PENDAHULUAN Definisi Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti.

Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002). Menurut SHERLOCK : secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Patogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi sirosis hati belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Mekanis 2. Immunologis 3. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi. Teori Imunologis Sirosis hati dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun. Patofisiologi Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita sirosis hati, yaitu : tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Klasifikasi SHERLOCK secara morfologi membagi sirosis hati berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu : Makronoduler (Irreguler, multinoduler) Mikronoduler (regular, monolobuler) Kombinasi keduanya Etiologi Penyebab yang pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas. 1. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hati. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya sirosis hati ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 2. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hati. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). 3. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hati. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebutsebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). 4. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 5. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati. 6. Sebab-sebab lain a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. c. penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

18

Gambaran klinik Menurut Sherlock, secara klinis, sirosis hati dibagi atas 2 tipe, yaitu : sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic Atau sirosis hati tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis hati ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi sirosis hati dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut. Laboratorium Urine Dalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1). Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah. Darah Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. Tes faal hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3,0% sebanyak 85,92%, terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah: 1. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita sirosis hati dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita sirosis hati tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita sirosis hati dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. 2. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hati adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 3. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hati lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. 4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan sirosis hati. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hati terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. PEMBAHASAN Diskusi Keterangan Umum Penderita adalah seorang wanita berusia 75 tahun Sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki dinamdimgkan dengan kaum wanita. Umur terbanyak antara 40 70 tahun dan mencapai puncaknya antara 40 50 tahun. Diskusi Anamnesis Diskusi Keluhan Utama Penderita datang ke Rumah Sakit Dustira dengan keluhan utama Buang air besar berwarna hitam Keluhan BAB berwarna hitam menunjukkan bahwa adanya perdarahan pada saluran cerna bagian atas. Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan suatu masalah medis yang sering menimbulkan kematian yang tinggi, oleh karena itu harus dianggap suatu masalah yang serius, dan perlu penanganan segera yang tepat dan cermat. Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas diantaranya : 1. Gangguan hepar : pecahnya varises esophagus akibat hipertensi portal 2. kelainan pada saluran cerna : - esophagus : - karsinoma esophagus - esofagogastritis korosif - tukak esophagus - lambung : - Gastritis erosif hemorhagika - Tukak lambung - Karsinoma lambung - duodenum : - Tukak duodeni

19

3. Infeksi : DHF 4. Keganasan 5. Kelainan darah

: DIC, ITP, Anemia Hemolitik

Diskusi Anamnesis Khusus penderita mengeluh buang air besar berwarna hitam seperti ter, cair, sebanyak 2 kali kurang lebih sebanyak satu gelas air mineral setiap kali BAB penderita yang datang dengan keluhan BAB hitam kita uraikan berdasarkan frekuensi, kualitas, kuantitas yang penting untuk menentukan kemungkinan banyaknya perdarahan. Keluhan BAB warna hitam tidak didahului oleh nyeri dan mulas didaerah perut Keluhan ini untuk membedakannya dengan sindroma disentri Keluhan juga tidak disertai nyeri didaerah ulu hati yang berhubungan dengan makanan yang timbul beberapa saat atau beberapa jam setelah makan Keluhan ini menunjukkan bahwa perdarahan bukan dari Gastritis erosif hemoragika Keluhan BAB warna hitam tidak didahului nyeri dan perih pada ulu hati yang timbul pada waktu lapar atau nyeri ulu hati pada saat tengah malam yang menyebabkan penderita terbangun Keluhan ini menunjukkan bahwa perdarahan bukan karena ulkus peptikum Keluhan tidak didahului muntah-muntah yang hebat Keluhan ini menunjukkan BAB hitamnya bukan pada Mallory-Weiss syndrom Keluhan juga tidak disertai penurunan berat badan yang drastis dalam 6 bulan terakhir Kemungkinan BAB hitam bukan dari karsinoma gaster Penderita tidak mengkonsumsi obat-obatan yang mengandung zat besi dalam satu minggu terakhir Bila mengkonsumsi obat-obatan tersebut dapat menyebabkan BAB warna hitam Satu tahun yang lalu penderita mengeluh perut makin lama makin membesar Sirosis dengan kegagalan faal hati dimulai dengan perut terasa membesar disusul dengan kaki membengkak. Riwayat pernah menderita sakit kuning dan buang air kecil berwarna seperti air teh pekat tidak diketahui. Riwayat dicabut gigi, menggunakan suntikan secara bergantian tidak ada Penting untuk ditanyakan sebagai faktor predisposisi, menunjukkan kemungkinan penderita pernah terkena infeksi hepatitis. Hepatitis virus B dan C dapat menjadi kronik dan berkembang menjadi sirosis hati Riwayat sering minum minuman beralkohol sebelumnya tidak ada Riwayat minum obat-obatan untuk penyakit paru-paru dalam jangka waktu lama tidak ada Alkohol dan Obat-obat anti Tuberkulosa terbukti sebagai zat hepatotoksik penderita mengalami muntah darah berwarna merah kecoklatan disertai sisa makanan kurang lebih sebanyak seperempat ember kecil Pada penderita ini juga terdapat hematemesis Diskusi Pemeriksaan Fisik Keadaan umum dan tanda vital Kesan sakit bervariasi dari ringan, sedang sampai sakit berat dapat dilihat dari tanda-tanda vital. Pada pasen ini tekanan darah rendah(hipotensi). Kepala Rambut rontok (+). Hal ini disebabkan pada Sirosis hati terjadi hiperestrinisme yang menyebabkan penurunan hormon androgen, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan rambut. Muka dan konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Leher Ditemukan JVP meningkat (bendungan jantung kanan akibat hipertensi portal)

Aksila Rambut ketiak rontok Thorak Bentuk dan gerak simetris, kulit tidak ikterik, spider nevi (+). Spider nevi banyak ditemukan di daerah yang banyak mendapat vaskularisasi dari vena cava superior. Paru-paru Perlu dicari apakah ada effusi pleura. Pada pasen ini tidak ditemukan. Jantung Pada pasen ini terdapat pembesaran jantung ke lateral kiri, murmur sistolik (+). Ini bisa ditemukan pada pasen sirosis hati dengan anemia. Abdomen Pada pasen ini agak cembung karena ada asites, venektasi / kaput medussae (-) Venektasi adalah akibat sirkulasi kolateral yang melibatkan vena-vena superfisial dinding abdomen. Hepar Pada penderita ini teraba 4 cm bac, 4cm bpx, permukaan rata, tepi tajam, konsistensi keras, nyeri tekan (+) Konsistensi keras menunjukkan adanya fibrosis dari jaringan hepar Lien Tidak teraba, ruang TRAUBE terisi Pembesaran lien disebabkan kongestif pasif kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis Asites Batas kiri 15 cm dari umbilikus, batas kanan 15 cm dari umbilikus dan batas bawah 7 cm dari umbilikus. Hal ini menunjukan adanya tanda-tanda hipertensi portal dan kegagalan faal hepar. Pekak pindah (+), fluid wave (-)

20

Genitalia Rambut genital rontok (+). Ekstremitas Pada penderita ini terdapat pitting oedem pada daerah pretibial dan dorsum pedis. Palmar eritem (+), liver nail (+) Diskusi Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah Hb : Pada penderita ini didapatkan 8,0 gr% yang berarti berdasarkan kriteria penderita ini anemia. Leukosit dan trombosit : Pada penderita ini didapatkan jumlah leukosit 4900/mm, trombosit 112.000/mm Trombositopenia menunjukkan dipakainya trombosit untuk proses pembekuan. LED : Pada pasen ini terdapat peningkatan LED. Pada 1 jam pertama 30 mm, 1 jam kedua 45 mm. LED dapat meningkat pada penyakit kronik maupun anemia Pemeriksaan urin Pada penderita ini urobilin dan bilirubin (-). Urobilin dan bilirubin bisa terdapat dalam urin bila penderita ikterik. Pemeriksaan tinja Pada penderita ini didapatkan tinja berwarna coklat kehitaman dan encer. Diskusi Diagnosa Kerja Diagnosa kerja pada penderita ini adalah Hematemesis et Melena e.c ruptur varises esofagus pada sirosis hepatis dengan hipertensi portal dan kegagalan faal hepar. Dari anamnesa didapatkan : keluhan BAB hitam seperti ter disertai keluhan muntah darah diketahui ada asites disertai keluhan lemah badan diketahui adanya edem pada tungkai Dari pemeriksaan fisik didapatkan Rambut rontok (+), konjungtiva anemis, spider naevi (+), asites (+), shifting dullness (+), pitting edem pretibial dan dorsum pedis, palmar eritem (+/+), liver nail (+/+). Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan : Anemia dan Trombositopenia Diskusi Usul Pemeriksaan 1. Endoskopi SCBA sebagai penegakkan diagnosis pasti pada perdarahan SCBA. 2. Tes faal hati : - bilirubin total atau direk SGOT/SGPT Protein total (albumin/globulin) biasanya kadarnya menurun. Alkali fosfatase pada penyakit hepar biasanya meningkat. 3. Pemeriksaan serologi: HbsAg dan anti-HCV untuk mencari etiologi. 4. USG hepatobilier untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hati sebagai sarana diagnostik tidak invasif. Gambaran hati pada sirosis yaitu permukaan tidak rata, ujung tumpul, parenkim tidak homogen yang dapat disertai dengan splenomegali dan asites. 5. Pemeriksaan darah: - Protombin time untuk menentukan waktu perdarahan - Ureum dan Kreatinin untuk mencari apakah sudah terdapat sindrom hepatorenal - Kolesterol. pada penyakit hati terdapat penurunan kadar kolesterol. 6. Biopsi hati Diskusi Terapi Tirah baring. Sebaiknya aktifitas fisik dibatasi dan dianjurkan untuk istirahat. Infus RL untuk memperbaiki Keadaan umum Diet puasa, pemberian air es, vasopresin berfungsi untuk menghentikan perdarahan Tranfusi Whole Blood (Hb < 10 gr/dl) Neomycin sulfat untuk menghambat pertumbuhan bakteri akibat darah yang menjadi media pertumbuhan yang baik untuk jenis kuman gram negatif Lactulosa untuk membersihkan usus paska perdarahan Vitamin K untuk menghentikan perdarahan Curcuma sebagai hepatoprotektor Cimetidine untuk mengurangi asam lambung akibat kurangnya intake makan Vitamin B Complex sebagai suplemen untuk pertahanan tubuh Diskusi Prognosa Quo ad vitam : dubia ad malam Karena akibat dari bendungan portal yang lama dapat menyebabkan bendungan pada organ-organ vital lainnya seperti jantung, akan terjadi decompensatio cordis dan mempengaruhi cardiac output. Pada paru-paru akan terjadi edem paru yang mengakibatkan adanya sesak nafas. Pada otak dapat terjadi koma hepatikum. Quo ad functionam : ad malam Karena fungsi hati sudah banyak terjadi kerusakan, sehingga fungsi organ tubuh lain terganggu.

21

DM ULCUS Sejak 8 hari yang lalu, penderita mengeluh adanya luka di punggung kaki kanannya yang semakin bertambah luas dan sukar sembuh. Pada awalnya luka pada punggung kaki kanannya hanya berukuran sebesar kacang kedelai, lama kelamaan luka tersebut membesar menjadi sebesar uang logam seribu rupiah dan meluas ke daerah jari manis dan kelingking kaki kanannya. Luka tersebut mengeluarkan cairan berwarna kuning dan berbau dan luka pada jari manis kaki kanannya mulai menghitam seperti terbakar api. Penderita tidak tahu pasti apa yang menjadi penyebab dari lukanya tersebut. Penderita juga mengeluhkan adanya bengkak dan kemerahan disekitar luka, namun penderita tidak merasakan nyeri. Karena keluhan luka tersebut, penderita berobat ke UGD Rumah Sakit Dustira dan oleh dokter yang memeriksa dianjurkan untuk dirawat. Sejak 1 bulan yang lalu penderita merasakan kesemutan atau sering baal pada kedua kaki, terus menerus dan tidak menghilang atau berkurang dengan perubahan posisi maupun istirahat. Sejak 2 tahun yang lalu penderita merasakan ada perubahan pada dirinya, sering merasa haus (dalam sehari bisa menghabiskan 2 teko air berukuran 2 liter), penderita juga menjadi sering buang air kecil terutama pada malam hari yang biasanya 1-2 kali menjadi 4-5 kali. Penderita juga mengeluh badannya sering terasa lemah dan berat badannya turun yang ditandai dengan baju baju penderita yang menjadai longgar, padahal penderita sering ngemil. karena keluhan tersebut penderita berobat ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan setelah diperiksa darah ternyata kadar gula darah penderita tinggi, namun penderita tidak dapat mengingat berapa kadar gula darahnya. Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita dinyatakan menderita penyakit kencing manis dan harus dirawat. Penderita dirawat selama 13 hari dan mendapatkan pengobatan infus, obat yang disuntikkan di lengan dan 3 macam obat yang diminum. Nama dan jenis obat tidak dapat diingat oleh penderita. Pada 2 bulan pertama setelah pulang perawatan, penderita kontrol teratur setiap bulan sekali ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan mendapat 3 macam obat, nama dan jenis obat tidak diketahui oleh penderita. Namun, pada bulan bulan berikutnya, penderita tidak pernah kontrol lagi dengan alasan malas harus pergi berobat setiap bulan. Penderita juga tidak pernah menjalankan aturan makan dan olahraga yang dianjurkan. Keluhan adanya penglihatan penderita yang menjadi kabur tidak ada. Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas, jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat darah tinggi diakui penderita, sejak 10 tahun yang lalu dengan kontrol yang tidak teratur. Riwayat merokok sebelumnya pada penderita tidak ada. Riwayat nyeri, tegang, kelemahan pada tungkai saat mulai berjalan, sampai tidak dapat berjalan tidak ada. HVA Sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengetahui kedua matanya terlihat menjadi kuning. Penderita mengetahui mata kuning dari istrinya. Keluhan mata kuning makin lama makin bertambah kuning. Keluhan mata kuning didahului buang air kecil menjadi berwarna kuning pekat seperti air teh sejak 3 hari sebelumnya. Tujuh hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh panas badan yang tidak terlalu tinggi selama tiga hari, terus menerus yang dirasakan sama antara siang dengan malam. Keluhan panas badan disertai sakit kepala, nafsu makan menurun, nyeri ulu hati yang tidak berhubungan dengan makanan, mual, muntah 5 kali masing-masing sebanyak setengah gelas belimbing yang berupa cairan dan sisa makanan tanpa darah. Di samping itu penderita mengeluh pegal-pegal seluruh badan dan merasa lemah badan. Keluhan mata kuning tidak disertai dengan gatal-gatal di seluruh tubuh. Buang air besar putih seperti dempul tidak ada. Nyeri perut kanan atas yang hilang timbul tidak ada. Keluhan panas badan tidak didahului dengan menggigil ataupun berkeringat banyak sesudahnya. Keluhan panas badan juga tidak disertai dengan mata penderita kemerahan, adanya bintik-bintik perdarahan di kulit ataupun nyeri otot betis yang hebat. Karena keluhan mata kuning sejak dua hari yang lalu, penderita datang ke Instalansi Gawat Darurat Rumah Sakit Dustira. Dan oleh dokter UGD disarankan untuk dirawat. Penderita baru pertama kali mengalami sakit kuning seperti ini. Keluarga dan teman kerja penderita tidak ada yang menderita penyakit kuning. Penderita sering jajan di tempat-tempat yang kebersihannya kurang terjaga. Riwayat transfusi darah, menggunakan obat-obatan suntik, dicabut gigi, ditato dalam kurun waktu enam bulan terakhir tidak ada. Riwayat pernah melakukan hubungan seksual di luar nikah tidak ada. Riwayat minum obat-obatan paru untuk jangka lama yang menimbulkan perubahan warna air kencing menjadi warna merah ataupun riwayat minum obatobatan penenang tidak ada. Riwayat sering lemah badan, mudah lelah, lesu, pandangan berkunang-kunang, pusing dan jantung berdebar-debar tidak ada. Riwayat bepergian ke daerah endemis malaria tidak ada. Riwayat minum minuman beralkohol tidak ada. Riwayat penurunan berat badan yang drastis dalam beberapa bulan terakhir tidak ada. Riwayat sering nyeri ulu hati, kembung yang disertai mual jika terlambat makan tidak ada.

22