UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE Faculdade de Medicina Departamento de Fisiologia Sector de Fisiologia

Tema:

FORMAS DE ADAPTAO CELULAR

Discentes:

Soares, Dino Fataha, Jair Maringue, Jackson Cal, Faquir

Maputo, aos 28 de Julho de 2008

INTRODUO
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O presente trabalho elaborado em grupo tem como tema Formas de adaptao celular. Assim, neste trabalho primeiro discutimos como as clulas adaptam-se ao estresse e depois as causas, mecanismos e consequncias das diferentes formas de adaptao. Sendo assm houve a necessidade de definir alguns termos usados durante o trabalho, afim de facilitar a percepo do leitor, nomeadamente: Homeostasia- constancia do meio interno Celulas-tronco Demanda-

I. Objectivos

Explicar o conceito de adaptacao celular; Citar e definir as formas de adaptacao celular; Ilucidar os mecanismos das diferentes formas de adaptacao celular; Demostrar exemplos de formas de adaptacao celular. Ilustrar as diferentes formas de adaptao celular.

II. ADAPTAO CELULAR

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Conceito: So as diferentes alteracoes fisiologicas ou morfologicas em que as clulas procuram responder ao aumento da demanda funcional, estimulo externo, reduo de nutrientes e de factores de crescimento com vista a atingir um novo estado de equilibrio homeosttico.

II.1 Tipos de Adaptao celular

Existem 4 tipos de adaptao celular que so: Hiperplasia Hipertrofia Atrofia Metaplasia

II.1.1 HIPERPLASIA A hiperplasia o aumento de numero de clulas de um orgo ou tecido, que resulta num aumento de seu volume. Ela ocorre se a populao celular for capaz de sintentizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Existem dois tipos fisiologica e patologica de hiperplasia, nomeadamente: hiperplasia

II.1.1.a Hiperplasia Fisiologica A hiperplasia fisiologica subdivide-se em: Hiperplasia fisiologica hormonal Hiperplasia fisiologica compensatoria Hiperplasia hormonal E o aumento de numero de celulas como consequencia do aumento da estimulao hormonal de um orgao ou tecido, quando necessario. Ex: A prolifereo do epitlio glandular da mama femenina na puberdade e durante a gravidez.

Hiperplasia compensatoria

 o aumento de numero de celulas com consequente aumento da massa tecidual aps dano ou resseco parcial de orgaos ou tecidos regeneravel. Dai o uso do termo compensatorio, porque o tecido remanescente cresce para compensar a perda tecidual parcial. Ex: Regenereo do figado aps um corte. II.1.1.b Hiperplasia Patologica Este tipo de hiperplasia geralmente causada por estimulao excessiva das clula-alvo por hormnios ou por factores de crescimento sobre celulas-alvo. Os exemplos mais comuns so a hiperplasia prostatica benigna induzida por hormnios, neste caso os andrognios; e a hiperplasia do endometrio causada por aumentos absolutos ou relativos da quantidade de hormonio estrogenio. A hiperplasia tambm uma resposta importante nas clulas do tecido conjuntivo na cicatrizao. Nessas circunstncias, os factores de crescimento so responsveis pela hiperplasia.

II.1.1.2 MECANISMOS DA HIPERPLASIA A Hiperplasia causada pela produo local de fatores de crescimento, aumento dos receptores dos fatores de crescimento nas clulas envolvidas ou na ativao de determinadas vias de sinalizao intracelular. Todas essas alteraes levam produo de fatores de transcrio que ativam muitos genes celulares, incluindo os genes que codificam os fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e reguladores do ciclo celular, resultando em proliferao celular. Na hiperplasia hormonal, os prprios hormnios podem atuar como fatores de crescimento e desencadear a transcrio de vrios genes celulares. A fonte dos fatores de crescimento na hiperplasia compensatria e os estmulos para a sua produo no esto bem definidos. O aumento no volume tecidual celular aps alguns tipos de perda celular ocorre tanto atravs da proliferao das clulas remanescentes como tambm pelo desenvolvimento de novas clulas a partir de clulas-tronco.

II.1.2 HIPERTROFIA A hipertrofia um aumento no tamanho das clulas devido a sintese de mais componentes estruturais, resultando em um aumento do tamanho do orgo. Entretanto, no orgo hipertrofiado no ocorre o processo de diviso celular, isto , no se verifica presena de nenhuma clula nova, mas sim um aumento no tamanho das suas clulas. A hipertrofia pode ser fisiologica ou patologica. II.1.2.1 Hipertrofia Fisiologica e Patologica Estes tipos de hipertrofia so causados por aumento da estimulao hormonal em um tecido alvo especifico ou por aumento da demanda funcional.

Um bom exemplo o aumento do tamanho nas clulas musculares estriadas do corao e dos musculos esqueleticos, que so capazes de desenvolver um grau acentuado de hipertrofia, devido ao facto de no poderem adaptar-se adequadamente ao aumento da demanda metabolica atravs de divises mitoticas e produes de mais clulas para dividir o trabalho. II.1.2.2 MECANISMOS DE HIPERTROFIA Os mecanismos da hipertrofia centralizaram-se relativamente nos estudos sobre o corao. Assim os mecanismos da hipertrofia cardiaca envolvem muitas vias de transduo de sinais, levando induo de vrios genes que, por sua vez, estimulam a sntese de numerosas proteinas celulares. Os genes que so estimulados durante a hipertrofia incluem aqueles que codificam factores de trancrio, tais como:

fatores de Crescimento: o TNF- (factor de necrose tumoral) , que vai promover a migrao e proliferao de fibroblastos, sintese e secreo de colageno e colagenase, respectivamente. o fator de crescimento semelhante insulina tipo 1 (IGF-1) Agentes vasoativos: o Angiotensina II o Agonistas -adrenrgicos (noradrenalina, adrenalina)

Todos eles atuam na clula do miocrdio estimulando a expresso de vrios genes e a sntese de novas protenas, causando a hipertrofia.

Quaisquer que sejam os mecanismos exactos da hipertrofia, ela finalmente atinge um limite alm do qual o aumento da massa muscular no mais capaz de compensar o aumento da carga, ocorrendo ento insuficincia cardiaca e leso muscular (devido a compresso de vasos e nervos).

II.1.3 ATROFIA A atrofia consiste na reduo do tamanho celular resultante da perda de protenas e outros materiais celulares (assim como de organelas), podendo levar a atrofia ou diminuio do orgo quando um nmero suficiente de clulas est envolvido. A funo da atrofia reduzir a demanda energtica da clula, isto particularmente til em casos de isquemia ou privao de nutrientes por exemplo, contudo importante ressaltar que uma clula atrfica no est morta, apesar de ter funcionalidade reduzida (menor quantidade de mitocndrias e miofilamentos, bem como recticulo endoplasmtico reduzido) A atrofia divide-se em: Atrofia fisiolgica Atrofia patolgica

 Atrofia fisiolgica comum durante as fases iniciais do desenvolvimento. Ex: A estrutura embrionria como a notocorda sofre atrofia durante o desenvolvimento fetal.

Atrofia patolgica dependente da causa, podendo ser localizada ou generalizada: Perda da inervao O funcionamento normal dos msculos esquelticos depende do suprimento nervoso, assim uma leso dos nervos causa uma rpida atrofia das fibras musculares inervada por eles. Ex: disfuno do nervo troclear leva a atrofia do musculo levantador da palpebra. Diminuio do suprimento sanguneo ou Nutrio inadequada A reduo do suprimento sanguneo (isquemia) de um tecido resultante da doena arterial oclosiva leva atrofia do tecido devido a perda progressiva das clulas. De maneira semelhante, uma alimentao pobre em nutrientes bsicos (lipdios, carboidratos e protenas) responsvel pelo consumo de componentes estruturais da clula para a gerao de energia. Ex: Deficincia na irrigao do corao pelas veias pulmonares pode levar a uma atrofica do mesmo. Atrofia do musculo esqueletico devido ao seu uso como fonte de energia, aps exausto das outras fontes de energia como tecido adiposo. Desuso Quando um paciente restrito a repouso completo no leito, rapidamente sobrevm atrofia dos musculos esqueleticos.

Perda de estimulao endcrina

Algumas estruturas do organismo tm seu funcionamento regulado por hormnios, como o caso da mama e orgos reprodutores.
Ex: Atrofia fisiologica do endometrio, epitelio vaginal e mama devido a perda da estimulao estrogenica aps a menopausa.

Compresso Tecidos comprimidos mecanicamente desenvolvem atrofia, provavelmente isto seja resultado do fenmeno isqumico resultante da compresso.

Envelhecimento

Este processo esta associado a perda celular, podendo ser observado morfologicamente em tecidos contendo clulas permanentes. Ex: Atrofia progressiva do cerebro e corao na idade adulta avanada.

II.1.3.1 Mecanismos Celulares de Atrofia A atrofia nas clulas mediada pelos sistemas proteolticos: hidrolases lisossmicas e principalmente a via da ubiquitina e proteossoma, no qual as protenas a serem degradadas so conjugadas ubiquitina e levadas ao complexo preteossoma, onde so lisadas. A ubiquitinao ativada por hormnios como os glicocorticides e o hormnio tireoidiano (T3 e T4), e tembm pelo fator de necrose tumoral (TNF) A formao de vacolos autofgicos um fenmeno inerente atrofia, sendo conseqncia da digesto de organela pelos lisossmos.

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II.1.4 METAPLASIA Metaplasia uma alterao reversvel de uma clula adulta, seja epitelial ou mesenquimal, quando a mesma substituida por um outro tipo celular tambem adulto. Pode ser interpretado como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse a um tipo celular mais apto a suport-lo, podendo esta substituicao provocar algumas perdas. Ex: Uma forma comum de metaplasia e a do epitlio colunar do trato respiratrio que passa a ser do tipo escamoso quando submetido cronicamente a irritao pela fumaa do cigarro. Provocando esta substituicao a perda de secrecao, que um mecanismo protector do trato respiratorio. II.1.4.1 MECANISMOS DA METAPLASIA A metaplasia provem de uma reprogramaco das celulas pluripotenciais ( dos epitelios ) e das celulas mesenquimais indiferenciadas ( do tecido conjuntivo ), que diferenciam-se ao longo de uma nova via. Isso e causado por alteracoes nos sinais gerados por misturas de citocinas, factores de crescimento e componentes da matriz extracelular no ambiente das celulas. Um bom exemplo e o uso de drogas citostaticas, que causam uma roptura dos padroes de metilacao do DNA e podem transformar celulas mesenquimais de um tipo ( fibroblasto ) em outro ( musculo ou cartilagem ).

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III. CONCLUSO
No organismo as celulas nem sempre estao sujeitas a ambientes favoraveis para o seu funcionamento,advindo dessas condicoes a necessidade da celula desenvolver mecanismos que as possibilite a sua sobrevivencia. Equilibrio este conseguido pelas formas de adaptao celular. Assim as clulas consoante a necessidade de adaptao podem encontrar-se atrofiadas se ocorrer uma reduo de nutrientes e de factores de crescimento no ambiente, culminando com a diminuio do tamanho da clula; hipertrofiadas se ocorrer um aumento da sintese de componentes estruturais, resultando no aumento do tamanho da clula; hiperplasiadas se houver um aumento de estimulao hormonal e de factores de crescimento, originando um aumento do nmero de clulas; metaplasicas em caso de utilizar-se uma nova via de diferenciao das clulas germinativas, resultando na substituio de um tipo celular adulto por outro tipo adulto. Por fim, os estresses fisiologicos excessivos ou alguns estimilos patologicos podem exceder a capacidade de adaptao da clula, seguindo-se da uma leso celular que pode ser reversvel ou irreversvel, onde este ultimo culmina com a morte celular.

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IV. BIBLIOGRAFIA
GUYTON Patologia- Robbins & Cotran, 7edio www.studentconsult.com www.google.com.br/adaptacaocelular

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