Faktor resiko stroke pada anak adalah : 20 1. Penyakit jantung a.

Congenital : defek septum ventricular, defek septum atrial, paten duktus arteriosus, stenosis aorta, stenosis mitral, prolaps mitral, coarctatio aortae, rhabdomioma jantung, defek jantung congenital kompleks, penyakit jantung congenital sianotik termasuk right to left shunt. b. Penyakit jantung yang didapat : penyakit jantung rematik, katup jantung buatan, endokarditis Libman Sacks, endokarditis bacterial, kardiomiopati, miokarditis, miksoma atrial, aritmia, Kawasaki disease, emboli paradoksikal melalui patent foramen ovale. 2. Kelainan hematologis Hemoglobinopati : Sickle cell ( SS ) disease, Sickle ( SC ) disease, polisitemia, leukemia/limfoma, trombositopeni, trombositosis, gangguan koagulasi darah seperti defisiensi protein C, defisiensi protein S, factor V Leiden, defisiensi antitrombin III, antikoagulan lupus, pil kontrasepsi oral, kehamilan dan post partum, disseminated intravascular coagulation ( DIC ), hemoglobinuria nocturnal paroksismal, inflammatory bowel disease, defisiensi C2 serum congenital, gangguan fungsi hati dengan defek koagulasi, defisiensi vitamin K, antibody antikardiolipin. 3. Proses inflamasi Meningitis viral, bacterial, tuberculosis, infeksi sistemik viremia ,bakteremia, infeksi local pada kepala dan leher, inflamasi yang diinduksi oleh penyalahgunaan obat : amfetamin, kokain, penyakit autoimun seperti Lupus eritematous sistemik, arthritis rematoid juvenil, arteritis Takayasu, mixed connective tissue disease, poliarteritis nodosa, vaskulitis SSP primer, sarkoidosis, sindrom Behcet, granulomatosis Wegener, dermatomiositis, hemolytic uremic syndrome 4. Gangguan/ kelainan metabolisme yang menimbulkan vaskulopati Homosisteinuria, pseudoxanthoma elasticum, Fabry disease, defisiensi sulfit oksidase, kelainan mitokondrial : MELAS ( mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke ), sindrom Leigh, defisiensi transkarbamilase ornitin, sindrom Ehlers Danlos, malignat atrophic malignant, defisiensi reduktase NADH CoQ.

5. Proses vaskuler intraserebral Ruptur aneurisma, malformasi arteriovenous ( AVM ), dysplasia fibromuskular arterial, penyakit moyamoya, migren, vasospasme pasca perdarahan subaracnoid, telangiektasi hemoragik herediter, sindrom Sturge Weber, diseksi arteri carotid, pasca varisella, agenesis atau hipoplasia arteri karotis interna atau arteri vertebralis, keracunan ergot. 6. Trauma dan penyebab eksternal lainnya. PATOFISIOLOGI Bila terjadi obstruksi/oklusi pembuluh arteri serebral oleh emboli maupun thrombus, aliran darah ke bagian otak yang diperdarahi arteri tersebut, baik korteks maupun substansia albanya, akan berkurang secara drastic, atau bahkan dapat terhenti sama sekali. Akibatnya terjadilah iskemik di daerah tersebut, yang bila berlanjut dapat berubah menjadi infark.Pada Infark hemoragik, area yang terlibat, umumnya substansia grisea, mengalami kongesti disertai perdarahan ptekial. Sedangkan pada infark pucat, yang biasanya m libatkan substansia alba, jaringan terlihat pucat disertai edema. Pada kedua jenis infark ini, secara mikroskopis terlihat nekrosis jaringan otak yang masih massif, terutama dibagian tengah infark. Semakin ke pinggir kerusakan/nekrosis yang terjadi semakin ringan. Proses perbaikan dimulai pada hari ke 4 atau ke 5, yang dimulai dengan infiltrasi polimorfonuklear, yang dilanjutkan oleh fagosit mononuclear, yang memfagositosis semua hasil disintegrasi seluler dan myelin. Selanjutnya daerah yang rusak akan digantikan oleh hipertrofi dan hyperplasia astrosit. Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral terjadi sebagai akibat dari adanya defek di dinding pembuluh darah serebral, akibat trauma, akibat malformasi vaskuler atau sekunder terhadap hipertensi sistemik. Darah yang keluar dari pembuluh darah ini dapat memasuki ruang subarachnoid atau ke dalam parenkim, atau ke dalam system ventrikel otak. PSA disertai oleh meningitis aseptic dan gangguan aktifitas serebrovaskuler. Pada stroke hemoragik, deficit neurologis yang terjadi merupakan akibat dari perusakan jaringan otak oleh darah atau akibat adanya darah di dalam ruang subarachnoid, khususnya di sisterna basalis, dapat menginduksi

terjadinya vasospasme. Vasospasme yang berlanjut dapat menyebabkan terjadinya infark serebri sekunder, yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan otak. Manifestasi klinik Periode prenatal, perinatal dan neonatal a. Stroke Iskemik Stroke yang terjadi pada periode prenatal diketahui dari pemeriksaan ultrasound in utero dan pencitraan dini pada neonates yang memperlihatkan adanya infark yang terjadi sebelum lahir. Pada neonates yang mengalami infark prenatal, pemeriksaan fisik tidak terlalu bermanfaat dan awalnya sering menunjukan hasil yang normal. Infark prenatal atau neonatal pada neonates dapat tetap asimptomatik walaupun lebih sering menimbulkan gejala kejang. Kejang biasanya dimulai pada usia 8 72 jam, dengn tipe bervariasi, termasuk kejang umum klonik atau kejang fokal. Setelah penderita mulai mengalami kejang, ia dapat hipotoni umum persisten atau episodic. Pada neonates, hemiprese sering belum dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik, sekalipun pada pemeriksaan CT scan kepala atau ultrasound telah terlihat adanya infark. Gejala lain yang lebih berat adalah hipotoni yang tiba tiba, letargi dan koma, yang biasanya dijumpai pada penderita yang disertai DIC. Darah otak yang dialiri arteri serebri media merupakan daerah yang paling mengalami infark, sedangkan infark pada daerah arteri serebri anterior khususnya dijumpai pada iskemik global. Infark di daerah arteri serebri posterior paling jarang dijumpai. Pada ketiga periode ini, 75 80% infark terjadi di hemisfer kiri.

Stroke hemoragik Perdarahan serebral yang paling sering dijumpai pada neonates adalah perdarahan matriks germinalis yang dijumpai pada bayi premature. Neonatus premature dan aterm juga dapat mengalami semua jenis perdarahan intracranial lainnya. Perdarahan subarachnoid ( PSA ) primer mungkin merupakan perdarahan intrakaranial yang paling sering dijumpai pada neonates aterm. Patogenesa PSA primer ini belum diketahui secara jelas. PSA ringan dapat tidak menimbulkan gejala apapun. Bila lebih berat, dapat dijumpai kejang, biasanya satu atau dua hari setelah lahir pada neonates aterm. Yang

terberat dan jarang terjadi dapat menimbulkan kematian dengan cepat, dan biasanya disertai riwayat asfiksia perinatal yang berat. Perdarahan intraserebrl ( PIS ) tanpa disertai perdarahan intraventrikuler umumnya hanya dijumpai pada neonates aterm dan tidak berhubungan dengan trauma maupun asfiksia. Gejala berupa kejang, fokal atau umum, hemiplegic, hipotoni. Penyebab terjadinya PIS termasuk koagulopati, malformasi vaskuler, aneurisma serebral dan perdarahan pada tumor congenital atau infark serebral.

Periode kanak kanak ( Childhood ) a. Stroke Iskemik Anak anak, terutama berusia kurang dari 2 tahun, lebih sering mengalami kejang pada saat terjadinya hemiparese, bila dibandingkan dengan orang dewasa. Hemiparese merupakan deficit neurologis yang paling sering dijumpai. Defisit neurologis lainnya, seperti deficit lapangan pandang, gangguan pergerakan, gangguan kognitif dan fungsi luhur lainnya termasuk bahasa, dapat ditemukan berdiri sendiri atau bersaam dengan hemiparese. Sakit kepala dapat terjadi segera sebelum atau aegera setelah terjadinya parese. b. Stroke hemoragik Gejala perdarahan serebral pada anak menyerupai gejala pada orang dewasa. Gejala dapat berupa nyeri kepala hebat, deficit neurologis fokal atau penurunan kesadaran. Penyebab stroke hemoragik yang paling sering adalah rupture AVM. Penderita dengan AVM sering mempunyai riwayat sakit kepala atau kejang sebelumnya. Hematoma intraparenkimal lebih sering dijumpai daripada PSA. Prosedur diagnostic Diagnosa stroke ditegakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik/neurologis yang teliti, serta dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. CT scan kepala tanpa

kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan kemungkinan lesi non vaskuler.3 Abram mengelompokan pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnose stroke pada anak atas : 4

1. Frist line : diperiksa dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit. CT scan/MRI kepala, darah lengkap termasuk LED, PT/PTT, elektrolit serum, kadar glukosa darah, fungsi hati, foto thoraks, ANA, urinalisis, ureum, kreatini, urine drug screen, EKG. 2. Second line : diperiksa dalam minggu pertama setelah masuk rumah sakit, atas indikasi. Ekokardiografi, monitor Holter, transcranial and/or caotid Doppler, MR angiogram, EEG evaluasi hiperkoagubilitas ( antitrombin III, protein C, mutasi factor V Leiden, antibody antifosfolipid, antikardiolipin, antikoagulan lupus ), factor rheumatoid, asam amino serum, asam organic dalam urine, kultur darah, elektroforesis hemoglobin, profil komplemen, VDRL, laktat.piruvat, ammonia, analisa cairan otak ( jumlah sel, protein, glukosa, laktat ) dan profil lipid. 3. Third line : diperiksa secara elektif, atas indikasi. HIV, titer Lyme, titer Mikoplasma, cat-sratch titers, MRI jantung, trans-esofageal skokardigrafi, biopsy oto, test DNA untuk MELAS, angiografi serebral ( transfemoral ), biopsy leptomening, homosistein serum.

Penatalaksanaan Edema serebri terjadi sejak mulai terjadinya stroke dan mencapai maksimal dalam 72 jam. Awalnya, edema yang terjadi adalah edema sitotoksik, yang setelah 2 atau 3 hari akan terkadi edema vasogenik. Edema umumnya dapat diatasi dengan melakukan hiperventilasi dan restriksi cairan. Secara umum penggunaan steroid dan cairan hiperosmotik tidak direkomendasikan Begitupun, bila gejala memburuk secara progresif, cairan manitol dapat diberikan untuk mengurangi edema serebri.4 Penggunaan antikoagulan pada anak dengan stroke iskemik masih controversial, walaupun sering digunakan pada kasus dengan sumber emboli yang diketahui dengan jelas atau pada

evolving thrombotic stroke. Antikoagulan tidak boleh digunakan pada stroke hemoragik dan pada hipertensi yang tidak terkontrol. Pemberian antikoagulan jangka panjang dengan warfarin diindikasikan pada penderita defisiensi protein C, S, antitrombin III, atau bila dijumpai antibody antifosfolipid.4 Warfarin merupakan antikoagulan yang paling efektif pada penggunaan jangka panjang pada anak. Indikasi utamanya adalah penyakit

jantung, hiperkoagubilitas, diseksi arterial, dan thrombosis sinus duralis.2 Aspirin dosis rendah sering dipergunakan, walaupun penelitian terkontrol pada anak yang mendukungnya belum dilakukan.4 Dosis aspirin 2-3 mg/kgBB/hari dapat diberikan untuk memperoleh efek anti agregasi platelet, walaupun efektifitasnya masih dapat diperdebatkan.2 Penggunaan low molecular weght heparin ( LMWH ) pada anak yang menderita stroke iskemik, terbukti efektif, aman dan ditolerasi dengan baik.9 Penggunaan heparin sebaiknya dibatasi pada anak dengan risiko perdarahan sekunder yang rendah. Loading dose diberikan heparin 75 unit/kgBB intra vena, diikuti 20 unit/kgBB/jam untuk nak usia lebih dari 1 tahun ( atau 28 unit/kgBB/jam ). Terapi akut untuk iskemik serebral umumnya bersifat suportif dan membutuhkan penanganan di ruang perawatan intensif. Oksigenasi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kejang dan infeksi harus diperhatikan dengan sungguh sungguh. Bila penyebabnya dapat diidentifikasi, terapi harus ditujukan kepada penyebabnya yang mendasarinya, misalnya transfuse darah berulang pada penderita stroke dengan sickle cell disease, pemberian imunosupresan pada vaskulitis, dan evakuasi hematom intracranial.4,9 Untuk usia di bawah 1 tahun dengan target APTT 60 85 detik. Belum ada penelitian berskala besar mengenai penggunaan heparin pada anak dengan stroke iskemik. Pemberian LMWH pada anak dilakukan dengan dosis 1 mg/kgBB/dosis subkutan sebanyak 2 dosis dengan interval 12 jam, sedangkan pada neonates dosisnya 1,5 mg/kgBB/12 jam.2 Pada penderita sickle cell disease, exchange transfusion dilakukan secara periodic karena dapat menurunkan risiko mengalami stroke iskemik. Laporan mengenai penggunaan terapi trombolitik secara dini pada anak dengan memberikan tissue plasmiogen activator ( tPA ) masih sangat terbatas sehingga belum dapat dinilai efektifitasnya pada anak yang menderita stroke iskemik.2,4 Prognosa Pada anak, prognosa stroke tergantung pada jenis stroke, lokasi lesi, usia penderita dan proses patologis yang mendasarinya.7 Stroke hemoragik lebih sering menimbulkan kematian dari pada stroke iskemik. Setelah 1 bulan sejak terjadinya stroke, 60 80% penderita stroke hemoragik dapat bertahan, sedangkan penderita stroke iskemik 85 95%. Pada stroke iskemik dapat terjadi late death, dalam waktu 2 tahun setelah terjadinya stroke, sering diakibatkan oleh intractable seizure. Defisit neurologis, dalam berbagai derajat, dijumpai pada 75% penderita infark serebri. Gejala sisa pasca stroke, baik

hemoragik atau iskemik dapar berupa parese, gangguan pergerakan, kejang, hemianopsia, gangguan berbahasa, gangguan perilaku atau retardasi mental. Bila terjadi kejang pada saat mengalami serangan stroke akut, maka prognosanya lebih jelek intelekrual serta perilaku yang terjadi lebih,4,7 dan gangguan