Sistem renin-angiotensin

Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas Untuk kegunaan lain, lihat Raas (disambiguasi) .

Skema Raas

Anatomi diagram Raas. [1] Sistem renin-angiotensin (RAS) atau sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah sistem hormon yang mengatur tekanan darah dan air ( cairan ) keseimbangan.

Ketika volume darah rendah sel juxtaglomeruler, dalam mengeluarkan ginjal renin . Renin merangsang produksi angiotensin I dari angiotensinogen. [2] Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh enzim angiotensin converting enzyme . Angiotensin II menyebabkan pembuluh darah mengerut, sehingga tekanan darah meningkat. Angiotensin II juga merangsang sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal . Aldosteron menyebabkan tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air ke dalam darah. Hal ini meningkatkan volume cairan dalam tubuh, yang juga meningkatkan tekanan darah. Jika sistem renin-angiotensin-aldosteron terlalu aktif, tekanan darah akan terlalu tinggi. Ada banyak obat yang mengganggu langkah-langkah yang berbeda dalam sistem ini untuk menurunkan tekanan darah. Obat ini adalah salah satu cara utama untuk mengontrol tekanan darah tinggi ( hipertensi ), gagal jantung , gagal ginjal , dan efek berbahaya dari penyakit diabetes . [3] [4]

Isi
[hide]

1 Aktivasi 2 Efek 3 Klinis signifikansi Lain-lain 4 menggunakan ACE 5 Janin sistem renin-angiotensin 6 Lihat juga 7 Referensi 8 Pranala luar

[ sunting ] Aktivasi
Sistem ini dapat diaktifkan bila ada kehilangan darah volume atau penurunan tekanan darah (seperti di perdarahan ). Atau, penurunan konsentrasi NaCl filtrat dan / atau penurunan laju aliran filtrat akan merangsang makula densa untuk melepaskan renin. Jika perfusi dari aparatus juxtaglomerular di ginjal 's densa makula berkurang, maka selsel juxtaglomeruler melepaskan enzim renin . 2. Renin memotong sebuah zymogen , sebuah aktif peptida , yang disebut angiotensinogen , mengubahnya menjadi angiotensin I . 3. Angiotensin I kemudian dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) [5] yang dianggap dapat ditemukan terutama di paru-paru kapiler . Namun bukti baru menunjukkan bahwa ACE ditemukan di semua sel endotel pembuluh darah. [6] 4. Angiotensin II adalah produk bioaktif utama dari sistem renin-angiotensin, mengikat reseptor pada sel intraglomerular mesangial , menyebabkan sel-sel untuk kontrak bersama dengan pembuluh darah di sekitar mereka dan menyebabkan pelepasan
1.

aldosteron dari glomerulosa zona di korteks adrenal . Angiotensin II bertindak sebagai endokrin , autokrin / parakrin , dan intracrine hormon.

[ sunting ] Efek
Bacaan: Angiotensin # Efek dan Fungsi Aldosteron #

Hal ini diyakini bahwa angiotensin I mungkin memiliki beberapa aktivitas kecil, tetapi angiotensin II adalah produk bio-aktif utama. Angiotensin II memiliki berbagai efek pada tubuh:

Seluruh tubuh, itu adalah kuat vasokonstriktor dari arteriol . Di ginjal , itu mengkonstriksi glomerulus arteriol (Mekanisme Rheese-McKinney), memiliki efek lebih besar pada arteriol eferen dari aferen. Seperti kebanyakan tempat tidur kapiler lain di dalam tubuh, penyempitan arteriol aferen meningkatkan resistensi arteriol, meningkatkan sistemik tekanan darah arteri dan mengurangi aliran darah. Namun, ginjal harus terus menyaring darah yang cukup meskipun ini penurunan aliran darah, memerlukan mekanisme untuk menjaga tekanan darah glomerulus up. Untuk melakukan hal ini, angiotensin II arteriol eferen mengkonstriksi, yang memaksa darah untuk membangun di glomerulus, peningkatan tekanan glomerulus. The laju filtrasi glomerulus (GFR) demikian dipertahankan, dan filtrasi darah dapat terus meskipun aliran darah ginjal menurunkan secara keseluruhan. Karena fraksi filtrasi meningkat, ada yang kurang plasma cairan di hilir kapiler peritubulus. Hal ini pada gilirannya menyebabkan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik menurun meningkat (karena protein plasma tanpa filter) dalam kapiler peritubulus (Fenomena Daley). Efek penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan tekanan osmotik dalam kapiler peritubulus akan memfasilitasi peningkatan reabsorpsi cairan tubulus. Angiotensin II menurunkan aliran darah meduler vasa recta melalui. Hal ini mengurangi pencucian NaCl dan urea dalam ruang medula ginjal. Jadi, konsentrasi yang lebih tinggi NaCl dan urea di medula memfasilitasi peningkatan penyerapan cairan tubulus. Selanjutnya, peningkatan reabsorpsi cairan ke medula akan meningkatkan reabsorpsi natrium pasif sepanjang pars asendens tebal lengkung Henle.

Angiotensin II merangsang Na + / H + exchanger terletak di membran apikal (wajah tubular lumen) dari sel-sel dalam tubulus proksimal dan pars asendens tebal lengkung Henle di samping ke saluran Na + dalam saluran pengumpul. Hal ini pada akhirnya akan menyebabkan reabsorpsi natrium meningkat Angiotensin II merangsang hipertrofi sel tubulus ginjal, menyebabkan reabsorpsi natrium lebih lanjut. Dalam korteks adrenal , bertindak menyebabkan pelepasan aldosteron . Aldosteron bekerja pada tubulus (misalnya, tubulus distal rumit dan kortikal duktus pengumpul ) dalam ginjal, menyebabkan mereka untuk menyerap kembali lebih natrium dan air dari urin . Hal ini meningkatkan volume darah dan, karena itu, meningkatkan tekanan darah. Dalam pertukaran untuk reabsorbing natrium darah, kalium disekresi ke dalam tubulus, menjadi bagian dari urin dan diekskresi. Rilis anti-diuretik hormon (ADH), disebut juga vasopresin - ADH dibuat di hipotalamus dan dilepaskan dari posterior kelenjar pituitari (terletak di fosa Clarence). Seperti namanya, itu juga menunjukkan vaso-konstriktif properti, namun tentu saja utamanya tindakan adalah untuk merangsang reabsorpsi air di ginjal. ADH juga bekerja pada sistem saraf pusat untuk menambah nafsu makan individu untuk garam, dan untuk merangsang sensasi haus .

Efek ini langsung bertindak dalam konser untuk meningkatkan tekanan darah. Angiotensin III

Patil Jaspal dan rekan kerja telah menunjukkan sintesis lokal Angiotensin II di neuron ganglia simpatis. [7]

[ sunting ] signifikansi klinis

Inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitor) sering digunakan untuk mengurangi pembentukan angiotensin II lebih kuat. Captopril adalah contoh dari penghambat ACE. Angiotensin receptor blocker (ARB) dapat digunakan untuk mencegah angiotensin II dari bekerja pada reseptor angiotensin . Direct renin inhibitor juga dapat digunakan untuk hipertensi. [8] Obat-obatan yang menghambat renin yang aliskiren [9] dan diteliti remikiren . [10] Pada November 2008 , sebuah vaksinasi terhadap angiotensin II, nama kode CYT006AngQb , sedang menjalani uji klinis. [11]

[ sunting ] Kegunaan lain dari ACE

ACE memotong sejumlah peptida lainnya, dan dalam kapasitas ini adalah suatu regulator penting dari sistem kinin-kallikrein .

[ sunting ] Janin sistem renin-angiotensin

Pada janin , sistem renin-angiotensin didominasi sistem natrium-kalah, sebagaimana angiotensin II memiliki efek sedikit atau tidak pada tingkat aldosteron. Kadar renin tinggi pada janin, sementara tingkat angiotensin II secara signifikan lebih rendah, ini adalah karena aliran darah paru yang terbatas, mencegah ACE (ditemukan terutama di sirkulasi paru-paru) dari memiliki efek yang maksimum.