UFMT UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO FCM FACULDADE DE CINCIAS MDICAS SADE DA CRIANA II

DISTRBIOS DO CRESCIMENTO

CIBELE ELIZA DA SILVA MELO DIOGO ROBERTO LOURENO IGLSIAS JOO RICARDO MENDES RAMO MARIANA CANEVARI DE OLIVEIRA MARLLUS FERNANDO PIOTROWSKY MARLON FIGUEIREDO ALVES CORREA RENATO CARVALHO SANTOS

CUIAB-MT 2010

CIBELE ELIZA DA SILVA MELO DIOGO ROBERTO LOURENO IGLSIAS JOO RICARDO MENDES RAMO MARIANA CANEVARI DE OLIVEIRA MARLLUS FERNANDO PIOTROWSKY MARLON FIGUEIREDO ALVES CORREA RENATO CARVALHO SANTOS

DISTRBIOS DO CRESCIMENTO

Trabalho apresentado como requisito parcial para avaliao dos mdulos Sade da Mulher II e Sade da Criana II do curso de Medicina da Universidade Federal de Mato Grosso UFMT. Prof. Giovana da Gama Fortunato

CUIAB 2010

SUMRIO

1 INTRODUO ................................ ................................ ................................ ....... 5 2 DEFINIO DE CRESCIMENTO................................ ................................ ........... 7 3 FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO NORMAL................................ ......................... 9
3.1 EPFISE SSEA, CARTILAGEM E OSSIFICAO ENDOCONDRAL ...................... 9 3.2 HORMNIOS E FATORES DE CRESCIMENTO: ................................ .................... 12

3.2.1 IGFs OU SOMATOMEDINAS: ................................ ................................ .. 12 3.2.2 HORMNIO DO CRESCIMENTO ................................ ........................... 13 3.2.3 HORMNIOS TIREOIDIANOS ................................ ................................ 16 3.2.4 ESTERIDES SEXUAIS (ANDROGNIOS E ESTROGNIOS) ............. 17
4 GENTICA NO CRESCIMENTO ................................ ................................ ......... 18 5 INFLUENCIAS DE FATORES EXTRNSECOS ................................ ................... 19
5.1 ALIMENTAO ................................ ................................ ................................ ........ 20 5.2 HIGIENE AMBIENTAL E HIGIENE INDIVDUAL ................................ ...................... 21 5.3 ASPECTOS PSICOSSOCIAS ................................ ................................ .................. 22

6 FASES DO CRESCIMENTO PS-NATAL ................................ .......................... 23

6.1 CRESCIMENTO NOS 5 PRIMEIROS ANOS ................................ ............................ 23 6.2 CRESCIMENTO DO QUINTO ANO PUBERDADE ................................ ............... 23 6.3 CRESCIMENTO NA PUBERDADE ................................ ................................ .......... 23

7 SEMIOLOGIA DO CRESCIMENTO DEFICIENTE: ROTEIRO DIAGNSTICO .. 25

7.1 ETAPA l ................................ ................................ ................................ .................. 26 7.2 ETAPA II ................................ ................................ ................................ ................. 28

7.2.1 ANAMNESE ................................ ................................ ........................... 29 7.2.2 EXAME FSICO ................................ ................................ ........................ 34
7.3 ETAPA III ................................ ................................ ................................ .................. 37

7.3.1 IDADE SSEA (IO) ................................ ................................ .................. 38 7.3.2 IDADE MENTAL (IM) ................................ ................................ ............... 39
7.3.2.1 IA x IP ................................ ................................ ................................ .......... 40 7.3.2.2 IA e IP vs. IO ................................ ................................ ................................ 41 7.3.2.3 IC vs. IM ................................ ................................ ................................ ....... 42 7.3.2.4 IC vs. IG ................................ ................................ ................................ ....... 43 7.4 ETAPA IV ................................ ................................ ................................ ................. 43

8 TRATAMENTO ................................ ................................ ................................ ..... 47

8.1 CRITRIOS DE INTERNAO HOSPITALAR: ................................ ....................... 47

9 CRESCIMENTO ALTERADO ................................ ................................ .............. 48

9.1 BAIXA ESTATURA................................ ................................ ................................ ... 48

9.1.1 VARIANTES DA NORMALIDADE ................................ ............................ 50

9.1.1.1 BAIXA ESTATURA FAMILIAR ................................ ................................ ..... 50 9.1.1.2 RETARDO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E DA PUBERDADE .. 52

9.1.2 CAUSAS PATOLGICAS DE BAIXA ESTATURA ................................ ... 52

9.1.2.1 CAUSAS PATOLGICAS DESPROPORCIONAIS ................................ ...... 52 9.1.2.2 CAUSAS PATOLGICAS PROPORCIONAIS ................................ ............. 53 9.1.2.2.1 CAUSA PR -NATAIS ................................ ................................ ............ 53 9.1.2.2.1.1 RETARDO DE CRESCIMENTO INTRAUTERINO .......................... 53 9.1.2.2.1.2 SNDROMES GENTICAS E CROMOSSMICAS ......................... 54 9.1.2.2.2 DOENAS CRNICAS ................................ ................................ ......... 55 9.1.2.2.3 DESNUTRIO ................................ ................................ ..................... 55 9.1.2.2.4 PSICOSSOCIAIS ................................ ................................ ................... 55 9.1.2.2.5 ENDOCRINOPATIAS ................................ ................................ ............ 55 9.2 ALTA ESTATURA ................................ ................................ ................................ .... 57

10 BIBLIOGRAFIA ................................ ................................ ................................ .. 59

1INTRODUO

A palavra pediatria (paedo -iatreia) aparece pela primeira vez em 1722, em u m livro de Theodore Zwinger, professor de Medicina da Universidade da Basilia, na Sua. Onde se referia a doenas infantis. Sua raiz grega : paidos(criana) e iatreias(medicina) (MARTINS & JUNIOR, 2007). De 1772 at hoje, a Pediatria evoluiu, tornou -se uma entidade especializada e organizada, fundamental para atender s necessidades mdicas de crianas e adolescentes, fazendo valer o direito sade, previsto no Estatuto da Criana e do Adolescente e na Constituio Federal. A histria da pediatria brasileira reflete caracterstic as socioeconmicas e culturais de sua poca. Dessa forma, considerando as condies atuais de saneamento, higiene, estado psicossocial e cultural , nota-se que ainda esto longe das ideais. O mdico assume o papel social de identificar esses fatores potencialmente danosos e trat-los e, portanto, diminuindo a mortalidade infantil brasileira que ainda elevada, cerca de 35 morte s por 1000 crianas (IBGE, 1999). O manual de Sade da Criana, elaborado pelo Ministrio da Sade, em 2002, cita: o crescimento sofre influncias de fatores intrnsecos (genticos, metablicos e malformaes) e de fatores extrnsecos, dentre os quais se destacam a alimentao, a sade, a higiene, a habitao e os cuidados gerais com a criana. Reitera-se ainda mais a idia de primordialidade d a anlise clnica do crescimento. Alm dos fatores supracitados, alterao de estatura pode influenciar a vida dos pacientes tanto fisicamente, promovendo alteraes morfofisiolgicas danosas, quanto psicologicamente quando tais alteraes fogem da normalidade esttica. O diagnstico clnico adequado pode evitar tais problemas, uma vez que existem tratamentos eficazes para grande parte desses distrbios, melhorando a condio de vida do indivduo. A vasta complexibilidade dos processos que interferem no crescimento humano exige do profissional da sade, conhecimentos bsicos sobre a definio de crescimento, fisiologia do crescimento normal, interaes hormonais, histologia dos
5

tecidos cartilaginosos e sseos, fatores genticos , fases do crescimento, interaes neuroendocrinometablicas, causa e tipos dos desvios de cr escimento, bem como anlise clnica de cada um, com enfoque no diagnstico e tratamento. Tendo em vista os fatores acima, elaboramos um trabalho sobre Crescimento e Desvios de Crescimento, uma vez que a identificao desses desvios pode levar ao reconhecimento de uma srie de distrbios secundrios, relacionados tanto com fatores intrnsecos (prprio paciente) como fatores extrnsecos (higiene, ambiente, nutrio, condies socioeconmicas e hbitos de vida). Refletindo de maneira ampla, fatores crnicos que afetem o bem-estar do paciente e sendo assim uma imprescindvel ferramenta de triagem e acompanhamento da homeostase infanto juvenil. Posteriormente, abordamos os desvios de crescimento de forma a enfatizar quais as causas de cada um, como identific -los clinicamente e, por fim, trat-los.

2DEFINIO DE CRESCIMENTO

De um modo geral, considera-se o crescimento como aumento do tamanho corporal e, portanto, ele cessa com o trmino do aumento em altura (crescimento linear). De um modo mais amplo, pode -se dizer que o crescimento do ser humano um processo dinmico e contnuo, que ocorre desde a concepo at o final da vida, considerando-se os fenmenos de substituio e regenerao de tecidos e rgos. considerado como um dos melhores indicadores de sade da criana, em razo de sua estreita dependncia de fatores ambientais, tais como alimentao, ocorrncia de doenas, cuidados gerais e de higiene, condies de habita o e saneamento bsico, e acesso aos servios de sade, refletindo assim, as condies de vida da criana, no passado e no presente. O crescimento , portanto, um processo biolgico, de multiplicao e aumento do tamanho celular, expr esso pelo aumento do tamanho corporal(MINISTRIO DA SADE, 2002). Outra definio encontrada na literatura consiste no crescimento fsico como as mudanas no corpo como um todo ou em suas partes, ocorrendo na direo ceflio-caudal, sendo que as pores relativas do corpo mudam durante a vida. No incio do desenvolvimento fetal, a cabea a maior parte do corpo, mas isso muda medida que a pessoa cresce (PORTH, 2004). Essas diferentes propores ao longo da vida so influenciadas pelas fases distintas de crescimento, com variaes relacionadas com a ao hormonal predominante em cada fase. Sofre tambm influencia da alimentao, do ambientee psicossocial. Sono, nutrio, esteroides sexuais, jejum, exerccios fsicos so algumas variantes que podem influenci-lo. O crescimento estrutural depende do crescimento linear dos ossos longos, principalmente das cartilagens de crescimento, e esse processo controlado por diversos hormnios (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Os fatores descritos acima modularo a efetividade gentica do indivduo. Do ponto de vista do crescimento, a herana gentica recebida do pai e da me estabelece um potencial ou alvo que pode ser atingido.Sendo que d esde a concepo e especialmente nas crianas pequenas, fatores ambientais, como os
7

citados no pargrafo anterior, podem perturbar o ritmo e a qualidade deste processo. O alcance dessa meta biolgica depende, na verdade, das condies do ambiente onde se d o crescimento da criana sendo sua influncia marcante (MINISTRIO DA SADE, 2002). Tento essas informaes em mente, prope-se que o crescimento, individual e coletivo, um importante indicador de sa de. Acompanh-lo utilizando corretamente os grficos existentes, permite identificar precocemente muitas das patologias da infncia e da adolescncia, o que acaba por potencializar sua importncia para o trabalho do pediatra(LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).

3FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO NORMAL

Antes de adentrar no campo de distrbios de crescimento, deve -se ter pleno conhecimento dos mecanismos fisiolgicos responsveis pelo crescimento humano. Como j foi mencionado, o crescimento de uma criana depende de fatores extrnsecos e intrnsecos; e pode ser dividido em duas fases: a pr -natal e ps-natal. Durante o crescimento pr-natal, aspectos associados sade materna e placenta constituem os fatores extrnsecos; a carga gentica e a integridade do sistema endcrino os fatores intrnsecos. No perodo ps-natal, os fatores extrnsecos so acesso nutrientes, ambiente psicossocial e o acesso s medidas preventivas de sade; os intrnsecos so semelhantes ao pr -natal, mas o crescimento muito mais dependente do sistema endcrino (GH Hormnio do Crescimento e IGF-1 Insulin-like Growth Factor 1), enquanto no perodo pr -natal praticamente independente do Hormnio do Crescimento . Os hormnios sexuais e tireoidianos tambm possuem influncias sobre o crescimento (BEHRMAN et al, 2005). Discorreremos nesse captulo sobre hormnios envolvidos no crescim ento, fisiologia do crescimento cartilaginoso e sseo e fatores necessrios ao crescimento.Devido a grande complexibilidade do assunto, sero abordados apenas os principais elementos de cada tpico.

3.1EPFISE SSEA, CARTILAGEM E OSSIFICAO ENDOCONDRAL

A cartilagem hialina (colgeno tipo II, principalmente; substncia cinzaazulada, semitransparente e flexvel) forma o molde cartilaginoso de muitos ossos durante o desenvolvimento embrionrio, e constitui as placas epifisrias dos ossos em crescimento (GUYTON & HALL, 2006). Na regio na qual haver retraem f ormao seus de cartilagem,
clulas mesenquimatosas

individuais

prolongamentos,

tornam -se

arredondadas e se renem em massas densas denominadas centros formadores

9

de cartilagem . Essas clulas diferenciam em condroblastos e comeam a secretar

matriz cartilaginosa (glicosaminoglicanos e proteoglicanos )(GARTNER & HIATT, 2003). Quando os condroblastos so envolvidos em forma lacunar pela matriz, eles passam a ser denominados condrcitos. Essas clulas so capazes de se dividirem, e formam grupos de 2, 4 ou mais c lulas, na mesma lacuna.Esses grupos so denominados grupos isgenos. Cada uma dessas clulas continua a produo de matriz, aumentando a cartilagem por dentro da lacuna, processo denominado
crescimento intersticial (GARTNER & HIATT, 2003).

Nas epfises dos ossos longos, as lacunas dispem-seem orientao longitudinal paralela ao eixo maior do corpo, tornando o crescimento intersticial responsvel pelo alongamento sseo(GARTNER & HIATT, 2003). A tabela a seguir demonstra algumas influncias hormnio-nutricionais sobre as cartilagens hialinas, consequentemente afetando as epfises e o crescimento.
EFEITOS DOS HORMNIOS E VITAMINAS SOBRE A CARTILAGEM HIALINA HORMNIOS Tiroxina, (atravs Testosterona de fatores e de EFEITOS Somatotrofina Estimulam o crescimento da cartilagem e a crescimento formao da matriz cartilaginosa

semelhantes insulina IGFs) Cortisol, Hidrocortisona e Estradiol Inibem o crescimento da cartilagem e a formao da matriz. VITAMINAS Hipovitaminose A Hipervitaminose A Hipovitaminose C EFEITOS Reduz a espessura das placas epifisrias. Acelera a ossificao das placas epifisrias. Inibe a sntese da matriz celular e deforma a arquitetura das placas epifisrias; Causa escorbuto. Ausncia de Vitamina D (Resultando na mabsoro de Clcio e Fosfato) A proliferao dos condrcitos normal, mas a matriz no se calcifica de modo

adequado. Tabela 1 Efeito dos Hormnios e Vitaminas sobre a cartilagem Hialina. Fonte: GARTNER L.; HIATT J. 2003.

10

O molde cartilaginoso epifisrio continua a crescer. Eventualmente, os condrcitos do centro do molde de cartilagem hialina se hipertrofiam, acumulam
glicognio no citoplasma e tornam-se vacuolizados, o que leva a reduo dos

septos da matriz cartilaginosa entre um condrci to e outro, tornado a matriz calcificada. Concomitante a isso, as clulas condrognicas tornam-se clulas
osteoprogenitoras ;

estas

formam

osteoblastos

peristeo ,

processo

determinado hormonal, gentica e microambientalmente (GARTNER & HIATT, 2003). Os osteoblastos depositam matriz ssea (substncia fundamental + colgeno) sobre o esqueleto de cartilagem calcificada. Essa matriz ssea sofre rpida polimerizao, formando um osteide (material parecido com a cartilagem, mas com alta afinidade a deposio mineral). O osteoblasto encarcerado dentro do osteide passa a ser chamado de ostecito . O osteoblasto que secretava pirofosfato substncia inibidora da cristalizao da hidroxiapatita (Ca 10(PO4)6(OH)2) agora alteradopara forma de ostecito , cessa a secreo e inibio mineralizadora; e os elementos clcio e fosfato comeam a mineralizar a matriz ssea, formando o osso (GUYTON & HALL, 2006). Sintetizando o processo de calcificao endocondral em zonas histolgicas, a apresentao fica da seguinte forma:
Zona da Cartilagem de Reserva :

Prxima

epfises;condrcitos

distribudos ao acaso pela matriz so mitoticamente ativos. Seu desaparecimento gera o trmino do crescimento estatural.
Zona de Proliferao : Condrcitos em rpida proliferao. Zona de Maturao e Hipertrofia : Amadurecem, se hipertrofia e acumulam

glicognio. A matriz entre as colunas fica mais estreita.

Zona de Calcificao :

Lacunas

tornam-se

confluentes,

condrcitos

hipertrofiados morrem e a matriz cartilaginosa se calcifica.

Zona de Ossificao : Clulas osteoprogenitoras invadem est rea ,

diferenciam-se em osteoblastos, que produzem matriz ssea. Reabsoro do complexo cartilaginoso (GARTNER & HIATT, 2003).

11

3.2HORMNIOS E FATORES DE CRESCIMENTO:

3.2.1 IGFs OUSOMATOMEDINAS:

O principal fator de crescimento tanto no perodo pr -natal quanto no psnatal a IGF-1, que age na epfise de crescimento. No perodo ps-natal sua produo depend ente do Hormnio do Crescimento . (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). A IGF-1 estimula a expanso e a hipertrofia da placa epifisria, enquanto o GH age diretamente nas epfises estimulando as diferenciaes celulares na produo cartilaginosa e ossificao endocondral (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). O GH age no fgado dando origem s somatomedinas (polipeptdios), as quais estimulam no s o crescimento epifisrio, como tambm os seguintes fatores: fator de crescimento dos nervos (NGF), fator de crescimento da epiderme (EGF), fator de crescimento ovariano (OGF), fator de crescimento fibroblstico (FGF), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGH), entre outros. Esses fatores podem ser secretados no s pelo fgado, mas por outros tecidos, em resposta estimulao pelo GH (BERNE & LEVY, 2006). Verifica-se que a vida mdia dos IGFs, quando inje tados, de duas a quatro horas, sendo bem mais longa que a do GH (6 a 20 minutos), provavelmente por circularem ligados a protenas transportadoras (TEPPERMAN & TEPPERMAN, 1987). A maior parte dos IGFs (I e II) no estocada em tecidos e menos de 1% circula na forma livre; eles circulam no sangue ligados a uma famlia de protenas chamadas IGFBPs (Insulin-like Growth Factor-Binding Proteins). Estas IGFBPs so liberadas por diversos tipos celulares e podem aumentar ou inibir a ao das IGFs. Um dos papis destas protenas o de regulao do IGF -I livre. A IGFBP-1 (InsulinLike Growth Factor-Binding Protein-1) e IGFBP-3 so as mais bem caracterizadas das seis IGFBPs circulantes. A protena transportadora IGFBP -3 um depsito ambulante de IGFs no sangue. A meia -vida do IGF-I livre de menos de dez minutos e a maior parte da IGF-I circula ligada IGFBP-3, prolongando esta meiavida para mais de 16 horas (FERNQVIST-FORBES et al, 1997).
12

A concentrao de IGFBP-1 reduzida no perodo ps-prandial e apresenta uma relao inversa com a concentrao de insulina plasmtica. A injeo de IGFBP- em roedores aumenta a concentrao plasmtica de glicose, sugerindo papel de tamponamento do IGFBP -1 nos IGFs livres(NYOMBA; BERARD; MURPHY, 1997).

3.2.2HORMNIO DO CRESCIMENTO

Produzido na Hipfise Anterior, tambm chamado de hormnio somatotrpico ou somatotropina, uma pequena molcula de protena que contm 191 aminocidos. Sua sntese controlada pelo hormnio liberador de GH (GHRH) e pela somatostatina (SS) (BERNE & LEVY, 2006). O GHRH estimula tanto a sntese de RNAm para GH quanto a liberao do GH. Estas aes ocorrem atravs da ligao do GHRH com receptores da membrana plasmtica nas clulas hipofisrias (TEPPERMAN & TEPPERMAN, 1987). O hormnio ou neurotransmissor somatostatina o fator inibidor do GH e tambm bloqueia a secreo do GHRH. A somatostatina se liga, nas clulas-alvo, a receptores de membrana acoplados protena G, estimula a sada de potssio e diminui a permeabilidade ao clcio, diminui o contedo e os efeitos estimulantes do AMPc intracelular (TEPPERMAN & TEPPERMAN, 1987). As secrees alternadas de hormnio liberador de GH e de somatostatina so responsveis pela secreo rtmica de GH (BERNE & LEVY, 2006). O IGF-I tambm atua na regulao de secreo do GH, exercendo por retroalimentao negativa, estmulo para secreo de somatostatina. Valores normais de IGF-I so necessrios para manter normal a produo de GH (BERNE & LEVY, 2006). O efeito metablico do GH baseia-se em aumentar a taxa de sntese de protenas na maioria das clulas do corpo, aumenta mobilizao, nvel srico e utilizao energtica dos cidos graxos e reduo da taxa de utilizao de glicose pelas clulas(BERNE & LEVY, 2006).

13

Os aumentos de sntese proteica provm dos seguintes mecanismos: aumento do transporte de aminocidos atravs da membrana celular, aumento da traduo do RNA intracelular, aumento da transcrio nuclear do DNA RNA, reduo do catabolismo das protenas e dos aminocidos (GUYTON & HALL, 2006). O aumento srico de cido graxo resulta da maior liberao adipocitria gerada pelo GH. Tambm ocorre potencializao, advinda do GH, da converso de cidos graxos em acetilcoenzima A e sua utilizao como fonte de energia (GUYTON & HALL, 2006). A reduo de utilizao da glicose como fonte de energia deriva do efeito do GH em diminuir a captao da glicose nos msculos esquelticos e gorduras, do aumento de produo heptica de glicose e aumento da secreo de insulina (GUYTON & HALL, 2006). Os efeitos do GH no crescimento, cartilagem e metabolismo proteico dependem da interao entre o GH e as somatomedinas, e de substrato, em especial protenas. O GH tem um papel adicional indireto no crescimento por ser hiperglicemiante e estimular a sntese e libera o de insulina, que tem efeito anabolizante, aumentando o transporte de aminocidos para o interior das clulas, aumentando a formao de protenas e impedindo a degradao destas . Verifica-se que o GH no produz crescimento no animal sem pncreas e tambm deixa de induzir crescimento se os carboidratos forem excludos da dieta. Assim, para que o GH seja efetivo no crescimento, necessria uma atividade insulnica adequada, bem como a disponibilidade adequada de carboidratos e aminocidos (GANONG, 1991). A tabela a seguir demonstra alguns fatores que influenciam positiva e negativamente a secreo de GH, seguida de uma legenda dos principais mecanismos determinantes de cada fator, associados aos nmeros.

Fatores que estimulam ou inibem a secreo do Hormn io do Crescimento Estimulam a secreo Diminuio da Glicose Srica Diminuio dos cidos graxos livres sricos Privao ou jejum, deficincia de protenas. Traumatismo, estresse e excitao. Inibem a secreo Aumento da Glicose Srica Aumento dos cidos graxos livres no sangue Envelhecimento

Obesidade 6
14

Exerccios Testosterona, Estrgeno Sono profundo (Estgios II e IV) Hormnio Liberador do Hormnio do Crescimento Prostaglandinas e peptdeos opiceos Clonidina, ciclosporina, zinco, GHRP-6 Insulina

Somatostatina GH exgeno5 Somatomedinas 5 Neuropeptdeo Galanina Cortisol Hipotireoidismo -

Tabela 2 - Fatores que estimulam ou inibem a secreo do Hormnio do Crescimento. Fonte: GUYTON & HALL, 2006.

Hipoglicemia, reduo de cidos graxos livres (AGLs), jejum total, privao

proteico-calrica prolongada e queda de substrato energtico: so situaes onde se verifica diminuio de IGF-I, diminuio de IGF-I livre e aumento no IGFBP-1, acarretando secreo de GH, pelo aumento da secreo hipotalmica de GHRH. Assim, a concentrao de IGF-I livre, em indivduos normais, altera inversamente com a glicemia de jejum e com a concentrao de IGFBP -1 (AIRES, 1991).
Febre, traumatismo, grandes cirurgias, anestesia e outras injrias: nestas

situaes h liberao de catecolaminas com predomnio de noradrenalina, que inibe a secreo de insulina e previne a hipoglicemia. Catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina) estimulam a produo de glucagon e ambos estimulam a produo e secreo de IGFBP-1, por ativao do AMPc aumento no IGFBP-1 pode reduzir o IGF-I livre, independente da concentrao de IGF -I total (FERNQVIST-FORBES et al, 1997).
Exerccio e arginina: tm ao sobre os receptores alfa-2-adrenrgicos dos

neurnios hipotalmicos, estimulando a liberao de GHRH e, consequentemente, GH. Verifica-se que o aumento da concentrao de aminocidos e em especial da arginina, o aminocido mais potente neste aspecto, est imula a liberao de GH, talvez por estimular a sntese proteica atravs do aumento da produo de somatomedinas(BERNE & LEVY, 2006).
4

Prostaglandinas e peptdeos opiceos: induzem a secreo de GHRH e

indiretamente a de GH (AIRES, 1991).

5

GH e somatomedinas: inibem a sua prpria sntese, uma vez que ambos

estimulam a sntese e a liberao de somatostatinas. A somatomedina IGF -I tambm

15

pode agir na hipfise, reduzindo a resposta do somatotrofo ao GHRH (BERNE & LEVY, 2006).
6

Obesidade: parece alterar o eixo somatotrpicos. Em ratos machos obesos

Zucker (ratos portadores de obesidade gentica) verifica -se uma diminuio na secreo pulstil de GH, que parece estar relacionada ao sexo (apenas em machos obesos Zucker) e ser devido a um defeito nos neurnios prod utores de GHRH, resultando na atenuao da expresso do gene GH e na diminuio de GH circulante. Ao contrrio, observou -se, aps superalimentao de ratos machos Sprague Dawley normais no obesos, manuteno dos valores de GH hipofisrios, bem como valores de GHRH e seus respectivos RNA(s)m; nestes animais houve uma reduo significativa da concentrao de testosterona, como na obesidade humana, e diminuio da secreo pulstil de GH seguida de um aumento discret o na liberao de somatostatina (CATTANEOet al, 1996)

3.2.3HORMNIOS TIREOIDIANOS

Secretados pela glndula tireide, cerca de 93% consistem em Tiroxina e 7% em triiodotironina, entretanto praticamente toda a tiroxina convertida em triiodotironina nos tecidos. Ambos os hormnios so qualitativam ente semelhantes em ao. No entanto, a triiodotironina cerca de quatro vezes mais potente que a tiroxina e persiste ativa por um tempo muito menor. Para formao desses hormnios corretamente deve -se ingerir pelo menos 1mg de iodo por semana (GUYTON & HALL, 2006). Os hormnios tireoidianos tem com principal funo aumentar a transcrio de um grande nmero de genes, efeito advindo dos receptores nucleares tireoidianos que, quando ativados, iniciam acelerado processo de transcrio do DNA em diferentes tipos de RNA mensageiros, que aps algum tempo so traduzidos nos ribossomos, formando centenas de novas protenas celulares (GUYTON & HALL, 2006). Os hormnios tireoidianos podem aumentar o m etabolismo basal em at 100%, atravs do aumento do n mero/atividade dasmitocndrias e aumento da funo do transporte ativo relacionado s Na+/K+/ATPases (BERNE & LEVY, 2006).
16

De forma geral nos tecidos, os hormnios tireoidianos induzem : estmulo do metabolismo de carboidratos e lipdeos; reduz colesteris e triglicerdeos no sangue; aumenta necessidade de vitaminas; aumento da taxa metablica basal; reduo do peso corporal; perda de sono; aumento da motilidade gastrointestinal; aumento da cintica cardaca, entre outras modificaes (GUYTON & HALL, 2006). As modificaes citadas acima, principalmente sobre a transcrio de DNA aumentada e aumento do transporte ativo, fazem com que os hormnios tireoidianos estimulem a produo e secreo de hormnio do crescimento pela hipfise e a sntese de IGF-1 em relao direta ao GH (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Os hormnios tireoidianos tambm atuam localmente nas placas epifisrias de crescimento estimulando a diferenciao terminal dos condrcitos e a atividade dos osteoclastos (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).

3.2.4ESTERIDES SEXUAIS (ANDROGNIOS E ESTROGNIOS)

Andrognios e estrognios apresentam receptores especficos na placa de crescimento, alm de estimularem a sntese de hormnio do crescimento. O fechamento das epfises de crescimento um efeito direto dos estrognios, explicando o fato de indivduos com puberdade precoce apresentarem -se em percentis mais elevados nos primeiros anos de crescimento puberal, e posteriormente ficarem com um percentil final de crescimento deficitrio (GUYTON & HALL, 2006). A fisiologia da fase puberal se divide basicame nte em trs eventos principais: adrenarca (aumento dos andrgenos suprarrenais), ativao ou desinibio dos neurnios hipotalmicos secretores de LHRH (aumento das gonadotrofinas hipofisrias) e gonadarca (aumento dos esteroides sexuais produzidos pelos tecidos e ovrios). Os esteroides gonadais determinam o aumento da secreo de GH e IGF-1, os quais tem ao direta sobre a cartilagem, estimulando fator es locais que contribuem para a maturao dos condrcitose osteoblastos. Tanto estrgeno quantoprogesterona parecem decisivos para o processo de maturao epifisria e na incorporao da massa ssea (COUTINHO; FREITAS, 2007).
17

4GENTICA NO CRESCIMENTO

A herana gentica a propriedade dos seres vivos de transmitir em suas caractersticas aos descendentes. Do ponto de vista do crescime nto, a herana gentica recebida do pai e da me estabelece um potencial ou alvo que pode ser atingido.Poucas funes biolgicas dependem tanto do potencial genticocomo o crescimento. No entanto, a qualquer momento, desde a con cepo e especialmente nas crianas pequenas, fatores ambientais podem perturbar o ritmo e a qualidade deste processo. O alcance dessa meta biolgica depende, na verdade, das condies do ambiente onde se d o crescimento da criana sendo sua influncia marcante (MINISTRIO DA SADE, 2002) Existem grandes variaes individuais no potencial de crescimentodado pela herana gentica. Observa-se, por exemplo, que a variao de altura da populao adulta, saudvel, do sexo masculino cerca de 20 cm, enquanto que esta mesma variao entre irmos de 16 cm e entre gmeos homozigticos de 1,6 cm (TUNNER, 1960). A anlise do banco de dados da Pesquisa Naciona l sobre Sade e Nutrio (PNSN, 1989), referente a uma amostra de jovens de 20 anos, saudveis e de classe mdia alta, todos com uma grande probabilidade de terem atingido seu alvo gentico de crescimento, mostra uma taxa de variao nas suas alturas, com os mais baixinhos, podendo apresentar mdias em torno de 1,64 cm, enquanto os mais altos podero ter 1,90 cm ou mais (MINISTRIO DA SADE, 2002).

18

5INFLUENCIAS DE FATORES EXTRNSECOS

A influncia do meio ambiente ocorre desde a vida intra -uterina, quando o crescimento limitado a partir de um determinadomomento pelo espao da cavidade intra-uterina, at a idade adulta. Provou-se essa proposio com vrios estudos, um dos quais comprovou que filhos de imigrantes japoneses que nasciam e viviam nos Estados Unidos eram mais altos que os seus patrcios que permaneciam vivendo no Japo. Atualmente, com o desenvolvimento alcanado pelo Japo, essa diferena desapareceu, evidenciando assim a grande influncia que os fatores ambientais exercem sobre a tendncia secular de crescimento de grupos populacionais (MINISTRIO DA SADE, 2002). importante salientar que quanto mais jovem a criana, mais dependente e vulnervel em relao ao ambiente. Isso faz com que condies favorveis ao crescimento sejam funo no apenas dos recursos materiais e institucionais com que a criana pode contar (alimentao, moradia, saneamento, servios de sade, creches e pr-escolas), mas tambm dos cuidados gerais, como o tempo, a ateno, o afeto que a me, a famlia e a soci edade como um todo lhe dedicam (MINISTRIO DA SADE, 2002). Tempo, ateno e afeto definem a qualidade do cuidado infantil e, quando maximizados, permitem a otimizao dos recursos materiais e institucionais de que a criana dispe. Num estudo com 300 pares de gmeos homozigotos criados separados, e em condies socioeconmicas bem diferentes, observou-se uma variao mdia de 6 cm de altura quando adultos, sendo que os indivduos criados em ambientes carentes e com acesso limitado saes de sade foram sempre mais baixos que seus irmos (TUNNER, 1960). A figura abaixo (Figura 1) ilustra a diferena na altura mdia de meninos com 5 anos de idade de pases desenvol vidos e em desenvolvimento e de estratos socioeconmicos altos e baixos, onde se pode ver a influncia das condies de
19

vida (expressas aqui pelo estrato socioeconmico) sobre o crescimento dessas crianas(MINISTRIO DA SADE, 2002).

Figura 1 Alturas mdias de meninos de 5 anos de idade de pases em desenvolvimento e de estratos socioeconmicos altos e baixos de pases em desenvolvimento. Fonte: MINISTRIO DA SADE, 2002.

5.1ALIMENTAO

A nutrio constitui parte fundamental das influncias ambientais sobre o crescimento e desenvolvimento dos indivduos. A alimentao infantil ideal consiste em leite materno exclusivo at os seis meses, e, a partir desse momento, administrao concomitante de outros alimentos junto ao leite materno (BEHRMAN et al, 2005). A introduo de alimentos na dieta da criana deve ser gradual, partindo de alimentos leves e lquidos, at uma dieta normal. A dieta infantil ideal, a partir do desmame, deve ser quantitativamente e qualitativamente ideal, com porcentagens adequadas de todos os nutrientes quela faixa-etria(MINISTRIO DA SADE, 2006).
20

A deficincia nutricional pode causar alteraes no crescimento humano de vrias formas: (1) carncia de micro e macronutrientes geram diminuio dos substratos para produo de enzimas, diminuio dos metablicos, entre outros, refletindo em uma queda do potencial de hiperplasia e hipertrofia celular; (2)a hipoglicemia, reduo dos cidos graxos livres, jejum prolongado e perda energtico-proteica reduzem as quantidade s de IGFs teciduais e sricas, levando a retardo do crescimento;(3) diminuio dos hormnios tireoidianos por red uo da enzima 5-monodeiodina que leva forma ativada da triiodotironina ;(4)elevao dos nveis de glicocorticoides, por estresse metablico, o qual em longo prazo diminui a secreo e sensibilidade ao GH, diminu as IGFs e tem efeito direto diminudo a reproduo celular; (5) estados prolongados de desnutrio causam alteraes gastrointestinais que levam a m-absoro, potencializando ainda mais a falta de nutrientes e (6) diminuio da funo imunolgica, gerando processos infecciosos que frequentemente induzem aumento do metabolismo basal, diminuindo ainda mais os substratos utilizados no processo de crescimento SHNAIDER, JNIOR, 2007; MINISTRIO DA SADE, 2002). (GUYTON, 2006; LI,

5.2HIGIENE AMBIENTAL E HIGIENE INDIVDUAL

Tanto a higien e individual quanto a ambiental influencia o crescimento da criana, medida que tm influncia direta sobre quadros de sade adversos, como infeces parasitrias e bacterianas. Em curto prazo essas afeces no costumam denotar queda na estatura infantil, mas sim perdas de peso (as quais refletem alteraes mais agudas). Se tais infeces adquirirem caractersticas crnicas ou se mostrarem repetitivas, podem refletir alterao estatural. Os mecanismos que podem levar a esse dficit de crescimento so variados, depen dendo da etiologia do distrbio. De maneira global, os principais fatores so: (1) perda de apetite ou anorexia; (2) estresse metablico conduzindo a aumento da secreo de cortisol; (3) aumento do metabolismo basal por processos febris; (4) absoro dimin uda de nutrientes, como em casos de parasitoses intestinais e diarreias (BEHRMAN et al, 2005; GUYTON, 2006).
21

5.3ASPECTOS PSICOSSOCIAS

Distrbios psicolgicos, conflitos familiares e outros fatores que influenciem o psiquismo da criana, podem promover interaes neuroendcrinas capazes de influenciar a dinmica de crescimento. Um dos exemplos o aumento de cortisol srico gerado pelo estresse psicolgico(BEHRMAN et al, 2005).

22

6FASES DO CRESCIMENTO PS-NATAL

6.1CRESCIMENTO NOS 5 PRIMEIROS ANOS

Ao nascer, a criana apresenta um comprimento relacionado nutrio durante o desenvolvimento intrauterino e as condies da gestao. No apresenta altura relacionada com a dos pais. Nos primeiros anos de vida ela aumentar ou diminuir a velocidade de crescimento, posicionando -se no seu verdadeiro canal de crescimento(LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Nessa poca, o crescimento estrutural ainda mais relacionado nutrio, no entanto a influncia do hormnio do crescimento j est presente. A velocidade de crescimento diminui progress ivamente com o aumento da idade (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). O crescimento, em mdia, se distribui da seguinte forma: no primeiro ano h crescimento de 25 cm; no segundo 12cm; no terceiro e no quarto 7cm por ano; no quinto e sexto 6cm por ano; e no sexto a puberdade 5cm por ano (BEHRMAN et al, 2005).

6.2CRESCIMENTO DO QUINTO ANO PUBERDADE

A velocidade se mantm mais baixa, cerca de 5 cm/ano. Nessa idade, os efeitos dos hormnios do crescimento e tireoidianos s o mais evidentes. Clinicamente, nessa fase comea-se a perceber uma srie de disfunes endcrinas que afetam o crescimento normal do indivduo (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).

6.3CRESCIMENTO NA PUBERDADE

Como j foi descrito no trabalho, durante a puberdade comea a produo dos esteroides sexuais, os quais potencializam a ao dos outros fatores de crescimento, bem como promovem efeito direto nas epfises de crescimento. Nessa
23

etapa,ficam mais aparentes as diferenas de velocidade de crescimento entre homens e mulheres (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). A puberdade feminina comea cerca de 1 a 2 anos antes da dos meninos e apresentam um estiro de crescimento no comeo do perodo puberal, provavelmente pela maior estimulao do estrognio sobre as epfises do que a estimulao da testosterona sobre as mesmas. Os meninos apresentam maior estiro no fim da puberdade e tm um pico maior e mais prolongado de crescimento epifisrio (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). A interrupo do crescimento ocorre quando as epfises de crescimento se fecham. O fechamento diretamente relacionado com o tempo de exposio e a concentrao dos hormnios sexuais e fatores neurais (GARTNER & HIATT, 2003). O fechamento epifisrio mais tardio em homens, associado ao maior pico de crescimento puberal geram uma diferena de cerca de treze centmetros entre a estatura de homens e mulheres (BEHRMAN et al, 2005). O grfico retirado do Manual de Sade da Criana, elaborado pelo Ministrio da Sade, em 2002, mostra o crescimento dos diferentes tecidos, bem como o crescimento geral, o qual ilustra as informaes descritas nesse captulo.

Grfico 1 Curvas de crescimento de diferentes partes e tecidos do corpo. Fonte: MINISTRIO DA SADE, 2002.

24

7SEMIOLOGIA DIAGNSTICO

DO

CRESCIMENTO

DEFICIENTE:

ROTEIRO

A Pediatria tem sido definida como a parte da Medicina que estuda o ser humanoem crescimento e desenvolvimento, desde onascimento at a adolescncia inclusive. Acincia que estuda o crescimento (au xologia), pois, integrante da prpria doutrina peditricae a vigilncia do crescimento e desenvolvimento da criana a mais importante ao do pediatra (MARCONDES et al, 2003). Do ponto de vista social, a estatura dosindivduos de uma comunidade um bom indicadordo estado de sade de toda a populao,ndice melhor, segundo Tanner, do queo produto bruto nacional (TANNER, 1960). Estatura status, o carto de visita biolgico do indivduo. Avantagem em ser alto notada desde o nascimento(recm-nascidos grandes tm menorndice de morbidade e mortalidade do querecm-nascidos pequenos), at a adultcia,pois se verificou coeficiente de correlaosignificante entre estatura e nveis de desempenho (MARCONDES et al, 2003). A baixa estatura pode ser considerada, po is, um desastre biolgico na vida do indivduo,justificando uma das mais freqentesqueixas dos pais ao pediatra: "meu filho nocresce". Muitas vezes, o desconhecimentodos pais sobre a ampla variao normal docrescimento e a tendncia incontrolvel decompar ar crianas sem considerar os fatoresconstitucionais, tnicos e sociais, fazem queuma criana seja considerada de baixa estaturapelos pais, quando na verdade, no o .Nesses casos, cabe ao pediatra a tarefa deconvencer os pais de que esto errados, evitando,assim, erros alimentares (alimento dado fora a fim de favorecer o crescimento), educacionais (sempre existe a possibilidade da criana reagir desfavoravelmente preocupao dos pais o que pode gerar vrios distrbios) e teraputicos (uso abusivo de medicamentos, com nfase em hormnios) (MARCONDES et al, 2003). V-se, portanto, que a baixa estatura, verdadeira ou falsa, sempre um problema importante. Deve o pediatra preparar -se para o manejo adequado do problema, com nfase nos aspectos semiolgicos e teraputicos (MARCONDES et al, 2003).
25

O roteiro semiolgico para o estudo de crianas portadoras de crescimento deficiente envolve as seguintes etapas (MARCONDES et al, 2003): Etapa l reconhecimento da presena de distrbio do crescimento Etapa II observao clnica (anamnese e exame fsico) Etapa III auxograma Etapa IV exames subsidirios Nunca ser demais lembrar que a vigilncia do crescimento estatura! (propsito desta reviso) uma parte apenas da Pediatria Preventiva: no basta que a criana se transforme em um adulto de estatura normal, necessrio que esse adulto seja tambm feliz e til sociedade (MARCONDES et al, 2003).
7.1 ETAPA l

A etapa l diz respeito ao reconhecimento da presena de distrbio do crescimento e envolve aspectos conceituais. Ressalta -se o uso do percentil como um dos critrios diagnsticos. As tabelas abaixo apresentam a classificao da estatura segundo (MARCONDES et al, 2003):

DIAGNSTICO

CONCEITO

Estatura Normal Baixa Estatura Situao De Vigilncia

Estatura localizada entre os percentis 3 e 97 Estatura inferior ao percentil 3 Estatura localizada entre os percentis 3 e 10

Tabela 3 Diagnstico de baixa estatura de acordo com o percentil apresentado pelo paciente. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

26

CLASSIFICAO SEGUNDO RELAO PESO/ESTATURA

Baixa Estatura Proporcionada Baixa Estatura Desproporcionada Baixa Estatura Distorcida

IE e IP prximas IE superior a IP ou IE inferior a IP Impossibilidade de considerar a relao altura/peso em virtude da presena de graves deformidades.

Tabela 4 Diagnstico de baixa estatura de acordo com a relao peso/estatura apresentada pelo paciente. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

CLASSIFICAO SEGUNDO PROPORES CORPREAS SEGMENTARES Relao SS/SI Normal Patologia do esqueleto possivelmente ausente Relao SS/SI Anormal Patologia do esqueleto possivelmente presente Relao SS/SI Diminuda Encurtamento da coluna

Relao SS/SI Aumentada

Encurtamento dos membros inferiores (micromelia): micromeliarizomlica micromeliamesomlica micromeliaacromlica

Tabela 5 Diagnstico de baixa estatura de acordo com a relao entre propores corpreas apresentadas pelo paciente. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

CLASSIFICAO SEGUNDO A(S) CAUSA(S) ETIOLGICA(S) PRESENTE(S) 01 De Causa Familiar 02 Doenas Genticas (Gmeas ou Cromossmicas) 03 Doenas Neuroendcrinas 04 Doenas do Esqueleto 05 Doenas da Nutrio 06 Doenas Sistmicas 07 Baixa Estatura ao Nascer (Tambm Referido Como Baixo Peso Ao Nascer) 08 Carncias Psicossociais 09 Outras Causas 10 A Esclarecer 00 No Esclarecido

Tabela 6 Diagnstico de baixa estatura de acordo com a(s) causa(s) etiolgica(s) presente(s). Fonte: MARCONDES et al, 2003.

A partir das tabelas, foram obtidas as curvas de crescimento, instrumento indispensvel para o diagnstico da estatura da criana e acompanhamento
27

evolutivo de seus distrbios eventuais. As curvas de crescimento recomendadas so do NCHS (2000) e WHO (2009). Como resultado da etapa l, a criana que se apresenta ao consultrio do pediatra por ser portadora de crescimento fsico insuficiente (por enquanto na opinio dos pais), poder ser enquadrada em uma das seguintes alternativas (MARCONDES et al, 2003): 1 A criana tem estatura normal; 2 A criana tem estatura normal, porm se encontra em situao de vigilncia; 3 A criana portadora de baixa estatura. A alternativa 1 ocorre com grande frequncia no consultrio do pediatra: a famlia acha que o filho baixo, mas ele no o ! Tudo se deve ao despreparo dos pais na avaliao da estatura de seu filho e cabe ao pediatra esclarec -los, tarefa nem sempre fcil, tal a ansiedade dos mesmos. Nesses casos, o problema clnico da criana encerra-se ao nvel da etapa l, sobretudo se a anlise de duas ou trs medidas da estatura revela velocidade normal do crescimento (permanncia no mesmo canal). Se esto presentes as alternativas 2 (vigilncia) ou 3 (baixa e statura), d-se prosseguimento ao estudo do caso, passando-se ento para a etapa II.
7.2 ETAPA II

A etapa II a feitura da observao clnica da criana com crescimento deficiente. Basicamente, no difere da cuidadosa observao clnica que integra todo e qualquer atendimento peditrico de bom nvel: justifica - se, contudo, ateno especial para alguns aspectos. As famlias nas quais h uma criana que implacavelmente se transformar em um adulto de baixa estatura, necessitam de especial compreenso e apoio por parte do pediatra desde o primeiro momento, vale dizer, desde a feitura da observao clnic a da criana que , na verdade, o primeiro momento formal da relao pediatra/famlia (MARCONDES et al, 2003). A etapa II consiste de:

28

7.2.1 ANAMNESE

"A histria do paciente revela mais do que os nveis do hormnio do crescimento". Os seguintes aspectos so relevantes:
(a) Crescimento em si mesmo Claro est que deficincia do crescimento

fsico a queixa dos pais. Interrogar sobre a idade da criana por ocasio da deteco do problema, se desde o nascimento ou se a partir dessa ou daquela idade. Se h medidas da estatura anteriores, tanto melhor: o grfico do crescimento mostrar o incio da desacelerao do crescimento e a intensidade do mesmo: caso contrrio, apelar para comparao com outras crianas. Foi observado alteraes das propores corprea s? Em que pese a baixa estatura atual, o ganho mensal em centmetros velocidade satisfatrio? Situaes ilustrativas (MARCONDES et al, 2003): baixa estatura ao nascer (grupo 07 segundo classificao por causa etiolgica); de termo: desnutrio fetal (mau prognstico); pr-termo: prematuridade (bom prognstico, possvel normalizao da estatura em 12 meses); baixa estatura com boa velocidade de crescimento todo o tempo (permanncia no mesmo canal): crescimento deficiente de causa familiar, gr upo 01 segundo classificao por causa etiolgica (bom prognstico, possvel estatura final satisfatria atravs do estiro da puberdade) ; crescimento deficiente aps 18 a 24 meses com desacelerao progressiva: hipopituitarismo (grupo 03 segundo classif icao por causa etiolgica). (b) Desenvolvimento neuropsicomotor Ocrescimento deficiente pode ou no evoluircom atraso do desenvolvimento neuropsicomotor,com nfase na
29

deficincia mental;por isso, o conhecimento do desenvolvimentoda criana de importncia na elucidaoda etiologia da doena presente. Eventualmentesero solicitados testes para aferioda inteligncia da criana (ex: Teste de Gesel e Terman -Merrill): se isso no forpossvel, o pediatra utilizar as informaescontidas nos quadros 1 e 2. Comp arao comoutras crianas da famlia (irmos, primos) til e a anlise do desempenho escolar fundamental (MARCONDES et al, 2003). Situaes ilustrativas: deficincia mental moderada: desnutrio (grupo 05), carncia psicossocial (grupo 08 segundo classificao por causa etiolgica) deficincia mental grave: hipotireoidismo (grupo 03 segundo classificao por causa etiolgica), algumas mucopolissacaridoses, como, por exemplo, gargulismo (grupo 04 segundo classificao por causa etiolgica).

Tabela 7 Bases para o Teste de Gesell. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

30

Tabela 8 Bases para o teste de Terman-Merrill. Fonte:MARCONDES et al, 2003.

(c) Histria alimentar No h crescimento normal sem a ingesto de dieta normal, com nfase no aporte protico -calrico, de vitamina D e de ferro. Um cuidadoso inqurito alimentar, atual e pregresso, fundamental na anamnese de crianas com crescimento deficiente: note -se que, no Brasil, uma das causa mais freqente de baixa estatura na populao infantil a dis trofia protico-calrica (ou desnutrio) associada carncia psicossocial. especialmente importante a investigao da alimentao no primeiro ano de vida, pois carncias importante nessa poca da vida, ainda que superadas, podem deixar como seqela o atraso no crescimento estatural. Qual a alimentao no perodo neonatal? O aleitamento materno foi suficiente? O eventual complemento foi adequado? As refeies de sal foram bem aceitas? A vitamina D foi ministrada? Alm das caractersticas da dieta, urge i nvestigar a ocorrncia de manifestaes relativas ao aparelho digestivo que poderiam comprometer a incorporao de nutrientes, ainda que a dieta fosse normal. Assim, anorexia, vmitos, diarria e obstipao intestinal devem ser cuidadosamente investigados (incio, trmino, intensidade) (MARCONDES et al, 2003). (d) Dinmica das relaes intrafamiliares e estimulao ambiental Se a alimentao o combustvel do corpo, a estimulao do esprito e ambos
31

so indispensveis parao crescimento normal. Est plenamente aceitoque crianas submetidas a agravos emocionaise/ou marginalizadas do ponto de vistabiopsicossocial tm crescimento fsico deficiente,alm do reconhecido prejuzo do desenvolvimentoemocional. A criana rejeitada,no amada, superprotegida, abandonada, castigadae em muitas outras situaes cresce deficientemente e cabeao pediatra detectar todas essas condies,no s atravs de inqurito pertinente, mastambm e sobretudo observando o relacionamentodos pais com a criana duranteo prprio aten dimento. O mau relacionamentoentre me e pai ou entre irmos deve serpesquisado. Baixa estimulao ambiental condio observada em relao a crianasinstitucionalizadas com nfase nas crechessendo importante lembrar, que crescente onmero de crianas de baixa idade, que permanecemde quatro a oito horas dirias emcreches, eventualmente sem nenhuma estimulao.A marginalizao social prpria de crianas faveladas e abandonadas no podeser esquecida e certamente fator muitoimportante no atendimento prestado por hospitaispblicos clientela indigente ou smile (MARCONDES et al, 2003). (e) Perodo neonatal em especial Anxia neonatal pode ser causa de crescimento deficiente e por isso indispensvel pesquisar o tipo de parto, se chorou ao nascer ou se foram necessrias manobras de reanimao, dificuldades respiratrias perinatais, durao e intensidade da ictercia prpria do recm-nascido e como j referido alimentao no perodo. Ressalta se que a desnutrio fetal causa importante de crescimento def iciente e de mau prognstico (MARCONDES et al, 2003). (f) Passado mrbido Todas as doenas pregressas relevantes devem ser anotadas e assinaladas no grfico de crescimento, o que possibilitar uma eventual correlao entre as mesmas e o prejuzo do crescime nto. Neste item enquadra-se proeminentemente o grupo 06 (nanismo visceral) com nfase nas doenas do aparelho respiratrio (sobretudo asma brnquica rebelde), do aparelho renal (nanismo renal) e do aparelho digestivo com defeito da digesto e/ou absoro (nanismo celaco). Intercorrncias significativas no
32

primeiro ano de vida podem determinar a perda do "impulso para crescer": gastrenterites repetidas, por exemplo. Infeces crnicas (infeco de vias urinarias, tuberculose, esquistossomose) eventualmente evoluem apresentando como dado clnico nico (ou principal) a deficincia de crescimento (MARCONDES et al, 2003). (g) Antecedentes familiares Em adio ao interesse pela ocorrncia de doenas de carter familiar, importante em qualquer tipo de atendimento, a anamnese da criana com crescimento deficiente deve incluir dados sobre a estatura de familiares: sugere-se, se possvel, a obteno concreta da estatura dos pais, irmos e avs e indagao a respeito de tios e primos. Tais dados permitem avaliar, ainda que grosseiramente, o papel da herana para o crescimento da criana em estudo (Quadro 3). Importante, tambm, a consanguinidade entre os pais (MARCONDES et al, 2003).

Tabela 9 Tipo de Herana. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

(h) Medicamentos utilizados Tendo em vista que certos tratamentos prescritos para estimular o crescimento da criana podem determinar baixa estatura final por causa de acelerao da idade ssea, bem como a ao deletria sobre o crescimento da cortisona e seus derivados, faz -se um levantamento de todos os medicamentos potencialmente lesivos para o crescimento recebidos pela criana em estudo (MARCONDES et al, 2003)..

33

(i) Idade da menarca Se for o caso.

7.2.2EXAME FSICO

O exame fsico h de ser completo, no geral e no especial. O reconh ecimento de sinais indicativos da presena de tais ou quais doenas integrantes do grupo 06 (nanismo visceral, decorrncia principalmente de doenas dos aparelhos cardiorrespiratrio, digestivo, renal e hematopoitico), no sero analisados neste trabalho, que se restringe aos aspectos mais especficos do crescimento fsico.
(a) Inspeo geral da criana Interesse especial para as alteraes da forma

do corpo como um todo e para o exame da fisionomia da criana. Muitas doenas comprometedoras do crescimento so diagnosticadas pela inspeo da criana. Seguem algumas situaes ilustrativas dessas doenas (MARCONDES et al, 2003): Situaes ilustrativas: Sndroma de Down Hipotireoidismo Acondroplasia Sndroma de Hurler (gargulismo, MPS -I) Progria
(b) Antropometria Peso, estatura, envergadura, permetros ceflico e

torcico, segmento inferior (distncia pbis-cho) e segmento superior (estatura-segmento inferior) so as medidas antropomtricas indispensveis. A morfologia geral e a relao peso/estatura permitem detectar algumas situaes, como por exemplo (MARCONDES et al, 2003): baixa estatura familiar (grupo 01) e hipopituitarismo (grupo 03) = baixa estatura proporcionada.

34

 desnutrio (grupo 05) = baixa estatura desproporcionada com idade peso inferior idade altura. hipotireoidismo (grupo 03) = baixa estatura desproporcionada com idade peso superior idade altura. raquitismo (grupo 05) e osteognese imperfeita (grupo 04) = baixa estrutura distorcida, impraticvel a relao entre estatura e peso. A relao segmento superior/segmento inferior (SS/SI) muito importante: seu valor ao nascimento 1,7 com progressiva diminuio at atingir o valor 1,0 em torno dos sete ou oito anos de idade para no mais se modificar. A relao SS/SI permite detectar algumas situaes, como por exemplo: Hipopituitarismo (grupo 03) = relao SS/SI normal em rela o idade cronolgica. Hipotireoidismo (grupo 03) = relao SS/SI diminuda em relao idade cronolgica. Doena de Morquio (grupo 04) = relao SS/SI diminuda em relao idade cronolgica. Acondroplasia (grupo 04) = relao SS/SI aumentada em relao idade cronolgica (micromeliarizomlica).

(c) Avaliao do estado nutricional Refere- se em especial ao grupo 05.

Caracterizar o estado nutricional da criana, confirmando a presena de eutrofiaou distrofia: nesse caso, procurar sinais indicativos das trs mais freqentes distrofias por carncia que podem comprometer o crescimento, que so desnutrio, raquitismo e anemia. Estabelecer diagnsticos de acordo com os critrios rotineiros (MARCONDES et al, 2003).

(d) Avaliao do desenvolvimento pubertrio No sexo masculino, engloba o

exame degenitais, plos pubianos, plos axilares, plosfaciais, volume testicular e timbre da voz.No sexo feminino, mamas, plos pubianos
35

eplosaxilares. O exame dos genitais emespecia l indispensvel para a avaliao daidade genital que, por sua vez, tem um significadoclnico muito importante, smile ao daidade ssea. Sabe -se que quanto mais tardeo aparecimento da puberdade, maiores asoportunidades de uma estatura final normal:assim, idade genital atrasada melhora oprognstico de crianas portadoras de crescimentodeficiente, porm capazes de usufruiro estiro da puberdade (nada adianta o atrasoda idade genital em crianas acondroplsicas) (MARCONDES et al, 2003).

(e) Exame do esqueleto Evidentemente em nvel de exame clnico (estudo

radiolgico integra a etapa IV). importante o reconhecimento de alteraes das propores corpreas gerais (cabea, tronco e membros), de curvaturas anmalas da coluna, dos sinais de raquitismo (fontanelas amplas, bossa frontal, rosrio raqutico, alargamento epifisrio, curvaturas diafisrias), da presena de exostoses (pela palpao dos membros), das dismorfias de crnio e trax e das curvaturas decorrentes de fraturas (MARCONDES et al, 2003).

(f) Outros dados O exame da dentio pode ser til na caracterizao global do atraso do crescimento. Idade dentria atrasada comum no raquitismo e no hipotireoidismo: anomalias dos dentes observada na Doena de Ellis Van Creveld, na osteognese imperfeita. Opacifi cao da crnea encontrada com muita frequncia no gargulismo. Vrias doenas cromossmicas evoluem com alteraes da implantao e morfologia dos pavilhes auriculares, micrognatia, palato em ogiva (estreito e alto), bem como, alteraes das pregas palmares. Presso arterial elevada pode ser o nico dado clnico presente em crianas com nanismo renal, alm da baixa estatura. Recordemos as alternativas 2 e 3 em funo da etapa l, respectivamente criana em situao de vigilncia e criana portadora de baixa estatutra. No caso da criana estar em vigilncia, podero ocorrer as seguintes subalternativas ao final da etapa lI (MARCONDES et al, 2003):
36

 criana em vigilncia com: velocidade de crescimento normal anamnese e exame fsico normaisconduta observao criana em vigilncia com: velocidade de crescimento em desacelerao e/ou anamnese e exame fsico anormais conduta iniciar etapa III Se a alternativa ao final da etapa I a presena de baixa estatura, a conduta iniciar a etapa III indepe ndente das concluses da etapa II.

7.3ETAPA III

o auxograma, mtodo grfico de expressar os diferentes aspectos do crescimento e que na opinio do autor um excelente meio de triar os casos. O mtodo proposto consiste num sistema biotipolgico aberto que se fundamenta no princpio das variaes individuais em torno de medidas mdias estabelecidas para cada idade e cada sexo. Trata-se de um sistema de coordenadas cartesianas em cuja abscissa se encontram os meses ou anos de idade e na ordenada a idade cronolgica (IC), idade altura (IA), idade peso (IP), idade ssea (IO), idade mental (IM) e idade genital (IG). Verifica-se, assim, que todas as unidades habituais dos parmetros do crescimento (kg, cm, nmero de dentes, relaes corpreas, desenvolvimento sexual) so substitudas por uma nica referncia: o tempo. Quanto obteno dos dados, IA, IP e IG so decorrncias do exame fsico da criana. A IO s pode ser obtida, claro, pela radiografia de mos e punhos. Quanto IM, aplicao de testes psicomtricos, ou ento pelo prprio pediatra, de modo superficial, porm vlido, pela observao da conduta da criana, pelas informaes da me e se for o caso pela escolaridade. Dada a importncia da IO e da IM no diagnstico diferencial dos diferentes tip os de nanismo, convm apresentar alguns aspectos importantes referentes s mesmas (MARCONDES et al, 2003).

37

7.3.1IDADE SSEA (IO)

IO o ndice de desenvolvimento esqueltico. Est relacionada com o crescimento fsico (peso e altura) maturidade sexual, dentio, desenvolvimento mental etc. Depende do sexo, raa, fatores nutricionais e hormonais, bem como do rgo efetor, o prprio os so (MARCONDES et al, 2003). A velocidade de ossificao um trao hereditrio: estudos de gmeos, irmos comuns e primos e de duas geraes, valorizam a influncia gentica. Afirma-se que a velocidade de maturao herdada autossomicamente e que h uma relao bsica geneticamente controlada entre a maturao fsica e a esqueltica, relao que pode, entretanto, ser mascarada e modificada pelos fatores ambientais. O mtodo digno de confianapara comparar a IO evolutiva, mas de valorduvidoso na avaliao de uma nica radiografia (MARCONDES et al, 2003). O fato da IO ser determinada por comparao com padres pr estabelecidos, e de serem esses geralmente os apresentados por Greulich&Pyle, faz que seja de validade duvidosa a aplicao dos resultados em cr ianas no americanas. Os seguintes dados podem ser considerados na prtica diria (MARCONDES et al, 2003): Quanto ao desvio em relao ao Atlas de Greulich&Pyle: zero meses: lactentes de ambos os sexos, pr-escolares e escolares de sexo feminino; menos seis meses: pr-escolares e escolares de sexo masculino quanto ao desvio-padro da mdia; seis meses: lactentes de ambos os sexos doze meses: pr-escolares e escolares de ambos os sexos.

38

7.3.2IDADE MENTAL (IM)

Para a realizao de uma auxograma afere -se a idade mental da criana em estudo geralmente atravs dos testes de Gesell e de Terman -Merrill, embora muitos outros testes pudessem ser igualmente empregados. Falar -se de psicometria, ou seja, de "medidas" psicolgicas hbito comum, mas no totalmente correto, pois se as medidas fsicas tm unidades prprias (centmetros, gramas, segundos), no existem tais unidades psquicas. Usa-se, ento, o padro de tempo (idade) para base de comparao psicolgica, tomando a posio de determinada criana em relao a grande grupo de crianas da mesma idade submetidas s mesmas provas (MARCONDES et al, 2003). Sabe-se tambm que a realizao da criana no invarivel; muitos fatores podem interferir na execuo dos testes: doena, cansao, ansiedade, medo, mau aprendizado escolar pouca simpatia entre examinado e examinador, negativismo voluntrio por parte da criana etc. Nas crianas pertencentes faixa etria de 1 a 42 meses (trs anos e meio) aplica-se o teste de Gesell, que estuda as realizaes da criana em quatro setores: motor, adaptativo, linguagem e pessoal -social. Para as crianas acima de trs anos costuma- se aplicar o teste de Terman-Merrill, que baseado no de Binet -Simon, e estuda ampla faixa de idade: d esde os dois anos at o adulto superior (MARCONDES et al, 2003). O teste de Terman-Merrill contm grande nmero de provas verbais e dependentes de escolaridade, o que poder ocasionar um relativo falseamento da IM no estudo de crianas de meio scio -econmico inferior ou com problemas especficos de linguagem. O examinador dever avaliar na prtica, contando com sua experincia profissional, se para um determinado caso ser necessrio outro teste (MARCONDES et al, 2003). A relao entre IC e IA a medida da intensidade da baixa estatura: quanto mais vertical a linha que une os pontos correspondentes, mais grave o nanismo. Isso permite uma visualizao muito boa do ponto de vista grfico da evoluo do
39

caso,

conforme

"verticalizao"

ou

"horizontalizao"

da

referida

linha

(MARCONDES et al, 2003).

7.3.2.1IA x IP y

IA = IP: a criana proporcionada, encontradio na baixa estatura familiar e nos casos de hipopituitarismo, esses podendo eventualmente evoluir com IA>IP, mas com diferena pouco pronunciada (MARCONDES et al, 2003).

IA>IP: a situao caracterstica de problema nutricional, seja primrio ou secundrio (exemplos: doena celaca, mucoviscidose, diarria crnica de variada etiologia). Nesses casos, o paciente, alm da baixa estatura, apresenta-se emagrecido (MARCONDES et al, 2003).

IA<IP: situao menos frequente, pode ocorrer no hipotireoidismo, onde a IA costuma estar muito afetada e a IP menos afetada por causa do mixedema (MARCONDES et al, 2003).

40

Figura 2 Auxograma. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

7.3.2.2IA e IP vs. IO

Considere-se o intervalo entre IA e IP como sendo o "espao somtico", em relao ao qual a IO pode-se localizar acima, no mesmo nvel e abaixo (MARCONDES et al, 2003).
41

Acima e bem acima, ao nvel de IC, corresponde baixa estatura familiar, que no apresenta nenhum dado anormal alm da baixa estatura. Acima, mas no to acima como referido antes, com atraso no desprezvel em relao IC, pode corresponder aos hipopituitrios. No mesmo nvel, configura -se a situao tpica da desnutrio primria, quase sem exceo. Finalmente, abaixo (podendo ser muito abaixo), a situao que costuma ser encontrada no hipotireoidismo (MARCONDES et al, 2003). As relaes entre a idade somtica (IA e IP) e a IO tm um valor prognstico. Considere- se IA e IP como crescimento (C) e IO como maturidade (M). Normalmente, C e M so to bem balanceados que podem ser considerados aspectos do mesmo processo, apresentando uma velocidade equivalente, isto , a uma unidade de ganho de altura, por ex emplo, corresponde uma unidade de ganho de maturao, no mesmo tempo decorrido (MARCONDES et al, 2003). Todos os processos capazes de perturbar o crescimento e desenvolvimento da criana, que evoluem com atraso equivalente de C e M, determinam a conservao do potencial de crescimento, visto que M cessa espera que C possa superar os agravos. No caso contrrio, atraso de C com M processando-se normalmente, ocorre, por assim dizer, "perda de tempo" para C, visto o progredir de M determinar uma diminuio do tempo til de crescimento.
7.3.2.3IC vs. IM

A IM desempenha o importante papel de contribuir para a diviso da baixa estatura em dois grandes grupos, a saber: o que evolui com rebaixamento intelectual e o grupo que apresenta desenvolvimento intelectual normal (MARCONDES et al, 2003). Hipotireoidismo, desnutrio (primria principalmente), algumas

mucopolissacaridoses (com nfase em gargulismo) e algumas doenas do grupo das alteraes cromossmicas so os principais exemplos do grupo que apresenta IM muito baixa. Na desnutrio, a localizao mais h abitual da IM entre os parmetros somticos e a idade cronolgica (MARCONDES et al, 2003).
42

7.3.2.4IC vs. IG

Somente a partir de 10 anos de idade cronolgica que se cogita de valorizar atraso da IG. Em crianas de baixa estatura de causa familiar, sem nenhuma doena associada, o atraso da IG fator de melhora do prognstico quanto estatura final: nessas crianas, quanto mais tarde a puberdade, maiores as oportunidades de uma altura final satisfatria. Claro est que, em meninas, a idade da menarca considerada conjuntamente com a IG. O avano de IG, que caracteriza os quadros de puberdade precoce (muitas vezes associado ao avano da IO), representa certamente piora do prognstico quanto estatura final (MARCONDES et al, 2003). No estudo dos casos, ao final da etapa III poder estar esclarecida a etiologia do crescimento deficiente. Em caso contrrio, passa -se para etapa IV.

7.4ETAPA IV

A etapa IV ser cogitada em duas circunstncias: (1) tentativa de elucidao do diagnstico e (2) documentao d o caso. Em relao primeira, Sills, no estudo de 185 crianas com fracasso do crescimento, afirma que em 2.607 estudos laboratoriais realizados, somente 34 (1,4%) foram teis na elucidao etiolgica do caso, sendo 1,0% ao nvel de confirmao e apenas 0 ,4% ao nvel de elucidao. Assim, concordamos que nenhum exame laboratorial ou radiolgico deve ser solicitado sem alguma indicao clnica, desaconselhando -se enfaticamente as "baterias de exames e testes" (MARCONDES et al, 2003). A determinao da idad e ssea, como mencionado, faz parte da etapa III com vista construo do auxograma: obrigatrio, pois, no estudo de todas as crianas cujo estudo atinge a etapa III. Aceita -se que 20 a 30% das crianas portadoras de nanismo no tero seu caso elucidado quanto etiologia. Em relao segunda circunstncia, claro est que se justifica a realizao de tais ou quais exames com vista ao ensino e investigao, em centros universitrios (MARCONDES et al, 2003).

43

O ponto de partida um determinado conjunto de sinais e sintomas. Apresenta-se, em seguida, um roteiro que se resume o exposto anteriormente. Note se que h trs terminais (MARCONDES et al, 2003): 1) esclarecimento familiar (o que inclui a prpria criana conforme sua idade) em relao a crianas com crescimento normal; 2) criana em observao: cuidados geraise orientao familiar quando a criana est em vigilncia com exame clnico normal e velocidade de crescimento normal ou ento quando a criana portadora de baixa estatura com diagnstico no elucidado e; 3) tratamento etiolgico, se for o caso: cuidados gerais e orientao familiarpara ascrianas cujo problema est definitivamenteesclarecido.Se for lembrado que a maior parte dascrianas com grave deficincia de crescimentono so passveis de tratamento etiolgico,conclui-se que a observao continuadada criana, os cuidados gerais e a orientao familiar constituem a verdadeira linha de ao do pediatra na abordagem do problema, sem prejuzo de um pequeno contingente de casos realmente trat veis do ponto de vista etiolgico. Em relao criana em vigilncia com velocidade de crescimento normal, elas podem usufruir o estiro da puberdade e atingir estatura final mnima satisfatria (1,50m para o sexo feminino e 1,60m para o sexo masculino): urge defender essas crianas de aes iatrognicas, orgnicas e psquicas (MARCONDES et al, 2003). Por outro lado, a baixa estatura psicossocial assume gradativamente um papel muito importante na nosologia peditrica e lamentvel que muitos pediatras resistam evidncia dos fatos e insistam na busca de causas orgnicas da baixa estatura, atravs de agressiva investigao laboratorial, menosprezando a ao deletrica sobre o crescimento exercida pelo ambiente adverso (MARCONDES et al, 2003). Finalmente, nunca ser demais lembrar que a principal causa da baixa estatura da populao infantil brasileira encarada como um todo a desnutrio, associada com frequncia s agresses de variada patologia infecciosa. O tratamento dessa condio, sabemos todos, n o problema mdico, mas sim social e econmico, pendente da poltica do poder pblico na acepo mais abrangente que a palavra poltica puder comportar (MARCONDES et al, 2003).
44

Tabela 10 Etapa IV da Semiologia do Crescimento Deficiente. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

45

Esquema 1 Diagnstico e orientao do tratamento para baixa estatura. Fonte: MARCONDES et al, 2003.

46

8TRATAMENTO
 Tratamento ambulatorialnutricional (dieta - 3-6% farinha + 5% accar no leite; 5 a 8% leo vegetal 3X semana - refeies);  Programa de estimulao psicoafetiva na famlia (equipe multiprofissional);  Estabilizao- tratamento dos distrbios associados;  Hipotermia- manter aquecido;  Instabilidade hemodinmica - monitorizao hemodinmica;  Distrbios hidroeletroltico e metablico;  Choque sptico antibioticoterapia de largo espectro;  Realimentao precoce- VO/SOG.
8.1CRITRIOS DE INTERNAO HOSPITALAR:

 Desnutrio de III grau e uma ou mais das seguintes caractersti cas:  Inapetncia acentuada;  Diarria e/ou vmitos;  Qualquer infeco associada.

47

9CRESCIMENTO ALTERADO

Vrias so as etiologias capazes de alterar o crescimento de um indivduo acima ou abaixo do percentil padro, caracterizando, respectivamente , alta estatura e baixa estatura(BEHRMAN et al, 2005). Genericamente, qualquer alterao que existir nas bases fisiolgicas, morfolgicas e genticas necessrias ao crescimento normal, poder gera r um distrbio de desenvolvimento fsico (BEHRMAN et al, 2005). Dentre os principais exemplos de crescimento alterado esto: (1) os distrbios genticos e cromossmicos que alteram o potencial de desenvolvimento mximo do indivduo; (2) distrbios alimentares que alteram o metabolismo corporal e a oferta de substratos para as mais variadas reaes e formaes teciduais; (3) distrbios metablicos; (4) doenas congnitas; (5) endocrinopatias; (6) doenas crnicas e parasitolgicas; (7) fatores psicossociais; (8) puberdade precoce; (9) obesidade exgena (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).

9.1BAIXA ESTATURA

A grande maioria das causas de baixa durante o crescimento de origem familiar. A fisiopatologia pode envolver diversos mecanismos isolados ou a associao entre eles (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Classifica-se crianas abaixo do percentil 3 como portadoras de baixa estatura. A baixa estatura tem causas anormalidades cromossmicas, deficincia de GH, hipotireoidismo, hipopituitarismo, doenas crnicas, sndromes de m -absoro, terapias com corticoides, fatores psicossociais (podem acarretar distrbios endcrinos funcionais), fatores ambientais, entre outros (PORTH, 2004). Os mecanismos fisiolgicos que conduzem baixa estatura so divididos em dois grandes grupos: (1) endcrinos e (2) no endcrinos .
48

Os mecanismos endcrinos tem estreita relao com GH, insulina, cortisol, esteroides sexuais, hormnios tireoidianos e IGFs(LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007), sendo que alteraes de aumento ou diminuio das quantidades relativas a cada um alteraro a fisiologia normal do crescimento descrita anteriormente. Os mecanismos responsveis por dficit de crescimento em doenas no endcrinas so: (1) induo de um estado catablico (ex. desnutrio); (2)
diminuio da oferta de nutrientes diminuio da oferta de oxignio

(ex. desnutrio energtico proteica,

aos tecidos alvos

desnutrio de micronutrientes, fome oculta, doenas gastrointestinais); (3) (ex. distrbios cardiovasculares, anemias, distrbios respiratrios); (4) acmulo de produtos
txicos ou nocivos ao desenvolvimento normal (ex. alteraes de pH, problemas

circulatrios, disfunes hepticas e renais); (5) aumento do gasto calrico com

metabolismo basal (ex. hipertireoidismo, processos inflamatrios e febre); entre

outros mecanismos (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). A tabela a seguir refere -se s causas de baixa estatura, de forma mais detalhada.
CAUSAS PARA BAIXA ESTATURA VARIANTES DA NORMALIDADE Baixa Estatura Familiar (BEF) Retardo Constitucional do Crescimento e da Puberdade CAUSAS PATOLGICAS Desproporcional Displasias sseas Proporcional 1. Retardo do crescimento intra-uterino PrNatal 2. Sndromes Genticas (Russel-Silver, Noonan, Seckel, Bloom) 3. Sndromes Cromossmicas (Down e Turner)

49

1. Doenas Crnicas (Gastrointestinais, Renais, Cardacas, PsNatal Respiratrias, Hematolgicas e Infeces por repetio). 2. Desnutrio 3. Endocrinopatias (Hipotireoidismo, Sndrome de Cushing, Hipogonadismo, Deficincia de IGF-1 e baixa estatura idioptica) Tabela 11 -Causas Para Baixa Estatura. Fonte: LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007.

Como observado na tabela de causas de baixa estatura, didaticamente divide se em Variantes da Normalidade e Causas Patolgicas. As causas patolgicas se subdividem em desproporcionais (quando os seguimentos superior e inferior do corpo esto fora da proporcionalidade padro) e proporcionais (quando o distrbio afeta tanto o seguimento inferior, quanto o superior), sendo que as proporcionais dividem-se quanto pr-natais e ps-natais. As formas de diferenciao clnica sero abordadas com maior profundidade no capitulo referente Clnica Mdica e abordagem das Alteraes de Estatura.

9.1.1VARIANTES DA NORMALIDADE

As variantes da normalidade so as causas mais frequentes de baixa estaturae esto associados ao padro familiar. No constituem uma patologia; no entanto podem gerar preocupaes do paciente o u de sua famlia. As variantes da normalidade so divididas em: (1) Baixa Estatura Familiar (BEF) e (2) Avano Constitucional do Crescimento e da Puberdade (PORTH, 2004).

9.1.1.1BAIXA ESTATURA FAMILIAR

Como referido no captulo onde abordamos Gentica do Crescimento , Do ponto de vista do crescimento, a herana gentica recebida do pai e da me estabelece um potencial ou alvo que pode ser atingido. Poucas funes biolgicas dependem tanto do potencial gentico como o crescimento (MINISTRIO DA SADE, 2002). Tendo isso em mente, a baixa estatura familiar consiste em um
50

potencial gentico de crescimento abaixo da mdia, sendo esse potencial gentico baseado na altura de seus pais e familiares. A criana apresenta crescimento adequado quele alvo -gentico abaixo da mdia, normalmente mantendo-se no canal de crescimento familiar (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). O Grfico de Crescimento abaixo reflete a evoluo de um caso de baixa estatura familiar; note a canalizao homogenia e o baixo percentil.

Grfico 3 Estatura de Meninos de 1 a 18 anos (Grficos de IdadePeso e IdadeAltura). Fonte:MISODOR. Disponvel em: <http://www.misodor.com/clip_image004_0028.jpg>. Acesso em 26 set 2010.

51

9.1.1.2RETARDO PUBERDADE

CONSTITUCIONAL

DO

CRESCIMENTO

DA

A segunda forma de variao normal do crescimento est relacionada idade de incio da puberdade. Algumas crianas iniciam a puberdade um pouco mais tardiamente, em funo de um atraso da idade ssea, mas com uma previso de estatura final dentro do alvo gentico (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007), fenmeno explicado pela atuao dos hormnios esteroides a partir do incio da puberdade. Crianas, antes da puberdade, ainda no possuem essa potencializao esteroidal sobre o crescimento; assim, se uma criana tem puberdade atrasada em relao mdia utilizada para elaborao dos grficos de percentil, poder se encontrar abaixo dos percentis normais e, at mesmo de seu canal alvo gentico (COUTINHO; FREITAS, 2007).

9.1.2 CAUSAS PATOLGICAS DE BAIXA ESTATURA

Para diferenciar as variantes normais e as causas patolgicas o mdico deve se apoiar na anamnese e exame fsico, bem como exames laboratoriais, assuntos que sero abordados no captulo sobre Clnica Peditrica. A importncia de diferenci-las consiste em escolher o tratamento adequado a cada uma. Dentro das causas patolgicas de baixa estatura existe a subdiviso de proporcionais e desproporcionais, as quais sero abordadas a seguir .

9.1.2.1CAUSAS PATOLGICAS DESPROPORCIONAIS

As diferentes displasias esquelticas constituem as causas patolgicas desproporcionais (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Os termos displasia esqueltica, displasia ssea e osteocondrodisplasia se referem a um grupo heterogneo de distrbios d o desenvolvimento e crescimento esqueltico com diferenas clnicas e genticas. A prevalncia desses distrbios estimada em 1 para cada 4000 nascimentos(GOLDMAN & AUSIELLO, 2009).
52

So predominantemente disfunes genticas de protenas que compem os diferentes tipos de colgenos, receptores ou enzimas relacionadas sntese e manuteno das estruturas sseas e cartilaginosas (GOLDMAN & AUSIELLO, 2009). As displasias sseas e cartilaginosas tornam o crescimento desproporcional, uma vez que afetam predominantemente os ossos longos dos membros, onde h predomnio da ossificao end ocondral. Os ossos do tronco e cabea tm outro tipo de ossificao, portanto so menos afetados pelas displasias (BEHRMAN et al, 2005). As displasias mais frequentes so acondrop lasia, osteognese imperfecta, displasia espondiloepifisria congnita, displasia diastrfica e Sndrome de Ellis -van Creveld (BEHRMAN et al, 2005).

9.1.2.2CAUSAS PATOLGICAS PROPORCIONAIS

Dividem-se em causas pr-natais e ps-natais, geralmente com dficit de crescimento homogneo entre as partes do corpo.

9.1.2.2.1CAUSA PR-NATAIS

Geralmente esto ligados a problemas com o ambiente uterino, distrbios maternos ou genticos.

9.1.2.2.1.1RETARDO DE CRESCIMENTO INTRAUTERINO

Noventa por cento das crianas com retardo de crescimento intrauterino realizam o catch up(crescimento compensatrio) at os dois anos de idade (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). O feto necessita de substratos para crescer e produzir energia. Gases e nutrientes provenientes da me passam livremente pela membrana placentria e
53

chegam ao feto fator este que relaciona o bem-estar e integridade materna ao adequado desenvolvimento do feto (MOORE, 2004). A glicose a principal fonte de energia para o metabolismo e crescimento do feto; os aminocidos tambm so necessrios. Estas substncias saem do sangue materno, passam pela membrana placentria e chagam ao feto. A insulina secretada pelo pncreas fetal, nenhuma quantidade considervel de insulina materna chega ao feto. Acredita-se que insulina, GH e IGFs estimulem o crescimento fetal, sendo que aumento ou deficincias nesses fatores podem acarretar em retardo do crescimento (MOORE, 2004). Fatores maternos, fetais e ambientais influenciam no desenvolvimento intrauterino: tabagismo, uso de drogas lcitas e ilcitas, desnutrio grave, estresse psicolgico, fluxo sanguneo uteroplacentrio e fetoplacentrio deficiente, sndromes genticas fetais, gravidez mltipla, entre outros fatores (MOORE, 2004).

9.1.2.2.1.2SNDROMES GENTICAS E CROMOSSMICAS

As sndromes de origem na composio gentica e cromossmica alteram grande variedade de funes no corpo, sendo a baixa estatura de etiologia s mltiplas na maioria dos casos. Dois exemplos comuns de distrbios que se enquadram nessas caractersticas so:
(1) SNDROME DE TURNER: Esta sndrome envolve ausncia total ou

parcial de um dos cromossomos X. A altura final da paciente reduzida com insuficincia de hormnios sexuais e infertilidade, na maioria dos casos. Verifica -se, em mulheres adultas aps coleta de 24 horas, valores plasmticos reduzidos de GH, mais altos de GHBP e normais de IGF-I e IGF-II; com manuteno do controle GHIGF (GRAVHOLT et al. 1997).
(2) SINDROME DE DOWN: Crianas com sndrome de Down podem ou

no apresentar um discreto retardo no crescimento ao nascer; a velocidade do crescimento normal at os seis meses, mas se reduz por volta dos trs anos de idade. Verifica-se deficincia na secreo de GH e baixa concentrao de IGF-I depois de estimulao farmacolgica ou secreo espontnea por 24 horas. A
54

disfuno est no hipotlamo, que apresenta nmero diminudo de neurnios secretores de GHRH, mas aps administrao de GHRH, o GH amplamente liberado. O tratamento com GH humano recombinante parece acelerar o crescimento das crianas com esta sndrome, entretanto, os riscos de leucemia so altos nestes pacientes e podem au mentar durante a terapia com GH (GALASSO et al, 1995; CASTELLS, 1996).

9.1.2.2.2DOENAS CRNICAS

Deve-se

enfatizar

doenas

hepticas

pela

reduo

de

nutrientes

(especialmente gorduras) e diminuio de sntese de IGF s (GOLDMAN & AUSIELLO, 2009).

9.1.2.2.3DESNUTRIO

Abordado no captulo INFLUNCIAS DE FATORES EXTRNSECOS,

subtpico Alimentao.

9.1.2.2.4PSICOSSOCIAIS

Abordado no captulo INFLUNCIAS DE FATORES EXTRNSECOS,

subtpico Aspectos Psicossociais.

9.1.2.2.5ENDOCRINOPATIAS

(1)

HIPOTIREOIDISMO

Deficincia na produo de hormnios tireoidianos, alguns pacientes desenvolvem maior probabilidade de desenvolv -lo como portadores de Sndrome de Down, Sndrome de Turner e diabetes mel itos tipo 1.
55

H diminuio do ritmo metablico, com retardo de crescimento e atraso na idade ssea (GOLDMAN & AUSIELLO, 2009). No captulo de FISIOLOGIA DO CRESCIMENTO NORMAL, subtpico Hormnios Tireoidianos, explica -se: As modificaes citadas acima, principalmente sobre a transcrio de DNA aumentada e aumento do transporte ativo, fazem com que os hormnios tireoidianos estimulem a produo e secreo de GH pela hipfise e a sntese de IGF-1 em relao direta ao GH (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Os hormnios tireoidianos tambm atuam localmente nas placas epifisr ias de crescimento estimulando a diferenciao terminal dos condrcitos e a atividade dos osteoclastos (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). Logo, a hipoproduo desse hormnio gera perda mecanismos potencializadores de crescimento.
(2) SNDROME DE CUSHING

de parte desses

H aumento crnico dos nveis sricos de cortisol, afetando o crescimento, Uma vez que o cortisol por perodos prolongados diminui a sensibilidade perifrica ao GH, diminui a sntese de IGFs e diminu i a proliferao celular global (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). As principais causas da sndrome de Cushing so iatrogni cas e/ou tumores produtores de adrenocorticotropina (ACTH) ou de cortisol.
(3) DIABETES MELITOS

Ocorre pelas consequncias dos nveis insulnicos e glicmicos alterados, alterando diretamente o metabolismo celular, e alterando o sinal para regulao de hormnios como GH, bem como fatores de crescimento insulina -similares (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).
(4) HIPOGONADISMO

A deficincia de esteroides sexuais est relacionada baixa estatura puberal devido ausncia do perodo de estiro do crescimento. A causa mais frequente sndrome de Turner e de Kallmann, alm de distrbios de deficincia do GnRH (Hormnio Liberador de Gonadotrofina) (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).
56

(5)

DEFICIENCIA NO HORMNIO DO CRESCIMENTO

A deficincia do GH ocorre em 1:4000 crianas. As causas da deficincia de secreo podem ser mltiplas. Consequentemente, esses pacientes perdem parte das funes estimulatrias do GH, citadas no captulo de FISIOLOGIA DO
CRESCIMENTO NORMAL, cujas principais so: estmulos metablicos, aumento

dos substratos proteicos, estimulo secreo de IGFs hepticas e estmulo direto nas epfises, estimulando as diferenciaes celulares necessrias na produo de tecido cartilaginoso e sseo (GOLDMAN & AUSIELLO, 2009). As principais causas de deficincia de GH so: ausncia congnita da hipfise, pan-hipopituitarismo familiar, deleo do gene do GH ou de seus receptores, traumas de hipfise ou do pednculo, defeitos da linha mdia cranial, infarto ou aneurisma da hipfise, infeces ou tumores na regio hipofisria e quimioterapia (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007).

9.2ALTA ESTATURA

A alta estatura na infncia frequentemente de origem familiar, com um alvo gentico acima dos percentis mdios ideais, ou relacionada a um incio precoce da puberdade. O avano constitucional do crescimento e puberdade uma condio na qual o crescimento est levemente acelerado, acompanhado de um avano na idade ssea proporcional. Esse avano na idade ssea antecipa o in cio da puberdade, contudo no traz repe rcusses para a estatura final (LI, SHNAIDER, JUNIOR, 2007). No se deve confundir avano constitucional de crescimento e puberdade com crianas com puberdade precoce. Na puberdade precoce no h proporcionalidade entre o crescimento e o avano da idade ssea, gerando indivduos com alta estatura no perodo de crescimento, mas com baixa estatura

57

final, pelo fechamento das epfises ant ecipado pelos hormnios sexuais (LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007). A tabela a seguir apresenta as principais causas de alta estatura durante a
fase de crescimento , no significando necessariamente, alta estatura final (como

no caso da puberdade precoce).

CAUSA PARA ALTA ESTATURA DURANTE A FASE DE CRESCIMENTO

Constitucional Puberdade Precoce Obesidade exgena Gigantismo Sndrome de Marfan Homocistinria Sndrome de Soto: gigantismo cerebral Sndrome de Beckwith-Wiedemann Sndrome de Klinefelter (47, XXY)
Tabela12 -Causa Para Alta Estatura Durante a fase de Crescimento. Fonte:LI; SHNAIDER; JNIOR, 2007.

58

10BIBLIOGRAFIA

AIRES MM. Fisiologia. Rio de Janeiro: Editora, Guanabara Koogan, 1991; 673 -84. BEHRMAN R., KLIEGMAN R., JENSON H. NELSON- Tratado de Pediatria , 17 ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2005. BERNE RM, LEVY NM. Fisiologia , 5 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2005; 730-5. CASTELLS S, BEAULIEU I, TORRADO C, WISNIEWSKI KE, ZARNY S, GELATO MC. Hypothalamic versus pituitary dysfunction in Down's syndrome as cause of gzxrowth retardation. J Intellec Disab Res 1996; 40: 509-17. CATTANEO L, DE GENNARO COLONNA V, ZOLI M, MLLER EE, COCCHI D. Characterization of the hypothalamo -pituitary-IGF-I axis in rats made obese by overfeeding . J Endocrinology 1996; 148: 347-53. COUTINHO, FREITAS. Tratado de Pediatria Sociedade Brasileira de Pediatria, 1ed. So Paulo, Manole; 349 -359. DAMIANI, DURVAL AND DAMIANI, DANIEL. Manejo farmacolgico da baixa estatura: o papel dos inibidores da aromatase. J. Pediatria (Rio J.) [online]. 2007, vol.83, n.5, suppl., pp. S172-S177. ISSN 0021-7557. FERNQVIST-FORBES E, HILDING A, EKBERG K, BRISMARK.Influence of circulating epinephrine and norepinephrine on insulin -like growth factor binding protein-1 in humans. J Clin End Metab 1997; 82(8): 2677 -80. GALASSO C, SCIR G, BOSCHERINI B. Growth hormone and dysmorphic syndromes. Horm Res 1995; 44: 42-8. GANONG WF.Review of medical physiology , 15th ed. New Jersey, Prentice Hall International Inc, 1991; 210 -86. GARTNER & HIATT. Tratado de Histologia em Cores, 2 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2003; 106 -26.

59

GOLDMAN & AUSIELLO. CECIL Medicina, 23 ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2009. 1950-87. GRAVHOLT CH, NAERRA RW, FISKER S, CHRISTIANSEN JS. Body composition and physical fitness are major determinants of the grow th hormone-insulin-like growth factor axis aberrations in adult Tuner's syndrome, with important modulations by treatment with 17-beta-estradiol. J Clin End Metab 1997; 82(8): 2570-7. GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Mdica, 11 ed. Rio de Janeiro, Elsevier Saunder, 2006; 900 -1042. IBGE. Pesquisa nacional por amostra de domiclios 1992 -1993,1995 . Rio de Janeiro: IBGE, v. 15-17, 1997 LI, SHNAIDER, JUNIOR. Tratado de Pediatria Sociedade Brasileira de Pediatria, 1ed. So Paulo, Manole, 2007; 677 -689. MARCONDES, E. et al. Pediatria Bsica : Pediatria Geral e Neonatal. Tomo I. 9. ed. So Paulo: Sarvier, 2003. MINISTRIO DA SADE. Sade da Criana, Acompanhamento do Crescimento e desenvolvimento infantil. Srie Cadernos de Ateno Bsica; n.11. Srie A. Normas e Manuais Tcnicos. n. 173. Secretria de Polticas de Sade, Braslia, 2002. MONTE, Osmar; LONGUI, Carlos Alberto and CALLIARI, Luis Eduardo P.. Puberdade precoce : dilemas no diagnstico e tratamen to. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2001, vol.45, n.4, pp. 321 -330. ISSN 0004-2730. MOORE, Persaud. Embriologia Clnica, 7 ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2004; 120 24. NYOMBA BLG, BERARD L, MURPHY LJ. Free insulin-like growth factor I (IGF-I) in healthy subjects: relationship with IGF -binding proteins and insulin sensivity . J Clin End Metab 1997; 82(7): 2177 -81. PORTH, Carol. Fisiopatologia, 6 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2002. TANNER, J.M. Growth e Development.2 ed. de Frank Falkner and Tanner. Ney York, London: J.M. Editora Plenum Press, v. 2, 1960
60

TEPPERMAN J., TEPPERMAN HM. Metabolic and endocrine physiology . Londres, Year Book Medical Publishers Inc., 1987; 65 -76.

61