ANTICONVULSIVANTES RESUMO 1.

. CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS FENITONA -Modo de ao: bloqueia canais de Na, impedindo a gerao de potenciais de ao repetidos, aumentando o tempo de inativao dos mesmos. Atua na condutncia ao Ca, modulando a secreo de NT. -Uso Teraputico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausncia. -Efeitos colaterais: sonolncia, ataxia; doses txicas provocam arritimias e depresso do SNC; o uso crnico pode gerar alteraes comportamentais, alteraes gastrointestinais, e na produo de clulas sanguneas. FENOBARBITAL -Modo de ao: facilitam a ao do GABA aumentando a durao da abertura de canais de Cl. -Uso Teraputico: crises parciais e generalizadas tnico-clnicas. -Efeitos colaterais: sedao, tolerncia; doses excessivas podem causar distrbios psicomotores e do comportamento. PRIMIDONA -Modo de ao: converte-se em fenobarbital e derivados, atuando sobre a facilitao da ao do gaba, mantendo os canais de Cl abertos por mais tempo. -Uso Teraputico: semelhante ao fenobarbital. -Efeitos Colaterais: semelhantes ao fenobarbital, porm mais intensos. CARBAMAZEPINA -Modo de ao: bloqueio de canais de Na, impedindo o estabelecimento de descargas repetidas, aumentando o tempo de inativao dos mesmos. -Uso Teraputico: considerada escolha primria para o tratamento de crises parciais e generalizadas tnico-clnicas. Muito relacionada imipramina, um ADT. No sedativa e muito eficaz. -Efeitos Colaterais: poucos; estupor, coma ou coma (agudos), sonolncia, vertigem, ataxia, diplopia, sintomas gastrointestinais e anemia aplsica e agranulocitose. 2. AUSNCIAS (GENERALIZADAS NO-CONVULSIVAS) ETOSSUXIMIDA -Modo de ao: inibem a corrente T de canais de Ca voltagem-dependentes (corrente de baixolimiar), inibindo a corrente cortical rtmica da crise de ausncia. -Uso Teraputico: Agente primrio para as crises de ausncia (pequeno mal), no por sua ao superior, mas pela hepatotoxicidade fatal do valproato. -Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais e depresso leve do SNC. VALPROATO -Modo de ao: inibio da corrente T de canais Ca voltagem-dependentes; atuam tambm no aumento do tempo de inativao de canais de Na; podem atuar inibindo as enzimas degradadoras do GABA. -Uso Teraputico: crises de ausncia, tambm podendo ser utilizado para crises parciais e generalizadas. -Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais, distrbios de SNC e hepatotoxicidade fatal em alguns casos. TRIMETADIONA -Modo de ao: semelhante ao da etossuximida -Uso Teraputico: utilizados para casos de crises de ausncia refratrias ou no-toleradas. -Efeitos Colaterais: sedao, ataxia, hemeralopia, depresso da medula ssea, sndrome nefrtica, hepatite grave. 3. STATUS EPILEPTICUS BENZODIAZEPNICOS -So as drogas de escolha (seguidas por fenobarbital e fenitona). -Modo de ao: atuam facilitando a ao do GABA por meio do aumento da freqncia de abertura de canais de Cl.

-Uso Teraputico: diazepam e lorazepam so agentes de escolha, por administrao endovenosa, para tratamento do mal epilptico. Clorazepato via oral pode ser usado para crises parciais e clonazapam para crises de ausncia e mioclonias. -Efeitos colaterais: o uso EV pode gerar depresso cardiorrespiratria; efeitos crnicos so sedao, sonolncia, letargia, incoordenao motora e ataxia, distrbios comportamentais. 4. OUTRAS DROGAS GABAPENTIN: altera o metabolismo do GABA, atuando contra crises parciais; pode provocar sedao e ataxia. LAMOTRIGINE: inativao de canais de Na; atua em crises parciais ou generalizadas, podendo causar tonturas ataxia, viso borrada e sintomas gastrointestinais. Gama-Vinil GABA: inibidor da GABA-transaminase, atua contra crises parciais e generalizadas secundariamente; pode causar desordens psiquitricas, tonturas, sonolncia. FELBAMATO: bloqueador NMDA; crises parciais, sndrome de Lennox-Gastaut; pode causar anemia aplsica. TIAGABINA: inibidor da recaptao de GABA TOPIRAMATO: bloqueio de canais Na

ANTIPARKINSONIANOS RESUMO 1. PRECURSORES DA DOPAMINA L-DOPA -A levodopa administrada com um inibidor da descarboxilase perifrica, como a carbidopa ou a benzarazida, isso impede a metabolizao precoce da droga, garantindo que haja um equilbrio mais eficiente com a barreira hemato-enceflica. Doses muito elevadas de L-DOPA so necessrias para que ela possa atravessar a BHE e chegar ao SNC, dada a baixa disponibilidade e ao da descarboxilase perifrica. -Alivia mais eficientemente a bradicinesia e a espasticidade. -Efeitos adversos: dose-dependentes e passveis de serem diminudos por inibidores da descarboxilase perifrica: S. Cardiovascular: efeito adrenrgico da DA e metablitos; pode causar hipotenso e efeitos inotrpicos leves. S. Endcrino: a DA inibe a liberao de prolactina, logo, diminui o nvel. S. Gastrointestinal: nuseas, vmitos, anorexia, gastrite S. Extrapiramidal: movimentos espsticos involuntrios como tiques, caretas; dose-dependentes, so comuns nas fases iniciais e de resposta efetiva do tratamento. S. Lmbico: insnia, pesadelos, ansiedade, depresso, alucinaes, hipomania, etc. -Possui interaes com piridoxina, cofator da descarboxilase; inibidores seletivos da MAO podem potencializar efeitos centrais e cardiovasculares. 2. LIBERADORES DE DOPAMINA AMANTADINA -Libera DA de terminais ainda intactos das vias nigroestriatais. Inibe a recaptao de DA, podendo potencializar a levodopa. mais eficiente que antimuscarnicos. -Efeitos perceptveis no incio, regridem dentro de 6 a 8 semanas, sendo utilizada apenas na necessidade de melhoras adicionais. -Praticamente no apresenta efeitos adversos; alteraes psicolgicas, insnia, sonolncia, insnia. Efeitos leves e reversveis. 3. AGONISTAS DOPAMINRGICOS APORFINAS (APOMORFINAS) E ERGOLINAS (BROMOCRIPTINA, LISURIDE, PERGOLIDE, MESULERGINE) -Apomorfina e derivados do ergot possuem ao dopaminrgica em D1 ou D2. Bromocriptina o principal agente D2. -Importantes para pacientes com parkinsonismo do tipo cclico (on-off) que no toleram tratamentos a base de levodopa. Altas doses podem ter efeito semelhante ao tratamento com levodopa. Resultados timos na combinao de bromocriptina e levodopa. -Efeitos adversos: nuseas, vmitos, hipotenso postural, inibio da secreo de prolactina. 4. INIBIDORES DA MAO-B SELEGILINA (DEPRENIL) -MAO-B predomina no SNC, sendo a selegilina muito seletivo para a mesma. Inibe a degradao central de dopamina, sendo importante na combinao com levodopa (reduo da dose). No possui efeito em estgios avanados. 5. ANTICOLINRGICOS ANTIMUSCARNICOS E ANTIHISTAMNICOS ANTIMUSCARNICOS -Bloqueiam receptores colinrgicos nos gnglios da base; Ach e DA tem aes opostas no corpo estriado. J foram muito utilizadas, atualmente atuam na atenuao de tremores (por exemplo, de parkinsonismo provocado por antipsicticos). Podem causar cicloplegia, reteno urinria, constipao, sonolncia, confuso mental e alucinaes.

6. DROGAS ANTIESPSTICAS E MIORRELAXANTES AO CENTRAL

-Baclofen: derivado do GABA, reduz os espasmos e o tono muscular; deprime a transmisso medular, reduz o potencial ps-sinptico (ao semelhante ao GABA). Muito utilizado para o tratamento da espasticidade da ALS, insensvel a BDZ e outros. Podem provocar sonolncia, ataxia, tonteiras e confuso mental. -Diazepam: sinergista do GABA, atua aumentando a freqncia de abertuda de canais de cloreto. AO PERIFRICA

-Dantrolene: age diretamente no msculo esqueltico, atuando no mecanismo de acoplamentoexcitao contrao. Diminui a condutncia ao Ca, diminuindo os nveis de Ca IC. Reduz a espasticidade de pacientes com leses no motoneurnio superior e alivia os sintomas de hipertermia maligna. Pode gerar fraqueza generalizada, e hepatotxico.

TERAPIA DA ENXAQUECA RESUMO 1. ENXAQUECA LEVE Analgsicos, anti-inflamatrios no-esteroidais combinados com um vasoconstrictor moderado (isometepteno atividade adrenrgica, contra-indicado em glaucoma, hipertenso e uso concomitante de IMAOs), um antiemtico (antihistamnicos como difenidramina e prometazina) e um antidopamnico. 2. ENXAQUECA SEVERA E MODERADA ALCALIDES DO ERGOT I. AGONISTAS TERAPIA AGUDA ERGOTAMINA -Ao 5-HT: agonista parcial em vasos e antagonista seletivo em msculo liso -Ao DA: emtico potente -Ao Adr: antagonsticas no SNC e periferia; agonista parcial e antagonista em certos vasos DIHIDROERGOTAMINA -Ao 5-HT: agonista parcial e antagonista em alguns tipos de msculo liso -Ao DA: emtico pouco potente; antagonista no seletivo em gnglios simpticos. -Ao Adr: agonista parcial em veias, antagonista em vasos e msculos lisos. BROMOCRIPTINA -Ao 5-HT: irrelevante -Ao DA: emtico de potncia intermediria, inibidor da secreo de prolactina (enxaqueca relacionada a alteraes do ciclo menstrual); agonista parcial e antagonista em partes do SNC -Ao Adr: antagonista geral menos potente II. ANTAGONISTAS PROFILTICOS ERGONOVINA E METILERGONOVINA -Ao 5-HT: antagonista seletivo e razoavelmente potente de vrios msculos lisos; agonista parcial em outros lugares especficos -Ao DA: emtico e inibidor da secreo de prolactina (menos potente que bromocriptina) -Ao Adr: agonistas parciais em vasos. METILSERGIDA -Ao 5-HT: antagonista seletivo e muito potente em vrios tecidos e reas do SNC -Ao DA: irrelevante -Ao Adr: irrelevante OBS: EFEITOS ADVERSOS nusea, vmito, fraqueza, dores musculares, dores precordiais, angina; os efeitos dolorosos derivam da vasoconstrico. Frmacos geralmente seguros. SUMATRIPTANO -Agonista seletivo dos receptores 5-HT1B e 5-HT1D. No possui ao DA ou Adr. -Efeitos adversos: pouco graves, efeitos cardacos mais importantes, podendo provocar vasoespasmo coronariano. 3. TRATAMENTO PROFILTICO DA ENXAQUECA SEVERA Todos os agentes devem ser avaliados por 6 a 12 semanas antes de serem considerados ineficazes. Caso eficazes, devem ser mantidos por 6 meses, podendo ser interrompido aps o perodo devido a alta freqncia de remisso. Um novo perodo deve ser realizado em reincidncias. AMITRIPTILINA: ADT potente inibidor da recaptao de 5-HT e antagonista de vrios receptores; no se sabe o mecanismo anti-enxaqueca; efeitos colaterais devido a ao antimuscarnica. METISERGIDA, ERGONOVINA, PIZOTIFEN, MIANSERINA, CIPROEPTADINA: antagonistas de 5-HT, sendo a metisergida muito efetiva e seletiva. Pode provocar nuseas, vmitos, e diarria, alm de, em poucos casos, aparecerem fibrose retroperitoneal e outros efeitos mais graves. Aps seis meses deve haver uma interrupo do tratamento. IMAOs: aumentam os nveis de 5-HT (fenelzina e isocarboxazida) BLOQUEADORES DE CANAIS DE Ca: flunarizina, ditiazem, verapamil, nitrendipina, entre outros agentes, so todos eficazes (sendo o verapamil tambm eficaz em ataques agudos). Todos so bloqueadores dos canais do tipo-L. Efeitos colaterais leves (constipao e hipotenso ortosttica).

OUTROS AGENTES: antagonistas beta-adrenrgicos, fenotiazinas

ANTIPSICTICOS RESUMO 1. FENOTIAZNICOS PIPERAZNICOS -Exemplos: trifluoperazina, flufenazina -Mais potentes, contudo, geram sintomas extrapiramidais acentuados. PIPERIDNICOS -Tioridazina: menos potentes, menor grau de incapacitao motora. ALIFTICOS -Exemplos: clorpromazina, levopromazina -Potncia intermediria, causam bloqueio adrenrgico acentuado, grande potncia anti-histamnica (geram sedao). 2. NO-FENOTIAZNICOS TIOXANTNICOS -Exemplos: clorprotixeno, tiotixeno -Provocam bloqueio alfa-adrenrgico acentuado (hipotenso ortosttica) e efeitos sedativos BUTIROFENNICOS -Exemplos: haloperidol, droperidol -Muito potentes, causando grandes efeitos extrapiramidais e poucos efeitos cardiovasculares. DIFENILBUTILPIPERIDNICOS -Exemplos: pimozide, penfluridol. -Muito potentes, ao prolongada, poucos efeitos cardiovasculares. NEUROLPTICOS ATPICOS -SUPIRIDA: bloqueio D2 seletivo -CLOZAPINA: bloqueio predominante em D1 e D4 e menos em D2, 5-HT2 e alfa1 3. MECANISMOS DE AO GERAIS A hiptese da dopamina rege as pesquisas dentro do tratamento das psicoses. Os receptores D1 ativam a adenilil-ciclase, enquanto os D2 inibem a adenilil-ciclase. Atuam sobre 4 vias dopaminrgicas principais, provocando tanto o alvio da psicose quanto efeitos colaterais. -VIA MESOLMBICA: efeito teraputico, alvio da psicose. -VIA NIGROESTRIATAL: sintomas extrapiramidais hipocinesia, rigidez da musculatura esqueltica, tremores de repouso, com possvel acatisia (necessidade constante de movimentao, sobretudo de pernas), distonia aguda, tremores periorais). Isso tem a ver com a facilitao da ao da Ach. -VIA MESOCORTICAL: aumento de sintomas negativos -VIA TUBEROINFUNDIBULAR: amenorria, galactorria (mulheres), ginecomastia (homens); provoca aumento da liberao de prolactina. Ainda h efeitos colaterais gerados a partir de stios de ligao especficos de frmacos mais antigos: -Insero H1: ganho de peso, sonolncia. -Insero M1: sonolncia, tonturas, constipao, viso turva. -Insero alfa: queda da PA, sonolncia. COMPLICAES: -Grave: SNDROME NEUROLPTICA AGUDA parkinsonismo intenso, febre, acentuadas flutuaes de PA; pode ser fatal. Gerada a partir de um bloqueio DA, e facilitao da ao de Ach. Um tratamento adequado a utilizao de anticolinrgico e at mesmo um agonista D2, como a bromocriptina. -Sria: DISCINESIA TARDIA: coria e atetose incontrolveis, hipofuno DA, sndrome irreversvel. ANTIPSICTICOS ATPICOS: tem grande seletividade D2; ademais, so capazes de se ligar a receptores serotoninrgicos em algumas reas que no a via mesolmbica, o que provoca a liberao de DA nos terminais ps-sinpticos, aliviando os efeitos colaterais relacionados dopamina.

HIPNTICOS RESUMO 1. INTRODUO A induo do sono depende da gerao de um ritmo sincronizado de ondas cerebrais, a partir do ritmo dessincronizado da viglia. A insnia uma dificuldade de induzir ou manter o sono, ou um sono superficial e no-repousante. A fadiga do dia posterior tambm um sintoma. Alm da insnia, existem outros distrbios do sono, como parassonias, hipersonias, etc. 35% da populao adulta tem algum distrbio de sono; sendo 27% ocasionais e 8% crnicos. Distrbios psiquitricos esto muito associados a insnia; a insnia matutina (acordar cedo e no mais dormir) est relacionada depresso maior; j o stress causa insnia vespertina. O hipntico, alm de induzir e manter o perodo correto de sono, deve tentar garantir que a estrutura do sono se mantenha corretamente, garantindo as fases de sono. BZD diminuem os perodos e a quantidade de sono REM, enquanto os inibidores da MAO abolem totalmente o sono REM, impedindo que o indivduo venha a sonhar. Gnese do ritmo sincronizado: Um neurnio gabargico do ncleo reticular do tlamo (que no se projeta ao crtex, e sim aos outros ncleos do tlamo) se projeta at um neurnio tlamo-cortical numa aferncia inibitria; esse neurnio tlamo-cortical, glutamatrgico, se projeta a um axnio de um neurnio glutamatrgico cortical (aferncia excitatria), que, por sua vez, tem uma aferncia excitatria ao ncleo reticular do tlamo. O ncleo reticular funciona em rajadas, ou seja, em pulsos, gerando descargas transitrias de GABA sob a influncia de aferncias colaterais corticais. Ou seja, o ncleo reticular do tlamo funciona como um marcapasso cerebral, despolarizando em pulsos, intercalados com perodos de inatividade; o disparo dos neurnios do ncleo reticular so refletidos em ativaes corticais concomitantes, provando a relao entre ambos. Para o despertar, a principal influncia reside na ao da acetilcolina, que se projeta ao neurnio tlamo-cortical, ativando-o, enquanto se projeta ao neurnio GABArgico do ncleo reticular, inibindo-o. Ou seja, a aferncia glutamatrgica tlamo-cortical provoca um aumento da atividade do neurnio glutamatrgico cortical, provocando uma ativao generalizada que provocaria o despertar. A diferena na ao da Ach nos diferentes neurnios devida diferente distribuio de receptores. 2. AES PARA INDUO DO SONO Depresso do SARA, estrutura de origem mesenceflica. Atua na regulao do ciclo sono-viglia, e a sua inibio permite o adormecimento. Potenciao sobre projees gabargicas do ncleo reticular do tlamo: como citado na gnese do ritmo sincronizado, atua inibindo neurnios tlamo-corticais, que, por sua vez, no estimulam neurnios corticais glutamatrgicos. Depresso do NSQ: regulador do ciclo sono-viglia. Controle dos ritmos tlamo-corticais de baixa frequncia mediados por canais de Ca voltagem dependentes do tipo T: so ativados por modulaes gabargicas do ncleo reticular do tlamo, que levam a hiperpolarizao mediada por GABA, atuando na ativao dos canais de Ca de baixo limiar, o que leva a gerao de um padro de ondas lentas, sendo primordiais para a gerao do ritmo sincronizado. 3. HIPNTICOS SINERGISTAS DO GABA BENZODIAZEPNICOS -Midazolan, lexotan, etc. Atuam ligando-se aos receptores BDZ, provocando uma facilitao da ao do GABA mediante aumento da freqncia de abertura de canais de cloreto, o que aumenta as correntes de Cl, provocando a inibio de neurnios excitatrios e induo do ritmo sincronizado. -Diminuem os perodos e a quantidade de sono REM e de sono de ondas lentas, o que diminui o efeito revitalizador do sono. Atuam tanto sobre BZ1 quanto sobre BZ2, atuando na modulao do receptor GABA-A/canal de cloreto. BARBITRICOS E ETANOL

-Barbitricos atuam aumentando a durao da abertura dos canais de cloreto e so independentes de GABA para agirem. O etanol bloqueia o receptor NDMA, sendo sinergista indireto do GABA. Barbitricos e benzodiazepnicos possuem efeitos adversos no que tange tolerncia e dependncia. ZOLPIDEM (Imidazopiridinas + Ciclopirrolonas/Zopiclone) -Agonista seletivo de BZ1. Possui efeitos mnimos sobre a arquitetura do sono, contudo, desprovido dos efeitos anticonvulsivantes e miorrelaxantes. Pode suprimir o sono REM em altas quantidades, assim como provocar depresso respiratria, sobretudo quando aliado a outros depressores do SNC, como o lcool. O risco de desenvolvimento de tolerncia e dependncia menor do que para os BDZ. ZALEPLOM -Agonista seletivo de BZ1. Diminui a latncia at o sono, possui pequeno efeito sobre a arquitetura e possui durao relativamente curta, sendo favorvel para indivduos com dificuldade em adormecer. Podem ocorrer todos os efeitos provocados por BDZ ou Zolpidem, mas todos em escala menor, incluindo o desenvolvimento de tolerncia e dependncia. 4. HIPNTICOS NO-SINERGISTAS DO GABA ANTI-HISTAMNICOS -No SNC, os neurnios histaminrgicos esto situados no hipotlamo posterior, num ncleo com projees extensas para o NSQ, onde a histamina um neurotransmissor excitatrio, mantendo a viglia. Ou seja, os antihistamnicos atuam bloqueando a excitao do NSQ pela histamina, provocando, portanto, a induo do sono. Possui poucos efeitos colaterais, sendo indicado para crianas. OBS: midazolan, triazolan, zolpiclone e zolpidem so frmacos de primeira escolha, pois possuem durao da ao hipntica curta, ao mesmo tempo que possuem latncia at o sono pequena. Clordiazepxido, diazepam, clonazepam, etc, possuem uma ao hipntica muito longa e uma latncia relativamente grande, sendo interessantes apenas para pacientes que apresentam insnia de rebote, ou ansiedade exacerbada ao acordar. Todos se ligam intensamente s protenas plasmticas, e metablitos ativos tem meias-vidas muito longas.

ANSIOLTICOS RESUMO 1. SEDATIVOS BENZODIAZEPNICOS E BARBITRICOS -Sinergistas do GABA (sendo que o BDZ precisa do GABA para agir, enquanto o barbitrico no, atuando na presena ou ausncia). Alm de ansiolticos, so sedativos (diminuio de motivao e ateno), miorrelaxantes, atxicos, hipnticos, anticonvulsivantes, depressores do SNC, etc. Alm do efeito no tratamento da ansiedade, importante agente no tratamento da sndrome do pnico, TOC, e fobia social. Os efeitos adversos so comuns a todos os BDZ e barbitricos. ETANOL E MEPROBAMATO -O etanol uma ansioltico em baixas, doses, atuando sobre receptores NMDA,e, portanto, sendo sinergista do GABA. O meprobamato tem ao incerta. Todos atuam com os mesmos efeitos de BDZ e barbitricos, sendo, cada efeito, dose-dependente. 2. NO SEDATIVOS BUSPIRONA, GEPIRONA, IPSAPIRONA -So propriamente ansiolticos. Agonistas parciais de receptores 5-HT1A; uma vez que altos nveis de serotonina esto comprovadamente relacionados com a ansiedade, e, atuando no 5-HT1A, como agonista parcial, reduz a atividade intrnseca total da serotonina. Possuem pouca atividade contra outros efeitos que no a ansilise. 3. AGENTES ANTIPNICO IMIPRAMINA, CLOMIPRAMINA (ADTs) -Inibidores da recaptao de monoaminas. Ao contrrio da ansiedade, o pnico est ligado a outros fatores, sendo alguns deles ligados matria cinzenta periaquedutal. FLUOXETINA, PAROXETINA, FLUVOXAMINA, SERTRALINA -Inibidores seletivos da recaptao de serotonina. ALPRAZOLAM, CLONAZEPAM -BDZ muito potentes, so sinergistas do GABA. 4. AGENTES COADJUVANTES PROPRANOLOL -Bloqueador beta-adrenrgico e 5-HT2. Indicados para o tratamento de fobia social. 5. TRATAMENTO DO TOC CLOMIPRAMINA -IMAO, superior a placebo, ADT e SRII. FLUVOXAMINA, SERTRALINA -SRII, efeito menor que a clomipramina, porm maior do que o placebo.

ANTIDEPRESSIVOS RESUMO 1. INIBIDORES DA MONOAMINO-OXIDASE Exemplos: Fenelzina, Iproniazida, Pargilina (no-hidraznicos). Modo de ao: atuam na via de degradao de monoaminas, dentre elas, sobretudo a serotonina e a noradrenalina acmulo de NT nas vesculas pr-sinpticas e aumento da liberao de NT. Riscos: associao com alimentos contendo tiramina (simpatomimtico degradado pelas MAO) aumento da liberao de NA, provocando hipertenso arterial grave. Associao com vasoconstrictores e antiagregantes tambm perigosa. No so drogas de primeira escolha por causa dos riscos de hipertenso grave, pela possibildade de desencadear mania e outros efeitos colaterais. 2. TRICCLICOS Exemplos: imipramina, amitriptilina, clormipramina, protriptilina. Modo de ao: inibem a recaptao de serotonina e noradrenalina e estimulam a liberao, aumentando a concentrao e a funo desses NT. Efeitos Adversos: relacionados aos stios de ligao -alfa: sonolncia, tonturas e queda da presso arterial -M1: constipao, boca seca, sonolncia, viso turva -H1: ganho de peso, sonolncia. Tambm so indicados para quadros fbicos, distrbios de pnico, ansiedade, bulimia, distrbio de personalidade, migraine, dores crnicas, lceras ppticas. Intoxicao: agitao, convulses, coma, depresso cardiorrespiratria; cautela em cardiopatas. 3. INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAO DE SEROTONINA Exemplos: fluoxetina, sertralina, fluvoxamina, citalopran. Modo de ao: bloqueiam a recaptao de 5-HT gerando dessensitizao e downregulation de neurnios 5-HT, provocando maior liberao de 5-HT no terminal axnico, provocando uma normalizao dessa via de neurotransmisso. Indicaes: depresso, desordens do pnico, distrbio obsessivo-compulsivo, fobia social. Efeitos adversos: agitao, acatisia, disfuno sexual. 4. OUTROS ANTIDEPRESSIVOS BUPROPIONA: inibidor da recaptao de noradrenalina e dopamina; o uso gera alta incidncia de convulses do tipo grande mal. VENLAFAXINA: inibidores da recaptao de 5-HT e NA sem propriedades de bloqueio adrenrgico, colinrgico e histaminrigico dos ADT. Efeitos teraputicos e colaterais semelhantes aos inibidores seletivos da recaptao de serotonina. Antagonistas 5-HT2 e inibidores da recaptao de 5-HT: bloqueio adrenrgico e histaminrgico. 5. TRATAMENTO DA MANIA Mania: hiperfuno catecolaminrgica ou freio do inibitrio do comportamento 5-HT. ANTIPSICTICOS, CARBAMAZEPINA SAIS DE LTIO: estabiliza o estado de nimo sem levar ao embotamento afetivo; supe-se que tenha efeito anti-adrenrgico e intensificador do funcionamento de 5-HT (inibio comportamental). Efeitos colaterais comuns so edema e tremores. Ainda h sintomas cardiovasculares, renais, tireoideanos, gastrointestinais.