Definisi Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologic (misalnya perilaku, sensorik,

motorik dan fungsi autonom system syaraf) yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari. Masalah 1. Kejang pada BBL sering berhubungan dengan penyakit yang berat dan memerlukan penanganan yang spesifik. 2. Kejang pada BBL sering memerlukan intervensi khusus seperti pemberian bantuan nutrisi dan respirasi yang berhubungan dengan penyakit yang bersangkutan. 3. Harus berhati-hati karena pada keadaan tertentu, kejang pada BBL dapat mengakibatkan jejas atau kelainan pada otak. 4. Kejang yang terjadi terus menerus menyebabkan hipoksia serebral progresif, perubahan aliran darah otak, edema serebral dan asidosis laktat; perubahan tersebut tampak pada pemeriksaan USG Dopler dan spektroskopi resonansi magnetic Patofisiologi Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membrane sel. Untuk mempertahankan potensial membrane memerlukan energy yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium. Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal : 1. Gangguan produksi energy dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa Natrium dan Klaium. Hipoksemia dan Hipoglikemia dapt mengakibatkan penurunan yang tajam produksi energy 2. Peningkatan eksitasi disbanding inhibisi neurotransmitter dapat memngakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan 3. Penurunan relatif inhibisi disbanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkab kecepatan depolarisasi yang berlebihan.

Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar glukosa otak disbanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Laktat terakumulasi selama terjadi kejang, dan pH arteri sangat menurun. Tekanan darah

sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik. Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut : Keadaan Anatomi susunan syaraf pusat perinatal : Susunan dendrite dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan Sinaptogenesis belum Mielinisasi pada system efferent di cortical belum lengkap

Keadaan fisiologis perinatal Sinaps exsitatori berkembang mendahului inhibisi Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur Inhibisi kejang oleh system substansia nigra belum berkembang Mekanisme penyebab kejang pada BBL Kemungkinan penyebab Kelainan Kegagalan mekanisme pompa Natrium dan Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia Kalium akibat penurunan ATP Eksitasi neurotransmitter yang berlebihan Hipoksemi-iskemik, Hipoglikemia

Penurunan inhibisi neurotransmitter Ketergantungan piridoksin Kelainan membrane sel yang mengakibatkan Hipokalsemia dan hipomagnesemia kenaikan permiabilitas Natrium Etiologi Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan Susunan Syaraf Pusat terjadi primer karena proses intracranial (meningitis, cerebrovascular accident, encephalitis, perdarahan intracranial, tumor) atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolic (misalnya iskemik-hipoksik hipokalsemia, hipoglikemia, hiponatremia) Penyebab kejang pada BBL berdasarkan berbagai penelitian Penelitian Levene Goidberg 1986 1983 Etiologi kejang yang sering terjadi dapat digolongkan sebagai berikut : A. Ensefalopati iskemik hipoksik

Merupakan penyebab tersering (60-65%) kejang pada BBL, biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama, dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. Bentuk kejang subtle atau multifocal klonik serta fokal klonik. Kasus iskemik hipoksik disertai kejang, 20 % akan mengalami infark serebral. Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium,yaitu : ringan, sedang dan berat. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat. B.Perdarahan Intrakranial Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. Scher menenukan 45 % bayi preterm dengan kejang mengalami perdarahan matriks germinal atau intraventrikel (GMH-IVH). Perdarahan intracranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang, biasanya berhubungan dengan penyebab lain, yaitu : 1. Perdarahan sub arachnoid Perdarahan yang sering dijumpai pada BBL, kemungkinan karena robekan vena superficial akibat partus lama. Pada mulanya bayi tampak baik, tiba-tiba dapat terjadi kejang pada hari pertma atau hari kedua. Pungsi lumbal harus dikerjakan untuk mengetahui apakah terdapat darah di dalam cairan serebrospinal. Pemeriksaan CT-Scan sangat berguna untuk menentukan letak dan luasnya perdarahan. Pemeriksaan perdarahan perlu dikerjakan untuk menyingkirkan kemungkinan koagulopati. 2.perdarahan subdural Perdarahan ini umumnya terjadi akibat robekan tentorium di dekat falks serebri. Keadaan ini akibat molase kepala yang berlebihan pada letak verteks , letak muka dan partus lama. Darah terkumpul di fosa posterior dan dapat menekan batang otak. Manifestasi klinis hamper sama dengan ensefalopati hipoksik-iskemik ringan sampai sedang. Bila terjadi penekanan pada batang otak terdapat pernapasan yang tidak teratur, kesadaran menurun, tangus melengking, ubun-ubun besar menonjol dan kejang. Perdarahan pada parenkim otak kadang-kadang dapat menyertai perdarahan subdural. Deteksi kelainan ini dengan pemeriksaan USG atau CT-Scan. Perdarahan yang kecil tidak membutuhkan pengobatan, tetapi pada perdarahan yang besar dan menekan batang otak perlu dilakukan tindakan bedah untuk mengeluarkan darah. Mortilitas tinggi, dan pada bayi yang hidup biasanya terdapat gejala sisa neurologis. 3. Perdarahan periventrikuler/ intraventrikuler Gambaran klinis perdarahan intraventrikuler tergantung kepada beratnya penyakit dan saat terjadinya perdarahan. Pada bayi yang mengalami trauma atau asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua setelah lahir. Pada BKB dapat mengalami perdarahan hebat, gejala timbul dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam berupa gangguan napas, kejang tonik umum, pupil terfiksasi, kuadriparesis flaksid, deserebrasi dan stupor atau koma yang dalam. Pada perdarahan sedikit,

gejala timbul dalam beberapa jam sampai beberapa hari sampai penurunan kesadaran, kurang aktif, hipotonia, kelainan posisi dan pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertical dan horizontal disertai dengan gangguan respirasi. Bila keadaan memburuk akan timbul kejang. BCB biasanya disertai riwayat intrapartum misalnya trauma, pasca-pemberian cairan hipertonik secara cepat terutama natrium bikarbonat dan asfiksia. Manifesasi klinis yang timbul bervariasi mulai dari asimtomatik sampai gejala yang hebat. Gejala neurologis yang paling umum dijumpai adalah kejang yang dapat bersifat fokal, multifocal atau umum. Di samping itu terdapat manifestasi berupa apne, sianosis, letargi, jitteriness, muntah, ubun-ubun besar menonjol, tangis melengking dan perubahantonus otot. C.Metabolik Penyebab paling sering kejang metabolic adalah : Hipoglikemia Bayi dengan kadar glikosa darah < 45 mg/dL disebut hipoglikemia. Kadang asimtomatis. Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat mengakibatkan dampak yang menetap pada SSP. BBL yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah : BAyi Kecil untuk masa kehamilan, Bayi Besar untuk masa kehamilan dan bayi dari Ibu dengan Diabetes Mellitus. Hipoglikemi dapat menjadi penyebab dasar pada kejang BBL dan gejala neurologis lainnya seperti apnu, letargi dan jiternes. Kejang seperti hipoglikemia ini sering dihibungkan dengan penyebab kejang yang lain. Hanya sekitar 3% yang benar disebabkan Karena hipoglikemia. Tidak ada keraguan pemberian terapi dextrose intravena jika ditemukan kadar glukosa rendah pada bayi kejang, untuk mengembalikan kadar gula darah kembali secepatrnya. Hipokalsemia/ hipomagnesemia Kejadian awal kejgn akibat hipokalsemia pada hari pertama dan kedua. Lebih sering didapatkan pada BBLR dan sering dihubungkan dengan keadaan asfiksia serta bayi dari ibu dengan diabetes mellitus. Hipokalsemia didefinisikan kadar kalsium < 7,5 mg/dL (<1,87 mmol/L), biasanya disertai kadar fosfat > 3 mg/dL (> 0,95mmol/L), seperti hipoglikemia kadang asimtomatis. Sering berhubungan dengan prematuritas atau kesulitan persalinan dan asfiksia. Kadar magnesium yang rendah sering terjadi bersama denga hipokalsemi dan perlu diterapi agar memberikan respon yang baik untuk menghentikan kejang. Mekanisme terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia belum jelas. Bila kejang pada bayi berat lahir rendah yang disebabkan oleh hipokalsemia diberikan kalsium glukonat kejang masih belum berhenti harus dipikirkan adanya hipomagnesemia. Hiponatremia dan hipernatremia Kadar natrium serum yang sangat tinggi, sangat rendah atau yang mengalami perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada kondisi tertentu seperti Syndrome of Inappropreiate

Anti-Diuretic Hormone (SIADH), sindroma Bartter atau dehidrasi berat dapat menyebabkan ejang. SIADH , berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis atau perdarahan intracranial, terapi diuretika, kehilangan garam yang berlebihan atau asupan cairan yang mengandung kadar natrium yang rendah, hiponatremia dapat terjadi akibat minum air, pemberian infuse intravena yang berlebihan atau akibat pengeluaran natrium yang berlebihan lewat kencing dan feses. Hipernatrmia terjadi akibat dehidrasi berat atau iatrogenic atau sekunder akibat asupan natrium yang berlebihan. Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang berlebihan secara oral maupun parenteral. D. Infeksi Infeksi terjadi sekitar 5-10% dari sleuruh penyebab kejang BBL, bakteri, nonbakteri maupun congenital dapat menyebabkan kejang BBL, biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan. Infeksi digolongkan menjadi 1. Infeksi akut Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat mengakibatkan kejang, biasanya sering berhubungan dengan meningitis. Kuma gram negative sering mengakibatkan infeksi intracranial dan sistemik pada BBL. Bakteri yang sering ditemukan adalah group B streptococcus, Eschericia coli, Listeria sp, Staphylococcus dan Pseudomonas species. 2. Infeksi kronik Infeksi intrauterine yang berlangsung lama : toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, herpes (TORCH), treponema pallidum . E.Kernikterus/ensefalopati bilirubin Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai meningkatkan kadar serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak pada BCB apabila melebihi 20mg/dl. Pada bayi premature yang sakit, kadar 10mg/dl sudah berbahaya. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung kepada lamanya hiperbilirubinemia. BKB yang sakit dengan sindrom distress pernapasan, asidosis mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya kernikterus. Manifestasi klinis kernikterus terdiri dari hipotonia, letargi dan reflex menghisap lemah. Pada hari kedua terdapat gejala demam, regiditas dan posisi dalam opisto tonus. Selanjutnya gambaran klinis bulan pertama menunjukkan tonus otot meningkatkan progresif. Sindrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama meliputi : 1) disfungsi ekstra pyramidal biasanya berbentuk atetosis dan kora; 2)gangguan gerak bola mata vertical, ke atas lebih dari pada ke bawah, terdapat 90% kasus; 3) kehilangan pendengaran frkuensi tinggi terdapat pada 60% kasus; 4) retardasi mental terdapat pada 25% kasus. F.Kejang yang berhubungan dengan obat 1.Pengaruh pemberhentian obat (Drug withdrawal)

Kecanduan metadon pada ibi hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL karena efek putus obat dari kecanduan heroin. Ibu yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah, jitteriness dan kadang-kadang terdapat kejang. Kejang akibat ptus obat (withdrawal) terjadi pertama kali pada usia 3 hari pertama dengan onset rata-rata 10 hari. Kejang tersebut dapat menetap untuk beberapa bulan. Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infuse narkotik jangka panjang untuk mengurangi rasa sakit dan telah diperhatikan pula efek serupa dari midazolam untuk sedasi pada BKB. 2.Intoksikasi anestesi local Kejang akibat intoksikasi anestesi local / anestesi blok pada ibu yang masuk ke dalam sirkulasi janin. Ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservical, pudendal atau epidural serta anestesi local pada episiotomi yang tidak tepat. Curiga intoksikasi bila didapatkan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan reflek pupil dan gerakan mata terfiksasi pada reflek okulosefalik (refle doll s eye menghilang). Bayi lahir menunjukkan Apgar skor yang rendah, hipotonia dan hipoventilasi. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama kelahiran.Prognosisnya baik, bila diberikan pengobatan suportif yang memadai akan membaik setelah 24-48 jam. Penyebab kejang lainnya yang jarang terjadi G. Gangguan Perkembangan Otak Kelainan disebabkan karena terganggunya perkebangan otak. Beberapa kelainan susunan saraf pusat dapat menimbulkan kejang pada hari pertama kehidupan. Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis korteks serebri, dapat disertai keadaan : dismorfi, hidrosefalus, mikrosefalus. Kelainan migrasi sel saraf seperti lisensefali atau schizensefali dapat terjadi pada kejang BBL. H. Kelainan yang diturunkan 1. Gangguan metabolism asam amino Kejang biasanya terjadi antara 5-14 hari setelah bayi lahir. Termasuk kelainan ini adalah : maple syrup urine disease, isovaleric academia, glycine encephalopathy, arginosuccsinic aciduria dan phenyketonuria 2. Ketergantungan dan kekurangan piridoksin Kasus pertama kejang tak terkontrol yang berespon pada piridoksin dilaporkan oleh Hunt dkk pada tahun1954. Ketergantungan piridoksin terjadi akibat gangguan metabolism piridoksin. Dasar dari kelainan ini kemungkinan karena kekurangan dalam pengikatan koenzim piridoksal fosfat pada glutamik dekarboksilase, yaitu enzim yang terlibat dalam pembentukan gama-aminobutyric acid (GABA). Kekurangan atau menghilangnya GABA, yaitu suatu zat transmitter inhibisi yang dapat menimbulkan kejang . Kejang sering terjadi pada jam pertama kehidupan, bahkan sejak dalam kandungan. Kejang ini bersifat resisten terhadap antikonvulsan. Pada BBL dengan kejang yang diduga karena gangguan metabolic, tidak membaik dengan pemberian glucose, kalsium, antikonvulsan dan sebagainya dapat diberikan piridoksin intravena sebaiknya dengan monitoring EEG. Sebelum pengobatan EEG menjadi normal. Bila gambaran

EEG normal dan serangan kejang berhenti, diagnosis ketergantungan piridoksin dapat ditegakkan. I. Idiopatik Kejang pada BBL yang tidak diketahui penyebabnya, secara relative sering menunjukkan hasil yang baik. Tetapi pada kejang beulang yang lama, resisten terhadap pengobatan atau kejang terulang sesudah pengobatan dihentikan menunjukkan kemungkinan adanuya kerusakan di otak. Pada golongan idiopatik terdapat 2 hal yang perlu mendapat perhatian yaitu, kejang BBL familial jinak dan kejang hari kelima 1.Kejang BBL familial jinak (Benign familial Neonatal seizures) Kejang ini diturunkan secara autosomal dominan, pertama diketahui tahun 1964. Penanda genetic menunjukkan adanya mutasi pada kromosom 29q13.3 dan 8q.24. Kejang terjadi antara hari kedua dan hari kelimabelas sesudah lahir, dan kebanyakan (80%) dimulai pada hari kedua dan ketiga setelah lahir. Jenis kejang biasanya klonik, sering berulang sampai beberapa puluh kali per hari tetapi berhenti secara spontan setelah beberapa lama, biasanya serangan kejang berhenti pada usia 6 bulan. Pada keadaan antara kejang bayi tampak normal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga ada yang pernah mengalami kejang. Kelainan elektrografis yang spesifik berupa gelombang datar diikuti gelombang bilateral spike dan slow. Kejang dapat dihentikan dengan obat-obatan biasa dan prognosis untuk perkembangan anak baik. 2. Kejang hari kelima (The Fifth day fits) Kejang ini adalah kejang berulang antara hari ketiga dan ketujuh kehidupan, paling sering terjadi pada hari ke 4 dan 5 (80-90%) berlangsung hingga 2 minggu pada BCB dengan riwayat kelahiran normal dan tidak terdapat kelainan neurologis pada beberapa hari pertama kehidupan. Serangan kejang yang terjadi dapat berbentuk klonik fokal atau multifocal dan serangan apne. Penyebabnya masih merupakan misteri, meskipun kadar zinc pada cairan serebrospinal yang rendah ditemukan pada beberapa kasus. 3. Bangkitan klonus pada BBL tidur (Benign Neonatal Sleep Mioklonus) Kejang mioklonik hanya terjadi saat BBL tidur, dan EEG nya normal. Mioklonus terjadi pada semua fase tidur meskipun frekuensinya tergantung fase tidurnya dan paling sering saat BBL tidur tenang. Kejang menghilang saat usia 6 bulan. Tidak diperlukan terapi, dan orang tua harus diyakinkan jika kejang ini pada akhirnya akan berhenti sendiri. Awitan Kejang Kebanyakan dimulai antara 12 hingga 48 jam setelah lahir. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa kejang muncuk 3-13 jam setelah terjadi keadaan hipoksik iskemik dan sesuai dengan yang kita ketahui tentang pelepasan dan penghancuran glutamate selama fase

reperfusi sekunder. Keadaan yang sama dapat terjadi pada bayi. Kejang onset lanjut member kesan meningitis, kejang familial benigna atau hipokalsemia. Awitan kejang pada setipa etiologi dapat berbeda, perbedaan tersebut dapat digunakan untuk memperkirakan penyebab kejang. Awitan kejang berdasarkan etiologi Etiologi Ensefalopati Iskemik hipoksik Perdarahan intracranial J.Infeksi Gangguan perkembangan otak Hipoglikemia Hipokalsemi Sindrom epileptik Onset (hari) 0-3 + + + +

>3

Kurang bulan +++ ++ ++ ++

Cukup bulan +++ + ++ ++

+ + +

+ + +

+ +

+ +

+ + +

Keterangan : +++ sering terjadi; ++jarang terjadi; + sangat jarang terjadi Diagnosis Diagnosis kejang pada BBL didasarkan pada anamnesis yang lengkap, riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi klinis kejang, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. A. Anamnesis Faktor resiko : Riwayat kejang dalam keluarga Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL pada anak terdahulu atau bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya. Riwayat kehamilan/ prenatal y Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil y Preeklamsia, gawat janin y Pemakaian obat golongan narkotika, metadon y Imunisasi anti tetanus, Rubela Riwayat persalinan y Asfiksia, episode hipoksik y Trauma persalinan y KPD (Ketuban Pecah Dini) y Anestesi local/ blok Riwayat paskanatal y Infeksi BBL, keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk

y y y y y

Bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering, infeksi tali pusat kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan Waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi Bentuk gerakan abnormal yang terjadi B. Manifestasi klinik Manifestasi klinik kejang pada BBL sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar bahkan BKB berbeda dengan cukup bulan. Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik, fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. Meskipun komponen korteks BBL relative lengkap tetapi sinaps aksodendritmasih kurang dan mielinisasi sel otak belum sempurna terutama antara kedua hemisfer. Kejang pada BBL biasanya fokal dan agak sulit dikenali. Sering juga timbul kejang klonik yang berpindah-pinah, kejang pada ekstremitas bilateral, atau kejang primitf subkortikal (apnea.Gerakan mengunyah, gerakan mata abnormal, perubahan tonus otot periodic). Kejang tonik klonik/ grand mal jarang terjadi pada BBL.

Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada BBL sebagai berikut : 1. Subtle Bentuk kejang ini lebih sering terjadi disbanding tipe kejang yang lain, hampir 50% dari kejang BBL baik pada BKB maupun cukup bulan. Manifestasi klinis berupa orofasial, termasuk deviasi mata, kedipan mata, gerakan alis (lebih sering pada BKB) yang bergetar berulang-ulang, mata yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah (lebih sering pada BKB) gerakan seperti menghisap, mengunyah, mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah, mendayung, bertinju, atau bersepeda. Episode apnu dapat disebabkan oleh kejang, diagnosis ini dipertimbangkan jika terdapat respon yang lambat terhadap ventilasi dengan balon dan sungkup khususnya pada neonates preterm dengan lesi intracranial. 2. Tonik Kejang tonik biasanya terdapat pada bayi berat lahir rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi-bayi dengan komplikasi perinatal berat misalnya pada perdarahan intraventrikular. Bentuk klinis kejang ini yaitu pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik umum. a. Fokal : terdiri dari postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan atau tanpa adanya gerakan mata abnormal. b. Kejang tonik umum : Ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher, badan dan ekstremitas, biasanya dengan ekstensi ekstremitas bawah juga. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap opistitonus yang disebabkan oleh rangsang meningeal karena infeksi selaput otak atau kernikterik.

3. Klonik Kejang klonik seringnya merupakan petunjuk dari lesi fokal ysng mendasari seperti infark korteks, namun kejang klonik juga dapat disebabkan oleh sebab metabolic. Bayi dengan kejang klonik biasanya tidak mengalami penurunan kesadaran. Dikenal 2 bentuk : a. Fokal : terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan atau tanpa gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengan frekuensi 1-4 kali perdetik. b. Multifokal : Kejang klonik pada BBL dapat mempunyai lebih dari satu focus atau migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lainnya. Bentuk kejang merupakan gerakan klonik salah satu atau lebih anggota gerak yang berpindahpindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kadang-kadang karena kejang yang satu dengan kejang yang lain sering bersinambungan, seolah-olah member kesan sebagai kejang umum. Bentuk kejang ini biasanya terdapat pada gangguan metabolic. Kejang ini lebih sering dijumpai pada BCB dengan berat ebih 2500 gram.

4. Mioklonik Kejang mioklonik cenderung terjadi pada kelompok otot fleksor. Kejang mioklonik terdiri dari : a. Fokal : terdiri dari kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas atas. b. Multifokal : terdiri dari gerakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh c. Umum : terdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi massif dari kepala dan badan dan adanya gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas d. Ketiga jenis kejang mioklonik sering dijumpai pada BKB dan cukup bulan saat sedang tidur. Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL 1. Apnu Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selam 10-50 detik. Bentuk pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pernapasan di batang otak dan berhubungan denagn derajat prematuritas. Serangan apne yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Serangan apne tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya perdarahan intracranial denga penekanan pada batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dikerjakan. 2. Jitterness Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harus dibedakan dengan kejang. Jitterness lebih sering pada bayi yang lahir dari ibu yang menggunakan mariyuana, dapat menjadi tanda dari sindroma abstinensia BBL. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali per detik. Jitternesstidak termasuk wajah ( tidak

seperti kejang subtle) merupakan akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan. Perbedaan jitterness dan kejang Manifestasi klinis a. Gerakan abnormal mata b. Peka terhadap rangsang c. Bentuk gerakan dominan d. Gerakan dapat dihentikan dengan fleksi pasif e. Perubahan fungsi autonom f. Perubahan pada tanda vital dan penurunan saturasi oksigen

Jitterness + tremor + +

Kejang + klonik _ + _

3.Hiperekpleksia Merupakan kelainan yang ditandai dengan hioertoni. Respon kejut ini dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. Hiperekpleksia kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut dengan sindroma stiff baby herediter. Meslkipun gambaran EEG normal, spasms tonik dapat berbahaya dan terapi sangat diperlukan