál. Az ingerlés időtartama
legalább 15 másodperc. Az ingerlés történhet a jobb pitvarból 10 mA-rel, az oesophaegusból 10
ms impulzus szélességgel és 20–30 mA áramerősséggel. Az I/A, I/C szerek és az ibutilid az
overdrive ingerlés hatékonyságát növelik. (8)

A SINUSRITMUS FENNTARTÁSA

Pitvarfibrilláció

A sinusritmus fenntartására gyógyszeres és nonfarmakológiai módszerek állnak rendelkezésre.

5
Gyógyszeres kezelés

A sinusritmus fenntartására I/A, I/C és III. típusú gyógyszereket használunk. Fontos tudni, hogy
bármelyiket választjuk az első évben, a sinusritmus csak az esetek mintegy felében tartható fenn.
(9–12) Kivételt csak az amiodaron jelent, amelynél a sikerarány egyes vizsgálatok szerint a 80%-
ot is meghaladhatja. A kezelés effektivitása mellett a terápia során a biztonságot és proaritmia
veszélyét is figyelembe kell venni. Az I. és III. csoport szereivel végzett vizsgálatokban a
kontrollcsoport mortalitása kinidin esetén 0,8%, disopyramid, flecainid esetén 0% volt. Ezzel
szemben az összmortalitás az aktívan kezelt csoportban kinidinnél 2,8%, disopyramidnál 2,5%,
flecainidnél 1,6%, sotalolnál 2% volt.

A fentiek miatt a gyógyszerek megválasztásánál a következő szempontokat kell figyelembe

venni:

1. Van-e strukturális szívbetegség?

2. Balkamra-funkció – szívelégtelenség.
3. Ischaemiás szívbetegség, főleg posztinfarktusos állapot.
4. Balkamra-hipertrófia.
5. Előzetes kezelés hatása, mellékhatása.

1. Ajánlott gyógyszeres kezelés

A propafenont organikus szívbetegség nélkül fellépő pitvarfibrillációban, illetve hipertóniához

társuló pitvarfibrillációban alkalmazzuk elsőként. (13–15) Fenntartó dózisa 2x300 mg/nap
legyen, mert ez effektívebb a 3x150 mg/nap dózisnál. Átmenetileg 3x300 mg is adható, az
effektivitás a dózis emelésével nő. A III. csoport szerei közül a sotalol a pitvarfibrilláció
megelőzésében nagyon effektív szer, a proaritmogén tényezők figyelembevételével a torsade-
veszély alacsony. A sotalolt elsősorban ischaemiás eredetű pitvarfibrillációban alkalmazzuk
napi 2x80, ill. 2x160 mg dózisban. (13–15) (2. táblázat)

Az utóbbi időben az érdeklődés az alacsony dózisú (kb. 200 mg/nap) amiodaronkezelés felé
fordult. Ennek oka a gyógyszer hatékonysága, minimális proaritmiás hatása. Alacsonyabb
dózisban a gyógyszer okozta szervkárosodások is ritkábbak, de változatlanul fontos a szem, a
tüdő, a máj, a pajzsmirigy, a bőr rendszeres ellenőrzése az esetleges mellékhatások miatt.

Az amiodaront elsőként keringési elégtelenségben fellépő pitvarfibrilláció esetén alkalmazzuk.

(16–19)

A kinidin adása kissé háttérbe szorult az elmúlt időszakban kardiális és nem kardiális
mellékhatások miatt. Bár elsőként nem javasolt alkalmazása semmilyen betegcsoportban,
második vonalbeli szerként jelenleg sem nélkülözhető a pitvarfibrilláció kezelésében.

Gyógyszeres kezelés kapcsán fontos követelmény, hogy felismerjük a proaritmogén tényezők

jelenlétét. A legfontosabb proaritmogén tényezők:
megromlott balkamra-funkció, hypokalaemia, hypomagnesaemia, női nem, bradycardia,
gyógyszer nélküli QT-megnyúlás, terápia hatására bekövetkező indokolatlan QT-megnyúlás,
szívizom-ischaemia, kamrahipertrófia.

6
Kiegészítő / alternatív gyógyszeres kezelés

Sinusritmus-fenntartás speciális pitvarfibrillációk esetén:

1. Vagusos eredetű pitvarfibrilláció: vagolyticus szerek (disopyramid).

2. Adrenerg eredetű pitvarfibrilláció: béta-blokkoló.
3. Tachycardia (pitvarfibrilláció), bradycardia-szindróma: pacemakerkezelés + antiaritmiás
kezelés.
4. Tachycardia indukálta pitvarfibrilláció (WPW: az indukáló tachycardia szanálása): a
járulékos köteg ablatiója.
5. Postthoracotomiás pitvarfibrilláció: megelőzésre béta-blokkolók, sotalol, amiodaron,
sinusfenntartásra III., I. szerek.

Kezelés nem javasolt a sinusritmus fenntartására:

1. első pitvarfibrillációt követően a spontán, létrejövő vagy kezelésre bekövetkező cardioversio után
– kivétel: ha súlyos hemodinamikai következményekkel jár a pitvarfibrilláció;
2. ritkán fellépő, rövid ideg tartó, jól tolerálható pitvarfibrilláció esetén.

A kezelés rövid ideig (egy–három hónap) javasolt a sinusritmus fenntartására:

1. mellkasi műtét után fellépő pitvarfibrilláció;

2. akut myocardialis infarktus után fellépő pitvarfibrilláció;
3. pericarditist kísérő pitvarfibrilláció;
4. hyperthyreosishoz társuló pitvarfibrilláció esetén.

Nonfarmakológiai kezelés

A sinusritmus fenntartásának vannak nem gyógyszeres módszerei is. Ide tartozik a

pacemakerkezelés, a műtét és a rádiófrekvenciás katéteres ablatio (ajánlási szint I/B, I/C).

Pacemakerkezelés

A pacemakerkezelés brady/tachy szindrómában és a vagalis eredetű pitvarfibrillációban jön

elsősorban szóba. (21) A magasabb frekvenciájú pitvari ingerlés csökkenti a vezetés
diszperzióját, helyreállítja a refrakteritás homogenitását és elnyomja az ektópiás aktivitást.
Újabban biatrialis, illetve multi-site ingerléssel próbálkoznak. Kevés adat áll még
rendelkezésünkre ezzel kapcsolatban. Főleg olyan esetekben lehet indokolt ez a kezelés, amikor
a betegnek jelentős intra-, illetve interatrialis vezetési zavara van. (22, 23)

Sebészeti kezelés

Műtéti indikáció

Olyan esetben lehet indokolt az elvégzése, amikor a betegnél más okból – pl. műbillentyű-beültetés –
műtétre kerül sor.

7
Műtét

Több műtéti megoldást használtak korábban a PF kezelésére. A bal pitvari izolációs műtétek és az ún.
corridor műtét ma már háttérbe szorult. A maze vagy labirintusműtét során sok pitvari bemetszéssel a
pitvarfibrilláció fenntartásához szükséges kritikus pitvari massza csökken. Előnye, hogy a pitvar
kontraktilis funkciója megmarad, a korai siker aránya 80–90%-os. (24) Nem ismeretesek azonban a
késői eredmények, masszív vízretenció alakulhat ki, és gyakran van szükség a sinuscsomó-
diszfunkció kialakulása miatt pacemaker beültetésére.

Posztoperációs teendők

Ablatiós kezelés

Újabban rádiófrekvenciás katéterablatiós technikával, a „maze” műtéthez hasonlóan linealis

vezetési blokkot hoznak létre. Ha a jobb és a bal pitvarban csinálnak linealis laesiót, akkor a
sikerarány eléri a 87%-ot. (25) A hibrid megoldás azt jelenti, hogy az I/C vagy a III. osztályú
szerekkel a pitvarfibrillációt pitvari flatternné alakítják, aminek az ablatiója sikeres lehet.
Gondolni kell a PF fokális eredetére és annak ablatiójára is. Főleg a v. pulmonalisban vagy a
körül működő pitvari fókuszok ablatiójával lehet eredményt elérni. A procedúra nagyon
hosszadalmas, egyelőre kísérleti stádiumban van, további adatgyűjtésre van szükség.

Pitvari flattern

Gyógyszeres kezelés

A sinusritmus gyógyszeres fenntartására pitvari flattern esetén is I/A, I/C, illetve III. szereket
használunk. A pitvarfibrillációnál leírt ajánlások a pitvari flatternre is alkalmazhatók, azzal a
különbséggel, hogy a hatékonyság kisebb. Ajánlási szint II/B, II/C.

Sebészeti kezelés

A sinusritmus fenntartásának hatékony eszköze a vena cava inferior és a tricuspidalis billentyű

által határolt terület rádiófrekvenciás katéterablatiója. A sikerarány 70–80%-os. Ajánlási szint
I/B, I/C.

SZÍVFREKVENCIA-KONTROLL

Pitvarfibrilláció

A szívfrekvencia-kontroll azt jelenti, hogy pitvari tachyarrhythmia mellett a kamrai frekvenciát

úgy kell beállítani, hogy az az adott esetben az optimális perctérfogatot biztosítsa. A kezelés
célja a tünetek megszüntetése és a tachycardia indukálta cardiomyopathia kialakulásának
kivédése. (26) Tachyarrhythmiában a szívfrekvencia-kontroll az AV-csomóban történő
ingerületvezetés gyógyszeres vagy katéterterápiás lassításával, esetleg teljes blokkolásával
történik.

8
A szívfrekvencia szabályozásánál elsődleges az alapbetegség tisztázása (hyperthyreosis, ischaemiás
szívbetegség, szívelégtelenség stb.) és annak kezelése.
A szívfrekvencia-szabályozás módjai a következők:
I. Gyógyszeres
II. Nem farmakológiás terápia
• pacemaker
• AV-junkció ablatio

Bradyarrhythmiában

Pacemakerterápia, ami értelemszerűen a pitvari tachyarrhythmia miatt VVI, VVIR üzemmódot

jelent. Akkor indokolt, ha a betegnek a bradyarrhythmiával összefüggő tünetei vannak
(syncope/presyncope, szívelégtelenség, angina), ill. tünetmentes bradycardia esetén (R-R>3 s).

Akut bradyarrhythmiában az atropin, illetve isoproterenol átmeneti segítséget nyújthat, azonban

ezen szerek végleges megoldást nem jelentenek. A krónikus alkalmazás esetén vagy nem
használnak, vagy csak nagy dózisban effektívek, amikor a mellékhatások miatt nem
tolerábilisak.

Tachyarrhythmiában

Akut terápia

A) Jó balkamra-funkció: iv. béta-blokkoló: 5–15 mg iv. metoprolol vagy 1–10 mg propranolol

5–10 perc alatt, vagy esmolol 500 µg/tskg/perc bolusz, majd 50 µg/tskg/perc fenntartó adag.
Iv. kalciumantagonisták közül az 5–15 mg iv. verapamil boluszban 5 perc alatt csökkenti a
szívfrekvenciát, amit aztán 0,05–0,02 mg/perc dózissal lehet folytatni. Diltiazemből a 20–25
mg a javasolt boluszdózis, amit 10–15 mg/óra fenntartó dózis követ.
B) Rossz balkamra-funkció: iv. amiodaron adása javasolt 150–300 mg/perc alatt, majd ezt
követő fenntartó infúzió vagy ismételt boluszadagok. A napi iv. dózis ne haladja meg a 900–
1200 mg-ot. Diltiazem iv. adható a fent leírt dózisban. Az iv. digoxin gyors
frekvenciacsökkentésre nem alkalmas, mert nincs akut szívfrekvenciát csökkentő hatása. A
hatását 1 óra múlva kezdi kifejteni, a teljes hatás kialakulásához 6 órára van szükség. (27)
C) WPW-hez társuló tachyarrhythmia esetén nem a szívfrekvencia kontrolljára törekszünk,
hanem a ritmuszavar mielőbbi helyreállítására: prokainamid iv. 5–10 mg/tskg vagy iv.
propafenon 1–2 mg/tskg.

Nem javasolt:

A) WPW-hez társuló pitvarfibrillációban AV-vezetést lassító szert adni (verapamil, digoxin,

béta-blokkoló, adenozin).
B) Iv. béta-blokkoló, ha manifeszt dekompenzáció vagy szteroid dependens légúti obstruktív
tüdőbetegség van.
C) Az I/A szerek a vagolyticus hatásukkal az AV-átvezetést még javíthatják is, így
pitvarfibrillációban való alkalmazásukkor paradox kamrai frekvenciaemelkedés léphet fel.

9
Krónikus terápia

A) Jó balkamra-funkció esetén béta-blokkolók, pl. 50–200 mg tartós hatású metoprolol vagy 5–

10 mg bisoprolol, illetve napi 120–240 mg tartós hatású verapamil.
B) Csökkent balkamra-funkció: digoxin + béta-blokkoló. Napjainkban a digitális telítést inkább
kisebb dózisokkal végezzük. Javasolt 2 napig napi 2x0,5 mg, majd naponta egyszer 0,25 mg.
Gyors digitalizálás 0,5 mg iv. és 0,25 mg p. os hibrid alkalmazással érhető el. A digoxin
nem effektív a terhelés, fokozott sympathicotonia kiváltotta tachyarrhythmia kontrolljára.
(28)
C) Terápiarezisztens tachyarrhythmia: AV-csomó ablatio és VVI, VVIR pacemaker.
D) Alternatív terápia: III. típusú szerek (sotalol: 2x80–160 mg, amiodaron 1x200 mg telítés után).

Nem javasolt:

A) I/A és I/C típusú szerek alkalmazása tartós pitvarfibrillációban frekvenciakontrollra.

B) Nem javasolt a digoxin alkalmazásánál kétnapos szüneteket tartani. Időskorban csökkentett
dózis folyamatos szedése javasolt.

Tachycardia-bradycardia szindrómában

A) VVI, VVIR, DDDR pacemaker és a tachyarrhythmiáknál javasolt gyógyszeres terápia.

B) Rádiófrekvenciás AV-csomó ablatio és VVI, VVIR pacemaker, ami indokolt még
terápiarezisztens tachyarrhythmiában is. (29) Bizonyos esetekben elégséges az AV-csomó
rádiófrekvenciás modifikációja. Ez azt jelenti, hogy lassul az ingerület AV-csomón történő
átvezetése, de nincsen pacemakert igénylő teljes AV-blokk.

Ajánlás:

1. Szívfrekvencia-kontrollra béta-blokkoló vagy nondihidropiridin

kalciumantagonista/diltiazem javasolt, ha hipertónia, jó balkamra-funkció, esetleg
hyperthyreosis áll a háttérben (I/B, I/C szint).
2. Szívelégtelenségben a digoxin mellé béta-blokkoló vagy kontraindikált esetben
kalciumantagonista kombinációja javasolt (I/B, I/C szint).
3. Terápiarefrakter tachyarrhythmiában az AV-junkció katéterterápiás ablatiója + pacemaker
vagy az AV-junkció modulációja indokolt a tachycardia cardiomyopathia kivédésére (I/B,
I/C szint).

Pitvari flattern

Pitvari flattern esetén még inkább törekszünk a ritmuszavar megszüntetésére, mint a

pitvarfibrillációnál, mivel a gyógyszeres frekvenciakontroll ez esetben kevésbé megbízható. (30)
A gyógyszeres és nonfarmakológiai lehetőségek azonosak a pitvarfibrillációnál leírtakkal (I/B,
I/C szint).

IV. Rehabilitáció

10
V. Gondozás

Lehetséges szövődmények

THROMBOEMBOLIÁS SZÖVŐDMÉNYEK KEZELÉSE, MEGELŐZÉSE

Ezen alfejezetben leírtak döntően a nonvalvularis pitvarfibrillációra vonatkoznak. A valvularis

pitvarfibrillációra, ill. a pitvari flatternre vonatkozó eltéréseket külön jelezzük. Az ajánlási szintek
definícióját ld. a Szíveredetű tromboembóliák c. ajánlásban.

Stroke-rizikó

Fiatal, szívbetegségben nem szenvedő egyének (lone pitvarfibrilláció) stroke-rizikója elhanyagolható.

A stroke-rizikót emelő faktorok: az életkor (10 évenként 1,4-szeres), az előző stroke vagy TIA (2,5-
szeres), a diabétesz (1,7-szeres), a kezelt hipertónia (1,6-szeres), a szívelégtelenség, a balkamra-
diszfunkció és a balpitvar-diszfunkció TEE-vel mért alacsony sebességű fülcseáramlás alapján (31-
33). A stroke rizikófaktorait az 3. táblázat mutatja be. A 4. táblázat foglalja össze a stroke
előfordulását az életkor és a rizikófaktorok függvényében is. A coronariabetegség a nagy
tanulmányokban nem fokozta a stroke-rizikót (32).

Antitrombotikus stroke-prevenció

Az 5 primer prevenciós randomizált tanulmányban (34-38) kimutatták, hogy kumarinkezeléssel

a stroke-rizikó jelentősen csökken, ha az INR>2,0, míg a terápiás érték alatt védőhatás
gyakorlatilag nem volt. Kumarinnal a stroke-kockázat csökkenése 68%, aszpirinnel csak 30%
volt, sőt a halálozást csak a kumarin csökkentette (33%-kal). A szekunder prevencióban a stroke-
rizikó csökkenése kumarinnal 66%-os volt, aszpirinnel pedig nem következett be
kockázatcsökkenés (39). A Cochrane-metaanalízis 16 tanulmány 9874 betegét dolgozta fel.
Ebben a kumarinkezeléssel elért abszolút stroke-redukció a primer prevencióban évi 2,7%, a
szekunder prevencióban 8,4% volt, míg aszpirinnel ugyanez mindössze 1,5, ill. 2,5%-ot tett ki
(40).

Ugyanakkor a terápiás felső határérték (INR=3,0) felett a védőhatás nem fokozódott. Számottevő
vérzésrizikóra csak efölött lehet számítani (41).

Alcsoportok

Intermittáló paroxizmális vagy néma pitvarfibrilláció a tanulmányokban csak kisszámú betegnél

fordult elő, de a stroke-rizikó a rizikófaktoroktól és az életkortól függően azonos volt a
permanens pitvarfibrillációéval (32).

A pitvarlebegés a pitvarfibrillációval azonos elbírálás alá esik (32).

A rövid ideje (<48 óra) fennálló pitvarfibrilláció stroke-rizikója elhanyagolható (32).

11
Ajánlás NVPF antitrombotikus profilaxisára (5. táblázat)

• Krónikus (intermittáló, néma, perzisztens permanens) NVPF (és pitvarlebegés) esetén és magas
rizikónál tartós kumarin kezelés indikált, úgy, hogy az INR 2–3 legyen (1A).
• 65–75 éves kor között, egyéb rizikófaktorok hiányában választható antikoaguláns kezelés (INR
2–3) vagy aszpirinkezelés (1A).
• 65 éves kor alatt rizikófaktor nélkül aszpirin javasolt (1B).

Kumarin és aszpirin kombináció

A kumarin (INR 2–3) és aszpirin (100 mg) kombináció elfogadható lehet coronariabetegségben a
stroke-prevenció mellett a coronariaesemények további prevenciója céljából, de emeli a
vérzésveszélyt, ezért nem ajánlott.

Cardioversio

Elektromos cardioversio és antikoaguláns kezelés

A 48 óránál hosszabb ideje fennálló NVPF elektromos cardioversiója (CV) után antikoaguláns
kezelés nélkül az embóliaveszély 5,3%, antikoaguláns kezeléssel 0,8%. Az embóliaveszély 3–4
hétig tart. A bal pitvari thrombus szervülése antikoaguláns kezelés mellett 2–3 hetet vesz
igénybe, ezért a CV előtt és után 3–4 hét antikoaguláns kezelést tartanak szükségesnek (32).

TEE-irányítású cardioversio

A TEE alkalmas a bal pitvari (fülcse) thrombus megbízható kimutatására. Ezért a CV akkor is
elvégezhető, ha az NVPF fennállása >48 óra, de a bal pitvari thrombus TEE-vel kizárható.
Ilyenkor is kötelező az adekvát antikoaguláns status biztosítása a CV alatt és utána 4 hétig. A
TEE-vel látott spontán echókontraszt nem kontraindikálja a CV-t, de fülcsethrombus esetén 4–6
hét antikoaguláns kezelés után a TEE-t meg kell ismételni, és CV továbbra is csak akkor
végezhető, ha fülcsethrombus nincs (43) (1B).

TEE-facilitált korai cardioversio

A TEE-stratégiával lerövidített várakozási idő a CV-re akkor növeli a sinusrhythmus 1 éves

fennállásának esélyét, ha az NVPF kevesebb, mint 3 hete áll fenn (32).

Gyógyszeres cardioversio

Új keletű NVPF esetén is indokolt a hospitalizált betegeknek intravénás heparint vagy „full”
dózis LMWH-t adni a nagyobb biztonság érdekében, mivel a gyógyszeres kezelés
hatékonyságának ideje nem kiszámítható (42).

12
Ajánlás a CV antitrombotikus profilaxisára

• Elektromos cardioversio előtt, ha az NVPF fennállása >48 óra, 3 héten át, a sinusrhythmus
helyreállítása után legalább 4 hétig szükséges az orális antikoaguláns kezelés (1C). A
hagyományos prevenció alternatíváját jelenti a TEE-vezérelt cardioversio (1C).

• 48 óránál rövidebb ideje fennálló NVPF esetén a cardioversio előtt és után közvetlenül
antikoaguláns kezelés (iv. heparin v. LMWH) ajánlott (2C). Magas rizikó (pl. mitralis stenosis)
esetén TEE ajánlott.

• A tervezett gyógyszeres cardioversio antitrombotikus profilaxisa egyezik az elektromossal

(1C).

• 4 héten túli antikoaguláns kezelés akkor indokolt, ha a magas rizikó mellett ismételt
pitvarfibrillációról van szó (1A). Ez az indikáció az AFFIRM tanulmány adataira támaszkodik
(44).

VI. Irodalomjegyzék

Fuster, V., Ryden, L. E., Asinger, R. W., Cannom, D. S., Crijns, H. J., Frye, R. L.,
Halperin, J. L., Kay, G. N., Klein, W. W., Levy, S., McNamara, L. R., Prystowsky, F. N.,
Wann, L. S., Wyse, D. G.: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. European Heart Journal. (2001);22:1852–1923.

Cardioversio
1. Tenczer, J.: Pitvari flattern, pitvarfibrillatio. In: Fazekas, T., Papp, Gy., Tenczer, J. (szerk.):
Klinikai szív-elektrofiziológia és aritmológia. Akadémia Kiadó, Budapest, 1999. 201–235.
2. Lévy, S., Breithardt, G., Campbell, R. W. F., Camm, A. J. et al: Atrial fibrillation: Current
knowledge and recommendations for management. Eur. Heart J. 1998;19:1295–1320.
3. Crijns, H. J. G. M., VanGelder, I. C., Tieleman, R. G., Van Gilst, W. H.: Atrial fibrillation:
antiarrhythmic therapy. In: Yusuf, S. et al (ed.): Evidence based cardiology. BMJ Books.
1998. 525–552.
4. Reiffel., J. A., Camm, A., J., Haffajee, C. I. Kowey, P. R., Lüderitz, B., Naccarelli, G. V.,
Packer, D. L.:I nternational consensus roundtable on atrial fibrillation. Cardiology Review,
2000;17. No 2 (suppl):6–11.
5. Tracy, C. M., Akhtar, M., DiMarco., J. P. Packer, D. L., Weitz, H. H.: ACC/AHA clinical
competence statement on invasive electrophysiology studies, catheter ablation, and
cardioversion. Circulation. 2000;102:2309–2320.
6. Capucci, A., Villani, G. Q., Aschieri, D. et al.: Oral amiodarone increases the efficacy of
directcurrent cardioversion in restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial
fibrillation. Eur. Heart J. 2000;21:66–73.
7. Campbell, R. W. F.: Supraventricular tachycardia: drug vs ablation. In:Yusuf, S. et al (ed.):
Evidence based cardiology. BMJ Books. 1998. 564–574.
8. Rostás, L.: Transesophageal pacemaker therapy in atrial flutter after procainamide
pretretment. Am. J. Therapeutics. 1999;6:237–240.

13
Sinusritmus-fenntartás
9. Sopher, S. M, Camm, A. J.: Atrial fibrillation: maintenance of sinus rhythm versus rate
control. Am J Cardiol. 1996;77:24A–37A.
10. Prystowsky, E. N., Benson, D. W., Fuster, V. et al.: Management of patients with atrial
fibrillation. A statement for healthcare professionals from the subcommittee on
electrocardiography and electrophysiology, American Heart Association. Circulation.
1996;93:1262–1277.
11. Nattel S.: Newer development in the management of atrial fibrillation. Am. Heart. J.
1995;130:1094–1099.
12. Reiffel, J. A.: Management of atrial fibrillation: Therapeuticoption and clinical decision.
Am. J. Cardiol. Vol. 2000;85:(10A) 3D–12D.
13. Pritchett, E. L. C., McCarthy, E. A., Wilkinson, W. E.: Propafenone treatment of
symptomatic paroxysmal supraventricular arrhythmias: a randomized, placebo-controlled,
crossover trial in patients tolerating oral therapy. Ann. Intern. Med. 1991;114:539–.
14. Cobbe, S. M., Rae, A. P., Polioniecki, J. D. et al.: UK Propafenone PSVT Group. A
randomized placebo – controlled trial in the prevention of paroxysmal supraventricular
tachycardia and atrial fibrillation. Circulation. 1995;92:2550–7.
15. Reimold, S. C., Cantillon, C. O., Friedman, P. L., Antman, E. M.: Propafenone versus
sotalol for suppression of recurrent symptomatic atrial fibrillation. Am. J. Cardiol.
1993;71:558–63.
16. Chun, S., Sager, P. T., Stevenson, W. G. et al.: Long - term efficacy of amiodarone for the
maintenance of normal sinus rhythm in patients with refractory atrial ibrillation or flutter.
Am. J. Cardiol. 1995;76:47–50.
17. Roy, D., Talajic, M., Dorion, P. et al.: Amiodarone to prevent recurrence of atrial
fibrillation. N. Engl. J. Med. 2000;342:913–920.
18. Zehender, M., Hohnloser, S., Lüller, B. et al.: Effects of amiodarone versus quinidine and
verapamil in patients with chronic atrial fibrillation: results of a comparative study and a 2
– year follow – up. J. Am. Coll. Cardiol. 1992;19:1054–1059.
19. Crijns, H. J., Van Gelder, I. C., Van Gilst, W. H. et al.: Serial antiarrhythmic drug treatment
to maintain sinus rhythm after electrical cardioversion for chronic atrial fibrillation or atrial
flutter. Am. J. Cardiol. 1991;68:335–341.
20. Reiffel, J. A.: Selecting an antiarrhythmic agent for atrial fibrillation should be a patient-
specific, data – driven decision. Am. J. Cardiol. 1998;82:72N.
21. Zanini, R., Facchinetti, A., Gallo, G. et al.: Morbidity and mortality in patients with sinus
node disease: comparative effects of atrial and ventricular pacing. Pacing Clin
Electrophysiol. 1990;13:2076–2079.
22. Saksena, S., Prakash, A., Hill, M. et al.: Prevention of recurrent atrial fibrillation with
chronic dual – site right atrial pacing. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:687–694.
23. Daubert, C., Mabo, P., Berder, V. et al.: Atrial tachyarrhythmias associated with high
degree interatrial conduction block: prevention by permanent atrial resynchronization. Eur J
Cardiac Pacing Electrophysiol. 1994;4:35–44.
24. Cox, J. L.: The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. 1991;101:584–592.
25. Haissaguerre, M.: Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial
fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996;7:1132–1144.

14
Frekvenciaszabályozás
26. Prystowsky, E. N., Benson, D. W., Fuster, V. et al.: Management of patients with atrial
fibrillation. Circulation. 1996;93:1262–77.
27. Ellenbogen, K. A., Dias, V. C., Plumb, V. J. et al.: A placebo controlled trial of continuous
intravenous diltiazen infusion for 24-hour heart rate control during arrial fibrillation and
flutter: a multicenter study. J. Am. Coll. Cardiol. 1991;18:891–7.
28. Matsuda, M+ Matsuda, Y., Yamagiski, T. et al.: Effects of digoxin, propranolol, and
verapamil on exercise in patient with isolated chronic atrial fibrillation. Cardiovasc. Res.
1991;25: 453–7.
29. Williamson, B. D., Man, K. C., Dand E. et al.: Radiofreqvency cathetermodification of
the atrioventricular conduction to control the ventricular rate during atrial fibrillation.
N. Engl. J. Med. 1994;331:910–7.
30. Olgin, J. E., Zipes, D. P.: Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment In Braunwald,
Zipes, Libby, ed.: Heart disease. 6 ed., WB. Saunders. 2001;830–833.

Embóliaprofilaxis
31. Laupacis, A., Boysen, G., Connolly, S. et al.: Risk factors for stroke and efficacy of
antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of poled data from five randomized
controlled trials. Arch. Intern. Med. 1994;154:1449–57.
32. Singer DE, Albers GW, Dalen JE et al: Anti-thrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest
2004;126:Suppl. 429-426.
33. Zabalgoitia, M., Halperin, J. L., Pearce, L. A. et al.: Transesophageal
echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism in nonvalvular atrial
fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;31:1622–6.
34. Petersen, P., Boysen g., Godtfredsen, J. et al.: Placebo-controlled, randomised trial of
warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial
fibrillation: the Coppenhagen AFASAK study. Lancet. 1989;1:175–8.
35. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Final results. Circulation. 1991;84:527–39.
36. Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. The effect of low-
dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. N. Engl.
J. Med. 1990;323:1505–11.
37. Connolly, S. J., Laupacis, A., Gent, M. et al. for the CAFA Study Co-investigators:
Canadian Atrial Fibrillation Anticoagulation (CAFA) Study.J. Am. Coll. Cardiol.
1991;18:349–55.
38. Ezekowitz, M. D., Bridgers, S. L., James, K. E. et al. for the Veteran Affairs Stroke
Prevention in Nonrheumatic Atrial Fibrillation Investigators. Warfarin in the prevention of
stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation. N. Engl. J.Med. 1992;327:1406–12.
39. The European Atrial Fibrillation Trial Study Group: Optimal oral anticoagulant therapy in
patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N. Engl. J. Med.
1995;333:5–10.
40. Hart, R. G., Benavente, O., McBride, R. and Pearce, L. A.: Antithrombotic therapy to
prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a metaanalysis. Ann. Intern. Med.
1999;131:492–50.
41. Gallus, A. S., Baker, R. I., Chong, B. H. et al. On behalf of the Australasian Society of
Thrombosis and Hemostasis. Consensus guidelines for warfarin therapy. MJA.
2000;172:600–5.

15
42. Lévy, S., Breithardt, G., Campbell, R. W. F. et al on behalf of the Working Group on
Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Atrial fibrillation: current knowledge
and recommendations for management. Eur. Heart J. 1998;19:1294–1320.
43. Klein, A. L., Grimm, R. A., Black, I. W. et al.: Cardioversion guided by transesophageal
echocardiography: the ACUTE pilot study Ann. Intern. Med. 1997;126:200–9.
44. AFFIRM Investigators: a comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-33.

A szakmai protokoll érvényessége: 2008. december 31.

VII. Melléklet

16
17