COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE)

CETOACIDOZA STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA ACIDOZA LACTICA

NIVEL INSULINEMIC SCAZUT NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

1.cresterea productiei hepatice de glucoza HIPERGLICEMIE 2. deficit de utilizare periferica a glucozei 3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici (acetoacetat, -hidroxibutirat, acetona) CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Hiperglicemie Glicozurie diureza osmotica deshidratare+pierdere de electroliti

FACTORI PRECIPITANTI
INFECTII ACCIDENT CEREBROVASCULAR INFARCT MIOCARDIC ACUT TRAUMATISME PANCREATITA CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA

DIAGNOSTIC Perioada premonitorie : S.H.H durata variabila (zile- saptamani) Cetoacidoza durata mai scurta, posibil < 24 ore. SIMPTOMATOLOGIE: Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala , Varsaturi(,,zat de cafea), dureri abdominale, Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica, Alterarea senzoriului si in final coma. EXAMEN FIZIC: Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent; Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa pH < 7,2 Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala; Stare de coma; Hipotermie (vasodilatatie periferica );

EXAMENE DE LABORATOR Glicemia plasmatica PH arterial Bicarbonat seric Osmolaritate plasmatica Corpi cetonici urinari Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma,ECG, Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic laborator capcane

Trebuie sa fie suspectata la orice pacient
inconstient / care hiperventileaza!
Glicemie mica (sarcina, afectare hepatica) mare(cu cat pH ) Urina - pentru CC Hemograma - HCT (hemoconcentratie) - Leucocitoza nespecific nu implica neaparat existenta infectiei - Trombocitopenie prin distructie

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic laborator capcane

Biochimie:
Tg, Amilaze serice

- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR ! - transaminazele hepatice + CK pot fi fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina) (CKnespecific

Ionograma :

Na+ = N sau K+ = , N sau

Hemocultura, urocultura obligatorii!

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic laborator capcane

Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea KA pH, PCO2-, HCO3-, PO2

KAD = cetoacidoza anion gap

GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] In KA
este crescut la val. > 15 mmol/l

GA = 25 35mmol/l

O acidoza metabolica la pac. cu DZ in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice! Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. ciontrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza

MODIFICARI DE LABORATOR GLICEMIE PH-arterial BICARBONAT SERIC Osmolaritate plasmatica N ; Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti Lipide totale Leucocitoza Natremie ,N, Kaliemie ,N, creatinina

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostice

MEDIE
Glicemie PH arterial HCO3- seric(mEq/i) C.cetonici urinari C.cetonici serici Osmolaritate pl. Gap anionic Status mental >250 mg/dl 7,257,25-7,35 1515-18 pozitivi pozitivi variabila >10 vigil

MODERATA
>250 mg/dl 7-7,25 710-15 10pozitivi pozitivi variabila >12 vigil/confuz

SEVERA
>250 mg/dl <7 < 10 pozitivi pozitivi variabila >12 stupor/coma

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
CETOACIDOZA ALCOOLICA CETONURIA DE FOAME ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati ,metanol,etilenglicol,paraldehida) al INTOLERANTEI DIGESTIVE TULBURARILOR RESPIRATORII STARII DE COMA

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE

REHIDRATARE INSULINOTERAPIE ECHILIBRARE ELECTROLITICA ADMINISTRARE DE BICARBONAT TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI ELECTROLITI EXAMEN FIZIC

REHIDRATARE

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial !!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica; GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE
!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!! Cale de administrare- INTRAVENOS-infuzie continua ( injectomat ) sau -bolusuri de insulina la 2 ore RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI Ulterior- SUBCUTANATRitm de administrare- 0,1u/kgC/ora Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

POTASIU < 3,3 mEq/l 3,3 5 mEq/l 5,0 mEq/l

+ 40 mEq K + 20-30 mEq K NU

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT

PH < 6,9 NaHCO3 100 mmoli PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli PH > 7,0 NU

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

Cetoacidoza Diabetica - Tratament

COMPLICATII
HIPOPOTASEMIE HIPOGLICEMIE EDEM CEREBRAL EDEM PULMONAR NONCARDIOGEN HIPOXEMIA DECES IMPORTANTA PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE

DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I. EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE PACIENTACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.) ASISTENTA SOCIALA varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar

Definitie caracteristici biochimice:

hipergicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza

Deficit partial / relativ de insulina
scaderea utilizarii periferice a glu
(mm., tesut adipos, ficat)

Stimuleaza secretia de glucagon

descarcare hepatica de glucoza

Hiperglicemie Glicozurie Diureza osmotica cu pierdere de apa

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide
sau au existat pierderi excesive (arsuri) deshidratare marcata IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii Osm > 320-330 mmosm/kg

OBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza

Prezenta chiar a unor cant. mici de insulina si
statusul hiperosmolar inhiba lipoliza in previn formarea corpilor depozitele adipoase cetonici

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic

Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / discomfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat

poliurie oboseala grade diferite de afectare a constientei  semne nurologice de focar / convulsii trebuie

suspectat AVC (exam. CT)

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic

Examen fizic
 Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie soc)  Letargie / confuzie / coma  Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei)
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica ( pH < 7,2) Deshidratare + hipoT IRA Oliguria persista in ciuda hidratarii ! Functia renala afectata de nefropatia diab. - medicamente AINS

Status hiperglicemic hiperosmolar Criterii Diagnostice

Status hiperglicemic hiperosmolar Factori precipitanti

 Infectii tract respirator / urinar  IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta  Arsuri / interventii chirurgicale recente  Dializa peritoneala Medicamente  diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K  glucocorticoizi  fenitoina, diazoxid  cimetidina  antipsihotice

Status hiperglicemic hiperosmolar Dg. de laborator

hiperG severa (800.2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina glicozurie, CC urme sau negativ Ionograma : Na+ = , N sau - creste
osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg 300 Hemocultura, urocultura obligatorii!

Status hiperglicemic hiperosmolar Tratament

Status hiperglicemic hiperosmolar Complicatii / Prognostic

Rabdomioliza non-traumatica non In hiperosm. severa si poate precipita IRA  Prognostic prost CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica
Definitie caracteristici biochimice:

1. 2.

Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din :

Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l

ACIDOZE LACTICE asociate

SOCULUI INFARCTULUI MIOCARDIC INFARCTULUI MEZENTERIC INSUFICIENTELOR RESPIRATORII SEPTICEMIILOR TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica Patogeneza Asociere cu DZ

Glicoliza anaeroba pred. in mm. scheletici,
creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+ Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de ischemie severa, il genereaza! Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B mai rar (hipoxia nu e caracteristica)
   
DZ in KA diab un grad mic de hiperlactatemie Medicamente biguanide Toxine Erori inascute de metabolism

Acidoza Lactica Patogeneza Asociere cu DZ

Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii
tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia renala) ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl (UKPDS MTF scade evenimentele CV) MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului clearence-

Perioada premonitorie necaracteristica , durata variabila insa marcata de degradarea starii generale ! ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA: Tulburari de constienta in grade variate coma; Tendinta la colaps vascular greu reductibil; Oligo-anurie; Polipnee ampla, acidotica; Deshidratare; Hipotermie; Sindrom hemoragic; Intoleranta digestiva; !!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE

1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE (BICARBONAT DE SODIU) 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE (combaterea colapsului + oxigenoterapie) 4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT (dializa )

Hipoglicemia
Clinic:
Triada Whipple 1. Semne si simptome de hipoglicemie 2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ) 3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm. de glucoza

Hipoglicemia

Tablou clinic

Neuroglicopenie:
cefalee, vertij, astenie tulburari de comportament, convulsii confuzie, stupor, coma, deces coma,
Se poate sa nu existe recuperare completa daca tratamentul intarzie !

Hipoglicemia - Manifestari clinice

Hiperreactivitate SN vegetativ (autonom):


Semne si simptome adrenergice (simpatice)

diminuate de tratamentul EORFDQW

 tahicardie, palpitatii  transpiratii, tremor  anxietate

 Semne si simptome parasimpatice

 greata  foame

Hipoglicemie - Contrareglare
Hipoglicemia acuta

Glucagon
creste de 3-5 ori peste N 3 glicogenoliza hepatica

Adrenalina glicogenoliza hepatica rol de avertizare asupra crizei hipoglicemice

Hipoglicemie - Contrareglare
La pacientii cu DZ:
 se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns

la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii  raman dependenti doar de raspunsul adrenergic  pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale (HipoG recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !)

Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ: cantitati insuficiente de HC sau mese sarite exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de la locul adaptarea dozelor sau suplimentarea HC de injectare remisia stresul fizic, mental si emotional modificarile hormonale legate de menstruatie raspuns alterat (scazut) la glucagon lipodistrofie

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ: afectiuni intercurente/ infectii / chirurgie gastropareza diabetica intarziere de golire a stomacului
consecutiva neuropat. veget.

sarcina - necesarul de insulina ( consumul fetal de glucoza) deficit hormonal hipocorticism B. Addison / hipopituitarism
- deficit glucagonic

IR -

metabolizarea insulinei / gluconeogeneza tratament neadecvat !!!

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ: boala hepatica hepatita activa / ciroza
defecte enzimatice Medicamente / droguri / factitia
 

etanol, salicilati sulfonilureice - supradozare

Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide

Hipoglicemie - Cauze
Utilizare excesiva a glucozei Hiperinsulinism insulinom anticorpi anti-insulina sau anti-R antianti soc endotoxic Nivel normal de insulina Tumori extrapancreatice Deficit sistemic de carnitina Casexie cu depletie lipidica

Hipoglicemie - Tratament
Pacient constient ingestie de glucoza ZAHAR !!! Pacient confuz / coma
 Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v.  Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!!
Sulfonilureice !!!

Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu

actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu monitorizare glicemica

Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!

Hipoglicemie - Prognostic
Revenire totala Episoade repetate efect advers cumulativ
asupra functiilor intelectuale

HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot

determina deficit neurologic permanent / deces

Diagnostic diferential
Parametri
Cauza Instalare Simptome prodromale Ex. laborator COMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZA Supradozare insulina, SH, Infectii severe, alcool traumatism, etc rapida Foame imperioasa, cefalee, transpiratii, palpitatii, vertij Glicemie scazuta Glicozurie inconstant Cetonurie absenta Ionograma normala Raport acido-bazic normal acidolenta Poliurie, polidipsie, astenie, intoleranta digestiva Glicemie crescuta Glicozurie prezenta Cetonurie prezenta Na , K Acidoza metabolica

Diagnostic diferential
Particularitati clinice Coma profunda Paloare Transpiratii reci Respiratie normala sau stertoroasa Tahicardie, TA crescuta Abdomen fara modificari Neurologic: convulsii, contracturi, ROT exagerate, Babinski +, bilateral Obnubilare, stupor, rar coma Deshidratare intensa Respiratie Kussmaul Halena acetonemica TA normala sau colaps cardiovascular Abdomen dureros Pareza intestinala Hipotonie, adinamie ROT diminuate, Babinski lipseste