Professional Documents
Culture Documents
- - - -
Pengobatan terkontrol langka panj ang
Kortikosteroid sistemik
Kromolin atau nedokromil
Inhalasi kerja lama atau agonis
Metilxantin (seperti:teofilin ,aminofilin
Anti-leutrien:penghambat 5-LO (seperti:zileuton) dan
antagonis reseptor leukotrien (seperti: zafirlukast)
Pengobaton cepat
o Agonis β2 inhalasi kerja singkat
(seperti:albuterol,terbutalin,dan pributerol)
o Antikolinergik (seperti:iprapropium bromida,glikopirolat)
o Kortikosteroid sistemik
Pental aksana as ma kroni k
Peristen berat Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis tinggi) dan agonis-β2
inhalasi kerja lama atau metilxantin dan kortikosteroid sistemik
Exsaserbasi
Evaluasi langsung
Riwayat
Hal-hal menasar pada asma:beratnya gejala ,batasan
PEFR,berobat ke IGD,perawat di ICU,intubasi
Hal-hal mendasar pada pengobatan termasuk ketergantungan
terhadap steroid oral
Tanda-tanda distres
pernafasan:takipnu,takikardi,diaforesis,sianosis,bicara
terputs putus,suara nafas hilang,penggunaan otot-otot
pernafasan tambahan,pulsus parodoksus,gerak paradoks
pada abdomen (saat bernafas)
Nilai barotrauma seperti:pneumotoraks (suara nafas
asimetris,defiasi trakea,efisema subkutan) dan
pneumomediastinum (bunyi hamman)
Pemerksaan diagnostik:PEFR,analisis gas darah
(apabila SaO2 < 91% atau curiga adanya
vipoventilasi),foto rontgen toraks (apabila
eksaserbasi berat atau jika ada kecurigaan
komplikasi mekanik)
prognosis
FEV,< 1l → daya tahan hidup 5 tahun lebih kurang 50%
Pen talaksana eks aser basi PP OM
albuterol MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau Berguna apabila komponen
nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam bronkokonstriksi reversible
Latrogenikon
Kemoterapi:bleomisin,busulfan,siklofosfamid,nitrosurea
Obat-obatan lain:nitrofurantoin,sulfonamid,tiazid,amioda
Radiasi
Infeksi,
PCP,virus,mikrobakterial,jamur,HIV
Keganasaan
Karsinomatosis limfangitis:adenokarsinoma
(payudara,pankreas,gaster,paru)
Karsinoma sel bronkoalfeolar (walaupun biasanya muncul
sebagai penyait rongga udara)
Gangguan limfiproliferatif (leukemia dan limfoma)
Etiologi yang tak diketahui
Fibrosis pulmonalis idiopatik
Epidemiologi:usia 40-60 tahun,rasio laki-laki:perempuan =2:1
Patologi:pneumonitis intertisialis klasik atau pneumonitis
interstisialis deskuamatif,pada akhirnya gambaran sarang
lebah (rongga kistik yang dibatasi oleh epitel bronkial
meeteplastik)
Manifestasi klinis:riwayat onset dispnu yang bertahap selama
1-3 tahun
Pemerisaan diagnostik
foto rontgen toraks:10% normal
CT toraks:opaksitas linear (fibrosis) + daerah yang lebih jelas
(peradangan)
titer ANA dan RF rendah dapat dilihat pada kurang lebih 25%
pasien IPF
Pentalaksanaan
indikasi:secara klinis IPF aktif (dispnu sedang atau foto
rontgen toraks,uji fungsi hati)
obat-obatan:prednison 1 mg/kg PO 4x1
Daya tahan hidup rata-rata:4-10 tahun
Transudat
Gagal jantung kongesif (40%):efusi protein total mungkin ↑
dengan diuresis atau kronisitas
Perikarditis konstriktif
Sirosis:sering sisi kanan,sering masif (bahkan tanpa asites
yang jelas)
Sindrom nefrotik
Lain:edema paru (biasanya eksudat),keganasan (tumor)
Eksudat
oInfeksi (29%)
Bakterial (parpneummonik)
Komplikasi – pH < 7,0 atau pewarnaan gram atau kultur
LDH > 1000 atau glukosa <40
Emfiem – fis yang jelas
Mikobakterium
Jamur,virus (biasanya kecil),parasitik
(seperti:amebiasis,paragonomiasis)
oKeganasan (20%):karsinoma bronkogenik,metastasis
(sperti:keganasan payudarah,dan limfoma)
oEmboli paru (10%):efusi pada -40% edema paru;eksudat
(75%) >transudat (25%)
oPenyakit kolagen-vaskular:artritis reumatoid (besar)
oPenyakit gastrointestinal,pankreatits,ruptur esofagus
oHemotoraks (>50%):trauma,emboli
parukeganasan,koagulopati
Pemeriksaan diagnostik
Torakosentesis
Indikasi
sluran efusi > 1 cm pada posisi dekubitus (kecuali jika
dengan jelas karena gagal jantun)
parapneumonik seharusnya dipunksi segera mungkin (tidak
dapat dipercaya kecuali jika kemungkinan empiema sudah
disingkirkan secara klinis)
pemeriksaan diagnostik
slang ujung merah →TP,LDH,glukosa
slang ujung ungu →hitung jenis sel
penampungan steril →kultur dan pewarnaan gram
spuit analisis gas darah →pH
cairan yang tersisa bisa digunakan untuk pemeriksaan
tambahan sesuai dengan prosedur pemeriksaan yang sudah
ditetapkan diklinik yang bersangkutan
komplikasi:pneumotoraks (5-10%),hemotoraks
(1%),ekspansi kembali edema paru,tidak ada aspirasi
udara,tusukan jarum tunggal,dan tidak ada di riwayat radiasi
toraks
Transudat vs.eksudat
ktriteria eksudat-TP /T >0,5 atau LDH/LDH >0,6 atau LDH
>200 (bergantung laboratorium)
Pemeriksaan cairan pleura tambahan
BTA:hasil pada TB adalah ~ 10% dengan pewarnaan,~ 75%
dengan biopsi pleura
deaminase adenosin (ADA):terlihat pada granuloma,>70→
curiga TB teringkirkan
sitologi:hasil 55% dengan 1 sampel,70% dengan 3 sampel
CT toraks,biopsi pleura;VATS (bedah toraks dengan bantuan
video)
Penatalaksanaan
Efusi simtomatik:torakosentesis teapeutik,obati proses
penyakit yang mendasrinya
Efusi parapneumonik
tanpa komplikasi:antibiotik
komplikasi atau empiema:slang torakostomi ± trombolitik
intra pleura atau VATS
Efusi ganas:torakosentesis serial dengan slang torakostomi +
pleurodesis (angka keberhasilan 80%)
Ka rakt eris tik c ai ran pl eur a
etiologi tampilan Sel drh Sel drh pH Glukosa(mg/dl) keterangan
putih/mm³ mrh/mm³
CHF Jernih,kekun Limfosi<1000 <5000 normal =serum Kardiomegali
ning-kngan bilateral
sirosis Jernih,kekun <1000 <5000 normal =serum Sisi kanan
ing-kngan
Parapneumonia kruh Polimorfonukle <5000 Normal =serum
tanpa komlikasi ar (5-40,000 hingga ↓
Parapneumonia Kruh hingga PMN5-40,000 <5000 ↓↓ ↓↓
dgn kompliaksi purulen
empiema purulen PMN 25-10,000 <5000 ↓↓↓ ↓↓
Tiberkulosis serosa- Limfosit 5- <10,000 Normal Normal hingga BTA +
nguinosa 10,000 hingga ↓ ↓ ADA +
keganasan Keruh Limfosit 1- 1-100,000 Normal Normal hingga Sitologi +
hingga brdrh 100,000 hingga ↓ ↓
Emboli paru berdarah PMN 1-50,000 1-100,000 normal =serum Tanpa infark
→transudat
Artritis keruh PMN <1000 ↓ ↓↓↓ RF ↑,↓ CH50
reumatoid limfosit,eoslinofi
l 1-20,000
pankreatitis Serosanguli PMN 1-50,000 1-10,000 normol =serum Sisi kiri
nosa-keruh amilase ↑
Ruptur Kruh hingga <5000- 1-10,000 ↓↓↓ ↓↓ Sisi kiri
esofagus purulen >50,000 amilase ↑
Definisi
Trombosis vena tibia-fibula
Trombosis fena profunda (Proksimal):trombosis vena
poplitea,femoralis
Epidemiologi
Faktor resiko
trombogenesis
perubahan pada aliran darah (seperti:stasis):istirahat
total,gagal jantung kongestifb
cedera pada endotelium:trauma,pembedahan
sindrom anti fosfolipid,pil kontrasepsi oral
keganasan (ditemukan pada 12% DVT/emboli paru)
Manifestasi klinis
Asimtomik
Trombosis vena tibia-fibula:80%menghilang secara spontan
DVT:nyeritibia-fibula,edema,distensi vena,nyeri pada
dorsofleksi
50%pasien dengan DVT simtomatik memiliki embolin
paru asimtomik
Emboli paru:dispnu,nyeri toraks pleuritik,batuk hemoptisis
33% pasien dengan emboli parumemiliki gejala atau
tanda DVT
Emboli paru masif dengan kor pulmonale
akut:sinkop,hipotensi,disosiasi elektro-mekanis
Pemeriksaan fisik
DVT (sensivitas 60-88%,spesifitas 30-72% JAMA
279:1094,1998):pembengkakan ektremitas inferior (>3 cm
dibandingkan dengan sisi yang tidak
terkena),edema,eritema,hangat,nyeri,teraba korda,tanda
homan
Emboli paru
takipnu,takikardi,demam,sianosis
Pro babil ita s prefe st DVT
Nilai mayor Nilai minor
Kangker aktif Trauma terhadap tungkai
Paralesis,paresis atau simtomatik dalam 60 hari
imobilisasi kaki Edema piting pada tungkai
Istirahat total selama >3 hari simtomatik
atau pembedahan mayor dalam Vena supervisialis yang
4 minggu berdilatsi (non-varises) hanya
Nyeri tekan yang terlokalisir di pada tungkai simtomatik
sepanjang vena Rawat inap dalam 6 bulan
Pembengkakan paha dan betis sebelumnya
Pembendkakan betis >3 cm eritema
pada sisiasimtomatik
Riwayat keluarga DVI
Langkah penanganan em bol i paru
Kemunginan emboli paru yang berdasarkan pada data PIOPED
kecurigaan klinis
Emboli paru dapat apabila daya cadang jantung ultrasonografi positif emboli paru sebagai
disingkirkan adekuat ultrasonografi kompresi diagnosis
kompresi serial
(hari 1,3,7 dan 14) negatif positif
Penatalaksanaan
Memperbaiki koagulopati
Menekan batuk
Bergantung pada sisi yang mengalami perdarhan
Intubasi selektif
Embolisasi selektif
Reseksi pembedahan
Jinak (70%) Ganas (30%s)
Granuloma (90%): Karsinoma bronkogenik (75%)
TBC,histoplasmosis, koksidiomikosis Adenokarsinoma dan karsinoma sel
Hamartoma (50%) besar (perifer)
Kista bronkogenik Karsinoma sel skuamosa dan sel
Malformasi AV kecil (sentral)
Infark Metastasis (20%): payudara, kepala
dan leher, kolon, testis,
Granulomatosis wegener
ginjal,sarkoma
Pneumonitis
Karsinoid
Lipoma,fibroma,amiloidoma
Sarkoma
Nodul reumatoid
Askariasis,ekinokosis (kista
hidatidosa)
Manifestasi klinik
Karakteristik pasien
usia: <30 tahun → 2% ganas, + 15% untuk tiap tambahan
dekade
riwayat merokok → keganasan ↑
riwayat adanya keganasan lain → keganasan ↑
Pemeriksaan diagnostik
Karakteristik radiologi
>3cm → ganas
waktu pelipatgandaan 1-12 bulan → ganas; stabil dalam 2
tahun → jinak klasifikasi
difus sentralis, berlapis → granuloma
gambaran ‘popcorn’ → hamartoma
bercak atau eksentris → ganas atau jinak
Langkah penanganan
o observasi:hanya untuk lesi yang terlihat jnak pad pasien
muda tanpa disertai faktor risiko
o PPD (uji tuberkulin), serologi jamur, ANCA
o Biopsi jarum transtorakal (sensitif terhadap keganasan
mencapai lebih dari 85-95%)
o Bronkoskopi dengan biopsi transbronkial (sensitivitas
terhadap keganasan 10-80%)
o Pembedahan torakoskopi dengan bantuan video (VATS)
o Torakotomi
definisi
rata-rata tekanan arteri fulmonalis >25 mmHg saat
istirahat atau >30 mmH g s aat aktivitas fisik dan
diluar dari seluruh penyebab sekunder
Jantung eisenmenger paru vaskuler Lain-lain
Gagal ASD PPOM PPH Obat-obat
jantung sisi anoreksia
kiri HIV
VSD ILD Emboli paru
MS/MR
Miksoma Kokain
VDA Hipofentilasi Vaskulitis
atrium kiri
Pneumonia VOD Hifertensi
portal
Manifestasi klinis
Waktu rata-rata dari onset gejala hingga diagnosis adalah 2
tahun
Dispnu, sinkop karena aktivitas fisik (hipoksia, ↓ curah
jantung), nyeri dada pada aktifitas fisik (iskemia vertikel
kanan, distensia arteri pulmonalis)
Pemeriksaan fisik
P2 prominen,S4 sisi kanan,heaving pada vertikel kanan, bunyi
arteri pulmonalis, murmur aliran arteri pulmonalis, PR, TR
± gagal ventrikel kanan: JVP ↑, hepatomegali, edema perifer
Pemeriksaan diagnostik
• Rontgen foto thoraks: dilatasi dan pemendekan arteri
pulmonalis, pembesaran ventrikel dan atrium kanan
• EKG: RAD, RBBB, RAE, (p pulmonal), RVH
• Uji fungsi paru ↓
• Analisis tes darah ↓ (terutama dengan berolah raga)
• Ekakardiogram: kelebihan beban tekanan sisi kanan,
pergerakan sputum abnormal, TR, PR
• Kateterisasi jantung
Langkah penanganan
Rontgen foto thotaks dan resolusi CT toraks: melihat
penyakit parenkim paru
Uji fungsi paru: melihat obstruksi dan penyakit paru restriktif
Analisa gas darah: melihat hipoventilasi
Sken ventilasi/perfusi ± angigram paru: melihat emboli paru
Penapisan labolatorium untuk vaskulitis: ANA (titer rendah
sering pada PPH), RF, anti ScI 70, anti sentromer,ESR
Ekokardiogram: melihat miokardium, katup dan penyakit
jantung kongenital
Katerisasi jantung: melihat adanya pirau,melihat peningktan
PCWP
Biopsi paru terbuka
penatalaksanaan
Oksigen: mempertahankan SaO2 >90-92%
Diuretik: pemberian diuretik dengan hati-hati karena
ventrikel kanan bergabung pada preload
Vasodilator
pemberian vasodilator awal (NO): respon + (tekanan arteri
pulmonalis ↓, curah jantung meningkat) memperkirakan
pasien yang mungkin berespon terhadap terapi oral jangka
panjang, tanpa respon → tidak ada keuntungan dari
vasodiltor oral.
terapi oral jangka panjang (nifedipin 30-240mg PO 4x1)
25% dari pasien penurunan arteri pulmonalis,peningkatan
curah jantung, tanpa perubahan tekanan darah siastolik →
daya tahan hidup meningkat.
50% yang pasien tekanan arteri pulmonalisnya tidak
berubah,↑ curah jantung → toleransi terhadap olah raga
membaik, perubahan daya tahan tubuh
25% dari pasien dengan ↓ tekanan darah sistolik → penyakit
vaskular menetap
Prostasiklin jangka panjang: memperbaiki hemodinamik dan ↓
mortalitas (bahkan pada pasien tanpa respons
hemodinamik akut, efek tambahan dari prostasiklin)
glikosida jantung: tidak bukti, namun akan berlawanan
dengan efek inotropik negatif yang potensial dari penyakit
kanal kalsium
Antikoagilan: ↑ risiko trombosis karena ↓ CO2,manfaat
dalam menurunan angka mortalitas masih dipertanyakan
Transplantasi paru
Prognosis
• Rata-rata daya tahan tubuh setelah diagnosa lebih kurang
2,5 tahun
yang merespon penyakit kanal kalsium = 94% dengan daya
tahan hidup 5 tahun vs penyakit kanal kalsium tanpa respon
sekitar 55% dengan daya tahan hidup 5 tahun
ga mba r 2- 5 alur penanganan hipoksemi
Inspirasi O2 yang rendah ← rendah — F1O2 atau PaO2
normal
gradien A-a
normal meningkat
normahipoventilasi SvO2
normal menurun
hipoksemia
Pirau sejati tidak 100%O2 ketidak seimbangan
Kolaps membaik Do2/Vo2 anemia
Pengisian intra-alveolar hipoksemia curah jantung yang rndah
(pneumonia,edema) terkoreksi hipemetabolisme
Piarau intrakardiak (kiri ke kanan
rasioventilasi/perfusi berubah gangguan difusi
penyakit jalan nafas (asma,PPOM) ILD
penyakit alveolar (pneumonia,edema)
penyakit vaskuler (emboli paru)
Hi perkapnia
meningkat normal
meningkat normal
Model
Assit control (AC) Ventilasi memberikan sejumlah bantuan napas yang minimal tambahan pernafasan
yang berasal dari pasien yang memicu pernapasan yang menggunakan alat bantu
ventolator sepenuhnya,sehingga pernapasan yang timbul karena ventilator sama
dengan pernapasan yang timbul dari paien sendiri,takipnu dapatmenunjukan adanya
alkalosis respiratorik
Synchorynized Ventilasi memberikan sejumlah bantuan nafas yang minimal (sesuai dengan usaha
Intermiten yang berasal dari pasien) bantuan pernapasan yang berawal dari pasien → volume
tidal yang ditentukan oleh usaha pasien itu sendiri sehingga pernafasan yang di bantu
Nandatory
ventilator tidak sama dengan pernafasan sepontan pasien harus mengatasi sirkuit
Ventilatiaton pernapasan selama pernapasan sepontan SIMV = AC pada pasien yang tidak mampu
(SIMV) bernapas secara sepontan
Pressure support Ventilasi membantu pernapasan yang berasal dari pasien dengan suatu perangkat
ventilation (PSV) tekanan inspirasi,suatu bentuk bantuan ventilator persial karena tidak ada penyetelan
kecepatan dapat dikombinasi dengan SIMC untuk membantu pernapasan
spontansecara parsial
Continuous positive Pasien bernapas sepontan dengan kecepatanya sendiri sementara ventilator
air way pressure mempertahankan tekana jalan napaspositif yang konstan melalui siklus pernapasan (7
(CPAP) cm H2O melampaui 7fr EET
T-piece Tidak ada suplai tekanan jalan napas, tidak adapenyetelan kecepatan;pasien bernapas
melalui EET
target
Target keterangan
Target volume Ventilasi memberikan suatu volume tidal
yang terukur tekenan jalan napas
bergantung pada resistensi jalan napas
dan paru/komplians dinding dada
Pasien berisiko mengalami peningkatan
tekanan → barotrauma dan volutrauma
model ketrangan
Continuous =EEP
positive airway Tidak ada batasn jumlah oksigen yang diberikan (seperti:dapat
pressure (CPAP) memberikan aliran tinggi → F1F2 = 1,0)
Dipergunakan pada pasien yang masalah utamanya adalah
hipoksemia
Bilevel positive =PSV + PEEP
airway pressure Mampu mengatur baik tekanan inspirasi (biasanya 8-10 cm
(BiPAP) H2O)
Mungkin jumlah oksigen yang didapat diberikan terbatas
Digunakan pada pasien yang masalah primernya adalah
hipoventilasi
Dengan sungkup Sungkup yang terpasang ketat menghubungkan pasien dengan
ventilasi suatu ventilator setandar
Dapat menerima bantuan tekanan hingga lebih dari 20-30 cm
H2O,PEEP hingga 10 cm hingga lebih dari 1,0
Digunakan untuk bantuan jangka pendek (< 24 jam) agar terjadi
suatu proses refersibl (pada asma,gagal jantung konngestif dan
PPOM)
Pe nyetelan awa l
Penghentian ventilator
Strategi penghentian: tidak ada satupun pendekatan yang
terbukti;? Yang termuda dari PSV (↓ 2-4 cm H2O tiap 12 jam)
atau menggunakan percobaan (↓ frekuensi napas 2-4
kali/menit tiap 12 jam + bantuan PSV 5 cm)
Mengidentifikasi pasien yang dapat bernapas secara
sepontan
kriteria penapisan: melawan sedasi,hemodinamik
stabil,sekresi minimal,batuk adekuat parameter fentilator:
PaO/F1O2 > 200,PEEP ≤ 5,f/w < 105,V1 < 12/ menit
uji pernapasan sepontan (seperti: CPAP selama 1 - 2 hari)
Komplikasi
Barotrauma dan volutrauma ( seperti:
pneumotoraks,pneumomediatinum)
PIP yang tinggi biasanya tidak membahayakan kecuali –p
plateau > 35% cm H2O → kerusakan alveolus
Toksisitas oksigen (apabila F1O2 > 0,6; Proporsional terhadap
dengan durasi dan derajat konsentrasi keracunan oksigen)
Perubahan curah jantung
Pneumonia nasokomial (1 % per hari,jumlah mortalitas lebih
kurang 30 %)
non farmakologi:cuci tangan,posisi stengah baring intubasi
non-nasal,nutrisi
farmakologi: hindari antibiotik yang tidak perlu
Disfungsi laring (hindari dengan trakeostomi,pertimbangkan
setelah 2 minggu)
Stenosis trakea dan trakeomalasia (perlunakan kartilago
trakea)
Gambar 2- 7,pe nd ekatan ter hadap detr iorasi
ventilat ak ut ilator
PIP
normal meningkat
Aspirasi Sepsis
Pneumonia Syok
Nyaris tenggelam Trauma atau fraktur multipel
Cidera inhalasi Hipertranfusi (TRALI)
Kontusio paru DIC
Pankreatitis
Patofisiologi
↑ pirau intrapulmonalis (sehingga refrakter terhadap ↑ F1O2)
↓ komplian statik (V/P –PEEP) < 50 cc/cm H2O
Dapat berkembang menjadi hipertensi paru sekunder
Pemeriksaan diagnostik
Foto rontgen toraks: penyakit ruang udara dengan infiltrat
difus yang berkembang dalam 24 jam sejak kemunculan
pertamanya
CT toraks: infiltrat berbercak yang berselang-seling dengan
tampilan paru normal,dengan densitas yang lebih kuatdu
daerah paru yang terkena
Penatalaksanaan
o Strategi ventilasi mekanik
tujuan: mempertahankan pemberian oksigen sistemik yang
adekuat dan meminimalkan cedera paru yang
terinduksi ventilator (seperti: distensi alveolar yang
berlebihan,pembukaan tidal dan kolaps tidal)
strategi
sedasi; paralisis bila perlu (namun coba minimalkan)
memperbaiki PaO2 dengan ↑ PEEP dan ↑ waktu inspirasi
dari pada menaikan F1O2
mempertahankan tekanan plateau (p) ≤35 cm H2O:
ventilasi target tekanan,hiperkapnia pemisif (pertahankan
PaCO2 < 80 dan Ph > 7,15)
atur PEEP > tekanan yang diperlukan untuk mencegah
kolaps alveolar pada akhir-ekspirasi (seperti: mengatur
pada pion yang lebih rendah dari kurvatura maksimal
pada kurfa tekanan volume atau pada 10-12 cm H2O dan
menyesuaikan secara empiris)
Strategi penyelamatan
ventilasi pronasi: terdapat perbaikan PaO2 pada 50-70%
pasien
nitrit oksidasi (inhalasi): vasodilatasi paru selektif pada unit
paru yang di ventilasi → memperbaiki rasio
ventilasi/perfusi,tekanan arteri pulmonalis ↓, dapat
meningkatkan PaO2/ F1O2 dengan 50mmHg
oksigenasi membran ekstrakorporal (EMCO) atau
pengangkatan CO2 ekstrakorporal (ECCO2R)
PCWP serendah mungkin sesuai toleransi
Steriod: tidak ada manfaat pada fase;? Manfaat pada fase
fibrofroliferatif lambat (chest 100:943,1991 dan JAMA
280:159,1998),apa bila tidak ada perbaikan dalam 7 hari dan
tidak ada bukti infeksi yang tidak diobati (pertimbangkan
bronkoskopi,,kultur darah,urin dan ujung infus sentral seken
sinus dan daerah abdomen),pertimbangkan metilprednisolon
2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam selama 14
hari,disertai dengan penurunan dosis secara bertahap
Prognosis
Mortalitas: ARDS saja mencapai 40%,dapat mencapai 90%
apabila terjadi kegagalan multi-organ atau sepsis