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Corso di medicina interna 1

Paolo Emilio Manconi

2007
Il paziente edematoso

2007
EDEMA:
Aumento di volume dei liquidi interstiziali
•localizzato (o distrettuale)
• generalizzato

ascite e idrotorace: forme particolari


di edema localizzato dovute all’accumulo di liquidi,
rispettivamente, nei cavi peritoneale e pleurico

Anasarca: edema massivo generalizzato


anasarca
Edema distrettuale:

 infiammatorio
 allergico

 da compressione o ostruzione di una vena

 da compressione o ostruzione di un collettore linfatico


Edema generalizzato:

 da insufficienza cardiaca (edema cardiogeno)


 da nefrosi (edema nefrosico o renale)

 da tossiemia gravidica

 epatico

 da malnutrizione

La forma generalizzata si riconosce per la comparsa di gonfiore al


volto (maggiore in regione periorbitale) e per la persistenza
dell’impronta lasciata sulla cuta dalla pressione digitale (edema con
fovea)
Le forze di Starling regolano la distribuzione di liquido nell’ambito
del compartimento extracellulare:
 la pressione idrostatica all’interno dei vasi e quello
colloidoosmotica nel liquido interstiziale tendono a promuovere lo
spostamento dei liquidi dei vasi verso lo spazio extravascolare.
 al contrario la pressione colloidoosmotica delle proteine

plasmatiche e la pressione idrostatica del liquido interstiziale


(tensione tissutale) spingono i liquidi nel compartimento vascolare.
In genere esiste un equilibrio tra le forze tale da mantenere invaria-
ta l’ampiezza dei compartimenti intravascolare e interstiziale, pur
consentendo gli scambi fra i due. Nel capillare arterioso i fluidi
escono, in quello venoso rientrano.
L’edema può dipendere da:
1- Aumento della pressione idrostatica dei
capillari
2- diminuzione della pressione oncotica
3- Aumento della permeabilità capillare
L’edema può dipendere da:

1- Aumento della pressione idrostatica dei capillari per:


 processo infiammatorio
 compressione o occlusione di vene e linfatici (edemi

meccanici)
 edema cardiaco
L’edema può dipendere da:

2- diminuzione della pressione oncotica (ipoalbuminemia)


- edemi della nefrosi
- tossiemia gravidica
 aumentata eliminazione:
- cospicua emorragia
- perdita proteica attraverso il tratto g-e

- edema epatico
 diminuita sintesi:
- edema da malnutrizione
L’edema può dipendere da:

3- Aumento della permeabilità capillare:

 edema infiammatorio
 edema allergico

 edema angioneurotico

L’edema è conseguenza anche del danneggiamento della parete


capillare che può essere provocata da agenti chimici e batterici e da
traumi termici e meccanici
Altre cause di edema:

 ipotiroidismo (mixedema tipicamente in sede pretibiale e può


essere associato a edema periorbitario)
 ipercorticosurrenalismo da cause esogene
 gravidanza

 da farmaci

 idiopatico
Diagnosi Differenziale

 anamnesi
 esame obiettivo: sede dell’edema, colore, spessore e sensibilità

della cute (per es: una iperestesia e un aumento dal calore fanno pensare
ad un edema infiammatorio; edema circoscritto: una cianosi distrettuale
fa pensare ad un’ostruzione venosa; in edemi ripetuti la cute diventa
ispessita, dura e spesso arrossata)
 esami strumentali e di laboratorio: es: misurazione pressione
venosa (l’aumento in un distretto fa pensare ad un’ostruzione venosa,
mentre un aumento della pressione venosa sistemica fa pensare ad
un’insufficienza cardiaca congestizia); esame urine, albuminemia
Approccio al paziente con edema
 l’edema è circoscritto o generalizzato?
 cause determinanti

studio del paziente


Se è generalizzato:
- c’è ipoalbuminemia (< 2.5 gr/dl): anamnesi, EO, esame delle urine e di
laboratorio: diagnosi differenziale tra cirrosi epatica, grave
malnutrizione, gastroenteropatia protidodispendente e sindrome
nefrosica
- non c’è ipoalbuminemia: valutare se sono presenti segni di insufficien-
za cardiaca congestizia
- valutare se la diuresi del paziente è quantitativamente adeguata o se c’è
oliguria o addirittura anuria
Edema distrettuale:
Linfedema

- linfangectasia congenita
 Congenito: - linfoedema congenito ereditario

- post-linfangitico
- post-flebitico
- neoplastico
 Acquisito: - tubercolare
- da terapia radiante
- resezione linfonodi regionali
- da filaria
Edema distrettuale:
Linfedema

- linfangectasia congenita
 Congenito: - linfoedema congenito ereditario

- post-linfangitico
- post-flebitico
- neoplastico
 Acquisito: - tubercolare
- da terapia radiante
- resezione linfonodi regionali
- da filaria
Edema distrettuale:
Linfedema

Caratteristica dell’edema:
 localizzato più frequentemente agli arti inferiori
 non scompare con la digitopressione (edema duro)

 non si attenua col riposo o con il sollevamento dell’arto

 non è doloroso

 non è accompagnato da alterazioni trofiche

Indagini strumentali: Rx, TC, RMN, linfografia,


linfoscintigrafia
Edema distrettuale: Linfedema
Terapia

- anticoagulanti
- antiinfiammatori
 Medica: - diuretici
- riposo a letto con gambe sollevate
- compressione intermittente con appositi apparecchi

 Chirurgica
Edema distrettuale: Fleboedema

tromboflebiti

Lo si osserva in corso di: 
sindrome mediastinica

Caratteri dell’edema nella sindrome mediastinica:


 localizzato al viso, alle palpebre, alle labbra, alla cute del collo,
delle spalle e della metà superiore del torace (edema a mantellina)
 ipertensione a monte della stasi

 cianosi

 inturgidimento delle vene giugulari

 eventuale presenza di un circolo collaterale di compenso (reticolo

venoso sottocutaneo)
Edema distrettuale: Fleboedema

Sindrome mediastinica: sintomi associati all’edema


 dispnea inspiratoria
 disfonia

 disfagia

 tosse

 sindrome di Claude Bernard Horner (ptosi miosi anidrosi sul lato

della paralisi simpatica)

Esami strumentali: Rx, TC, RMN, endoscopie, mediastinoscopia


Edema generalizzato:
edema nello scompenso cardiaco
Caratteristiche dell’edema: simmetrico, rilevabile nelle parti più
declivi (arti inferiori). Nei soggetti che mantengono la posizione eretta
per gran parte della giornata si localizzano spt in sede pretibiale e nelle
caviglie, mentre nei soggetti allettati si osservano nella regione sacrale.
L’interessamento degli arti superiori e del viso è raro e tardivo.

Sintomi associati:
 dispnea
 ortopnea

 dispnea parossistica notturna

 respiro di Cheyne Stokes

 astenia, stancabilità, riduzione della resistenza

 nicturia
Edema generalizzato:
edema nello scompenso cardiaco
Reperti obiettivi:
 ipotensione
 cianosi labiale e ungueale

 tachicardia sinusale

 incremento della pressione venosa (distensione delle giugulari)

 reflusso epato-giugulare

 presenza di 3° e 4° tono cardiaco

 polso alternante

 rantoli polmonari
Esami strumentali: Rx, ECG,
 idrotorace e ascite
ecocardiogramma
 epatomegalia da stasi

 diuresi ridotta

 estremità pallide e fredde


Terapia dello scompenso cardiaco

 riposo e norme igieniche di vita


 farmaci inotropi: digitalici, catecolamine

 farmaci che riducono il precarico: diuretici, vasodilatatori venosi

 farmaci che riducono il postcarico: vasodilatatori arteriosi

Diuretici tiazidici, furosemide associati a diuretici risparmiatori di


potassio (attenzione al dosaggio)
Edema polmonare
Classificazione dell’edema polmonare in base ai meccanismi eziologici:
I- squilibrio delle forze di Starling
- aumento pressione capillare polmonare
- riduzione pressione oncotica del plasma (ipoalbuminemia)
- aumento della negatività della pressione interstiziale (rapida risoluzione
di un pneumotorace mediante applicazione di pressione negativa; asma)
II- alterazione della permeabilità della membrana alveolo-capillare
(sindrome da distress respiratorio dell’adulto: fattori infettivi e tossici,
CID, pancreatite acuta emorragica, ecc)
III- insufficienza linfatica
IV- meccanismi sconosciuti o solo parzialmente noti:
- embolia polmonare
- eclampsia
- edema polmonare neurogeno
- edema polmonare da altitudine
- altri
Edema polmonare acuto

All’esame obiettivo si evidenziano rantoli umidi e ronchi bilaterali


Il paziente diventa ansioso, vi è una sudorazione profusa,
espettorato di aspetto schiumoso e un colore rosato, ipossia e
cianosi
All’Rx torace si evidenzia una velatura diffusa con maggiore
opacità delle regioni ilari più prossimali
Terapia dell’edema polmonare acuto

 morfina (riduzione dell’ansia, vasodilatazione arteriosa e venosa)


 ossigeno al 100%

 il paziente deve stare seduto, con gambe declivi, per ridurre il

ritorno venoso
 diuretici dell’ansa ev

 nitroprussiato di sodio se grave ipertensione

 digitale

( salasso)

 (applicazione lacci a rotazione alle estremità)


Edema generalizzato:
edema nello sindrome nefrosica
Caratteristiche dell’edema nefrosico:
 la mattina è più evidente e localizzato al volto, in sede periorbitale
 nel paziente allettato interessano soprattutto la faccia posteriore delle

cosce e della regione sacrale


 nel bambino la localizzazione al volto conferisce il tipico aspetto

“paffuto”

Sintomi associati:
 idrotorace
 ascite

 riduzione PA (a volte può aumentare)


Edema generalizzato:
edema nello sindrome nefrosica
Esame urine:
Alb <<, α2>>
 proteinuria > 3.5 gr/24h
 possibile presenza di microematuria

 glicosuria (con glicemia normale)

 alterazioni del sedimento urinario

(cilindri)

Assolutamente tipica è l’alterazione del tracciato elettroforetico

Indagini di laboratorio e strumentali:


Indagini ematochimiche e test di funzionalità renale (azotemia,

creatininemia, clearance della creatinina)


Edema generalizzato:
edema nella glomerulonefrite cronica e in altre
forme di insufficienza renale
Caratteristiche dell’edema:
 tende a comparire nelle aree a bassa pressione tissutale come la
regione periorbitale
 può progredire fino a interessare le parti più declivi del corpo

 possibile presenza di ascite e versamenti pleurici

L’esame urine è fondamentale:


ematuria, proteinuria, cilindri
Sintomi associati: ematici e granulosi nel sedimento;
 ipertensione arteriosa e polmonare
 oligo-anuria indagini morfo-funzionali renali
 ematuria macroscopica
Terapia dell’edema conseguente a
glomerulonefrite cronica e in altre forme di
insufficienza renale

 norme dietetiche: restrizione di sale, riduzione assunzione di


cibi ricchi di potassio, fosfati e proteine
 controllo pressorio: Ace inibitori e altri antiipertensivi

 correzione squilibri idro-elettrolitici

 dialisi

 trapianto renale
Terapia degli edemi nefropatici

 controllo della eccessiva ritenzione di acqua e di sale


 riduzione dell’apporto di NaCl con la dieta

 solo in caso di edemi senza ipovolemia si danno diuretici a

dosi moderate (furosemide), infondendo ev plasma e albumina


Edema generalizzato:
edema nella cirrosi epatica

L’edema di origine epatica è caratterizzato dalla presenza di ascite.


Questa riconosce una triplice eziologia:
 ostacolo al drenaggio linfatico
 ipertensione portale

 ipoalbuminemia

L’ipoalbuminemia, insieme all’ostacolo al ritorno venoso offerto


dall’elevata pressione addominale, è responsabile anche della
comparsa di edemi, localizzati prevalentemente agli arti inferiori
(piedi e caviglie).
Edema generalizzato:
edema nella cirrosi epatica

Sintomi e segni associati (1):


- ipertensione portale
- anoressia
 apparato digerente:
- faetor hepaticus
- ematemesi-melena

- anemia
- leucopenia
 sistema ematopoietico:
- piastrinopenia
- diatesi emorragica
Edema generalizzato:
edema nella cirrosi epatica

Sintomi e segni associati (2):


- ginecomastia
- atrofia testicolare, amenorrea
 sistema endocrino:
- spider nevi
- eritema palmare

- tachicardia
- ipotensione
 apparato cardio-vascolare:
- shunt artero-venosi
- scompenso ad alta portata
Edema generalizzato:
edema nella cirrosi epatica

Sintomi e segni associati (3):

- encefalopatia epatica
 sistema nervoso:
- coma epatico

- deperimento
- astenia
 sintomi sistemici:
- subittero sclerale o ittero franco
- caput medusae
Edema generalizzato:
edema nella cirrosi epatica

Esami di laboratodi laboratorio e strumentali:


 ecografia
- bilirubinemia
- ALT, AST
- fosfatasi alcalina
 studio funzionalità epatica: - γGt
- LDH
- elettroforesi proteine ematiche
(dosaggio albumina, globuline)
- dosaggio fattori di coagulazione
Terapia della cirrosi epatica scompensata con
ascite ed edemi discrasici

Somministrazione di albumina e diuretici


(furosemide, acido etacrinico) e/o
antialdosteronici, badando a mantenere un
buon equilibrio idroelettrolitico
Edema indotto da farmaci
FANS
Antiipertensivi

•Vasodilatatori diretti
Minoxidil

Clonidina

Metildopa

•Calcioantagonisti
Ormoni steroidei
•Corticosteroidi
•Anabolizzanti
•Estro-progestinici
Ciclosporina
GH

IL2
Edema indotto dalla somministrazione cronica di
diuretici

La somministrazione cronica di diuretici porta ad una lieve


riduzione del volume ematico con conseguente iperreninemia
cronica e iperplasia iuxtaglomerulare con conseguente
ritenzione di liquidi e edema.

La sospensione della terapia diuretica paradossalmente causa


diuresi.
Edema idiopatico:

Più frequente nel sesso femminile ed è caratterizzato dalla


comparsa periodica di edema, non in relazione al ciclo mestruale,
frequentemente associato a distensione addominale
La terapia si basa sulla riduzione della somministrazione salina,
riposo in posizione supina per diverse ore del giorno, indossare
calze elastiche al mattino prima di alzarsi.
Ace inibitori, progesterone, bromocriptina (inibitore del recettore
per la dopamina) e la destroamfetamina (amina simpaticomimetica)
vengono usati con beneficio.
I diuretici sono utili solo in un primo momento, perdono efficacia
dopo un uso prolungato: usare con parsimonia.
Ascite: edema localizzato
accumulo di liquido nel cavo peritoneale

Solitamente è una manifestazione clinica di una malattia già


nota:
- cirrosi epatica, epatocarcinoma
- insufficienza cardiaca congestizia
- nefrosi
- carcinomatosi peritoneale
- trombosi della vena porta
- peritonite batterica
Ascite: edema localizzato
 Anamnesi:
- abuso di alcool, episodi di ittero e di ematuria, alterazioni dell’alvo,
pregressa cardiopatia
- distensione addominale notata dal pz (per esempio allargare abiti o
cinti)
- la presenza di dolore indica un interessamento di un organo addominale
(per esempio fegato da stasi); poco frequente la presenza di dolore
nell’ascite da cirrosi
- presenza di dispepsia e pirosi: legate all’aumento della pressione
addominale
- dispnea, ortopnea e tachipnea: legati all’innalzamento del diaframma o
alla presenza di un eventuale idrotorace associato per stravaso di liquido
attraverso i vasi linfatici
 Esame Obiettivo

 Esami strumentali: Rx addome senza e con mdc (valutazione presenza

di livelli idroaerei o presenza di masse intestinali, ecc); ecografia, TC


paracentesi
 Esami preliminari: ECC PT PTT
 Vuotare vescica

 Semiseduto a letto

 Linea mediana addome a metà tra

ombelico e pube. Disinfettare cute


 Inserire ago da 18 con siringa da 50

ml, si entra (si sente “pop”)


 Aspirare delicatamente
paracentesi
 Citologico
 Chimico: proteine

 Amilasi

 cultura
Paracentesi evacuativa
 Ago da 14 collegato con sistema a
depressione (debole)
 Non togliere più di 8 litri

 Può dare ipotensione da

redistribuzione liquidi
 Complicanze: emorragia, prolungata

fuoriuscita di fluido in corrispondenza


dell’ago
Ascite: edema localizzato
Paracentesi esplorativa (50-100 ml)
 aspetto macroscopico (per esempio se è evidente la presenza di

sangue è possibile che si tratti di una peritonite tubercolare o da malattia


neoplastica)
 valutazione
- contenuto proteico
- numero di cellule e tipizzazione cellulare (> linfociti: tubercolare, >
PMN: batteri gram +)
- colorazione gram e per batteri alcool-acido resistenti e coltura
- esame citologico del sedimento (carcinoma)

Ascite chilosa: presenza di un liquido peritoneale torbido, lattescente o


cremoso per la presenza di linfa toracica o intestinale (liquido ricco in
trigliceridi)
Ascite: edema localizzato
Viene distinta in trasudativa o essudativa a seconda del gradiente
albumina sierica/ albumina ascitica:
 Ascite trasudativa (a gradiente elevato): gradiente > di 1.1 g/dl: per
esempio in caso di ipertensione portale, proteine < di 2.5 gr/dl, peso
specifico < di 1.016
- cirrosi epatica occulta
- ipertensione distretto venoso destro (valvulopatia cardiaca dx, pericardite
costrittiva, trombosi vene sovraepatiche)
- ipoproteinemia da nefrosi o enteropatia protidodisperdente
- tumori ovarici
Esami ematochimici, misurazione della pressione della vena porta, TC,
ecografia, biopsia epatica
 Ascite essudativa (a gradiente basso): gradiente < 1.1 g/dl
- legata ad un processo peritonitico primitivo o tumorale
- ascite pancreatica
Idrotorace: edema localizzato
accumulo di liquido nel cavo pleurico
Si distingue in trasudatizio o essudatizio a seconda del LDH e delle
proteine del liquido. È essudatizio se è positivo almeno uno dei seguenti
criteri, altrimenti è trasudatizio:
 proteine del liquido pleurico/proteine sieriche > 0.5

 LDH liquido pleurico/LDH sierico > 0.6

 LDH del liquido pleurico superiore di 2/3 del limite superiore dei

valori normali del LDH sierico


Se è essudatizio bisogna determinare la concentrazione di glucosio,
amilasi, GR e GB, eseguire esami microbiologici e citologici
Empiema pleurico: versamento grossolanamente purulento

Chilotorace: quando si ha rottura del dotto toracico con passaggio di


chilo nello spazio pleurico

Emotorace: liquido pleurico emorragico con ematocrito > del 50% di


quello del sangue periferico
Idrotorace: edema localizzato

Trasudatizio: legato solitamente a fattori sistemici:


 insufficienza ventricolare sinistra
 embolia polmonare

 cirrosi epatica

 sindrome nefrosica

 ostruzione vena cava superiore

 altre
Idrotorace
Essudatizio: legato solitamente ad alterazione dei meccanismi locali di
regolazione degli scambi dei liquidi:
 patologia infettiva

 malattia neoplastica (mesotelioma, metastasi)

 embolia polmonare

 patologia gastrointestinale (patologia pancreatica, ernia diaframmatica,

perforazione esofagea, ecc)


 malattie del collageno

 tumori ovarici

 affezioni pleuriche da farmaci (in questo caso il liquido è spesso ricco

in eosinofili), (amiodarone, nitrofurantoina)


 terapia radiante

 emotorace

 chilotorace

 altre
Idrotorace: toracentesi
 Paziente seduto con le braccia in avanti poggiate
 Ago va inserito nello spazio intercostale immediatamente
sovrastante il liquido, linea medio-scapolare
 Si punge seguendo la costa inferiore (alcuni fanno anestesia con
lidocaina 1%)
 Ago 16 con rubinetto a 3 vie con siringa 50, introdotto
perpendicolarmente alla parete
 Si prelevano 30-100 ml, fino a 1500 se evacuativa
 non aspirare con forza!
 Interrompere subito se dolore forte, bradicardia, malore o altri
sintomi importanti.
 Dopo tolto l’ago fare rX
 Complicanze: emorragia, sincope, infezione, perforazione fegato e
milza.
Edema generalizzato

Principi di terapia
Ci sono tre diverse possibilità per tentare di mobilizzare e
mantenere poi costante il volume del liquido extracellulare:

 correggere l’affezione primaria


 ridurre l’assunzione di sali di sodio

 sopprimere la capacità di riassorbimento del tubulo renale per

mezzo dei diuretici


Diuretici: farmaci che aumentano la produzione di
urine nelle 24h
Funzione propria: mobilizzano i fluidi extracellulari

Farmaci d’elezione nella terapia dell’edema


Classificazione dei diuretici:

 diuretici osmotici: mannitolo, isosorbide, urea, glicerina


 diuretici tiazidici: clorotiazide, idroclorotiazide, benzotiazide
 diuretici dell’ansa: furosemide, bumetamide, torasemide, acido
etacrinico
 inibitori dell’anidrasi carbonica: acetazolamide
 diuretici risparmiatori di potassio:
- amiloride, triamterene
- antagonisti dell’aldosterone: spironolattone,
canrenone, canreonato di potassio
Meccanismo d’azione dei diuretici osmotici:

 pura osmolarità a livello del tubulo prossimale


 aumento flusso renale attraverso un meccanismo mediato dalle

prostaglandine

riduzione iperosmolarità midollare renale

riduzione dell’assorbimento di acqua


nella parte discendente dell’ansa di Henle

riduzione dell’assorbimento di sodio


nella parte ascendente dell’ansa di Henle

aumento dell’escrezione di acqua e di sodio con le urine


Meccanismo d’azione dei diuretici dell’ansa: sostanze acide

 determina blocco del cotrasportatore Na+-K+-2Cl- nella porzione


ascendente dell’ansa di Henle
 azione diretta sui vasi dovuta all’aumento della produzione di
prostaglandine

venodilatazione dei grossi vasi di capacitanza

riduzione del ritorno venoso al cuore

migliora lo stato di congestione polmonare

Sono detti diuretici drastici


Meccanismo d’azione dei diuretici tiazidici:

Agiscono sul cotrasportatore Na+Cl- nel tubulo contorto distale

Azione modica

Si usano a lungo termine

Col tempo determinano riduzione di liquidi e di Na+


sufficiente a trattare gli edemi

Bisogna associarli ai diuretici risparmiatori di potassio


Meccanismo d’azione dei diuretici risparmiatori di potassio:
 bloccanti il canale del sodio a livello dei tubuli collettori:
amiloride, triamterene
 antagonisti dell’aldosterone: spironolattone

Meccanismo d’azione degli inibitori dell’anidrasi carbonica:

Agiscono a livello del tubulo prossimale bloccando l’enzima


anidrasi carbonica che è importante per il riassorbimento dei
bicarbonati e quindi di sodio-bicarbonato e potassio-bicarbonato
MIXEDEMA
 UN PARTICOLARE TIPO DI EDEMA
SPESSO ASSOCIATO
ALL’OFTALMOPATIA INFILTRATIVA
 SI OSSERVA NELLA MALATTIA DI

GREAVES ED IN ALCUNI PAZIENTI


CON IPOTIROIDISMO
MIXEDEMA
MIXEDEMA
 INFILTRATO CUTE E SOTTOCUTE
CONSISTENZA AUMENTATA
 NON DOLENTE, ASINTOMATICO SE

NON DA UN PUNTO DI VISTA


ESTETICO
 ACCUMULO GLICOSAMINOGLICANI

(AC IALURONICO, ETC)

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